• Aucun résultat trouvé

L’addiction est une maladie chronique, avec des facteurs de vulnérabilité intrinsèques (génétique, historique, personnel…) à l’individu et qui s’installe progressivement suite à l’administration répétée de drogues. Une fois installée, il apparait extrèment difficile de s’en défaire, et un perpétuel cycle sevrage/rechute/consommation de drogues, semble se mettre en place, du au manque de traitements existants pour faire face au craving et à la rechute.

Nos études concernant les effets curatifs de l’EE ouvrent de nouvelles perspectives dans le traitement de l’addiction de manière directe mais aussi indirecte.

1) de manière directe car il est très facilement concevable d’appliquer nos résultats des effets curatifs de l’EE en clinique chez l’homme. En effet, nos résultats, extrapolés à l’homme, démontrent que la période d’abstinence constitue une merveilleuse opportunité thérapeutique pour le traitement de l’addiction (Solinas et al. 2010) et que les conditions de vie des personnes dépendantes devraient être considérées comme partie intégrante de leur thérapie. Dans la grande majorité des cas, un addict se retrouve souvent dans un contexte social appauvri, restreint le plus souvent au monde de la drogue (dealers, drogués…) en rupture familiale et avec une diminution des activités de la vie de tous les jours au profit de la recherche et de la prise de drogues. L’EE chez l’animal correspond à un ensemble complexe de stimulations sensorielles, cognitives et motrices en comparaison avec des rats évoluant dans un environnement standard. Ainsi, « enrichir » la vie des personnes en phase de sevrage pourrait passer par des stimulations sociales (recréer un réseau social qui ne soit pas centré sur la drogue), physiques (activités sportives) et intellectuelles (jeu, lecture..) soutenues. Cet enrichissement de la vie quotidienne des patients dépendants pourrait considérablement augmenter le succès des programmes de traitement existants actuellement.

En effet, les traitements actuels de l’addiction n’ont pas montré leur efficacité dans le maintien à long terme de l’abstinence. Deux types de traitement existent, les thérapies médicamenteuses et les thérapies psychologiques. Les thérapies psychologiques sont conçues pour s’appliquer aux mêmes processus cérébraux

motivationnels que ceux qui sont touchés par les substances psychoactives. Elles tentent de remplacer la motivation à utiliser ces substances par la motivation à pratiquer d’autres comportements. Associées à la prévention des rechutes (éviter les situations à risque, mieux apprehender les situations stressantes,…), elles contribuent à aider la personne à élaborer de nouvelles associations stimulus- réponse qui n’impliquent ni l’usage de la substance ni l’appétence. Ces principes sont utilisés pour essayer de "désapprendre" le comportement associé à la substance et d’apprendre d’autres réponses adaptatives. A titre d’exemple la thérapie selon « le management des contingences » a fait ses preuves. Cette technique comportementale est basée sur le conditionnement opérant stipulant que les comportements renforcés positivement ont tendance à être répétés. Cette thérapie permettrait de diminuer l’effet renforçant des drogues via la délivrance de "renforçateurs" naturelles (bons-cadeaux par exemple) si certains objectifs sont atteints et/ou la délivrance de punitions si la consommation se poursuit. Les objectifs à atteindre par le patient sont l’abstinence, la participation à des activités non associées à la recherche de produit, l’augmentation de la compliance et le suivi thérapeutique. Récemment, il a été montré, dans une étude de pharmacologie comportementale, que les sujets renonceraient à consommer de la méthamphétamine s’ils avaient le choix entre cette drogue et de l’argent. La probabilité de consommer ce stimulant diminuerait lorsque la somme d’argent augmenterait. Cependant, ces thérapies ne semblent être efficaces qu’à moyens termes, et lorsque le patient n’est plus encadré, les risques de rechute sont élevés. Dans l’état d’avancement de la recherche en neurosciences sur les traitements de l’addiction, il semble que l’association des thérapies pharmacologiques et psychologiques soit le moyen le plus efficace d’aider les patients à se maintenir dans un état d’abstinence (Roques 2000), mais ne sont malheureusement pas efficaces sur du long terme. En effet, de nombreuses personnes en phase d’abstinence rechutent après une période de sevrage plus ou moins longue. Leur inefficacité à long terme pourrait s’expliquer entre autre par le fait qu’elles ne prennent en considération les conditions de vie des personnes en phase de sevrage.

