• Aucun résultat trouvé

de pratique quotidienne

En raison de leur ubiquité, les PE représentent un risque de santé à l’échelle des populations aussi bien que de l’individu. Huit cents composés chimiques sont actuellement considérés comme PE. Cependant, la majorité des nouvelles substances mises sur le marché ne sont pas testées pour leurs éventuelles propriétés toxiques ou de perturbation endocrinienne.

Il existe en Europe une directive adoptée en 2006 REACH (Registration, Evaluation, Authorization and restriction of Chemicals) , mais qui ne concerne que les substances dont la production excède la tonne. Deux directives ont été adoptées depuis lors, une sur les pesticides et, l’autre, sur les biocides. La Commission Européenne est occupée à revoir ces réglementations (définition d’un PE, du ou des risques liés à son utilisation et des méthodes pour les mettre en évidence). Jusqu’ici, les agences de protection de l’environnement et de la santé ont défini des doses quotidiennes acceptables pour une série de perturbateurs endocriniens analysés de façon isolée. Cependant, nous sommes quotidiennement exposés non à un seul, mais à un mélange complexe de perturbateurs. Ces substances associées, chacune à une dose inactive, peuvent entraîner des effets non prédits par leur étude individuelle [164]. Cet aspect n’est pas pris en compte lorsqu’une dose minimale non dangereuse est définie pour une substance.

De plus, plusieurs études ont mis en évidence une relation dose-réponse de type non linéaire, notamment pour le BPA (courbe en U inversé). Ceci signifie que la dose la plus faible peut avoir un effet plus puissant en fonction des paramètres biologiques étudiés [165]. Ces données récentes soulignent la nécessité d’étudier les courbes dose-réponse non linéaires ainsi que les effets des mélanges complexes de PE.

Il apparaît également que la latence peut être très longue entre l’exposition aux PE et la survenue possible des effets délétères sur la santé, ce qui rend difficile l’établissement d’un

Quelques facteurs responsables des difficultés dans la démonstration et la gestion de la perturbation endocrinienne

1. Rémanence variable dans l’organisme et l’environnement (DDE, PCB,…).

2. Latence très longue entre l’exposition et les effets.

3. Facteurs de sensibilité individuelle (périodes critiques du développement, polymorphisme génique, interaction avec des « stresseurs » autres que chimiques).

4. Effets variables selon la période d’exposition et la durée d’exposition.

5. Effets de mixtures à faibles doses.

6. Relation dose-réponse non conventionnelle.

7. Mécanismes multiples, effets épigénétiques.

Il n’y a, dès lors, pas d’alternative, actuellement, à l’application du principe de précaution, dans l’attente de données additionnelles chez l’animal et l’homme et, surtout, de dispositions prises par les pouvoirs publics. Celles-ci portent non seulement sur l’introduction ou le maintien de certaines substances dans l’environnement, mais aussi sur l’étiquetage et l’information des consommateurs. C’est un défi à l’heure de la mondialisation du marché et des enjeux économiques qui la sous-tendent. Une attention particulière sera portée aux femmes enceintes ainsi qu’aux enfants. Le tableau IV résume certaines questions que le praticien peut inciter la femme enceinte ou la jeune maman à se poser et, si elle y répond par l’affirmative, à l’encourager à modifier les comportements concernés pour réduire, quand et où c’est possible, son exposition et celle de son enfant aux PE. Pour l’information du praticien, certains parmi les PE concernés par ces questions sont mentionnés [168].

Questions PE notamment impliqués

Est-ce que je fume du Tabac ? Plusieurs dizaines de substances liées au tabac

Est-ce que j’utilise beaucoup de produits cosmétiques ? Est-ce que je m’assure qu’ils ne contiennent pas de parabènes ?

Parabènes,…

Est-ce que je prête attention à privilégier les aliments et boissons contenus en récipients en verre plutôt qu’en plastique ou en métal quand j’ai le choix ?

Bisphénol A, phtalates, …

Est-ce que je réchauffe les aliments au micro-onde dans des récipients en plastique ?

Bisphénol A, phtalates, …

Est-ce que les biberons et récipients utilisés pour nourrir mon jeune enfant sont en plastique sans garantie qu’ils soient exempts de bisphénol ?

