Contaminant chimique

On appelle contaminant chimique de l’alimentation, des substances naturelles ou synthétiques qui se retrouvent dans les aliments. Il peut s’agir de substances utilisées lors de la production et la transformation des denrées, mais également de substances présentes dans l’environnement de façon naturelles ou suite à une pollution des milieux. Par exemple les métaux lourds, les résidus de médicaments vétérinaires, les résidus de pesticides etc.

Page | 8 I.2.1.2.Contaminant biologique

Les contaminants biologiques sont des éléments biologiques indésirables que l’on retrouve dans les aliments qui peuvent être des bactéries, des virus, des champignons ou des parasites.

Certains de ces agents biologiques produisent des toxines comme les mycotoxines synthétisées par les champignons. Les contaminants biologiques sont à l’origine de la plupart des intoxications alimentaires.

I.2.1.3.Contaminant physique

Il s’agit de corps étranger présent dans les aliments. La gravité des dangers physiques dépend de leur nature. Il peut s’agir de cailloux, sables, insectes morts, débris d’herbes, de métal, de verre etc.

I.2.2. Risque

Le risque est une fonction de la probabilité et de la gravité d’un effet néfaste, sur la santé du fait de la présence d’un danger ou contaminant. Le degré du risque est une combinaison de la probabilité et de la gravité de l’effet (type de préjudice, nombre de personne etc.).

Par risque, on entend l’exposition à un danger, par exemple, la consommation d’un aliment contaminé (quantité et fréquence de consommation). La gestion du risque réduit la probabilité de préjudice ou la gravité de l’issue.

Parmi les différents risques qui peuvent affecter le consommateur dans sa santé, le FDA (Food and Drug Administration, USA, 1975) a déterminé pour l’ensemble de la planète l’ordre d’importance suivante :

 Micro-organismes (et leurs métabolites) ;

 Malnutrition (carences, excès, régimes déséquilibrés …) ;

 Contaminants chimiques (interaction avec l’environnement et facteurs technologiques) ;

 Toxiques naturels (constituants toxiques) ;

 Résidus d’agents phytosanitaires (pesticides) ;

 Additifs alimentaires (colorants, conservateurs, etc.).

Dans ce classement les nouveaux risques apparus ces dernières années n’étaient pas pris en compte. Il s’agit par exemple des prions et la maladie de la vache folle ou le problème de transfert de résistance aux antibiotiques.

Page | 9 Figure 1 : Scénario conduisant à un risque

I.2.3.Analyse des risques

Le Codex Alimentarius définit l’analyse des risques comme un processus comportant trois composants :

 Evaluation des risques : processus fondé sur des données scientifiques comprenant les étapes suivantes :

 Identification des dangers

 Caractérisation des dangers

 Evaluation de l’exposition

 Caractérisation des risques.

 Gestion des risques : processus distinct de l’évaluation des risques consistant à pondérer les stratégies envisageables, en concertation avec toutes les parties intéressées, compte tenu de l’évaluation des risques et des différents facteurs pertinents du point de vue de la protection de la santé des consommateurs et de la proportion de pratiques commerciales loyales et, s’il y a lieu, choisir des mesures appropriées de prévention et de lutte.

 Communication des risques : il s’agit d’un échange interactif d’information et de point de vue, tout au long du processus d’analyse des risques, en ce qui concerne les dangers, les risques et les perceptions correspondantes, entre les personnes chargées d’évaluer et de gérer les risques, les consommateurs, les industriels, les universitaires et les Cause à

l’origine du danger

Danger Dommage

potentiel pour l’homme

Gravité Fréquence

d’apparition

Risque

Page | 10 différentes parties intéressées; cette tâche comporte notamment la présentation des résultats des évaluations de risques et des éléments justifiant les décisions de gestion qui s’y rapportent.

Page | 11 II. CADRE METHODOLOGIQUE

Page | 12 II.1. Evaluation des risques sanitaires : Indentification et Caractérisation des dangers Dans cette étude, les dangers qui ont été identifiés dans l’évaluation des risques sanitaires sont les aflatoxines et les métaux lourds : As, Cd et Pb.