Ainsi, nos études mettant en évidence que des conditions de vies positives, stimulantes durant le sevrage diminuent les risques de rechute constituent une avancée supplémentaire dans les traitements de l’addiction qui tiennent lieu

en un enrichissement des conditions de vie des patients pourraient représenter une nouvelle arme dans la prise en charge des patients dépendants et si ce n’est de traiter, pourrait contribuer à améliorer l’efficacité des traitements actuels sur la prise en charge de longue durée.

2) de manière indirecte, en considérant l’EE comme un modèle animal de protectiion vis-à-vis de l’installation d’une addiction et des risques de rechute. Ainsi, en utilisant l’EE comme un modèle animal, il est possible de « disséquer » les mécanismes responsables de ces effets préventifs et curatifs et d’envisager ensuite de nouvelles stratégies thérapeutiques de l’addiction, centrées sur un mécanisme particulier. Dans cette optique, le concept de molécules environmentomimétiques s’avère extrêmement prometteur dans la découverte de nouvelles stratégies médicamenteuses en vue d’éliminer le craving et la rechute. Il est possible cependant qu’un mécanisme modulé par l’EE ne puisse pas reproduire de manière indépendante de l’EE les effets curatifs de l’EE. Cependant, cela nous permettra de découvrir des mécanismes adaptatifs de l’organisme en réponse à la drogue et pourra éventuellement permettre la découverte de nouveaux traitements pour lutter contre l’addiction.

-A-

Abrous DN, Adriani W, Montaron MF, Aurousseau C, Rougon G, Le Moal M, Piazza PV (2002) Nicotine self-administration impairs hippocampal plasticity. J Neurosci 22: 3656-62

Ahmed SH, Koob GF (1997) Cocaine- but not food-seeking behavior is reinstated by stress after extinction. Psychopharmacology (Berl) 132: 289-95

Ahmed SH, Koob GF (1998) Transition from moderate to excessive drug intake: change in hedonic set point. Science 282: 298-300

Alcantara AA, Lim HY, Floyd CE, Garces J, Mendenhall JM, Lyons CL, Berlanga ML (2011) Cocaine- and morphine-induced synaptic plasticity in the nucleus accumbens. Synapse 65: 309-20

Alcaro A, Huber R, Panksepp J (2007) Behavioral functions of the mesolimbic dopaminergic system: an affective neuroethological perspective. Brain Res Rev 56: 283-321

Alleweireldt AT, Hobbs RJ, Taylor AR, Neisewander JL (2006) Effects of SCH-23390 infused into the amygdala or adjacent cortex and basal ganglia on cocaine seeking and self-administration in rats. Neuropsychopharmacology 31: 363-74 Alling C, Balldin J, Bokstrom K, Gottfries CG, Karlsson I, Langstrom G (1982) Studies

on duration of a late recovery period after chronic abuse of ethanol. A cross- sectional study of biochemical and psychiatric indicators. Acta Psychiatr Scand 66: 384-97

Altman J, Das GD (1964) Autoradiographic Examination of the Effects of Enriched Environment on the Rate of Glial Multiplication in the Adult Rat Brain. Nature 204: 1161-3

Anagnostaras SG, Robinson TE (1996) Sensitization to the psychomotor stimulant effects of amphetamine: modulation by associative learning. Behav Neurosci 110: 1397-414

Anderson SM, Bari AA, Pierce RC (2003) Administration of the D1-like dopamine receptor antagonist SCH-23390 into the medial nucleus accumbens shell attenuates cocaine priming-induced reinstatement of drug-seeking behavior in rats. Psychopharmacology (Berl) 168: 132-8

Anderson SM, Pierce RC (2005) Cocaine-induced alterations in dopamine receptor signaling: implications for reinforcement and reinstatement. Pharmacol Ther 106: 389-403

Anderson WW, Thompson T (1974) Ethanol self-administration in water satiated rats. Pharmacol Biochem Behav 2: 447-54

Artola A, von Frijtag JC, Fermont PC, Gispen WH, Schrama LH, Kamal A, Spruijt BM (2006) Long-lasting modulation of the induction of LTD and LTP in rat hippocampal CA1 by behavioural stress and environmental enrichment. Eur J Neurosci 23: 261-72

Ator NA, Griffiths RR (2003) Principles of drug abuse liability assessment in laboratory animals. Drug Alcohol Depend 70: S55-72