Bisphénol A, phtalates, …

Est-ce que je consomme des aliments sans m’informer, quand c’est possible, de leurs conditions de culture ou d’élevage ?

Pesticides, …

Est-ce que je consomme plusieurs fois par semaine des poissons comme le thon ou le saumon qui sont au sommet de la chaîne alimentaire ?

PCB, DDE, Pesticides, …

Est-ce que les jouets en plastiques ou caoutchouc que je mets à disposition de mon enfant sont exempts de bisphénol A et de phtalates ?

Bisphénol A, phtalates, …

Est-ce que j’envisage de renouveler du mobilier en tissu ou cuir ou des fournitures comme du tapis plain ou des rideaux ?

Bisphényls polybromés, …

Est-ce que j’envisage de repeindre la chambre de mon (futur) enfant ou d’utiliser des produits d’entretien (vernis,…) en grande quantité ?

Bisphénol A, phtalates, …

Est-ce que j’ai l’habitude d’utiliser dans mon logement ou ma voiture des désodorisants d’intérieur et/ ou des insecticides en tablettes ou en sprays ?

RESUME

TITRE : Les perturbateurs endocriniens et infertilité masculine.

AUTEUR : Zakariae BOUNQAB

Mots clés : Perturbateurs endocriniens, système endocrinien, infertilité masculine.

Les perturbateurs endocriniens sont des substances exogènes, présents de façon ubiquitaire dans les chaînes alimentaires et dans l’environnement, et sont capables d’altérer les fonctions du système endocrinien et par conséquent d’induire des effets sur l’organisme et sur les descendants. Ils peuvent être classés en deux grandes catégories, en considérant leur origine : naturels ou synthétiques. Ces substances ont plusieurs mécanismes d’actions ; interfèrent avec la synthèse, le transport, la liaison, l’action ou l’élimination des hormones endrogènes qui sont responsables du maintien de l’homéostasie, de la reproduction, du développement et/ou du comportement.

L’infertilité masculine est l’une des causes principales de la stérilité dans un couple. Depuis trois décennies, le déclin de la qualité et de la quantité du sperme humain a été observé dans de nombreuses études scientifiques, alors que Le dénombrement des spermatozoïdes à décliné jusqu’à 50% ces cinquante dernières années. Parallèlement, la fréquence des affections et des modifications physiologiques de l’appareil reproducteur mâle, a augmenté.

Plusieurs études expérimentales et certaines observations ont suggéré que les perturbateurs endocriniens ont la possibilité d’affecter de nombreuses cibles, et d’induire un éventail de lésions toxicologiques, primaires comme secondaires. Les cibles de ces effets toxiques comprennent notamment les testicules, les épididymes, la prostate, les spermatozoïdes, ainsi que le système hormonal.

ABSTRACT

TITLE: Endocrine disruptors and male infertility

AUTOR: Zakariae BOUNQAB

Key words: Endocrine disruptors, endocrine system, male infertility.

Endocrine disruptors are exogenous substances, presented in an ubiquitary way in food chains and in environment, and capable of altering the functions of the endocrine system and consequently leading to many effects on the body and on the descendants. They can be classified in two big categories, considering their origin: natural or synthetic. These substances have several mechanisms of actions; interfere with the synthesis, the transport, the connection, the action or the elimination of the endrogenous hormones which are responsible for the preservation of the homeostasis, the reproduction, the development and\or the behavior.

The male infertility is one of the main causes of the infertility in a couple. For three decades, the decline of the quality and the quantity of the human sperm was observed in numerous scientific studies, while the enumeration of sperm cells declined to 50 % these last fifty years. At the same time, the frequency of the affections and the physiological modifications of the male reproductive tract, increased.

Several experimental studies and certain observations suggested that endocrine disruptors have the possibility to affect numerous targets, and leading to a range of toxicological injuries, primary as secondary. The targets of these toxic effects include in particular: testicles, epididymis, prostate, sperm cells, as well as hormonal system.











 









 



:











 



  

           











   

 

    

    







 



              



50%









 





























[1]. Colborn T, vom Saal FS, Soto AM. Developmental effects of endocrine-disrupting chemicals in wildlife and humans. Environ Health Perspect 1993; 101:378–84.

