Analyse du débit cardiaque et du débit sanguin cérébral.

M ATERIEL ET METHODES

4 – V ARIABLES RECUEILLIES

4- D ISCUSSION DES LIMITES PRESENTEES PAR CETTE ETUDE

4.5 Analyse du débit cardiaque et du débit sanguin cérébral.

Dans notre série, les patients n’étaient pas en bas débit cardiaque à l’état basal : l’IC

étant normalisé (3,73 ± 1,8 L/min/m2

dès l’inclusion). Les patients sous dobutamine avaient

alors un débit cardiaque supra-physiologique (IC à 5,3 L/min/m2). D’autre part, l’introduction

de noradrénaline élevant la PAM de 20 mmHg n’entraînait pas de chute du débit cardiaque

chez nos patients. Cet élément n’est pas en faveur d’une insuffisance cardiaque, mais plutôt

d’une adaptation correcte du système cardiovasculaire à l’élévation soudaine de la postcharge

induite par la noradrénaline. Or, il existe probablement moins de bénéfice à étudier l’impact

de l’élévation du débit cardiaque sur le débit sanguin cérébral pour ces sujets que pour une

Tableau 12 Evolution des paramètres hémodynamiques du patient 3 dans l’ordre de randomisation dans lesquels ce dernier les a reçu.

PAS (mmHg) PAM (mmHg) PAD (mmHg) FC (bpm) Posologie de Noradrénaline (en µg/kg/min) Posologie de Dobutamine (en µg/kg/min) Etat basal 174 95 67 72 0,15 6,3 Traitement 1 Dobutamine + noradrénaline 179 93 64 86 0,15 8,3 Traitement 2 Noradrénaline seule 134 93 75 51 0,21 0

PAS Pression artérielle systolique, PAM Pression artérielle moyenne, PAD Pression artérielle diastolique, FC Fréquence cardiaque.

Ainsi, nous n’avons pas réussi à élever la PAM lors des traitements par dobutamine et

noradrénaline, malgré des doses supérieures à celle de l’état initial. Ce fait contribue

probablement aux faibles variations de la PtiO2 au fil des groupes de traitement. Il s’agissait

d’un patient avalanché, initialement hypotherme (à 34,1°C lors de l’inclusion). Cette

température pouvait possiblement être en lien avec une réponse aux amines imparfaite ou

responsable d’une réponse myocardique altérée ?

4.5 Analyse du débit cardiaque et du débit sanguin cérébral.

Dans notre série, les patients n’étaient pas en bas débit cardiaque à l’état basal : l’IC

étant normalisé (3,73 ± 1,8 L/min/m2

dès l’inclusion). Les patients sous dobutamine avaient

alors un débit cardiaque supra-physiologique (IC à 5,3 L/min/m2). D’autre part, l’introduction

de noradrénaline élevant la PAM de 20 mmHg n’entraînait pas de chute du débit cardiaque

chez nos patients. Cet élément n’est pas en faveur d’une insuffisance cardiaque, mais plutôt

d’une adaptation correcte du système cardiovasculaire à l’élévation soudaine de la postcharge

induite par la noradrénaline. Or, il existe probablement moins de bénéfice à étudier l’impact

population de patients présentant un débit cardiaque altéré à l’état basal. Et il est

probablement plus difficile de mettre en évidence une différence dans ce contexte.

Dans notre population de patients, à l’inclusion le doppler transcrânien met en évidence un

bas débit sanguin cérébral attendu à l’état basal : les vitesses diastoliques et moyennes sont

respectivement de 26 cm/sec et 43 cm/sec, ce qui correspond à l’olighémie telle que définie

par les critères d’inclusion (Vd < 30 cm/sec et/ou Vm < 45 cm/sec). La PtiO2 initiale était

mesurée en moyenne à 28,9 mmHg de façon concomitante, ce qui peut paraître bien au delà

des seuils d’olighémie définis dans la littérature et discordant avec les données du DTC.

Cependant, si nous nous intéressons au rapport PtiO2/PaO2, ce dernier était mesuré à 0,15 en

moyenne à l’inclusion, ce qui correspond bien à la limite de l’olighémie. Il existe également

probablement moins de bénéfice par rapport à une série de patients en franc bas débit sanguin

cérébral initial.

Ainsi, pour mettre en évidence la relation entre l’augmentation du débit cardiaque et du débit

sanguin cérébral, le sujet idéal devrait présenter à la fois un bas débit sanguin cérébral et un

index cardiaque altéré. Cependant, les difficultés de recrutement sus citées ne permettent pas

de restreindre davantage les critères d’inclusion.