-B-

Bailey CP, Manley SJ, Watson WP, Wonnacott S, Molleman A, Little HJ (1998) Chronic ethanol administration alters activity in ventral tegmental area neurons after cessation of withdrawal hyperexcitability. Brain Res 803: 144-52

Baker DA, Tran-Nguyen TL, Fuchs RA, Neisewander JL (2001) Influence of individual differences and chronic fluoxetine treatment on cocaine-seeking behavior in rats. Psychopharmacology (Berl) 155: 18-26

Ball D (2008) Addiction science and its genetics. Addiction 103: 360-7

Balopole DC, Hansult CD, Dorph D (1979) Effect of cocaine on food intake in rats. Psychopharmacology (Berl) 64: 121-2

Balster RL, Lukas SE (1985) Review of self-administration. Drug Alcohol Depend 14: 249-61

Bardo MT, Bevins RA (2000) Conditioned place preference: what does it add to our preclinical understanding of drug reward? Psychopharmacology (Berl) 153: 31-43

Bardo MT, Bowling SL, Rowlett JK, Manderscheid P, Buxton ST, Dwoskin LP (1995) Environmental enrichment attenuates locomotor sensitization, but not in vitro dopamine release, induced by amphetamine. Pharmacol Biochem Behav 51: 397-405

Bardo MT, Klebaur JE, Valone JM, Deaton C (2001) Environmental enrichment decreases intravenous self-administration of amphetamine in female and male rats. Psychopharmacology (Berl) 155: 278-84

Bardo MT, Robinet PM, Hammer RF, Jr. (1997) Effect of differential rearing environments on morphine-induced behaviors, opioid receptors and dopamine synthesis. Neuropharmacology 36: 251-9

Barnett JH, Salmond CH, Jones PB, Sahakian BJ (2006) Cognitive reserve in neuropsychiatry. Psychol Med 36: 1053-64

Basso AM, Spina M, Rivier J, Vale W, Koob GF (1999) Corticotropin-releasing factor antagonist attenuates the "anxiogenic-like" effect in the defensive burying paradigm but not in the elevated plus-maze following chronic cocaine in rats. Psychopharmacology (Berl) 145: 21-30

Bauco P, Wise RA (1994) Potentiation of lateral hypothalamic and midline mesencephalic brain stimulation reinforcement by nicotine: examination of repeated treatment. J Pharmacol Exp Ther 271: 294-301

Belz EE, Kennell JS, Czambel RK, Rubin RT, Rhodes ME (2003) Environmental enrichment lowers stress-responsive hormones in singly housed male and female rats. Pharmacol Biochem Behav 76: 481-6

Benaroya-Milshtein N, Hollander N, Apter A, Kukulansky T, Raz N, Wilf A, Yaniv I, Pick CG (2004) Environmental enrichment in mice decreases anxiety, attenuates stress responses and enhances natural killer cell activity. Eur J Neurosci 20: 1341-7

Bennett EL, Rosenzweig MR, Diamond MC (1969) Rat brain: effects of environmental enrichment on wet and dry weights. Science 163: 825-6

Bennett JC, McRae PA, Levy LJ, Frick KM (2006) Long-term continuous, but not daily, environmental enrichment reduces spatial memory decline in aged male mice. Neurobiol Learn Mem 85: 139-52

Berardi N, Braschi C, Capsoni S, Cattaneo A, Maffei L (2007) Environmental enrichment delays the onset of memory deficits and reduces neuropathological hallmarks in a mouse model of Alzheimer-like neurodegeneration. J Alzheimers Dis 11: 359-70

Berridge KC (2007) The debate over dopamine's role in reward: the case for incentive salience. Psychopharmacology (Berl) 191: 391-431

Berridge KC, Robinson TE (1998) What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience? Brain Res Brain Res Rev 28: 309-69

Berridge KC, Robinson TE (2003) Parsing reward. Trends Neurosci 26: 507-13

Bezard E, Dovero S, Belin D, Duconger S, Jackson-Lewis V, Przedborski S, Piazza PV, Gross CE, Jaber M (2003) Enriched environment confers resistance to 1- methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine and cocaine: involvement of dopamine transporter and trophic factors. J Neurosci 23: 10999-1007

Bhattacharyya AK, Pradhan SN (1979) Interactions between motor activity and sterotypy in cocaine-treated rats. Psychopharmacology (Berl) 63: 311-2

