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Antécédents gynéco-obstétricaux :

Dans le document Le traitement conservateur du cancer du sein (Page 126-131)

1– RESULTATS CARCINOLOGIQUES

I. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUES :

2. Facteurs de risques

2.4. Antécédents gynéco-obstétricaux :

Le cancer du sein est une maladie hormono-dependante [51.52 a- Ménarches :

Dans notre série, la majorité de nos patientes (soient 70 %) avaient eu leur première règle a un âge supérieur a 12 ans, sans aucun cas de ménarche précoce ( avant 12 ans )

De nombreuses études montrent que la survenue des premières règles avant l'âge de 12 ans augmente le risque de cancer du sein (RR de 3) [53].

Cependant, il n'existe pas d'association entre l'âge de survenu des premières règles et risque de cancer du sein dans la méta-analyse de talamini et al [54] ainsi que dans d'autres études qui ont indiqué que la ménarche précoce est un facteur de risque faible pour tous les groupes d'âge [55].

En effet pour chaque période de deux années de retard à la puberté, le risque de cancer du sein diminuerait de 10 % en diminuant la durée d’exposition hormonale [56.57].

On peut donc conclure qu'une élévation modeste du risque de cancer du sein est associée à des premières règles précoces.

b- Activité génitale :

les données d'une méta-analyse de 117 études comprenant 118,964 femmes atteintes de cancer du sein invasif ont démontré que les femmes non ménopausées ont un risque plus élevé de développer un cancer du sein (risque relatif [RR] 1,43) que chez les femmes ménopausées, du même âge, en particulier pour les tumeurs RE positives [58].

Dans notre série 40 % des patientes étaient ménopausées.

Il a été également prouvé par la même étude une diminution du niveau d'oestrogène dans le sérum (SEL) en post-ménopause [58].

c-l’ age de la première grossesse et parité :

Au moment où le risque de cancer du sein augmente lors d’une première grossesse tardive, il semble diminuer si cette première grossesse est menée avant 30 ans [35].

Cependant, après la première grossesse à terme, l’âge des autres grossesses a peu d’influence [59.60.61].

Comparées aux nullipares, les femmes qui ont eu au moins une grossesse à terme ont en moyen une réduction du risque de cancer du sein de 25 %.

Dans notre série, l’age de la première grossesse n’était pas précisé dans la plupard des dossiers .

Par ailleur, le nombre de patientes nullipares étailent légèrement plus élevé avec un taux de 20% ce qui pourrait être un facteur de risque chez ces patientes.

d- Allaitement :

De nombreuses études ont démontré que l’allaitement et sa durée sont associés à une diminution du risque de cancer du sein invasif

Dans notre étude, 24 patientes soit 80 % confirment avoir allaité au sein leurs enfants mais, selon la littérature l’effet protecteur de la lactation ne s’observe que pour des durées longues d’allaitement (supérieur à 24 mois) [62] ce qui est le cas chez 37 % de nos patientes.

Une des explications est que l’allaitement retarde l’ovulation après une grossesse menée à terme.

Par ailleurs , une autre étude concernant l’effet de l’allaitement sur les cancers in situ [62 .63 ]. a montrée que le risque de développer un CIS augmente légèrement avec le nombre d’enfants allaités (p = 0,13), ainsi qu’avec la durée d’allaitement (p = 0,04).

e - les contraceptifs oraux :

Les résultats obtenus par les études épidémiologiques effectuées sont contradictoires [64,65].

La méta-analyse de 1996 du collaborative group and hormonal factors in breast cancer conclut que le risque relatif (RR) de cancer du sein chez les femmes ayant pris la pilule à un moment donné de leur vie est discrètement augmenté à 1,07. [66 ].

En revanche, la « Women’s Care Study » ne montre aucune augmentation de risque de cancer du sein quelle que soit la durée d’utilisation [67]. Même pour les femmes ayant utilisé des contraceptifs oraux pendant plus de 15 ans . Il en va de même pour des études plus récentes [68,69].

Dans notre étude, 63 % des patientes ont pris la pilule, dont 60% étaient sous contraception au moment du diagnostic.

f- Le traitement hormonal substitutif (THS) :

Les traitements combinés oestroprogestatifs sont responsables d’une augmentation du risque de cancer du sein, vraisemblablement liée au type de progestatif combiné, aux oestrogènes et à la durée d’utilisation [70].

Cependant, L’étude francaise de la cohorte E3N1 [71] qui a évaluer le lien entre les THM et le risque de cancer du sein sur le long terme a montrée que les traitements oestroprogestatifs à base de progestérone micronisée ou de son isomère, la dydrogesterone, ne semblent pas augmenter le risque de cancer du sein quand ils sont pris pour une courte durée.

combinant un oestrogène et un progestatif autre que la progestérone micronisée ou que la dydrogesterone [71].

Pour d’autres auteurs ce surrisque lié à la prise du THS oestroprogestatifs diminuerait rapidement après arrêt du traitement [72].

Dans notre série, aucune patiente ménopausée n’a pris de traitement hormonal substitutif.

g- L'âge de la ménopause :

L’âge de survenue de la ménopause été compris entre 45 ans et 57 ans, avec une moyenne de 51 ans. Deux femmes parmi celles ménopausées avaient une ménopause tardive (>55ans) soit environ 7 % de la série.

La majorité des études ont montré qu’un âge tardif de survenue de la ménopause (≥ 55 ans) est corrélée positivement avec un risque accru de cancer du sein (RR entre 1,5 et 2) [73, 74,75]. Ainsi, chaque année de retard dans l'apparition de la ménopause correspond à une augmentation de 3% du risque de cancer du sein en augmentant la durée d'exposition hormonale [76,77].

2.5. Antécédents personnels :

Antécédents de pathologie mammaire bénigne :

Les lésions prolifératives sans atypie sont associées à un risque plus élevé : multiplient le risque par deux, tandis que les lésions hyperplasiques avec atypie qui représentent 4 % des maladies bénignes du sein augmentant ce risque d’au moins quatre fois (RR=4) [78]. Ces lésions constituent en réalité un stade précurseur de cancer du sein [79.80].

Dans notre série, ce facteur de risque est abscent puisque aucune patiente n’a présenté un antécédant de mastopathie bénigne .

Dans le document Le traitement conservateur du cancer du sein (Page 126-131)

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