[2]. Bergman AHJ, Jobling S, Kidd KA, Zoeller RT.State of the science of endocrine disrupting chemicals, rapport OMS-PNUE; 2012.

[3]. Creasy, D., Foster, PMD, Male Reproductive System. In: Handbook of Toxicologic Pathology. 2002, San Diego: Haschek W. 829-887.

[4]. Dadoune, J.P., and Démolin, A., Structure et fonction du testicule. In: La reproduction chez les mammifères et l'homme. 2001, Paris: Ellipses. 256-315.

[5]. Holstein, A.F., W. Schulze, and M. Davidoff, Understanding spermatogenesis is a prerequisite for treatment. Reprod Biol Endocrinol, 2003. 1: p. 107.

[6]. Maekawa, M., K. Kamimura, and T. Nagano, Peritubular myoid cells in the testis: their structure and function. Arch Histol Cytol, 1996. 59(1): p. 1-13.

[7]. de Rooij, D.G., Proliferation and differentiation of spermatogonial stem cells. Reproduction, 2001. 121(3): p. 347-54.

[8]. Lee, B. and A. Amon, Meiosis: how to create a specialized cell cycle. Curr Opin Cell Biol, 2001. 13(6): p. 770-7.

[9]. Yoshinaga, K. and K. Toshimori, Organization and modifications of sperm acrosomal molecules during spermatogenesis and epididymal maturation. Microsc Res Tech, 2003. 61(1): p. 39-45.

[10]. Clermont, Y., Kinetics of spermatogenesis in mammals: seminiferous epithelium cycle

and spermatogonial renewal. Physiol Rev, 1972. 52(1): p. 198-236.

[11]. Hess, R.A. and L. Renato de Franca, Spermatogenesis and cycle of the seminiferous

epithelium. Adv Exp Med Biol, 2008. 636: p. 1-15.

[12]. Amann, R.P., The cycle of the seminiferous epithelium in humans: a need to revisit? J

[15]. Dym, M. and D.W. Fawcett, The blood-testis barrier in the rat and the physiological

compartmentation of the seminiferous epithelium. Biol Reprod, 1970. 3(3): p. 308-26.

[16]. Nakanishi, Y. and A. Shiratsuchi, Phagocytic removal of apoptotic spermatogenic

cells by Sertoli cells: mechanisms and consequences. Biol Pharm Bull, 2004. 27(1): p. 13-6.

[17]. Lui, W.Y., et al., Sertoli cell tight junction dynamics: their regulation during

spermatogenesis. Biol Reprod, 2003. 68(4): p. 1087-97.

[18]. Boussouar, F. and M. Benahmed, Lactate and energy metabolism in male germ cells.

Trends Endocrinol Metab, 2004. 15(7): p. 345-50.

[19]. Petersen, C. and O. Soder, The sertoli cell--a hormonal target and 'super' nurse for

germ cells that determines testicular size. Horm Res, 2006. 66(4): p. 153-61.

[20]. Hagenas, L., et al., Sertoli cell origin of testicular androgen-binding protein (ABP).

Mol Cell Endocrinol, 1975. 2(5): p. 339-50.

[21]. Forti, G., et al., Sertoli cell proteins in the human seminiferous tubule. J Steroid

Biochem, 1989. 32(1B): p. 135-44.

[22]. http://sant e-medecine.journaldesfemmes.com/faq/33062-systeme-endocrinien-definition

[23]. Nussey, S. and S. Whitehead, Endocrinology: An Integrated Approach. Taylor &

Francis Group ed, ed. A. Bosher. 2001, London.31

[24]. Guillemin, R., Hypothalamic hormones a.k.a. hypothalamic releasing factors. J

Endocrinol, 2005. 184(1): p. 11-28.

[25]. Counis, R., et al., Gonadotropin-releasing hormone and the control of gonadotrope

function. Reprod Nutr Dev, 2005. 45(3): p. 243-54.

[26]. Lohmeier, T.E., Neurohypophysial hormones. Am J Physiol Regul Integr Comp

Physiol, 2003. 285(4): p. R715-7.