Billa SK, Liu J, Bjorklund NL, Sinha N, Fu Y, Shinnick-Gallagher P, Moron JA (2010) Increased insertion of glutamate receptor 2-lacking alpha-amino-3-hydroxy-5- methyl-4-isoxazole propionic acid (AMPA) receptors at hippocampal synapses upon repeated morphine administration. Mol Pharmacol 77: 874-83

Blakesley BC, Dinneen LC, Elliott RD, Francis DL (1972) Intravenous self- administration of heroin in the rat: experimental technique and computer analysis. Br J Pharmacol 45: 181P-182P

Bonci A, Malenka RC (1999) Properties and plasticity of excitatory synapses on dopaminergic and GABAergic cells in the ventral tegmental area. J Neurosci 19: 3723-30

Bossert JM, Ghitza UE, Lu L, Epstein DH, Shaham Y (2005) Neurobiology of relapse to heroin and cocaine seeking: an update and clinical implications. Eur J Pharmacol 526: 36-50

Bouthenet ML, Souil E, Martres MP, Sokoloff P, Giros B, Schwartz JC (1991) Localization of dopamine D3 receptor mRNA in the rat brain using in situ hybridization histochemistry: comparison with dopamine D2 receptor mRNA. Brain Res 564: 203-19

Bowling SL, Bardo MT (1994) Locomotor and rewarding effects of amphetamine in enriched, social, and isolate reared rats. Pharmacol Biochem Behav 48: 459- 64

Bowling SL, Rowlett JK, Bardo MT (1993) The effect of environmental enrichment on amphetamine-stimulated locomotor activity, dopamine synthesis and dopamine release. Neuropharmacology 32: 885-93

Bremner JD, Krystal JH, Southwick SM, Charney DS (1996a) Noradrenergic mechanisms in stress and anxiety: I. Preclinical studies. Synapse 23: 28-38 Bremner JD, Krystal JH, Southwick SM, Charney DS (1996b) Noradrenergic

mechanisms in stress and anxiety: II. Clinical studies. Synapse 23: 39-51 Broderick PA, Rahni DN, Zhou Y (2003) Acute and subacute effects of risperidone

and cocaine on accumbens dopamine and serotonin release using in vivo microvoltammetry on line with open-field behavior. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 27: 1037-54

Brown EE, Robertson GS, Fibiger HC (1992) Evidence for conditional neuronal activation following exposure to a cocaine-paired environment: role of forebrain limbic structures. J Neurosci 12: 4112-21

Brown J, Cooper-Kuhn CM, Kempermann G, Van Praag H, Winkler J, Gage FH, Kuhn HG (2003) Enriched environment and physical activity stimulate hippocampal but not olfactory bulb neurogenesis. Eur J Neurosci 17: 2042-6 Bruel-Jungerman E, Laroche S, Rampon C (2005) New neurons in the dentate gyrus

are involved in the expression of enhanced long-term memory following environmental enrichment. Eur J Neurosci 21: 513-21

Buffalari DM, See RE (2010) Inactivation of the bed nucleus of the stria terminalis in an animal model of relapse: effects on conditioned cue-induced reinstatement and its enhancement by yohimbine. Psychopharmacology (Berl) 213: 19-27

-C-

Capriles N, Rodaros D, Sorge RE, Stewart J (2003) A role for the prefrontal cortex in stress- and cocaine-induced reinstatement of cocaine seeking in rats. Psychopharmacology (Berl) 168: 66-74

Carboni E, Imperato A, Perezzani L, Di Chiara G (1989) Amphetamine, cocaine, phencyclidine and nomifensine increase extracellular dopamine concentrations preferentially in the nucleus accumbens of freely moving rats. Neuroscience 28: 653-61

Carlsson A (1974) Antipsychotic drugs and catecholamine synapses. J Psychiatr Res 11: 57-64

Carroll ME, Anker JJ, Perry JL (2009) Modeling risk factors for nicotine and other drug abuse in the preclinical laboratory. Drug Alcohol Depend 104 Suppl 1: S70-8

Carter BL, Tiffany ST (1999a) Cue-reactivity and the future of addiction research. Addiction 94: 349-51

Carter BL, Tiffany ST (1999b) Meta-analysis of cue-reactivity in addiction research. Addiction 94: 327-40

