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La maladie de Parkinson est-elle une maladie à prion ?

La maladie de Parkinson est-elle une maladie à prion ?

13 Le MPTP a été ensuite utilisé, comme la 6-OHDA, pour générer des modèles de syndromes parkinsoniens chez l’animal de laboratoire. Cependant ces neurotoxiques sont à l’origine de syndromes parkinsoniens aigus ne reproduisant pas l’apparition lente et progressive des symptômes chez l’homme. De nombreuses études épidémiologiques ont montré que l’exposition professionnelle et même non professionnelle à des pesticides augmentait le risque de développer une maladie de Parkinson 78 . Cette association, mise en évidence avec un grand nombre de pesticides, présente dans certains cas une relation effet-dose 79 . Le stress oxydatif et le dysfonctionnement mitochondrial sont deux mécanismes physiopathologiques impliqués dans les modèles expérimentaux et dans les formes génétiques de maladie de Parkinson. Une étude cas-témoin a rapporté une association entre l’utilisation de pesticides à l’origine d’un stress oxydatif comme le paraquat ou inhibant le complexe I mitochondrial comme la roténone 80 . Avec ce dernier pesticide, un modèle animal reproduisant la progression « prion- like » de la maladie de Parkinson selon le modèle de Braak a pu être mis au point 81 . L’administration par sonde gastrique de 5 mg/kg/ jour de roténone chez la souris sauvage C57BL/6 permet d’observer, après 1 mois et demi de traitement, des agrégats d’α-synucléine, d’α-synucléine phosphorylée et une gliose dans le système nerveux entérique. Après 3 mois, le nombre de ces agrégats va diminuer avec l’apparition d’inclusions de plus grande taille. De manière concomitante, une accumulation d’α-synucléine est observée dans la colonne inter- mediolatérale de la moelle-épinière et dans le noyau dorso-médial du vague sans perte cellulaire puis, après 3 mois de traitement, une accumulation d’α-synucléine et une perte des neurones dopaminergiques sont mis en évidence dans la substantia nigra. La perte neuronale et l’accumulation d’α-synucléine ne sont pas liées à un effet systémique, sont séquentielles, mises en évidence uniquement dans les régions connectées, accompagnées de stigmates d’inflammation et se traduisant par une atteinte clinique motrice qui apparaît seulement au bout de 3 mois.
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Vécu et représentations de la maladie des patients pensant être atteints de la maladie de Lyme

Vécu et représentations de la maladie des patients pensant être atteints de la maladie de Lyme

Echantillonnage et recueil de données Nous avons réalisé un échantillonnage ci blé en recrutant des patients via l’association de malades France Lyme (7). Il s’agit d’une association fondée en 2008 comprenant 430 membres. Elle a pour objectif d’échanger et de diffuser des informations sur les maladies transmises par les tiques et d’en assurer la prévention. Elle vise également à faciliter les contacts entre les malades et les différentes institutions médicales, sanitaires et sociales. Une annonce a été déposée sur son site internet en septembre 2013 (Annexe 1). Elle expliquait le sujet de l’étude et invitait les patients à nous contacter pour un entretien. Les critères d’inclusions étaient : des personnes pensant être atteintes de la maladie de Lyme mais dont le corps médical (médecin généraliste et/ou spécialiste) a réfuté le diagnostic, résidants en Rhône- Alpes et disponibles pour un entretien d’une heure en octobre ou novembre 2013. Les critères d’exclusion étaient : l’absence de réfutation du diagnostic de maladie de Lyme par le corps médical, résidents hors région Rhône-Alpes, indisponibilité pendant la période d’entretiens.
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Les manifestations neurologiques de la maladie de Behet