II.1.1. Les aflatoxines

Les aflatoxines sont des toxines produites naturellement par certains champignons du genre Aspergillus, principalement par trois espèces connues: Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus et Aspergillus nomius. Elles constituent un groupe de 18 composés structurellement proches, dont les plus abondantes dans la nature sont les aflatoxines B1, B2, G1 et G2 (Huffman et al., 2010). Il existe aussi deux autres formes supplémentaires à savoir les aflatoxines (M1 et M2) qui sont respectivement des métabolites hydrolysés de B1 et B2 dans le foie d’animaux contaminés. On les retrouve exclusivement dans le lait de vache ou autres ruminants (moutons, chèvres, chameaux…), suite à l’absorption d’aliments infectés.

Les noms de ces aflatoxines (B1, B2, G1 et G2) sont basés sur leur fluorescence sous la lumière ultra-violette : bleu pour les AFB « blue » ou vert pour les AFG « green » et la mobilité chromatographique relative pendant la chromatographie (Bennett et al., 2003). Par contre pour les aflatoxines (M1 et M2), leurs noms dérivent du fait de leurs détections dans le lait, M comme

« Milk ». Autrement dit pour la nomination des AFM1 sous lumière ultra-violette, on les retrouve en fluorescence bleu-mauve.

Les aflatoxines comparées aux autres mycotoxines constituent un groupe de faible poids moléculaire 312 à 330 g/mol (tableau 2).

Tableau 2 : Principaux représentants de la famille des aflatoxines

Les types d’Aflatoxines Formule brute Masse molaire (g/mol)

AFB1 C17H12O6 312

AFB2 C17H14O6 314

AFG1 C17H12O7 328

AFG2 C17H14O7 330

AFM1 C17H12O7 328

AFM2 C17H14O7 330

Les aflatoxines sont susceptibles d’être présentes naturellement dans de nombreux aliments destinés à la consommation humaine ou animale (tableau 3). Néanmoins, leurs incidences et

Page | 13 leurs concentrations dans les aliments dépendent fortement des conditions environnementales (l’humidité relative, la température et la pluviométrie) et aussi des conditions de stockages.

Selon le rapport final de AFSSA, (2009), la production des aflatoxines par A. flavus, principal producteur est favorable dans des conditions d’activité en eau (aw) relativement faible (0,84-0,86) et à une température élevée, comprise entre 25 et 40 ℃. Pour les plus connus (A. flavus et A. parasiticus) dans la production d’aflatoxines dans les céréales, les conditions optimales sont de 33 ºC et 0,99 aw; tandis que pour la croissance ces conditions sont de 35 ºC et 0.95 aw (Pitt et Miscamble, 1995).

Tableau 3 : Espèces productrices et conditions écologiques des types d’aflatoxines produits en fonction des denrées contaminées

Aspergillus flavus Pays à climats chauds et humides

Le développement des moisissures (A. flavus, A. parasiticus) et la production de l’aflatoxine dans le riz sont souvent liés à différents facteurs, tels que les mauvaises conditions de productions et de conservations. Dans les champs, au cours du stockage ou bien lors du transport, il peut y avoir des proliférations fongiques et par conséquent une production d'aflatoxine dans le riz.

o Dans les champs : D’après le PACA (Partnership for Aflatoxin Control in Africa ; 2015)

Page | 14 Des pratiques de production peuvent influencer le niveau de contamination aux aflatoxines, par exemple :

 L’exposition du paddy aux pluies précoces avant le battage entraine un risque de contamination aux aflatoxines ;

 Le mauvais séchage des graines récoltées avant d’être mis en sac procure une condition favorable à la production de l’aflatoxine ;

 Le non-respect des calendriers culturaux en zones irriguées expose à la récolte qui peut coïncider à la saison des pluies. Ceci accentue les difficultés du séchage favorisant ainsi la production d’aflatoxines dans le riz ;