[27]. Physiologie Humaine. Flammarion Médecine - Sciences ed. Vol. 2e édition. 1983,

Paris. 335-469.

[28]. Don, J. and G. Stelzer, The expanding family of CREB/CREM transcription factors

115-[29]. Wagner, M.S., S.M. Wajner, and A.L. Maia, Is there a role for thyroid hormone on

spermatogenesis? Microsc Res Tech, 2009. 72(11): p. 796-808.

[30]. Inzerillo, A.M., M. Zaidi, and C.L. Huang, Calcitonin: the other thyroid

hormone.Thyroid, 2002. 12(9): p. 791-8.

[31]. de Paula, F.J. and C.J. Rosen, Back to the future: revisiting parathyroid hormone and

calcitonin control of bone remodeling. Horm Metab Res, 2010. 42(5): p. 299-306.

[32]. Talmage, R.V. and H.T. Mobley, Calcium homeostasis: reassessment of the actions of

parathyroid hormone. Gen Comp Endocrinol, 2008. 156(1): p. 1-8.

[33]. Rosol, T.J., et al., Adrenal gland: structure, function, and mechanisms of

toxicity.Toxicol Pathol, 2001. 29(1): p. 41-8.

[34]. Kemppainen, R.J. and E.N. Behrend, Adrenal physiology. Vet Clin North Am Small

Anim Pract, 1997. 27(2): p. 173-86.

[35]. Connell, J.M. and E. Davies, The new biology of aldosterone. J Endocrinol, 2005.

186(1): p. 1-20.

[36]. Buckingham, J.C., Glucocorticoids: exemplars of multi-tasking. Br J Pharmacol,

2006.147 Suppl 1: p. S258-68.

[37]. Kvetnansky, R., E.L. Sabban, and M. Palkovits, Catecholaminergic systems in stress:

structural and molecular genetic approaches. Physiol Rev, 2009. 89(2): p. 535-606.

[38]. Engelking, L.R., Physiology of the endocrine pancreas. Semin Vet Med Surg (Small

Anim), 1997. 12(4): p. 224-9.

[39]. Andrali, S.S., et al., Glucose regulation of insulin gene expression in pancreatic

beta-cells. Biochem J, 2008. 415(1): p. 1-10.

[40]. Quesada, I., et al., Physiology of the pancreatic alpha-cell and glucagon secretion: role

in glucose homeostasis and diabetes. J Endocrinol, 2008. 199(1): p. 5-19.

[43]. Assié, G., Rosenberg, D., Clauser, E., and Bertherat, J., Biochimie des hormones et

leurs mécanismes d'action: récepteurs membranaires. Endocrinologie, 2004. 1: p. 169-199.

[44]. Bertherat, J., Biochimie des hormones et leurs mécanismes d'action. D-Récepteurs

nucléaires. Endocrinologie, 2004. 1: p. 133-137.

[45]. Wuttke, W., H. Jarry, and D. Seidlova-Wuttke, Definition, classification and

mechanism of action of endocrine disrupting chemicals. Hormones (Athens), 2010. 9(1): p. 9-15.

[46]. Hotchkiss, A.K., et al., Fifteen years after "Wingspread"--environmental endocrine

disrupters and human and wildlife health: where we are today and where we need to go. Toxicol Sci, 2008. 105(2): p. 235-59.

[47]. ECETOC, Guidance on Identifying Endocrine Disrupting Effects. Technical Report

No. 106. 2009, European Centre for Ecotoxicology and Toxicology of Chemicals, 4 avenue E. Van Nieuwenhuyse (Bte 6), B-1160 Brussels, Belgium.

[48]. Phillips, B. and P. Harrrison, Overview of the Endocrine Disrupters Issue, in

Endocrine Disrupting Chemicals, R.E. Hester and R.M. Harrison, Editors. 1999, Environmental Science and Technology.

[49]. Diamanti-Kandarakis, E., et al., Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society

scientific statement. Endocr Rev, 2009. 30(4): p. 293-342.

[50]. Thain, R.I., Bovine infertility possibly caused by subterranean clover. Further report

and herd histories. Aust Vet J, 1966. 42(6): p. 199-203.

