Le devenir des copies de gènes dupliqués

auteurs suggèrent que les allopolyploïdes seraient capable d’intégrer deux systèmes physiologiques différents dans un seul système plastique.

I.3 M

L’EXPRESSION DES GENES CHEZ LES POLYPLOÏDES

Depuis quelques années, de nombreux auteurs soulignent le fait que la polyploïdie aurait des effets immédiats sur le phénotype en s’appuyant sur l’augmentation de la taille de la biomasse qui traduierait la vigueur hybride de l’individu (Osborn et al., 2003). Ces effets sur le phénotype pourraient être liés à l’augmentation de la quantité d’ADN dans la cellule indépendamment de l’information qu’elle véhicule (Bretagnolle et al., 1998), ce qui participerait aux changements de taille et de forme ou encore à un ralentissement des divisions cellulaires (Stebbins, 1971 ; Bretagnolle et al., 1998) Cependant, Bretagnolle et al. (1998), soulignent que l’augmentation de la taille des cellules pourraient également être liés à l’information véhiculée par la molécule d’ADN qui, elle-même, peut être modifiée par des mécanismes de régulation résultant de la duplication des gènes. Depuis quelques années, les recherches sur les mécanismes de régulation et leur implication dans des variations de l’expression génique se multiplient. Pour comprendre ces mécanismes et leurs implications, il est nécessaire de se référer aux modèles théoriques élaborés pour expliquer le devenir des gènes dupliqués.

I.3 .1 Le devenir des copies de gènes dupliqués

D’après Adams en 2004, le phénomène de polyploïdisation a été décrit comme étant à l’origine d’innovations morphologiques et de comportements originaux des polyploïdes à court terme et d’une évolution des gènes dupliqués vers de nouvelles fonctions à long terme. Sur le plan fonctionnel, plusieurs modèles concernant l’évolution des gènes dupliqués ont été proposés (Ohno, 1970 ; Force, 1999).

I.3.1.1 La pseudogénisation et la néofonctionalisation

Lors de la duplication, l’augmentation du nombre de copies des gènes entraîne des redondances qui peuvent s’avérer délétères pour les espèces. Comme une seule copie serait suffisante pour assurer la fonction ancestrale, l’autre ne subirait pas de pression de sélection et évoluerait ainsi sous l’action de mutations28

. Deux voies sont possibles selon ce modèle29 de Ohno (1970), soit une des deux copies est soumises à des mutations induisant une perte de fonction (Pseudogénisation) et devient un pseudogène (Figure 12.A) ; soit cette copie acquiert une nouvelle fonction par divergence (Neofonctionalisation ; Figure 12.A). La limite majeure

28

Modifications de l’information contenue dans l’ADN quelles qu’en soit sa nature (Mutations au sens large).

29

Région de régulation Fonction ancestrale Nouvelle fonction Perte de la fonction Perte de la fonction

CONSERVATION SOUS-FONCTIONNALISATION NEOFONCTIONNALISATION

Région de régulation Fonction ancestrale Nouvelle fonction Perte de la fonction Perte de la fonction

CONSERVATION SOUS-FONCTIONNALISATION NEOFONCTIONNALISATION

CONSERVATION SOUS-FONCTIONNALISATION NEOFONCTIONNALISATION

Région codante Fonction ancestrale Nouvelle fonction Perte de la fonction Perte de la fonction

CONSERVATION SOUS-FONCTIONNALISATION NEOFONCTIONNALISATION

Région codante Fonction ancestrale Nouvelle fonction Perte de la fonction Perte de la fonction

Figure 12.B : Modèles théoriques sur le devenir des gènes dupliqués.

Les trois modèles n’impliquent pas nécessairement un changement génétique. Le changement de fonction peut s’observer soit dans la zone de régulation soit dans la zone codante.

de ce modèle est que seul un petit nombre de copies de gènes dupliqués peut subsister dû aux fortes contraintes sélectives associées à chacun des gènes. Or de nombreux auteurs ont montré que les génomes gardaient un grand nombre de gènes dupliqués fonctionnels (Luchetta et al., 2005).

I.3.1.2 La Sous-fonctionnalisation

Afin de comprendre l’intérêt que peut avoir le génome à garder autant de gènes dupliqués fonctionnels, un second modèle30

a été proposé par Force et al. (1999). Ce modèle se base sur le fait que l’ensemble des gènes dupliqués et préservés ne dépendrait pas uniquement de l’acquisition de nouvelles fonctions mais aussi de la répartition des fonctions ancestrales. Après duplication, chacune des copies accumule de façon indépendante des mutations31 rendant les deux copies nécessaires à l’obtention d’une fonction équivalente à celle du gène ancestral (Figure 12.A). Chaque copie est soumise aux contraintes sélectives favorisant leur rétention. Dans ce modèle, on retrouve la notion de néofonctionalisation car à long terme, la préservation des gènes dupliqués augmente fortement la possibilité d’acquérir de nouvelles fonctions (Luchetta et al., 2005).

Dans ces modèles il faut prendre en compte que la plupart des auteurs mettent en avant l’action de mutations, donc de changements génétiques, à l’origine de la néofonctionnalisation et de la sous-fonctionnalisation (Figure 12.A). Depuis les études d’expression génique, des modèles plus récents tels que ceux décrits par Hahn et al. (2009) mettent en avant le fait que les changements génétiques ne sont pas nécessairement à l’origine de la neofonctionnalisation et la sous-fonctionnalisation (Figure 12.B) mais qu’elles peuvent être induites par des modifications de mécanismes de régulation. Ces mécanismes de régulation peuvent conduire à la mise sous silence de l’une des deux copies homéologues et ainsi à une possible sous-fonctionnalisation des gènes dupliqués.

I.3.1.3 Conservation et équilibre de dosage

L’équilibre de dosage s’appuie sur l’idée que, dans une cellule, le maintien à l’équilibre d’un nombre de copies de gènes sensibles aux effets doses influerait sur l’expression des gènes (Vietia et al., 2008). L’équilibre de dosage prendrait en compte un niveau d’interaction supplémentaire dépendant de la stœchiométrie32 des molécules synthétisées d’une fonction donnée permettant ainsi le bon fonctionnement de celle-ci (Birchler et al., 2005 ; Birchler et Veitia, 2007). En effet, il a été observé que si l’on supprime des copies de gènes codant pour une des sous unités d’un complexe protéique quelconque

30

Modèle, dit « Duplication-Dégénérescence-Complémentation » (DDC), suggéré par Force et al., en 1999.

31

Ces mutations peuvent se produire soit dans la région régulatrice, soit dans la région codante.

32

REVUE BIBLIOGRAPHIQUE

I. POLYPLOÏDIE : Modifications des génomes, du transcriptome et du phénotype

cela conduit à un déséquilibre en quantité de ses sous-unités. Ce déséquilibre conduirait à un non-fonctionnement. Des études ont aussi montré que certains groupes de gènes dupliqués, pour la plupart impliqués dans des voies de régulations et ayant conservés leur fonction ancestrale après plusieurs évènements de polyploïdisation, étaient maintenus (Birchler et Veitia, 2010). Les classes de gènes retenus sont généralement représentées par des gènes ayant un rôle dans les complexes protéiques ou par des gènes interagissant avec d’autres protéines (Birchler et Veitia, 2010).