 La récolte manuelle du riz et le séchage dans des parcelles encore gorgés d’eau, constituent également des pratiques à risque ;

 L’emballage en nylon généralement utilisé dans le conditionnement du riz favorise l’accumulation de l’humidité stimulant ainsi le développement des champignons et donc la production d’aflatoxine.

o Au cours du stockage

Le riz est généralement stocké dans des magasins avant son écoulement dans le marché selon la demande de la clientèle. Ainsi, le riz peut rester pendant des mois dans les magasins de stockages avant son écoulement. Cela accentue l’exposition du riz par rapport aux conditions favorable de croissance fongique et de prolifération des aflatoxines.

Il est à noter qu’une insuffisance des infrastructures dans ces lieux de stockages fait que ces derniers sont mal sécurisés et exposés à bon nombre de facteurs propices pour le développement des Aspergillus dans le riz. Ces facteurs sont à la fois biotiques et abiotiques :

 Biotiques :

 Les insectes (rampants et/ou volants) et es rongeurs (rats, souris, écureuils…) peuvent être source d’infestation et de la croissance fongique en attaquant les grains;

 Abiotiques :

 Eau : la pluie qui entre en contact avec le riz et favorise le développement des moisissures ;

 Température : le non-respect du contrôle de la température et de l’humidité dans les magasins et dans les sacs de riz durant l’entreposage place ces derniers à un environnement chaud et humide. L’humidité et la température élevées étant des facteurs favorisant la croissance des moisissures, productrices de mycotoxines. Ainsi, le risque

Page | 15 de contamination par les aflatoxines est bien réel. Une hausse de température de 2 à 3

°C peut indiquer un développement microbien et/ou une infestation par les insectes (Codex, 2012);

o Au cours du transport

 L’humidité dans les conteneurs et le non-respect des bonnes pratiques d’hygiènes dans les camions peuvent conduire à la prolifération fongique ;

 La pénétration de rongeurs, d’insectes ou d’oiseaux dans les conteneurs pourrait également augmenter les risques de production des aflatoxines dans le riz.

II.1.1.2.Toxicité de l’aflatoxine

L’épisode de la "maladie X du dindon" (the Turkey X disease) qui a sévi en 1960 en Angleterre, a permis pour la première fois d’établir la relation entre une intoxication dans un élevage de dindons et la présence d'une moisissure. Ainsi sur la base d’analyse des matières premières servant de nourriture à la volaille, il a été révélé la présence d’une toxine produite par Aspergillus flavus dans les tourteaux d’arachide nommée aflatoxine (Dieme et al., 2016). Parmi toutes les formes d’aflatoxines produites par les Aspergillus, les formes B étant les plus fréquentes et sont 10 à 50 fois plus toxiques que les formes G (Martin et al., 1999). En effet, le pouvoir toxique des aflatoxines est principalement associé à l'aflatoxine B1. Il est considéré comme le principal métabolite génotoxique en plus de posséder le plus fort potentiel cancérogène de toutes les aflatoxines. Il est hépatotoxique, tératogène et mutagène (Tabuc, 2007). D’ailleurs, les aflatoxines ont été classées comme des agents cancérogènes pour les humains par le CIRC, en plus d’être un cofacteur des virus de l’hépatite B et C qui aggravent les risques de développer le cancer du foie.

Ces toxines naturelles auxquelles l’homme s’expose par voie alimentaire en ingérant des aliments contaminés peuvent avoir divers effets négatifs sur la santé. En effet, on en distingue deux types d’intoxications : une aflatoxicose aiguë et une aflatoxicose chronique.

L’aflatoxicose aiguë causée par une exposition à court terme à des niveaux élevés de l’aflatoxine est une insuffisance hépatique qui peut entrainer la mort dans l’intervalle d’une à deux semaines d’exposition. Tandis que l’aflatoxicose chronique,survient à la suite d’ingestion répétée de faibles doses d’aflatoxines pendant des périodes plus ou moins longues.

