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Liste des abréviations

5.2 RENTABILITE DU BILAN ETIOLOGIQUE :

5.2.6 Apport de l'imagerie cardio-thoracique :

Parmi les 6 ponctions faites dans notre étude, 4 étaient dans un but thérapeutique et aucune complication n'a été rapportée à la suite des prélèvements.

5.2.6 Apport de l'imagerie cardio-thoracique :

9 de nos patients avaient bénéficié d'une TDM et 2 patients d’une l’IRM (voir résultats). Dans tous les cas, l'épanchement retrouvé était déjà mis en évidence par l'ETT qui reste l'examen de référence pour le diagnostic d'un épanchement péricardique. L’intérêt de la TDM ou de l'IRM est surtout dans le diagnostic des épanchements cloisonnés ou localisés [55]. L'imagerie du cœur peut également objectiver un épaississement péricardique et des signes en faveur de constriction [55, 56] comme c’était le cas pour un de nos patient. Un autre intérêt de la TDM est de détecter des calcifications péricardiques qui sont un argument en faveur d'une péricardite chronique, en particulier secondaire à une tuberculose.

Ainsi même si l'IRM et la TDM cardiaque peuvent apporter des arguments en faveur d'une constriction et ont l'avantage de ne pas être invasifs, l’examen de référence reste le cathétérisme cardiaque droit [56]. Cet examen a été fait pour une seule de nos patientes, il a confirmé le diagnostic et avait posé l'indication d'une péricardectomie. Enfin l'imagerie cardio-thoracique permet, outre l'analyse du cœur et du péricarde, l'étude du médiastin, du parenchyme pulmonaire et la plévre. Ainsi nous avons retrouvé dans notre étude des adénopathies médiastinales dans un cas soit (12%), une pleurésie dans 4 cas soit (45%), un emphysème pulmonaire dans un cas soit (2%) et une fibrose dans 2 cas soit (24%). L'IRM cardiaque, quant à elle a confirmé l'atteinte myocardique chez une patiente.

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5.3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

Notre travail avait permis la mise en relief des entités classiquement associées aux péricardites (voir résultats), en particulier le LES, la tuberculose, l’hypothyroïdie et la sclérodermie.

5.3.1 La tuberculose :

La péricardite tuberculeuse est causée par Mycobacterium tuberculosis retrouvé dans environ 1% de tous les cas autopsiés des patients atteints de tuberculose et dans 1% à 2% des cas de tuberculose pulmonaire [57]. Elle est la cause la plus commune de péricardite en Afrique et dans d'autres pays dans lesquels la tuberculose demeure un problème majeur de santé publique [58].

Dans une série de la province de Western Cape d'Afrique du Sud, la péricardite tuberculeuse représentaient 69,5% soit (162 sur 233 patients) [59]. En revanche, l'incidence de péricardite tuberculeuse est seulement de 4% des cas dans les pays développés [60]. L'incidence de la péricardite tuberculeuse en Afrique sub-saharienne est en augmentation parallèlement avec l’augmentation de l’infection par VIH. Cette tendance est susceptible d'apparaître dans d'autres parties du monde où la propagation du VIH est responsable d'une augmentation des cas de tuberculose [61, 62]. La péricardite tuberculeuse se présente cliniquement sous 3 formes, à savoir, l’épanchement péricardique, la péricardite constrictive et une combinaison de l’épanchement et de la constriction [63]. La péricardite constrictive est l'une des séquelles les plus graves de la péricardite tuberculeuse, survenant chez 30% à 60% des patients, malgré un traitement antituberculeux rapide et l'utilisation de corticostéroïdes [64, 65]. La tuberculose est la cause la plus fréquente de péricardite constrictive en Afrique et en Asie [58].

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La Péricardiocentèse (ponction péricardique) est recommandée pour tous les patients chez qui la tuberculose est suspectée. Dans une étude menée en Afrique du Sud [62], la tamponnade cardiaque est présente dans 10% des patients ayant un épanchement péricardique tuberculeux et constitue une indication absolue à la péricardiocentèse.

Le liquide péricardique est de nature sérohématique dans 80% des cas de péricardite tuberculeuse. Cependant, les maladies malignes et les effets tardifs de traumatisme pénétrant peuvent aussi causer un épanchement péricardique de nature sérohématique, la confirmation de la tuberculose comme cause est importante [58].

