Anatomo-pathologie [12]:

L’IDM évolue en plusieurs phases.

La première est l’ischémie myocardique qui débute avec l’occlusion coronaire et dure au maximum 4 heures. Dans les minutes qui suivent l’occlusion coronaire, la première anomalie visible est échocardiographique avec une hypokinésie locale. Les premières lésions cellulaires irréversibles surviennent au bout de 40 minutes et la nécrose est complète en 4 heures.

La seconde phase est irréversible et caractérisée par la survenue d’une nécrose coagulante et l’apparition de la réaction inflammatoire. Pendant cette période, le myocarde est colonisé par des polynucléaires (PN) éosinophiles et des monocytes.

La troisième phase appelée convalescence débute à partir de la 72e heure. Elle est caractérisée histologiquement par l’infiltration du tissu nécrosé par des PN, des macrophages et des lymphocytes T ainsi que par la disparition de la myoglobine dans les myocytes nécrosés. C’est au début de cette phase (48-96 heures) où le risque de complications mécaniques est important avec le processus d’amincissement de la paroi et d’expansion de la zone nécrosée.

La dernière phase est celle de la cicatrisation qui débute une semaine après le début de l’ischémie. L’inflammation va laisser la place au collagène sécrété par les fibroblastes créant une "cicatrice" fibreuse pouvant conduire à la formation d’un anévrysme. Secondairement, cette cicatrice fibreuse peut être suppléée par une hypertrophie compensatrice, ou être en partie colonisée par du tissu graisseux.

Généralités

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VI- Diagnostic:

1. Diagnostic positif [13] :

Le diagnostic de l'IDM aigu repose, malgré les progrès des explorations, sur la douleur thoracique, l'électrocardiogramme et les examens biologiques simples. Dans sa forme typique, le diagnostic est facile et doit être rapide.

1.1. Clinique :

1.1.1. Circonstances de découverte :

Dans la majorité des cas, l’IDM est inaugural sans prodrome ou peut être précédé d’un angor instable. L’IDM survient parfois au repos, souvent précédé d’un stress émotionnel sévère ou un exercice physique intense. Plus rarement, il peut survenir lors d’une intervention chirurgicale, d’une anémie aiguë, d’une exposition au froid, d’une affection hypoxémiante ou d’une hypoglycémie.

1.1.2. Signes fonctionnels :

 La douleur : C’est le maître symptôme mais son absence n’élimine pas le diagnostic. Typiquement, c’est une douleur angineuse prolongée (au-delà de 30 minutes), rétrosternale en barre constrictive à irradiations multiples vers les pectoraux, les épaules, les bras, les poignets, le dos et la mâchoire inférieure. Elle est souvent décrite par les patients comme pesante, en étau, en torsion avec sensation de mort imminente. Elle résiste aux dérivés nitrés sublinguaux et aux antalgiques habituels.

 Signes associés : A type de signes digestifs : nausées, vomissements et éructations. D’autres symptômes peuvent être relevés : sueurs froides, faiblesse, état vertigineux et agitation. Quand ces signes sont isolés, ils rendent le diagnostic délicat.

Généralités

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1.1.3. Signes physiques :

En réalité, l’examen physique est souvent pauvre. Il peut révéler un assourdissement des bruits du cœur, une bradycardie ou une tachycardie avec souvent un 4e bruit surajouté, des râles crépitants et une arythmie auscultatoire et parfois un état de choc avec des signes de bas débit cardiaque (BDC).

1.1.4. Signes généraux :

Ils sont marqués par une fièvre, le plus souvent modérée (38 à 38,5°C) qui apparaît dans les 12 { 24 h du début de l’IDM et disparaît progressivement.

1.2. Electrocardiogramme :

L’ECG reste l’examen fondamental du diagnostic. Typiquement, il détermine la localisation de l’IDM, apprécie son étendue et son ancienneté:

- A H1 : onde T ample, pointue et symétrique de l’ischémie sous-endocardique.

