Les conditions de survenue et mode de début :

Les conditions de survenue sont variables. C’est le plus souvent en période d’activité. Il s'agit souvent d'un effort à glotte fermée comme les efforts sportifs, défécation, rapports sexuels, situations d’émotion intense, et les traumatismes [61 ; 63]. En fait, toutes les circonstances qui augmentent à la fois la pression artérielle et la pression veineuse. [62].

L'augmentation progressive de volume du sac anévrysmal aboutit à une distension de quelques éléments qui restent dans la paroi ectasique ; ce phénomène suffit à lui seul à expliquer les ruptures survenant spontanément, sans facteur surajouté. Ceci se produit dans le tiers des cas, chez des patients apparemment au repos complet (sommeil, lecture...) [61].

La sémiologie des AAIC se révèle le plus souvent par leur rupture, réalisant un tableaud’hémorragie méningée brutale ou cérébro-méningée. [64 ; 65]

Dans notre série, l’accident a eu lieu de façon brutale chez 26 patients, la notion d’effort physique a été retrouvée chez 30% des patients.Dans une série de 580 patients, publiée par Jomin [68], l’hémorragie méningée était inaugurale chez plus de la moitié des patients.

Le début peut se faire aussi par un tableau d’accident ischémique souvent résolutif mais pouvant être à l’origine d’un déficit de type monoparésie, hémiplégie ou encore hémianopsie (25%) [70]. Cette rupture peut prendre différents tableaux cliniques où la notion de céphalée est importante à préciser. Elle pose le problème des signes prémonitoires de la rupture. En effet, les céphalées sont retrouvées dans 48,2% avant la rupture [71].

Ainsi Il n’est pas rare après rupture anévrysmale de constater que le malade souffrait de céphalées chroniques, qu’il appelait à plus ou moins juste titre « migraine » [72]. Or, ces céphalées sont tellement répandues qu’il est difficile de les considérer comme un signe d’AAIC. Bryce Weir [70] retrouve dans sa série un taux de 87% de céphalées chroniques persistantes et rebelles. Dans notre série, 10 patients ont présentés des céphalées chroniques.

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3. Tableau clinique :

La plupart des anévrysmes restent asymptomatiques jusqu'au moment de la rupture, cette rupture peut prendre différents tableaux cliniques :

a) Céphalée anévr ysmale :

L’HSA ne représente que 1 à 2 % des céphalées adressées aux urgences. [73] La céphalée est liée à l’irruption brutale du sang dans les espacesméningés et à l’hypertension intracrânienne soudaine qui l’accompagne. Décrite pour la première fois en 1941 par Richardson et Hyland [74].

C’est le symptôme typique de l’HSA, retrouvé chez 66 % des patients dans notre série. Celle-ci est décrite par le patient comme « explosive » ou en « coup detonnerre », c’est-à-dire à début horaire, avec un pic d’intensité atteintinstantanément ou en cinq minutes maximum.

Elle devientrapidement diffuse (en « casque ») et l’intensité de la douleur est sévère,considérée par 80 % des patients comme la « pire céphalée de leur vie »,argument important en cas d’antécédents de céphalées chroniques [75].

Dans de rares cas, une céphalée « sentinelle » (syndrome de prérupture), deplus faible intensité, rapidement résolutive mais inhabituelle, peut annoncerdeux à huit semaines à l’avance une rupture effective [76].

La céphalée dure ensuite généralement plusieurs jours et sa récurrence surun mode brutal doit faire penser à un resaignement anévrysmal.

b) Les vomissements :

Les vomissements surviennent chez 70% des patients victimes d’une HSA [77]. Fréquemment en jet, ils peuvent compléter le tableau clinique et ont unevaleur diagnostique considérable. Leur survenue est souvent décalée par rapport à la céphalée de quelques minutes, rarement avant. Ils sont souvent négligés ou mis à part sur le compte d’une infection digestive ou du transport par ambulance.

85 c) Tr oubles de conscience :

Certains patients vont présenter des troubles de conscience brutaux (syncope, état demalépileptique ou coma d’emblée) ou rapidement progressifs (confusion, obnubilation,somnolence puis coma), Des troubles de conscience faits d’alternance agitation/somnolence etsyndrome confusionnel sont fréquents. du fait de l’hypertension intracrânienne liée au saignement, ou à ses complications (hématome expansif, hydrocéphalie, œdème cérébral réactionnel), ils peuvent aller jusqu’au coma associé à des signes de souffrance axiale. Dans ces derniers cas, le syndrome méningé passe au second plan [78]. Une perte de conscience initiale est associée à la rupture dans 44 % des cas [79]. Dans la série de Moroi [80], l’altération de la conscience est retrouvée dans 69 % des cas.

Dans notre série, les troubles de conscience ont été retrouvés dans 32 % des cas d) Cr ises épileptiques :

Des crises d’épilepsie peuvent s’observer après la rupture anévrysmale, soit au moment de la rupture ou alors à distance. Leur fréquence totale est variablement évaluée de 6 à 25% [70]. Les crises précoces sont celles qui surviennent au moment de la rupture, observées dans 20% des cas, elles sont le plus souvent généralisées, quelques fois partielles [70].

Les crises tardives surviennent au-delà du premier mois suivant l’hémorragie méningée avec une fréquence variable de 6 à 15% [70].

Dans notre série, les crises épileptiques ont été retrouvées dans 10 % des cas (4 patients). e) La r aideur méningée :

Rinkel [81] retrouve dans sa série une fréquence de 38%, dans la nôtre elleest de 30 %. La raideur méningée reste le signe physique cardinal. Elle est liée à la présence d’une contracture réflexe antalgique des muscles para-vertébraux.

Toujours recherchée sur un patient allongé, cette contracture empêche la flexion antérieure de la tête.

86 f) Syndr ome déficitair e :

Correspond à un déficit moteur (hémiparésie), le plus souvent, ou d’autressignes à typed’aphasie, de troubles mnésiques…etc, exceptionnellement complets et permanents, le plus souvent incomplets voir discrets et fluctuants [61]. La constatation d’une irritation pyramidale diffuse ou une hémiparésie a cependant une grande valeur d’orientation topographique [71].

Dans notre série, ce syndrome est retrouvé chez 18 patients.

L'HSA peut s'accompagner d'une hémorragie intraoculaire, le plus souvent du vitré, constituant alors un syndrome de Terson [82]. Ce syndrome est rencontré plus volontiers au cours des HSA de haut grade et s'associe alors à un mauvais pronostic. Il est responsable d’une perte de vision, qui passe souvent inaperçue jusqu'à ce que le patient reprend conscience 1 à 2 semaines plus tard, évoluant vers la résorption spontanée ou justifiant une évacuation chirurgicale différée. [83]

Tableau XIV : Comparaison du tableau clinique de notre série avec les données de littérature :

Tableau clinique : Moroi et al RINKEL et al Notre étude

Céphalée/vomisseme nt 87 % 70 % 43 % Convulsions 18 % 20 % 10 % Troubles de conscience 69 % 44 % 43 % Syndrome déficitaire - 42 % 46 %