Les études antérieures ont suggéré que la péricardite tuberculeuse était plus facilement diagnostiquée à partir des échantillons de biopsie péricardique que du liquide seul [66]. Une comparaison prospective de la culture du liquide péricardique et l'histologie dans une zone d'endémie tuberculeuse a montré toutefois que la culture du liquide péricardique confirme plus souvent le diagnostic que la culture des fragments biopsique du péricarde [67]. Corey et al [68] ont démontré que l’histologie des tissus était plus importante surtout dans les cas où aucun liquide péricardique ne peut être obtenu. Par ailleurs, la probabilité d'obtenir un résultat définitif bactériologique est plus élevé lorsque le liquide péricardique et la biopsie sont examinés au début de la phase expansive [69, 70]. La sensibilité diagnostique de la tuberculose par la biopsie péricardique varie de 10% à 64% [71, 66, 72]. Par conséquent, une biopsie péricardique normale n’exclut pas une péricardite tuberculeuse [60, 73].

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La polymérase chaine réaction (PCR) a été également suggérée pour la détection de l’ADN du Mycobacterium Tuberculosis dans le liquide péricardique [74, 75]. Cegielski et al [76] a examiné l'utilité diagnostique de la PCR dans 13 échantillons de liquide péricardique et 15 spécimens de tissu péricardique chez 20 patients. La tuberculose a été correctement diagnostiquée par PCR chez 13 patients (81%), il y avait un faux positif pour un patient présentant une péricardite à Staphylococcus aureus [77]. Ainsi, la PCR n'est pas encore adaptée à une utilisation clinique de routine.

En Afrique et dans d'autres pays en voie de développement où la tuberculose est endémique, les tests cutanés à la tuberculine ont peu de valeur en raison de la forte prévalence de tuberculose primaire, la vaccination de masse par le BCG et la probabilité de sensibilisation croisée à partir des mycobactéries présentes dans l’environnement [77]. L'utilité limitée du test cutané à la tuberculine a également été documentée dans une étude prospective réalisée dans une zone non endémique [65].

On ne sait pas si l'enzyme-linked immuno test (ELISPOT) qui détecte les antigénes des cellules T spécifiques du Mycobacterium Tuberculosis dans d'autres liquides organiques sera plus performant dans le diagnostic de la péricardite tuberculeuse que le test cutané à la tuberculine [78, 79].

Dans notre série, le diagnostic de tuberculose péricardique a été retenu pour 8 patients, dont 2 seulement avec une preuve bactériologique. Pour les autres, le diagnostic a été posé sur un faisceau d’arguments. Dans l'histoire naturelle de la maladie, la dissémination de l'infection se fait souvent à partir des ganglions médiastinaux [80, 81]. Ainsi, l'existence d'adénopathies médiastinales est un argument indirect en faveur du diagnostic. Des lésions parenchymateuses

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d'allure sequéllaires ont été retrouvées chez un patient, elles constituent également un argument indirect de diagnostic. Un des arguments communément admis comme critère de diagnostic probable de péricardite tuberculeuse est la bonne réponse au traitement anti tuberculeux en particulier pour les patients vivants en zones endémiques, ce qui était le cas pour 6 de nos patients.

5.3.2 Le LES :

C’est une maladie auto-immune dotée d’un grand polymorphisme clinique et qui atteint surtout la femme jeune. Les manifestations cardiaques sont fréquentes et consistent en des atteintes myocardiques, valvulaires et surtout péricardiques. La pancardite lupique est exceptionnelle [82]. La tamponnade d’origine lupique est rare (10%) et il est exceptionnel qu’elle soit révélatrice. Seuls quelques cas isolés ont été rapportés dans la littérature [83, 84].

La myocardite lupique est rare, sa pathogénie est mal définie, on incrimine la vascularite lupique, l’infiltration du myocarde par les cellules inflammatoires et les complexes immuns mais aussi la fibrose [85]. Les formes symptomatiques seraient moins fréquentes, concernant presque 25% des patients atteint de LES [86, 87, 88]. Le liquide péricardique est un exsudat avec un taux élevé de protides et un taux de glucose normal ou bas. Le liquide est inflammatoire, riche en leucocytes, avec une prédominance de polynucléaires neutrophiles. Les auto-anticorps (FAN, anti DNA natifs) peuvent être quantifiés dans le liquide péricardique, mais ce dosage n'est jamais réalisé en pratique courante [87].

L’analyse histologique retrouve le plus souvent des lésions aspécifiques, comme une prolifération fibroblastique et un œdème avec infiltrat de cellules mononuclées.

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