Les manifestations neurologiques de la maladie de Behet

Tableau n°XXIII : Sexe ratio des patients des différentes séries 3. Age d’apparition de la maladie de Behçet : L’âge de début de la maladie de nos patients est comparable aux autres séries. En effet, quelle que soit la population étudiée, la MB s’installe généralement à la troisième décade de la vie. Un âge moyen de début de 26,5 ans est rapporté dans la série de Filaly Ansari de Rabat1999; et ça rejoint notre série avec 29,06 ans. Le même résultat est retrouvé dans une série de BENAMOUR à Casablanca, qui a étudié 673 cas sur une période de 16ans [307]. Il est de même dans les séries de l’Asie de l’Est où l’âge moyen de début est de 31,7 ans. Il est de 26,5 ans dans les pays arabes et de 25,6 ans en Turquie [310]. En Israël, la MB semble survenir plus précocement avec une moyenne d’âge de début de 19,9 ans [298]. Ceci est illustré dans le (Tableau n° XXIV).
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Étude comparative de la mémoire de source et des faux souvenirs dans la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson avec et sans démence

Étude comparative de la mémoire de source et des faux souvenirs dans la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson avec et sans démence

2 1.1 Introduction générale Les changements démographiques en cours et annoncés amèneront leurs lots de défis pour les prochaines années, particulièrement au Québec (Rheault & Poirier, 2012). Selon les dernières projections réalisées par l’Institut de la statistique du Québec (ISQ, 2014), le pourcentage de la population étant âgé de 65 ans et plus doublera pour atteindre 27% en 2050. La prévalence des maladies neurodégénératives s’accroissant avec l’âge (Xie et al., 2011), la proportion des personnes affectées par ces pathologies dans la population générale continuera à augmenter au fil des ans. Au Canada, alors que les dernières estimations font état de 310 000 et 71 500 personnes de 65 ans et plus étant respectivement atteints par la maladie d’Alzheimer (MA) et la maladie de Parkinson (MP), il est avancé que ces nombres devraient doubler dès 2031 (Public Health Agency of Canada, 2014). Dans tous les cas, la compréhension des particularités de chacune de ces maladies est au cœur du plan d’action national sur la MA et les maladies apparentées (Bergman et al., 2009), notamment en favorisant la mise en place d’évaluations précises permettant d’orienter rapidement vers un traitement et une intervention appropriés.
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La maladie de Parkinson est-elle une maladie auto-immune ? À la recherche des acteurs moléculaires de la MitAP

La maladie de Parkinson est-elle une maladie auto-immune ? À la recherche des acteurs moléculaires de la MitAP

des cellules avec EPEC a entrainé une augmentation de MitAP qui est inhibée en absence de Snx9 ou avec la surexpression de Parkin. Ce stress entraine exactement les mêmes phénomènes cellulaires que les conditions oú les MDVs ont été identifiées comme participant à MitAP. L’identification de ce stress bactérien a permis par la suite d’effectuer des expériences in vivo pour valider le modèle cellulaire, car il s’agit de bactéries qui entrainent de l’inflammation intestinale et elles sont donc un stress plus physiologique que l’injection de LPS. Dans l’idée de vérifier que MitAP a bien lieu in vivo, des souris WT et n’exprimant pas PINK1 (PINK1 KO) ont été infectées par la bactérie Gram-négative Citrobacter rodentium, similaire à l’infection par l’EPEC dans le modèle cellulaire, ou non. Seules les souris PINK1 KO infectées possèdent des cellules dendritiques qui présentent des peptides mitochondriaux antigéniques ainsi que des lymphocytes T CD8+ spécifiques à la protéine mitochondriale OGDH. En parallèle, des tests de motricités ont été effectués sur des souris WT et PINK1 KO infectées ou non afin de déterminer s’il y avait apparition de troubles moteurs associés à la maladie de Parkinson. Chez les souris PINK1 KO infectées, le temps total de déplacement, la distance totale parcourue ainsi que les épisodes de mouvements verticaux sont réduites. La motricité des souris est plus faible chez les souris PINK1 KO que chez les souris WT et cette perte de motricité a été associée à une perte de dopamine. La perte de motricité a été contrée par l’injection d’un précurseur de la dopamine, L-DOPA, ce qui permet aux souris PINK1 KO de retrouver une motricité similaire aux souris WT. Cela prouve que les souris PINK1 KO infectées ont bien eu une perte de dopamine.
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Corrélation entre la sévérité de la maladie et le profil granulocytaire en maladie de Crohn

Corrélation entre la sévérité de la maladie et le profil granulocytaire en maladie de Crohn

