Diabète de type 2 [26, 27]

Le diabète se caractérise par 4 signes cardinaux :

Une glycémie effectuée au hasard ≥ 200 mg/dl accompagnée de symptômes comme une polyphagie, polyurie, polydipsie...

• Une glycémie à jeun ≥ 126 mg/dl à deux reprises

• Une glycémie ≥ 200 mg/dl à deux reprises, deux heures après surcharge orale de glucose avec 75 g de sucre

 Une Hémoglobine glyquée supérieure à 7 %.

Dans le contexte d’obésité on observe souvent une insulinorésistance retrouvée chez les diabétiques. Celle-ci consiste en une diminution de la capacité de l’insuline à stimuler la glycogénolyse, à savoir l’utilisation du glucose par les cellules, notamment les muscles et à freiner la néoglucogenèse c’est –à-dire la production de glucose par le foie. De plus, les substances inflammatoires jouent un rôle prépondérant et se retrouvent en excès chez des diabétiques. Leurs effets sont doubles : d’une part, ces substances pro-inflammatoires aggravent la résistance à l’insuline et d’autre part, induisent un épuisement de la sécrétion d'insuline par le pancréas.

En outre, on a découvert que les substances produites par le tissu adipeux se comportent comme des hormones et influencent la régulation de l’homéostasie énergétique et l’assimilation des

55 nutriments. L’une d’entre elles, l’adiponectine, est particulièrement intéressante : elle stimule la sensibilité à l’insuline du foie et du muscle. Cette action est importante car la diminution du taux circulant d’adiponectine diminue la sensibilité à l’insuline. Malgré ces actions bien définies, le taux circulant d’adiponectine n’est lié à la résistance à l’insuline que pour environ 10 %. Un autre facteur qui est peut-être en jeu est celui de la lipotoxicité : ce concept émet l’hypothèse que des concentrations élevées de glucose et de lipides circulants dans le sang seraient toxiques pour les cellules insulino-sécrétrices.

Quels que soient les mécanismes de corrélation entre obésité et diabète, on doit considérer que dès lors que le sujet dépasse l’indice de masse corporelle de 22, le risque de diabète commence comme le montrent les données épidémiologiques, alors que théoriquement le surpoids pathologique est défini à partir de 25 d’IMC. Un autre facteur important à considérer est le temps : en effet, on estime qu’il faut en moyenne 12 ans d’obésité pour faire apparaître le diabète.

2.5.2. Athérosclérose [28]

L’athérosclérose consiste en un dysfonctionnement de l'endothélium des vaisseaux de gros et moyen calibre dû à la formation d’une plaque d’athérome qui peut se compliquer de phénomènes de thrombose sous l'influence de différents facteurs. Cette plaque simple est composée de lipides, glucides complexes, produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux. Le LDL-cholestérol, à savoir le « mauvais cholestérol » apparaît comme le facteur initiateur de la pathologie, viennent ensuite d’autres facteurs comme les agents infectieux et les phénomènes inflammatoires.

Les sujets présentant de l’obésité intra-abdominale présentent une dyslipidémie athérogène, caractérisée par une hypertriglycéridémie et de faibles concentrations plasmatiques de HDL-cholestérol. De fait, la réduction du HDL-cholestérol constitue la cause majeure de l’augmentation marquée du rapport entre le cholestérol plasmatique total et le HDL-cholestérol (rapport cholestérol total/HDL-cholestérol), ce rapport étant considéré comme l’indice du profil lipidique offrant le meilleur pouvoir de prédiction du risque des maladies cardiovasculaires.