 Effets aigus : les symptômes sont cliniques, mais non spécifiques et incluent ictère, dépression, anorexie et diarrhée.

Lors d’une intoxication aigue qui a sévi en 1975 en Inde, la mortalité a atteint 25% et 40% dans l’Est du Kenya en 2004 durant laquelle 341 cas ont été diagnostiqués

Page | 16 conduisant à 123 décès. Deux syndromes humains, d’étiologie indéfinie, ont été reliés à l’ingestion d’aliments contaminés par les aflatoxines : le kwashiorkor qui associe hypo albuminémie et immunodépression et le syndrome de Reye qui associe encéphalopathie et dégénérescence des viscères (ANSES, 2012).

 Effets chroniques : les premiers symptômes visibles sont une anorexie et un ralentissement de la croissance, voir une perte de poids. Mais c’est rapidement le foie qui souffre le plus de l’activité toxique (Bathily, 1998). L’exposition chronique est associée à un risque accru de développer le carcinome hépatocellulaire, ou cancer du foie, ainsi que des troubles de la fonction immunitaire, la malnutrition et une croissance ralentie chez les enfants (Dieme et al., 2016).

II.1.1.3.Réglementation sur les aflatoxines

Actuellement au Sénégal, il est noté une absence de textes réglementaires et normatifs de portée spécifique pour le contrôle des aflatoxines dans l’alimentation humaine et animale. Néanmoins, en Afrique dans le cadre de la lutte contre la contamination des céréales par l’aflatoxine, 15 pays ont légiféré sur certaines mycotoxines. Ces pays ont situé les limites maximales d’aflatoxines tolérables dans les aliments de consommation humaine de 5 à 20 pp (Dieme et al., 2016).

Sur le plan international, les seuils maximums fixés par la Commission européenne dans le règlement (CE) n°1525/98 sont de 2 µg/kg pour l’AFB1 et de 4 µg/kg pour la totale des aflatoxines. Ces limites concernent les denrées alimentaires comme les céréales et produits dérivés, les fruits à coque et les fruits séchés ainsi que les produits de transformation destinés directement à la consommation humaine (Khoury, 2007). Les Etats Unis et les pays d’Asie ont adopté une limite maximale commune de 20 µg/kg pour les aflatoxines.

Concernant les données toxicologiques, aucune dose journalière admissible n’a été proposée pour les aflatoxines vu que ces substances sont des cancérogènes génotoxiques (Codex, 2013).

En effet, pour ces substances présentant des effets cancérogènes génotoxiques sans seuil, la seule approche réaliste est de réduire l’exposition à un niveau aussi faible que possible suivant le principe ALARA (As Low As Reasonnably Achievable).

II.1.2.Arsenic

Il dérive du terme grec « arsenikon », qui signifie « qui dompte le mâle » en lien avec sa forte toxicité. L’arsenic est un métalloïde largement répandu dans l’environnement avec une concentration dans la partie superficielle évaluée à 2 mg/kg. Ce metalloïde de masse molaire

Page | 17 74,92 g/mol est chimiquement proche des composés essentiels comme l’azote et le phosphore.

Il peut se retrouver sous quatre états de valence : une forme trivalente (-3 ou +3), pentavalente (+5), sans compter l’état métalloïde (0) et est présente sous différentes formes chimiques, organiques ou inorganiques.

L’arsenic organique qui contient du carbone y compris l’acide monométhylarsonique (MMA) et l’acide diméthylarsinique (DMA) est la forme peu toxique et peut être présent dans la chaîne alimentaire (notamment les crustacés et les fruits de mer). Toutefois dans l’environnement on retrouve l’arsenic inorganique, cette forme d’état conjugué avec des composés du genre chlore, soufre ou l’oxygène [arséniate(V) et arsénite(III)] qui ne contient pas de carbone. Ainsi, l’arsenic de valence (III) et (V) sont les composés d’arsenic inorganique que l’on trouve typiquement dans le riz (Codex, 2017). En général c’est à l’état inorganique qu’il est considéré être la forme toxique importante dans le riz (Codex, 2017). Mais le riz peut aussi bien contenir de l’arsenic inorganique comme de l’arsenic organique.