Bien que nous n’ayions pas démontré de différence entre l’expression du CD66b sur les eosinophiles circulants en maladie active comparativement aux individus en rémission, son niveau d’expression était corrélé à la sévérité endoscopique en présence de maladie de Crohn B1 avec phénotype endoscopique typique. Alors que tous les éosinophiles expriment à l’état de base une certaine quantité de CD66b, ce dernier stimule leur adhésion à l’endothélium, la production de superoxydes et la relâche de médiateurs proinflammatoires, pouvant donc jouer un rôle dans la maladie 85 . En plus du fMLP, l’IL-33 a également été décrit comme pouvant augmenter l’expression du CD66b sur les eosinophiles circulants et sa concentration épithéliale est accrue parmi les individus avec maladie de Crohn iléale pédiatrique et au sein de la muqueuse colique inflammée chez l’adulte 127, 140, 145 . Cette « uprégulation » du CD66b sur les eosinophiles circulants semble avoir lieu uniquement en présence de maladie endoscopique sévère, son expression en maladie légère à modérée n’étant pas différente de celle des individus en rémission. Étant donné que la concentration d’IL-33 au sein de l’épithélium serait corrélée à l’activité histologique et au score de fibrose en maladie sténosante iléale pédiatrique 140 , le suivi longitudinal à long terme de nos 25 patients avec maladie B1 et phénotype endoscopique typique sera très informatif pour évaluer si l’expression de ce marqueur peut être prédicteur d’une progression vers une maladie sténosante.
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La maladie de Verneuil ou hidradénite suppurée influence-t’elle le pronostic de la maladie de Crohn ?

La maladie de Verneuil ou hidradénite suppurée influence-t’elle le pronostic de la maladie de Crohn ?

6 Introduction 1) La maladie de Verneuil ou hidradénite suppurée L’hidradénite suppurée (HS) ou maladie de Verneuil, dont la prévalence est estimée de 0,05% à 4% (1) (2) de la population générale, est une maladie dermatologique inflammatoire, chronique et récidivante, localisée au niveau des aisselles, de l’aine, des fesses et pli fessier et des seins. Elle touche surtout les individus de sexe féminin, obèses et tabagiques, avec un âge moyen de survenue de 22 ans. La classification de Hurley établit trois stades de sévérité, I étant le moins sévère et III le plus sévère (Annexe 1). Elle permet aussi de guider le traitement. Plus récemment, Canoui-Poitrine et al (3) ont défini une classification phénotypique relevant trois présentations, classiques, folliculaires et glutéales, (Annexe 2), qui doit être cependant confirmée par d’autres études. Le traitement de première intention de l’HS est médicamenteux avec une large place de la multi-antibiothérapie, et une part croissante des biothérapies type anti-TNF alpha. Elle n’est cependant curable que par la chirurgie, qui consiste en une exérèse large des plis atteints. Son impact sur la qualité de vie est l’un des plus important des maladies dermatologiques (4) (5).
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Rôle de la dysfonction mitochondriale dans deux maladies neurodégénératives, la Maladie de Huntington et la Maladie de Parkinson

Rôle de la dysfonction mitochondriale dans deux maladies neurodégénératives, la Maladie de Huntington et la Maladie de Parkinson

Le premier projet (Projet I, article 1) est focalisé sur la caractérisation de la dysfonction du Complexe II de la chaîne respiratoire mitochondriale dans des modèles animaux de Maladie de Huntington. L’étude de ce complexe a déjà suscité beaucoup d’intérêt chez les chercheurs dans le champ du métabolisme mitochondrial, de la neurodégénérescence et d’autres types de pathologies neurologiques tumorales chez l’homme ; les raisons de cet intérêt consistent dans le double rôle de ce complexe dans les cycles métaboliques - de Krebs et phosphorylation oxydative – et dans les mécanismes qui en règlent les fonctions, expression de la coordination entre les fonctions nucléaires et mitochondriales. Nous avons étudié de façon détaillée le rôle de la dysfonction de ce complexe dans plusieurs modèles rongeurs de Maladie de Huntington. Nos résultats indiquent que le défaut de ce complexe est important dans la pathogénie de cette maladie. Ils indiquent aussi qu’un effet de neuroprotection peut dériver de l’augmentation de l’expression du complexe, ouvrant une perspective thérapeutique dont la mitochondrie serait la cible.
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La dysarthrie dans la maladie de Parkinson