56 Tout comme les autres lipides sanguins, le cholestérol n’est pas soluble dans le sang. Pour y circuler et être acheminé aux cellules, il a besoin d’être transporté par des substances appelées lipoprotéines. Voici les 2 principaux types de lipoprotéines :

• Les HDL (lipoprotéines de haute densité - High Density Lipoproteins). On les associe au « bon cholestérol ». Elles entraînent le cholestérol vers le foie et ont un effet de chasse dans les vaisseaux sanguins;

• Les LDL (lipoprotéines de faible densité — Low Density Lipoproteins). On les associe au « mauvais cholestérol ». Si elles sont trop abondantes dans le sang, elles peuvent se déposer sur les parois des artères et y pénétrer. Cela peut amorcer un processus d’inflammation et causer l’accumulation de différentes substances qui, à la longue, finiront par former une plaque qui rétrécira de plus en plus le diamètre des artères. C’est ce qu’on nomme l’athérosclérose. En plus de nuire au passage du sang, cette plaque peut ensuite entraîner la formation de caillots de sang. À leur tour, ces caillots pourront former une thrombose au niveau de cette artère ou alors circuler et causer une obstruction plus loin dans le système sanguin qu’on nomme embolie.

57 Les triglycérides sont un autre type de lipides que l’on retrouve dans le sang et la forme sous laquelle la graisse est stockée. Il s’agit de la seconde réserve d’énergie prévue par le corps, qui sera sollicitée une fois que la première source d’énergie « rapide », à savoir le glycogène, aura été épuisée.

Les taux normaux du cholestérol total sont :

• Avant 30 ans : 1,50 à 2,0 g/L (4 à 5,2 mmol/L) ; • Après 30 ans : 2 à 2,5 g/L (5,2 à 6,4 mmol/L) Le taux normal de HDL-cholestérol est de :

• Homme : 0,4 à 0,65 g/L (1,0 à 1,65 mmol/L); • Femme : 0,5 à 0,8 g/L (1,3 à 2,0 mmol/L)

Le rapport cholestérol total/HDL-cholestérol doit être < 5 chez l'homme et < 4,4 chez la femme.

Il est important de souligner que les patients avec obésité intra-abdominale présentent des niveaux plasmatiques de LDL-cholestérol souvent près de la normale. Cependant, ce cholestérol est transporté dans la circulation par des particules LDL plus petites et plus denses que les LDL normales se retrouvant en plus grand nombre, comme en témoignent les taux élevés d’apolipoprotéine B dans le plasma total et dans la fraction LDL. Ces LDL petites et denses sont considérées comme hautement athérogènes. Le clinicien doit donc aller au-delà de la mesure et de l’interprétation du cholestérol total et du LDL-cholestérol pour assurer une évaluation adéquate du risque de maladie cardio-vasculaire chez le patient présentant une obésité abdominale.

2.5.3. HTA [29,30]

L'hypertension artérielle (HTA) est une élévation anormale de la pression artérielle au repos. La pression artérielle correspond à la pression qui est exercée par le sang sur les parois des artères.

Elle se traduit par 2 chiffres :

- la tension systolique (valeur maximale), - la tension diastolique (valeur minimale).

58 On parle d'hypertension chez l'adulte lorsque la pression systolique est habituellement supérieure ou égale à 140 mmHg et /ou la pression diastolique est égale ou supérieure à 90 mmHg.

L'obésité est un facteur de risque dans l'hypertension artérielle, en particulier l'obésité androïde à savoir l’excès de graisse abdominale. Il semblerait, à la lumière d'études récentes, que la graisse abdominale développe une activité métabolique intense, c'est-à-dire qu'elle est le siège d'un turn-over permanent, ce qui conduit à une libération accrue d'acides gras libres au niveau de la circulation portale. Ainsi, il semblerait que lors de son métabolisme cette graisse abdominale produise des substances pathogènes, en particulier de l'angiotensine II, facteur très important d'hypertension artérielle, surtout au moment de la digestion.

Il faut savoir que chaque kilo éliminé provoque une baisse de 1,6mg de mercure pour la systolique et 1,3mg de mercure pour la diastolique. Donc, l'hypertendu obèse doit impérativement maigrir progressivement d'environ 10 à 15% du poids de départ. Par ailleurs, cet amaigrissement améliore le profil lipidique, la glycémie et l'insulinémie.