II.1.2.1.Arsenic dans le riz

Comme il existe naturellement dans l’environnement, la contamination des aliments par cet élément chimique est d’autant plus probable. Les produits de la pèche, les légumes, le riz et la viande (avec l’utilisation de produits arséniés comme supplément animal) constituent les principales sources d’apports en arsenic dans l’alimentation humaine. Le riz, une céréale qui a la particularité d'absorber de l'arsenic plus facilement que d'autres plantes, la contamination du riz à l’arsenic peut se faire soit par des phénomènes naturels ou anthropiques :

o Sources naturelles

 Contamination du sol des rizières ;

 Contamination des eaux souterraines par l’arsenic, qui peuvent se trouver contaminées grâce au transfert entre la roche et la nappe d’eau souterraine, sous les effets de l’érosion et de l’altération des sols et des minerais ;

o Sources anthropogéniques :

 Utilisation des pesticides à base d’arsenic ;

 Utilisation d’amendements du sol et d’engrais contaminés ayant une concentration significative d’arsenic ;

 Elimination du bois d’œuvre traité à l’arséniate de chrome et de cuivre (CCA), dans l’environnement des cultures ;

Page | 18

 Utilisation d’eau contenant des sédiments riches en arsenic pour l’irrigation, la pluie ou l’air qui est contaminé par l’arsenic d’origine anthropogénique, comme les activités minières et métallurgiques et les matériaux de production agricole et animale.

II.1.2.2.Toxicité de l’arsenic

Les effets toxiques de l’arsenic dépendent fortement de la forme chimique ou de l’espèce d’arsenic (organique ou inorganique) présente. La forme sous laquelle l’arsenic est présent détermine son comportement dans l’environnement, sa disponibilité et sa toxicité. L’homme est exposé principalement à l’arsenic par le biais des aliments ou par inhalation dans l’air.

D'après le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC), il existe suffisamment de preuves pour conclure que "l'arsenic et les composés de l'arsenic" peuvent provoquer le cancer chez l'homme. D’où sa position dans le groupe 1 dans la classification des composés chimiques cancérogènes pour l’homme. Des études ont montré que l'ingestion d'arsenic inorganique pouvait augmenter le risque de cancer de la peau, du foie, de la vessie, du rein et des poumons (National Toxicology Program, 2000). Selon INERIS, (2010) la toxicité de l’arsenic est intimement liée à son processus de métabolisation, avec une toxicité différentielle entre l’As(III) et l’As(V). L’ordre relatif de toxicité déterminé à partir d’études récentes serait le suivant : MMA(III) et DMA(III) > arsénite (III) > arséniate (V) > MMA(V) et DMA(V).

Une ingestion, d’arsenic inorganique pourrait entrainer chez l’homme une toxicité aiguë ou chronique qui se traduit par les effets suivants :

 Effets aigus

Les symptômes d’une intoxication à l’arsenic inorganique sont typiquement gastro-intestinaux associant nausées, anorexie, vomissements, douleurs épigastriques et abdominales, diarrhées (10 minutes à 1 heure après l’ingestion) et hémorragies gastro-intestinales. Mais aussi des effets sur le système nerveux et la peau peuvent apparaitre dans les jours ou les semaines suivant l’exposition. Une exposition sévère de cette forme inorganique peut se traduire par une encéphalopathie aiguë, une insuffisance cardiaque congestive, convulsions, paralysie, coma et mort.

 Effets chroniques

Les symptômes généraux sont : faiblesse, langueur, perte d’appétit et d’énergie, perte des cheveux, enrouement de la voix, perte de poids, troubles mentaux et modifications cutanées

Page | 19 (hyperpigmentation et hyperkératose, maladie de Bowen.), une perturbation du métabolisme du glucose et du diabète.

