Au niveau gingival [60]

Une étude métabolique des tissus, surtout des tissus conjonctifs inflammés sous-épithéliaux chez les patients présentant un syndrome métabolique dû au surpoids semble essentielle pour comprendre l’altération de la qualité de la gencive et de la santé bucco-dentaire chez ce groupe à risque.

Quand on compare les aspects microscopiques de la fibromusqueuse gingivale des sujets présentant un syndrome métabolique et des dyslipidémies avec le groupe contrôle, on note que le premier groupe présente un épithélium d’épaisseur variable, avec des zones fines, et de rares sites d’ulcération superficielle et d’acanthose. Le tissu conjonctif sous-jacent présente des vaisseaux sanguins ectasiques (c'est-à-dire une augmentation de volume du vaisseau au-delà de la normale) entourés d’un important infiltrat inflammatoire à prédominance lymphoplasmocytaire.

95 Des biopsies de la muqueuse gingivale du groupe contrôle montre un épithélium squameux de type histologique normal, avec une fine couche de kératine et de rares sites de parakératose.

Le tissu conjonctif sous-jacent est formé de petites papilles qui entrent dans l’épithélium, appelées papilles dermiques.

Les biopsies du groupe test montrent une activité mitotique élevée dans la couche basale de l’épithélium qui s’accompagne de promeus inflammatoire, de vacuolisation des cellules épithéliales et d’acanthose dans le stratum spinosum. La parakératose et les restes de noyaux des cellules épithéliales sont présents dans la partie superficielle de l’épithélium. Les capillaires et les vaisseaux sont dilatés avec un phénomène de thrombose accompagné d’un infiltrat lymphoplasmocytaire périvasculaire. Chez les sujets diabétiques, on constate la dégradation du tissu conjonctif à cause d’une inflammation importante qui entraîne la destruction des fibres de collagène et une fibrose du conjonctif.

Dans cette analyse, on a utilisé la coloration au PAS–Alcian dans le but de mettre en évidence les mucopolysacharides, le glycogène étant coloré en rouge et les protéoglycanes en bleu-violet. Dans les biopsies de sujets diabétiques, on note un affinement de la membrane basale des petits vaisseaux sanguins et une accumulation PAS-positive de glycogène dans la couche basale de l’épithélium. La présence de grandes quantités de glycogène et responsable de modification volumique de la gencive, car le glycogène étant une substance hydrophile, il attire l’eau et les liquides dans les tissus. On note également des mucopolysaccharides à la limite entre épithélium et tissu cojonctif.

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Figure 18 : modification de l’aspect microscopique de la gencive chez le sujet obèse diabétique par rapport à un sujet contrôle

97 Plusieurs études rapportent qu’une réponse inflammatoire altérée conduit à une diminution des fonctions des neutrophiles et/ou des monocytes et macrophages. De plus, Safkan-Seppala et al. ont observé que chez les patients diabétiques l’analyse histologique montre une concentration très élevée de cellules plasmatiques et une faible quantité de lymphocyte associée) une réduction des fibroblastes, du collagène et des péricytes autour des capillaires. Les cellules endothéliales apparaissent également dilatées et dans le tissu conjonctif gingival des diabétiques on constate la présence de corps de Russell. Il s’agit de structures vacuolaires, claires, arrondies qui représentent les aires du réticulum endoplasmique granuleux dilaté par des immunoglobulines.

D’autres études rapportent des dysfonctions des tissus vasculaires, qui interfèrent avec le transport des nutriments et la migration des lymphocytes depuis le tissu gingival : ces dysfonctions conduisent à une réduction de la perfusion en oxygène et une réduction de la capacité à excréter les toxines. Un contrôle glycémique médiocre et une installation de la pathologie sur le long terme empirent l’état des tissus gingivaux. En effet, les petits vaisseaux de la gencive subissent des altérations microangiopathiques et une obstruction due à leur affinement.

Aspriello et al. suggèrent que le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) pourrait jouer un rôle majeur dans l’ischémie tissulaire. Les auteurs ont étudié les fonctions du VEGF sur les microvaisseaux de la gencive dans les groupes diabétiques et sains. Le VEGF devrait déterminer l’ischémie tissulaire, l’angiogenèse et l’altération des taux d’hémoglobine glyquée chez les patients atteints de micro-valvulopathie due au diabète et à la maladie parodontale. L’angiogenèse, notamment, semble favoriser l’inflammation chronique, causée par l’augmentation de la production de cytokines et autres facteurs pro-inflammatoires.

D’autre part, les chercheurs ont proposé une méthode d’étude des taux d’angiogenèse, basée sur les estimations de quantité d’anticorps à travers une membrane protéique (CD 34), présents dans les cellules pré-endothéliales. Une étude menée sur des sujets diabétiques et non diabétiques atteints de parodontite chronique montrent des concentrations plus élevées de VEGF ainsi qu’une importante densité micro-vasculaire chez les diabétiques de type 1 comparé aux types 2 et aux sujets sains. De nombreuses recherches menées avec la microscopie électronique montrent une augmentation significative de la largeur des cellules de l’épithélium basal, chez les sujets diabétiques de type 1 comparés au sujet du groupe contrôle. Les complications vasculaires, due à une hyperglycémie prolongée apparaissent. En effet, des protéines modifiées, à savoir les produits terminaux de la glycation (PTG ou advanced glycation end-products, AGEs en anglais), peuvent induire un stress

98 oxydatif au niveau de la gencive. La conséquence est une destruction rapide des tissus parodontaux, qui peut être mise en évidence par la production de marqueurs biologiques.

Selon les biopsies pratiquées chez les patients obèses et diabétiques, on en conclut que ces états pathologiques induisent des changements histologiques et histochimiques dans l’épithélium et les tissus conjonctifs gingivaux. Au niveau épithélial, on constate une mitose accélérée de la couche basale, une acanthose dans la couche spinocellulaire et une hyperkératose dans la couche la plus superficielle. De plus, au niveau épithélial, des capillaires dilatés avec thrombose vasculaire sont visibles. Au niveau du tissu conjonctif, le diabète induit un infiltrat lymphoplasmocytaire qui désorganise la structure des fibres conjonctives. L’épithélium gingival pénètre dans le chorion sous-jacent et les ilots cellulaires rencontrent le tissu conjonctif. Selon les preuves scientifiques de différentes études, tous ces changements dépendent de la durée d’installation de la pathologie et du contrôle glycémique du patient, et se produisent indépendamment de la présence d’une maladie parodontale.