[51]. Lorand, T., E. Vigh, and J. Garai, Hormonal action of plant derived and anthropogenic

non-steroidal estrogenic compounds: phytoestrogens and xenoestrogens. Curr Med Chem, 2010. 17(30): p. 3542-74.

[52]. Boue, S.M., et al., Evaluation of the estrogenic effects of legume extracts containing

phytoestrogens. J Agric Food Chem, 2003. 51(8): p. 2193-9.

[53]. Kuiper, G.G., et al., Interaction of estrogenic chemicals and phytoestrogens with

estrogen receptor beta. Endocrinology, 1998. 139(10): p. 4252-63.

[55]. Tuohy, P.G., Soy infant formula and phytoestrogens. J Paediatr Child Health, 2003.

39(6): p. 401-5.

[56]. Song, W.O., et al., Soy isoflavones as safe functional ingredients. J Med Food,

2007.10(4): p. 571-80.

[57]. Bar-El, D.S. and R. Reifen, Soy as an endocrine disruptor: cause for caution? J Pediatr

Endocrinol Metab, 2010. 23(9): p. 855-61.

[58]. Moutsatsou, P., The spectrum of phytoestrogens in nature: our knowledge is

expanding. Hormones (Athens), 2007. 6(3): p. 173-93.

[59]. Massart, F. and G. Saggese, Oestrogenic mycotoxin exposures and precocious pubertal

development. Int J Androl, 2010. 33(2): p. 369-76.

[60]. Kim, I.H., et al., Zearalenone induces male germ cell apoptosis in rats. Toxicol Lett,

2003. 138(3): p. 185-92.

[61]. Omezzine A1, Chater S, Mauduit C, Florin A, Tabone E, Chuzel F, Bars R, Benahmed

M ”Long-term apoptotic cell death process with increased expression and activation of caspase-3 and -6 in adult rat germ cells exposed in utero to flutamide” . Endocrinology. 2003 ;144(2):648-61

[62]. Barouki, R., [A fatal kiss between estrogen receptor and dioxin]. Med Sci (Paris),

2003. 19(11): p. 1068-9.

[63]. Martin, M.B., et al., Estrogen-like activity of metals in MCF-7 breast cancer cells.

Endocrinology, 2003. 144(6): p. 2425-36.

[64]. Dewailly, E., et al., High levels of PCBs in breast milk of Inuit women from arctic

Quebec. Bull Environ Contam Toxicol, 1989. 43(5): p. 641-6.

[65]. Waring, R.H. and R.M. Harris, Endocrine disrupters: a human risk? Mol Cell

Endocrinol, 2005. 244(1-2): p. 2-9.

[69]. WHO, Global assessment of the state-of-science of endocrine disruptors. IPCS

(International Programme on Chemical Safety), 2002.

[70]. Vandenberg LN, Hauser R, Marcus M, Olea N, Welshons WV. Human exposure to

bisphenol A (BPA). Reproductive Toxicology. 2007 août;24(2):139-77.

[71]. Carwile JL, Ye X, Zhou X, Calafat AM, Michels KB. Canned soup consumption and

urinary bisphenol A: a randomized crossover trial. JAMA. 2011 nov 23;306(20):2218-20.

[72]. Loganathan SN, Kannan K. Occurrence of bisphenol A in indoor dust from two

locations in the eastern United States and implications for human exposures. Arch. Environ. Contam. Toxicol. 2011 juill;61(1):68-73.

[73]. Geens T, Roosens L, Neels H, Covaci A. Assessment of human exposure to

Bisphenol-A, Triclosan and Tetrabromobisphenol-A through indoor dust intake in Belgium. Chemosphere. 2009 août;76(6):755-60.

[74]. In Vitro Technologies. 2001. Assessment of Skin Penetration of Bisphenol-A. In Vitro

Technologies, Upubliseret. Draft Report No IVT M2000-46, Baltimore, Maryland, USA. As referred to in EC 2010.

[75]. Biedermann S, Tschudin P, Grob K. Transfer of bisphenol A from thermal printer

paper to the skin. Anal Bioanal Chem. 2010 sept;398(1):571-6.