II.1.2.3.Règlementation sur l’arsenic

Le cadre réglementaire européen préconise une valeur maximale d’arsenic inorganique à apporter par l’alimentation solide à être inférieure à 15 μg/jour (AFSSA, 2007). Par ailleurs, pour la première fois en 2014, le Codex Alimentarius a adopté une limite maximale pour l'arsenic inorganique dans le riz blanc. Celle-ci a été fixée à 0,20 mg/kg. Relativement à la relation dose-réponse, le RIVM a proposé en 2001, une DJA de 1 µg/kg pc/j pour une exposition orale chronique à l’arsenic (AFSSA, 2007).

II.1.3.Cadmium

Le mot cadmium vient du latin « cadmia », l’ancien nom pour « calamine » ou « galmei » qui était utilisé pour désigner le carbonate de zinc. Cet élément chimique de masse atomique 112,4 g/mol se retrouve très rarement à la surface de la terre avec une présence moyenne dans la croûte terrestre qui s’élève de 0,15 à 0,2 mg/kg (Canada, 2016). Le cadmium est un métal blanc-bleuâtre, mou et très malléable, classé parmi les métaux de transitions toxiques. Il possède un caractère polluant avec des effets toxiques pour les organismes vivants même à faible concentration. Il ne possède aucun effet bénéfique connu pour la cellule (Zorrig, 2011).

A l’état naturel, le cadmium peut se présenter sous deux degrés d’oxydation (0) et (+2) toutefois, on observe rarement le cadmium sous l’état métallique degré (0). Dans l’industrie, on retrouve principalement, après le cadmium métal, les formes suivantes: le chlorure de cadmium, l’oxyde de cadmium, le sulfate de cadmium, le nitrate de cadmium et le sulfure de cadmium. Il est présent aussi dans l'industrie comme sous-produit inévitable de l'extraction du zinc, du plomb et du cuivre. Le cadmium, étant présent en combinaison avec du zinc, il est utilisé dans de nombreux procédés industriels comme par exemple la fabrication des accumulateurs électriques, la production de pigments, la métallisation des surfaces, etc. En revanche, ses propriétés physico-chimiques, proches de celles du calcium et du zinc, lui permettent de traverser les barrières biologiques et de s’accumuler dans les tissus.

II.1.3.1.Cadmium dans le riz

Les denrées alimentaires sont les principales sources de contamination au cadmium pour les personnes non exposées professionnellement et chez les non-fumeurs. Notamment chez les gros consommateurs de riz où ce dernier peut être une source importante d’exposition au cadmium

Page | 20 métal et ses dérivés. En effet, les plantes comme celles des rizières absorbent assez facilement le cadmium dans les sols qui sont souvent pollués par les :

 Eaux d’irrigation ;

 Déchets chimiques ;

 Extractions minières ;

 Boues d’épurations ;

 Utilisation des biocides (herbicides, pesticides) ;

 Utilisation d’engrais phosphatés dans l’agriculture etc.

II.1.3.2.Toxicité du cadmium

La haute toxicité du cadmium fut découverte pour la première fois au Japon en 1955. Une région proche d’un site d’extraction où certains produits alimentaires de base (riz, blé) atteignaient une concentration en cadmium de 1 mg/kg (Canada, 2016). En effet, cette mine déversait ses aux polluées par le cadmium dans un fleuve servant d’irrigation des rizières. Il en résultait par conséquent chez les consommateurs de riz pollué une maladie nommée «itaï-itaï» réputée être

La haute toxicité du cadmium fut découverte pour la première fois au Japon en 1955. Une région proche d’un site d’extraction où certains produits alimentaires de base (riz, blé) atteignaient une concentration en cadmium de 1 mg/kg (Canada, 2016). En effet, cette mine déversait ses aux polluées par le cadmium dans un fleuve servant d’irrigation des rizières. Il en résultait par conséquent chez les consommateurs de riz pollué une maladie nommée «itaï-itaï» réputée être