La dysarthrie dans la maladie de Parkinson

Cette précession de la dysphonie et de la dysprosodie a été rapportée chez des patients parkinsoniens avec handicap moteur faible et indépendants dans leur vie quotidienne, évalués en conversation « spontanée » au cours d’un entretien semi structuré, les seules anomalies observées étant la réduction de variabilité de la hauteur et l’augmentation du nombre de pauses « non remplies » de durée supérieure à 1 seconde (Pitcairn et al 1990). L’image d’une trajectoire évolutive globale des troubles de la parole au cours de la maladie de Parkinson ne doit toutefois pas faire oublier la très grande variabilité interindividuelle du phénotype clinique selon la topographie précise de la dénervation dopaminergique et selon les stratégies d’adaptation développées par les patients eux-mêmes de façon plus ou moins consciente, ce qui affectera de façon également variable la production de parole (Metter et Hanson 1986) ; il faut aussi tenir compte de la problématique générale de reproductibilité des observations et des enregistrements chez un patient donné.
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Douleur et anxiété dans la maladie de Parkinson

Douleur et anxiété dans la maladie de Parkinson

L’étude DoPaMiP avait pour objectif d’étudier la prévalence et les facteurs associés à la douleur chronique dans la maladie de Parkinson et de décrire le profil des malades parkinsoniens avec et sans douleur. 450 patients atteints de maladie de Parkinson idiopathique et 98 malades non parkinsoniens d’âge et de sexe comparables, ambulatoires, sans troubles cognitifs de la région Midi- Pyrénées ont été évalués à l’aide de questionnaires validés et standardisés selon les modalités décrites au chapitre méthodologie. La définition de la douleur chronique que nous avons utilisé, était celle de l’International Association for the Study of Pain (IASP) qui fait référence au plan national et international et qui est également retenue par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). Elle décrit la douleur chronique comme une « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle, ou décrite en termes évoquant une telle lésion, évoluant depuis plus de 3 mois et/ou susceptible d’affecté de façon péjorative le comportement ou le bien-être du patient attribuable à toutes causes non malignes ». L’étiologie de la douleur, liée ou non à la maladie de Parkinson, reposait sur le jugement clinique du neurologue et était déterminée à l’aide d’un questionnaire standardisé fondé sur des arguments cliniques et anamnestiques. Globalement nos résultats ont confirmé la forte prévalence de la douleur chronique chez les malades parkinsoniens et ont montré que la proportion de malades parkinsoniens souffrant de douleurs chroniques (n=278/450) était deux fois plus importante que celle observée avec les mêmes critères dans le groupe de patients non parkinsoniens, après ajustement des principales comorbidités, en particulier les pathologies ostéo-articulaires fréquentes dans cette tranche d’âge. 25 patients parkinsoniens souffraient de douleurs non chroniques (<3 mois) et ont été exclus de l’analyse.
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Maladie de Huntington

Maladie de Huntington

la surface apicale du neuroépithélium dans les échantillons tissulaires issus de ces fœtus et marqués par un anticorps spécifique de la protéine, est atténuée (et non pas intensifiée comme pour la N-cadhérine, la β-caténine, et ZO1). Pour analyser plus précisément ces désorganisations et leurs conséquences, nous nous sommes tournées vers un modèle murin de la maladie de Hunting- ton. Remarquablement, la huntingtine et les protéines des jonctions intercel- lulaires présentent les mêmes anomalies de distribution dans le neuroépithé- lium que chez les fœtus humains. Nous avons par ailleurs observé que déjà à ce stade précoce du développement, la huntingtine mutante empêche le trafic des endosomes, ce qui pourrait être à l’origine des défauts de distribution de Figure 1. Dans la maladie de Hun- tington, l’intégrité du neuroépithé- lium du cortex cérébral est altérée dès la période de développement fœtal. A. Schéma montrant la zone ventriculaire (ZV) du cortex cérébral analysée (carré rouge) d’une part chez un fœtus témoin à 11 semaines d’âge gestation- nel (soit 13 semaines d’aménor- rhée, SA13), et d’autre part chez un fœtus du même âge, porteur d’un nombre anormalement élevé de répétitions du triplet CAG dans la séquence nucléotidique du gène codant la huntingtine, et qui aurait été atteint de la maladie de Hun- tington à l’âge adulte (MH). Les coupes coronales de cerveau sont marquées à l’aide de trois anticorps spécifiques détectant respective- ment la huntingtine (HTT) (A) , la protéine de jonction intercellulaire ZO1 et la protéine de polarité cel- lulaire PAR-3 (B) . Les noyaux cel- lulaires sont colorés en bleu par le 4’,6-diamidino-2-phénylindole (DAPI). La surface apicale du neuroépithélium est indiquée par un trait pointillé. B. Schéma montrant le prolongement apical des cellules neu- roépithéliales progénitrices et leur cil primaire, ainsi que la distribution des protéines de jonctions intercellulaires ZO1, N-cadhérine (NCAD) et β-caténine (β-Cat). Barres d’échelle : 10 µm.
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Épidémiologie de la maladie de Crohn au Québec

