La communication bactérienne, cœur de la régulation globale de la pathogénie ?

2.1 La nécessité d’une régulation coordonnée

Les agents phytopathogènes survivent dans des environnements divers, non seulement en tant que pathogènes chez leurs hôtes mais aussi comme des organismes épiphytes à la surface des plantes ou des saprophytes dans le sol et l’eau. L’expression des facteurs de virulence et des comportements associés à la virulence doit donc être coordonnée pour équilibrer l’énergie utilisée, la mise en place et le développement de la maladie, l’échappement aux réponses de défense de la plante infectée et la dispersion finale de l’agent pathogène une fois le cycle infectieux terminé.

Les stratégies d’infection des agents phytopathogènes requièrent généralement un changement global dans l’expression des gènes et dans la physiologie bactérienne pour répondre aux divers signaux environnementaux. Ces changements globaux sont coordonnés par des régulateurs globaux de la virulence reposant particulièrement sur la communication entre les cellules.

La comparaison des réseaux de régulation mis en place par différentes bactéries phytopathogènes permet de déterminer quels sont les grands événements et les mécanismes principaux qui conduisent au succès du processus infectieux mais aussi quelles sont les spécificités permettant à chaque agent pathogène d’occuper sa propre niche biologique. En effet, les bactéries phytopathogènes disposent des mêmes outils pour moduler l’expression de leurs gènes, les outils principaux étant les systèmes de régulation à deux composants ou TCSTS (pour two component signal transduction system), les AraC et les facteurs sigma. Cependant ces mécanismes sont utilisés avec des capacités et à des fins différentes engendrant la spécificité de chaque réseau de régulation.

2.2 La communication bactérienne, cœur de la régulation globale de la

pathogénie ?

La signalisation AHL, un mécanisme commun entre les espèces

La communication bactérienne contribue à l’adaptation de la bactérie à son environnement : présence ou non de nutriments, présence d’autres agents pathogènes compétiteurs, et contribue donc à réguler l’expression de nombreux déterminants de virulence présentés

Figure 4. Schéma de mis en place du quorum sensing

Les AHL (acyl homoserine lactones) sont produites par la protéine LuxI, de manière continue et en faible quantité. Les AHL sont libérées dans le milieu extracellulaire. Lorsque la densité bactérienne est élevée dans le milieu, la concentration en AHL atteint le seuil de quorum sensing. Les AHL se fixent sur la protéine régulatrice LuxR engendrant l’activation du régulateur qui va induire l’expression de certains gènes de réponse au quorum sensing. http://parts.mit.edu/igem07/index.php/Image:Chiba_aboutqs.png

précédemment tels que la synthèse d’EPS et la formation de biofilms, la production d’enzymes de dégradation, la mise en place de flagelles pour la mobilité… La coordination de tous ces facteurs de virulence est nécessaire à la mise en place et au succès du processus infectieux.

Pour communiquer entre elles, les bactéries utilisent des signaux de forme chimique, les auto-inducteurs, qui peuvent induire des changements physiologiques importants. Lorsque la densité de la population bactérienne augmente, la concentration en molécules auto- inductrices atteint et dépasse un seuil critique qui est perçu par les bactéries et engendre des réponses cellulaires spécifiques.

Les N-acyl homoserine lactones (AHLs) et leurs dérivés sont les molécules signal les plus communes chez les bactéries. La génération et la réception du signal de quorum sensing impliquent les gènes luxI et luxR (Fuqua et al., 1994) (Figure 4). Cette molécule est par exemple utilisée par les bactéries du genre Pectobacterium et la perception de cette molécule va induire la production d’antibiotiques. Ces antibiotiques ont pour rôle d’éliminer les bactéries compétitrices sensibles à l’antibiotique, des points d’infection de la plante hôte (Whitehead et al., 2001).

D'autres mécanismes de communication sont propres à chaque espèce

La perception des AHL par les bactéries peut être affectée par des facteurs environnementaux tels que la présence d’autres microorganismes produisant aussi des AHL mais aussi par des métabolites dérivés de la plante. Ces interférences peuvent perturber la communication au sein d’une population bactérienne (Newton and Fray, 2004). C’est pourquoi certaines bactéries ont développé des mécanismes de quorum sensing qui leur sont propres.

Des molécules spécifiques à certaines espèces bactériennes ont été identifiées comme impliquées dans la quorum sensing de certaines bactéries phytopathogènes : le 3-OH PAME, un dérivé d’acide gras, chez R. solanacearum (Flavier et al., 1997) ou les petites molécules DF (Diffusible Factor) et DSF (Diffusible Signal Factor) chez Xanthomonas

campestris (Poplawsky and Chun, 1997 ; Battler et al., 1997 ; pour revue : He and Zhang,

2008).

La communication bactérienne : des implications différentes dans la régulation globale de la pathogénie selon les bactéries

Chez Pectobacterium carotovorum carotovorum la communication intercellulaire contrôle l’expression du T3SS, la production d’enzymes extracellulaires et d’antibiotiques. Chez X.c.c. le signal de quorum sensing, DSF, est perçu par le TCSTS RpfC/G qui joue un rôle majeur dans le contrôle de la virulence (Slater et al., 2000). Pour ces trois modèles bactériens, la communication bactérienne est donc à l’origine du contrôle des déterminants de la pathogénie.

Chez P. syringae, la stratégie est différente et la communication intercellulaire ne semble pas être la première étape dans la hiérarchie de régulation de la virulence. En revanche, c’est le TCSTS GacS/A, régulateur de la virulence, qui contrôle le système de quorum sensing.

Des analyses phylogénétiques ont été ménées sur le gène gacA qui est présent chez les

familles bactériennes Pseudomonaceae, Enterobacteriaceae, Alteromonadaceae,

Vibrionaceae, Burkholderia et Xanthomonas. 49 séquences ont été étudiées et les analyses

montrent que les séquences ADN du gène gacA sont phylogénétiquement plus proches entre deux espèces de la même famille qu’elles soient pathogènes ou non qu’entre deux espèces pathogènes de familles différentes (de Souza et al., 2003).