Castner SA, Goldman-Rakic PS (1999) Long-lasting psychotomimetic consequences of repeated low-dose amphetamine exposure in rhesus monkeys. Neuropsychopharmacology 20: 10-28

Chambers RA, Self DW (2002) Motivational responses to natural and drug rewards in rats with neonatal ventral hippocampal lesions: an animal model of dual diagnosis schizophrenia. Neuropsychopharmacology 27: 889-905

Chauvet C, Lardeux V, Goldberg SR, Jaber M, Solinas M (2009) Environmental enrichment reduces cocaine seeking and reinstatement induced by cues and stress but not by cocaine. Neuropsychopharmacology 34: 2767-78

Chauvet C, Lardeux V, Jaber M, Solinas M (2011) Brain regions associated with the reversal of cocaine conditioned place preference by environmental enrichment. Neuroscience 184: 88-96

Chen JC, Chen PC, Chiang YC (2009) Molecular mechanisms of psychostimulant addiction. Chang Gung Med J 32: 148-54

Childress AR, Ehrman R, McLellan AT, MacRae J, Natale M, O'Brien CP (1994) Can induced moods trigger drug-related responses in opiate abuse patients? J Subst Abuse Treat 11: 17-23

Childress AR, Hole AV, Ehrman RN, Robbins SJ, McLellan AT, O'Brien CP (1993) Cue reactivity and cue reactivity interventions in drug dependence. NIDA Res Monogr 137: 73-95

Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP (1999) Limbic activation during cue-induced cocaine craving. Am J Psychiatry 156: 11-8

Church WH, Justice JB, Jr., Byrd LD (1987) Extracellular dopamine in rat striatum following uptake inhibition by cocaine, nomifensine and benztropine. Eur J Pharmacol 139: 345-8

Ciccocioppo R, Sanna PP, Weiss F (2001) Cocaine-predictive stimulus induces drug- seeking behavior and neural activation in limbic brain regions after multiple

months of abstinence: reversal by D(1) antagonists. Proc Natl Acad Sci U S A 98: 1976-81

Cochran BH (1993) Regulation of immediate early gene expression. NIDA Res Monogr 125: 3-24

Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW (2003) Striatal cell type-specific overexpression of DeltaFosB enhances incentive for cocaine. J Neurosci 23: 2488-93

Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y, Marinelli M, Wolf ME (2008) Formation of accumbens GluR2-lacking AMPA receptors mediates incubation of cocaine craving. Nature 454: 118-21

Cornish JL, Duffy P, Kalivas PW (1999) A role for nucleus accumbens glutamate transmission in the relapse to cocaine-seeking behavior. Neuroscience 93: 1359-67

Cornish JL, Kalivas PW (2000) Glutamate transmission in the nucleus accumbens mediates relapse in cocaine addiction. J Neurosci 20: RC89

Covington HE, 3rd, Miczek KA (2005) Intense cocaine self-administration after episodic social defeat stress, but not after aggressive behavior: dissociation from corticosterone activation. Psychopharmacology (Berl) 183: 331-40

Crawford CA, McDougall SA, Bolanos CA, Hall S, Berger SP (1995) The effects of the kappa agonist U-50,488 on cocaine-induced conditioned and unconditioned behaviors and Fos immunoreactivity. Psychopharmacology (Berl) 120: 392-9

Crombag HS, Bossert JM, Koya E, Shaham Y (2008) Review. Context-induced relapse to drug seeking: a review. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 363: 3233-43

Cunningham CL, Gremel CM, Groblewski PA (2006) Drug-induced conditioned place preference and aversion in mice. Nat Protoc 1: 1662-70

-D-

Dackis CA, O'Brien CP (2001) Cocaine dependence: a disease of the brain's reward centers. J Subst Abuse Treat 21: 111-7

De Bellis MD (2002) Developmental traumatology: a contributory mechanism for alcohol and substance use disorders. Psychoneuroendocrinology 27: 155-70 De Leonibus E, Verheij MM, Mele A, Cools A (2006) Distinct kinds of novelty

processing differentially increase extracellular dopamine in different brain regions. Eur J Neurosci 23: 1332-40

de Olmos JS, Heimer L (1999) The concepts of the ventral striatopallidal system and extended amygdala. Ann N Y Acad Sci 877: 1-32

de Wit H, Stewart J (1981) Reinstatement of cocaine-reinforced responding in the rat. Psychopharmacology (Berl) 75: 134-43