[76]. Danish Ministry of the Environment. Environmental Protection Agency. Migration of

bisphenol A from cash register receipts and baby dummies.

[77]. Calafat AM, Weuve J, Ye X, Jia LT, Hu H, Ringer S, et al. Exposure to bisphenol A

and other phenols in neonatal intensive care unit premature infants. Environ. Health Perspect. 2009 avr;117(4):639-44.

[78]. Welshons WV, Nagel SC, vom Saal FS. Large Effects from Small Exposures. III.

Endocrine Mechanisms Mediating Effects of Bisphenol A at Levels of Human Exposure. Endocrinology. 2006 juin 1;147(6):s56-s69.

[79]. INRS. Fiche toxicologique Bisphénol A. 2010.

[80]. Teitelbaum SL, Britton JA, Calafat AM, Ye X, Silva MJ, Reidy JA, et al. Temporal

variability in urinary concentrations of phthalate metabolites, phytoestrogens and phenols among minority children in the United States. Environ. Res. 2008

[81]. Liu M, Hashi Y, Pan F, Yao J, Song G, Lin J-M. Automated on-line liquid

chromatography-photodiode array-mass spectrometry method with dilution line for the determination of bisphenol A and 4-octylphenol in serum. J Chromatogr A. 2006 nov 10;1133(1 2):142-8.

[82]. Carwile JL, Michels KB. Urinary bisphenol A and obesity: NHANES 2003-2006.

Environ. Res. 2011 août;111(6):825-30.

[83]. Sasaki N, Okuda K, Kato T, Kakishima H, Okuma H, Abe K, et al. Salivary

bisphenol-A levels detected by ELISA after restoration with composite resin. J Mater Sci Mater Med. 2005 avr;16(4):297-300.

[84]. Sun Y, Irie M, Kishikawa N, Wada M, Kuroda N, Nakashima K. Determination of

bisphenol A in human breast milk by HPLC with column-switching and fluorescence detection. Biomed. Chromatogr. 2004 oct;18(8):501-7.

[85]. Schönfelder G, Wittfoht W, Hopp H, Talsness CE, Paul M, Chahoud I. Parent

bisphenol A accumulation in the human maternal-fetal-placental unit. Environ. Health Perspect. 2002 nov;110(11):A703-707.

[86]. National Center for Environmental Health, and Department of Health and Human

Services. Third National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. 2005.

[87]. Afshari A, Gunnarsen L, Clausen PA, Hansen V. Emission of phthalates from PVC

and other materials. Indoor Air. 2004 avr;14(2):120-8.

[88]. Houlihan J, Brody C, Schwan B. Not Too Pretty: Phthalates, Beauty Products and the

FDA. Environmental Working Group, Coming Clean, and Health Care Without Harm. 2002.

[89]. Calafat AM, Needham LL, Silva MJ, Lambert G. Exposure to di-(2-ethylhexyl)

[91]. Hauser R, Calafat AM. Phthalates and human health. Occup Environ Med. 2005

nov;62(11):806-18.

[92]. National Toxicology Program (NTP) National Institute of Environmental Health

Sciences (NIEHS). Butyl paraben Review of Toxicological Literature. 2005.

[93]. Janjua NR, Frederiksen H, Skakkebaek NE, Wulf HC, Andersson A-M. Urinary

excretion of phthalates and paraben after repeated whole-body topical application in humans. Int. J. Androl. 2008 avr;31(2):118-30.

[94]. Maki DG, Ash SR, Winger RK, Lavin P. A novel antimicrobial and antithrombotic

lock solution for hemodialysis catheters: a multi-center, controlled, randomized trial. Crit. Care Med. 2011 avr;39(4):613-20.

[95]. Abbas S, Greige-Gerges H, Karam N, Piet M-H, Netter P, Magdalou J. Metabolism of

parabens (4-hydroxybenzoic acid esters) by hepatic esterases and UDP-glucuronosyltransferases in man. Drug Metab. Pharmacokinet. 2010;25(6):568-77.