- Entre H3 et H6 : sus-décalage souvent majeur du segment ST, convexe vers le haut, englobant l’onde T (l’onde de Pardee) avec parfois un sous-décalage en miroir dans les dérivations opposées.

- Entre H6 et H12 : apparition de l’onde Q de nécrose, contemporaine du début de la régression du sus-décalage du ST et de l’inversion des ondes T.

- Retour à la ligne isoélectrique du ST en quelques heures ou quelques jours avec persistance de l’onde Q. Au stade chronique, l’onde T peut se repositiver.

Généralités

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1.3. Radiographie thoracique :

Elle permet de rechercher un œdème pulmonaire et / ou une cardiomégalie et d’éliminer les autres diagnostics comme le pneumothorax (PNO), l’embolie pulmonaire (EP), et la dissection aortique aiguë (DAA).

1.4. Echocardiographie :

Elle confirme le diagnostic en objectivant des anomalies segmentaires et précoces de la cinétique et de l'épaississement des parois du VG, comme une akinésie, une dyskinésie, un défaut d'épaississement des zones atteintes et une hyperkinésie compensatrice des zones saines. Elle peut déceler les complications mécaniques : insuffisance mitrale (IM), insuffisance tricuspidienne (IT), rupture septale ou de la paroi libre, thrombus intra VG. Enfin, elle écarte d’autres diagnostics comme une péricardite liquidienne, une dissection aortique qui contre-indiquent la thrombolyse.

1.5. Coronarographie :

Elle permet d’établir un bilan anatomique. C’est un examen "invasif" mais devenu rapide, bien toléré et sûr. Elle est réalisée dans des contextes différents :

Très précocement, souvent dans les 12 premières heures, que le patient ait bénéficié ou non d'une thrombolyse, pour vérifier la perméabilité de l'artère coupable, et peut constituer le prélude à une angioplastie.

Les premiers jours en cas de récidive ischémique ou de complication. A titre d'inventaire lésionnel après IDM constitué, souvent au J5 – J10.

1.6. Biologie :

Dans les formes cliniquement et électriquement typiques d'IDM, l'élévation des marqueurs biochimiques ne vient que confirmer le diagnostic, mais il ne saurait être question d'en attendre les résultats pour commencer le traitement.

Généralités

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1.6.1. Les enzymes cardiaques :

Le diagnostic repose surtout sur la troponine (T et I) et la myoglobine. La CPK-MB garde sa place lorsque le dosage de la troponine n’est pas possible.

1.6.2. Signes biologiques non spécifiques :

Certaines anomalies biologiques sont régulièrement observées au stade aigu de l’IDM mais leur absence de spécificité les prive de toute valeur diagnostique : une hyperleucocytose à PN modérée et un syndrome inflammatoire non spécifique (élévation de la vitesse de sédimentation, de la CRP et du taux de fibrinogène).

1.7. Autres examens :

Ce sont des explorations différées presque jamais réalisées en urgence. Il s’agit de l’ETT de stress, des explorations isotopiques, de la tomographie par émission de positons et de l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

2. Diagnostic de gravité :

Les éléments de gravité de l’IDM sont :

Cliniques : l’IVG, le bas débit et le choc cardiogénique.

Electriques : la nécrose antérieure étendue, le sus-décalage important et persistant du ST, les extrasystoles multiples et polymorphes, et les troubles conductifs au cours d’un IDM antérieur.

Echographiques : l’étendue de la zone de nécrose akinétique, l’hypokinésie du myocarde résiduel, la dilatation du VG et les complications mécaniques.

3. Diagnostic différentiel :

Il se fait surtout avec la péricardite aiguë, la DAA et l’EP. Les autres causes de douleurs thoraciques (pneumonie et PNO) et les urgences abdominales sont facilement écartées par un ECG négatif. Les douleurs pariétales chondro-costales sont en règle facilement reconnues par la palpation.

Généralités

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