De Wit H, Wise RA (1977) Blockade of cocaine reinforcement in rats with the dopamine receptor blocker pimozide, but not with the noradrenergic blockers phentolamine or phenoxybenzamine. Can J Psychol 31: 195-203

Deehan GA, Jr., Cain ME, Kiefer SW (2007) Differential rearing conditions alter operant responding for ethanol in outbred rats. Alcohol Clin Exp Res 31: 1692- 8

Di Chiara G (1998) A motivational learning hypothesis of the role of mesolimbic dopamine in compulsive drug use. J Psychopharmacol 12: 54-67

Di Chiara G (2002) Nucleus accumbens shell and core dopamine: differential role in behavior and addiction. Behav Brain Res 137: 75-114

Di Chiara G, Imperato A (1988) Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentrations in the mesolimbic system of freely moving rats. Proc Natl Acad Sci U S A 85: 5274-8

Di Ciano P (2008) Drug seeking under a second-order schedule of reinforcement depends on dopamine D3 receptors in the basolateral amygdala. Behav Neurosci 122: 129-39

Di Ciano P, Everitt BJ (2001) Dissociable effects of antagonism of NMDA and AMPA/KA receptors in the nucleus accumbens core and shell on cocaine- seeking behavior. Neuropsychopharmacology 25: 341-60

Diamond MC, Law F, Rhodes H, Lindner B, Rosenzweig MR, Krech D, Bennett EL (1966) Increases in cortical depth and glia numbers in rats subjected to enriched environment. J Comp Neurol 128: 117-26

Diana M, Pistis M, Muntoni A, Gessa G (1996) Mesolimbic dopaminergic reduction outlasts ethanol withdrawal syndrome: evidence of protracted abstinence. Neuroscience 71: 411-5

Diaz J, Levesque D, Lammers CH, Griffon N, Martres MP, Schwartz JC, Sokoloff P (1995) Phenotypical characterization of neurons expressing the dopamine D3 receptor in the rat brain. Neuroscience 65: 731-45

Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF (1999) The glutamate receptor ion channels. Pharmacol Rev 51: 7-61

Drukarch B, Stoof JC (1990) D-2 dopamine autoreceptor selective drugs: do they really exist? Life Sci 47: 361-76

DSM-IV (1994) American Psychiatry Association Press, Washington, DC

Duffy SN, Craddock KJ, Abel T, Nguyen PV (2001) Environmental enrichment modifies the PKA-dependence of hippocampal LTP and improves hippocampus-dependent memory. Learn Mem 8: 26-34

Duvauchelle CL, Ikegami A, Asami S, Robens J, Kressin K, Castaneda E (2000) Effects of cocaine context on NAcc dopamine and behavioral activity after repeated intravenous cocaine administration. Brain Res 862: 49-58

-E-

Einat H, Belmaker RH (2001) [Animal models of psychiatric diseases: possibilities, limitations, examples and demonstration of use]. Harefuah 140: 458-63, 568 Eisch AJ, Barrot M, Schad CA, Self DW, Nestler EJ (2000) Opiates inhibit

neurogenesis in the adult rat hippocampus. Proc Natl Acad Sci U S A 97: 7579-84

El Rawas R, Thiriet N, Lardeux V, Jaber M, Solinas M (2009) Environmental enrichment decreases the rewarding but not the activating effects of heroin. Psychopharmacology (Berl) 203: 561-70

Epping-Jordan MP, Watkins SS, Koob GF, Markou A (1998) Dramatic decreases in brain reward function during nicotine withdrawal. Nature 393: 76-9

Epstein DH, Preston KL, Stewart J, Shaham Y (2006) Toward a model of drug relapse: an assessment of the validity of the reinstatement procedure. Psychopharmacology (Berl) 189: 1-16

Erb S, Shaham Y, Stewart J (1996) Stress reinstates cocaine-seeking behavior after prolonged extinction and a drug-free period. Psychopharmacology (Berl) 128: 408-12

Erb S, Shaham Y, Stewart J (1998) The role of corticotropin-releasing factor and corticosterone in stress- and cocaine-induced relapse to cocaine seeking in rats. J Neurosci 18: 5529-36

Erb S, Stewart J (1999) A role for the bed nucleus of the stria terminalis, but not the amygdala, in the effects of corticotropin-releasing factor on stress-induced reinstatement of cocaine seeking. J Neurosci 19: RC35

Documents relatifs