Épidémiologie de la maladie de Crohn au Québec

Le diagnostic initial d’une maladie inflammatoire de l’intestin ou la distinction entre une MC et une colite ulcéreuse ne sont pas limités par nos moyens techniques. La familiarité du cl[r]

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Refonder l'assurance-maladie

Refonder l'assurance-maladie

La Suisse a décidé dès 1911 de permettre aux assurés de choisir entre plusieurs caisses d’assurance-maladie. La loi sur l’assurance-maladie de 1996 a introduit de nombreux éléments de régulation de la concurrence entre caisses, avec notamment l’interdiction de toute tarifi cation au risque. Encadrer ainsi la prime d’assurance induit deux diffi cultés : lorsqu’un assuré est plus risqué que la moyenne, l’assu- reur est incité à ne pas l’admettre, puisqu’il entraînera des dépenses plus élevées que sa prime ; à l’inverse, un assuré en bonne santé peut ne pas vouloir s’assurer, refusant de « payer pour les autres ». Pour résoudre ces problèmes de sélection et d’anti-sélection, la loi instaure un partage du risque maladie à l’échelle de la population en obligeant tout résident à s’assurer, et chaque assureur à satisfaire toute demande de contrat. En outre, un mécanisme de compen- sation des risques est mis en place, qui décourage la chasse aux bons risques en permettant aux caisses couvrant une population plus risquée de recevoir un fi nancement de la
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Place de la cétose dans la prise en charge des dysfonctionnements neurométaboliques‎ : illustration avec la maladie épileptique et la maladie d’Alzheimer

Place de la cétose dans la prise en charge des dysfonctionnements neurométaboliques‎ : illustration avec la maladie épileptique et la maladie d’Alzheimer

Dans la prise en charge de l’Épilepsie, les corps cétoniques ont le potentiel de corriger les déficiences neurologiques se manifestant par des comportements neurologiques anormaux et notamment les crises épileptiques. Aussi, c’est la capacité constante de notre organisme à utiliser la cétogenèse et la cétolyse, et donc à servir l’alimentation énergétique du cerveau, qui place la cétose comme un espoir de prise en charge de pathologies neurodégénératives. Dans la maladie d’Alzheimer, les aires critiques de cognition souffrent d’une diminution de leur capacité de capture et d’exploitation du glucose plusieurs années avant même l’apparition des premiers signes de la maladie. Inversement, l’exploitation cérébrale des cétones chez les personnes âgées ne semble souffrir d’aucune lacune. Seulement, à ce jour, malgré des arguments biochimiques et expérimentaux concordants, le bénéfice de la cétose n’est établi dans la maladie d’Alzheimer ni en préventif, ni en curatif. Pareillement à la maladie d’Alzheimer, d’autres pathologies font l’objet de recherches précliniques (Maladie de Parkinson, Accident Vasculaire Cérébral).
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Refonder l'assurance-maladie