[96]. Okubo T, Yokoyama Y, Kano K, Kano I. ER-dependent estrogenic activity of

parabens assessed by proliferation of human breast cancer MCF-7 cells and expression of ERα and PR. Food and Chemical Toxicology. 2001 déc;39(12):1225-32

[97]. Calafat AM, Ye X, Wong L-Y, Bishop AM, Needham LL. Urinary concentrations of

four parabens in the U.S. population: NHANES 2005-2006. Environ. Health Perspect. 2010 mai;118(5):679-85.

[98]. Fürst P. Dioxins, polychlorinated biphenyls and other organohalogen compounds in

human milk. Levels, correlations, trends and exposure through breastfeeding. Mol Nutr Food Res. 2006 oct;50(10):922-33.

[99]. TRUDEL D, HOROWITZ L, WORMUTH M, SCHERINGER M, COUSINS IT,

HUNGERBUHLER K. Estimating consumer exposure to PFOS and PFOA. Risk Anal. 2008; 28:251-269

[100]. AMAP. Assessment-Reports 2009: Human Health in the Arctic.

[101]. Olsen G.W., Huang H.Y., Helzlsouer K.J., Hansen K.J., Butenhoff J.L., Mandel J.H.

Historical comparison of perfluorooctanesulfonate, perfluorooctanoate, and other fluorochemicals in human blood. , 113:539-545. Environmental Health Perspectives.

[102]. Elfe pilote INSTITUT DE VEILLE SANITAIRE « Étude pilote Elfe, octobre 2007.

Dosage des biomarqueurs en Maternité » octobre 2007

[103]. Richardson, S. D. (2008). "Environmental Mass Spectrometry: Emerging

Contaminants and Current Issues." Analytical Chemistry 80(12): 4373-4402.

[104]. Folsvik, N., et al., Quantification of organotin compounds and determination of

imposex in populations of dogwhelks (Nucella lapillus) from Norway. Chemosphere, 1999. 38(3): p. 681-91.

[105]. Oberdorster, E. and P. McClellan-Green, Mechanisms of imposex induction in the

mud snail, Ilyanassa obsoleta: TBT as a neurotoxin and aromatase inhibitor. Mar Environ es, 2002. 54(3-5): p. 715-8.

[106]. Gooding, M.P., et al., The biocide tributyltin reduces the accumulation of testosterone

as fatty acid esters in the mud snail (Ilyanassa obsoleta). Environ Health Perspect, 2003. 111(4): p. 426-30.

[107]. WHO, Global assessment of the state-of-science of endocrine disruptors. IPCS

(International Programme on Chemical Safety), 2002.

[108]. Guillette, L.J., Jr., et al., Developmental abnormalities of the gonad and abnormal sex

hormone concentrations in juvenile alligators from contaminated and control lakes in Florida. Environ Health Perspect, 1994. 102(8): p. 680-8.

[109]. McDaniel, T.V., et al., Potential endocrine disruption of sexual development in free

ranging male northern leopard frogs (Rana pipiens) and green frogs (Rana clamitans)

[110]. Liney, K.E., et al., Health effects in fish of long-term exposure to effluents from

wastewater treatment works. Environ Health Perspect, 2006. 114 Suppl 1: p. 81-9.

[111]. Hemming, J.M., et al., Assessment of the estrogenicity and toxicity of a domestic

wastewater effluent flowing through a constructed wetland system using biomarkers in male fathead minnows (Pimephales promelas rafinesque, 1820). Environ Toxicol

[113]. Storgaard, L., J.P. Bonde, and J. Olsen, Male reproductive disorders in humans and

prenatal indicators of estrogen exposure. A review of published epidemiological studies. Reprod Toxicol, 2006. 21(1): p. 4-15.

[114]. Mastroiacovo, P., et al., Birth defects in the Seveso area after TCDD contamination.

Jama, 1988. 259(11): p. 1668-72.

[115]. Den Hond, E., et al., Sexual maturation in relation to polychlorinated aromatic

hydrocarbons: Sharpe and Skakkebaek's hypothesis revisited. Environ Health Perspect, 2002. 110(8): p. 771-6.

[116]. Kristensen, P., et al., Birth defects among offspring of Norwegian farmers, 1967-1991.

Epidemiology, 1997. 8(5): p. 537-44.

Documents relatifs