Refonder l'assurance-maladie

La Suisse a décidé dès 1911 de permettre aux assurés de choisir entre plusieurs caisses d’assurance-maladie. La loi sur l’assurance-maladie de 1996 a introduit de nombreux éléments de régulation de la concurrence entre caisses, avec notamment l’interdiction de toute tarifi cation au risque. Encadrer ainsi la prime d’assurance induit deux diffi cultés : lorsqu’un assuré est plus risqué que la moyenne, l’assu- reur est incité à ne pas l’admettre, puisqu’il entraînera des dépenses plus élevées que sa prime ; à l’inverse, un assuré en bonne santé peut ne pas vouloir s’assurer, refusant de « payer pour les autres ». Pour résoudre ces problèmes de sélection et d’anti-sélection, la loi instaure un partage du risque maladie à l’échelle de la population en obligeant tout résident à s’assurer, et chaque assureur à satisfaire toute demande de contrat. En outre, un mécanisme de compen- sation des risques est mis en place, qui décourage la chasse aux bons risques en permettant aux caisses couvrant une population plus risquée de recevoir un fi nancement de la
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L’athérogenèse - Une maladie dysimmunitaire

L’athérogenèse - Une maladie dysimmunitaire

lules pourraient exercer un potentiel athéro-protecteur, vraisemblablement grâce à leur capacité à produire de l’IL-10, une cytokine athéroprotectrice ; (2) Les cellules Th3 sont caractérisées par leur production de TGF-β (transforming growth factor-b). Plusieurs études ont montré le potentiel athéro-protecteur du TGF-β (par exemple [48] ). Des études complémentaires sont néanmoins nécessaires pour démontrer définitivement les capacités athéroprotectrices de ces cellules ; (3) Les cellules T CD4 + CD25 + FoxP3 + sont des cellules régu- latrices dites « naturelles » car produites au niveau thymique. Il est possible que certains effecteurs se différencient en ce type de cellules régulatrices au cours des réponses immunitaires. Ait-Oufella et al. ont montré que le transfert de cellules T régulatrices CD4 + CD25 + est en mesure de limiter de façon consi- dérable l’athérogenèse dans plusieurs modèles murins [49] . Les résul- tats de cette étude impli- quent que les cellules T pro-athérogènes (auto- réactives) sont contrôlées en permanence par des cellules T régulatrices. Cela pourrait expliquer en partie pourquoi cette pathologie artérielle ne progresse pas plus rapi- dement malgré l’existence d’une réaction immuni- taire autodestructrice. Le quatrième critère de Witebsky et Rose est par conséquent partielle- ment rempli étant donné qu’il n’est pas possible de transférer la maladie à des animaux totalement sains. En revanche, il a été possible de rendre les animaux plus susceptibles à la maladie. De façon remarquable, il est possi- ble de transférer une pro- tection avec des cellules B autoréactives, avec des anticorps et avec certai- nes sous-populations de cellules T régulatrices. 1. Identification de la réponse
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L’accompagnement des aidants de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ou maladie apparentée

L’accompagnement des aidants de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ou maladie apparentée

Elle exprime toutes les situations où elle est confrontée aux changements induits par la maladie de son mari. Ce qui lui pèse le plus c’est les moments où il veut faire des choses tout seul et qu’il fait « n’importe quoi, il dérange tout et ne retrouve rien. Je dois continuellement faire attention à ce qu’il fait ». Il fait tout de même des choses comme aller chercher le pain, le journal mais je ne suis jamais tranquille ». Elle est très demandeuse de conseils pour savoir comment réagir devant des situations où il s’énerve. Elle a du mal à admettre qu’elle se retrouve face à la maladie et non plus totalement face à son mari. Et pourtant son mari n’est pas la maladie et le piège serait de confondre et conforter monsieur B dans cette dépersonnalisation. Elle passe tout son temps avec lui mais elle dit que « c’est mon rôle d’être là et ce n’est pas si lourd, s’il n’était pas agressif des fois avec moi, ça irait … et puis je peux l’aider encore pour ça je n’ai pas besoin de monde. Le problème autour de l’argent s’est réglé avec l’idée de la lettre pour demander la tutelle, il est plus calme lorsque l’on aborde ce sujet ».
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La maladie d'Esseghid

La maladie d'Esseghid

Les kel-esuf et Esseghid 31 décembre Parlant de la maladie de son fils, Khadija a devant moi cette remarque : « Imi a yetâttin eddenét ; ärk essheghel, akid ärät kellu, imi a t-yetâwäyän » : « C’est la bouche qui mange le monde ; les mauvaises entreprises, et tous les malheurs, c’est la bouche qui les produit. » Par « bouche » (imi), elle entend « mauvaise parole », ou « propos inconsidéré ». Elle ajoute dans la suite de la conversation qu’un nouveau lettré a diagnostiqué l’action des kel-esuf ou de l’imi n-eddenét « bouche du monde », expression synonyme de imi tel qu’elle l’a employé auparavant, ainsi que du mot togärshät employé par Jekourouf quelques jours plus tôt. J’apprendrai plus tard que ce lettré a confectionné un remède habituel dans la région ; il a écrit des versets coraniques sur une planchette qu’il a ensuite lavée pour faire boire l’eau du lavage à l’enfant. Un vieux forgeron, Lawan, arrivé peu après, se met lui aussi à parler avec Khadija des dangers de l’incontinence verbale. Parler d’autrui est dangereux, lui dit-il, surtout pour en faire la louange (tédewit) ; tant qu’à dire quelque chose à son prochain, mieux vaut encore que ce soit : « Yelghân-ki Yälla » : « Dieu te maudisse. »
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Les soins apportés aux personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'une maladie apparentée: perspectives et enjeux

Les soins apportés aux personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'une maladie apparentée: perspectives et enjeux

Troisièmement, le projet « coming home » est réellement novateur. Il vise à prévenir la dépression chez les résidents et candidats-résidents de maisons de repos et de soins et de centres pour personnes âgées. Dans le projet « coming home » travaillent, tant des personnes âgées valides que des personnes présentant un début de démence. Toutes les personnes âgées sont généralement vulnérables à la dépression durant la période précédant leur admission. Une admission en maison de repos se produit souvent après une série de pertes importantes, perte du partenaire, de l’indépendance, de la santé physique... Les personnes présentant un début de démence ont d’autant plus de raisons d’être particulièrement vulnérables à la dépression. Elles n’ont plus prise sur la vie, ont l’impression de se trouver face à un trou noir et ne sont plus capables de participer à une conversation. Elles doivent continuellement dire « je ne sais pas » et sont confrontées par leur entourage à leurs limites et leurs oublis. Elles ont une certaine conscience de la maladie, mais ne la comprennent pas. Elles sentent qu’elles régressent et n’ont d’autre choix que de subir cette régression. Leurs aptitudes sociales sont déficientes, ce qui s’accompagne d’un risque d’isolement. Elles doivent accepter des limites dans de nombreux domaines de la vie quotidienne qu’elles ne maîtrisent plus. Aux difficultés d’orientation et à la perte d’équilibre s’ajoute un sentiment d’inutilité et d’avenir menacé. Les incidents quotidiens et les remarques éventuelles leur procurent une labilité émotionnelle, qu’elles ne peuvent plus bien situer dans le contexte.
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Épidémiologie de la maladie d’Alzheimer

Épidémiologie de la maladie d’Alzheimer

diabète majorerait également d’un facteur 1,9 le risque de survenue d’une maladie d’Alzheimer [34] . En ce qui concerne la consommation tabagique, les premières études montraient qu’elle avait un effet pro- tecteur sur la survenue d’une démence et/ou d’une maladie d’Alzhei- mer [35] . L’explication proposée était alors que la nicotine contenue dans le tabac compensait le déficit cholinergique existant dans la maladie d’Alzheimer, en stimulant les récepteurs choli- nergiques nicotiniques. Ces résultats, obtenus à partir d’études cas-témoins sujettes à de nombreux biais dans l’analyse des facteurs de risque de démence, n’ont pas été confirmés, bien au contraire, par des études de cohortes prospectives en population [36] . Des résul- tats inverses ont été observés, avec un effet néfaste de la consommation tabagique sur la survenue d’une maladie d’Alzheimer (RR = 2,3). Enfin, les données sur une éventuelle corrélation entre les marqueurs biolo- giques du métabolisme lipidique et le risque de maladie d’Alzheimer sont encore très controversées. Nous avons par exemple observé, dans une étude cas-témoins incluse dans la cohorte Paquid, une relation inverse entre la concentration de cholestérol HDL (high density
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