Elaboration d'un programme d'éducation thérapeutique du diabète de type 2 adapté au milieu carcéral

HAL Id: hal-01732902

https://hal.univ-lorraine.fr/hal-01732902

HAL is a multi-disciplinary open access

archive for the deposit and dissemination of sci-entific research documents, whether they are pub-lished or not. The documents may come from teaching and research institutions in France or abroad, or from public or private research centers.

L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des établissements d’enseignement et de recherche français ou étrangers, des laboratoires publics ou privés.

Elaboration d’un programme d’éducation thérapeutique

du diabète de type 2 adapté au milieu carcéral

Camille Herbourg

To cite this version:

Camille Herbourg. Elaboration d’un programme d’éducation thérapeutique du diabète de type 2 adapté au milieu carcéral. Sciences pharmaceutiques. 2013. �hal-01732902�

AVERTISSEMENT

Ce document est le fruit d'un long travail approuvé par le jury de

soutenance et mis à disposition de l'ensemble de la

communauté universitaire élargie.

Il est soumis à la propriété intellectuelle de l'auteur. Ceci

implique une obligation de citation et de référencement lors de

l’utilisation de ce document.

D'autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite

encourt une poursuite pénale.

Contact : ddoc-thesesexercice-contact@univ-lorraine.fr

LIENS

Code de la Propriété Intellectuelle. articles L 122. 4

Code de la Propriété Intellectuelle. articles L 335.2- L 335.10

http://www.cfcopies.com/V2/leg/leg_droi.php

UNIVERSITE DE LORRAINE

2013

_________________________________________________________

FACULTE DE PHARMACIE

ELABORATION D’UN PROGRAMME

D’EDUCATION THERAPEUTIQUE DU

DIABETE DE TYPE 2 ADAPTE AU MILIEU

CARCERAL

THESE

Présentée et soutenue publiquement Le 08/03/2013,

pour obtenir

Le Diplôme d'Etat de Docteur en Pharmacie

par Camille HERBOURG

née le 17 janvier 1989, à Laxou (54)

Membre du jury

Président du jury : Monsieur Pierre LABRUDE, professeur des Universités

Membres du jury : Mademoiselle Laëtitia ALBERTINI, pharmacien hospitalier au CH saint-Charles de Toul,

Monsieur Philip BÖHME, médecin diabétologue au CHU de Brabois Madame Sandrine BRESCIANI, médecin coordonateur des UCSA

2 UNIVERSITÉ DE LORRAINE FACULTÉ DE PHARMACIE Année universitaire 2012-2013 DOYEN Francine PAULUS Vice-Doyen Francine KEDZIEREWICZ

Directeur des Etudes Virginie PICHON

Président du Conseil de la Pédagogie Bertrand RIHN

Président de la Commission de la Recherche Christophe GANTZER

Président de la Commission Prospective Facultaire Jean-Yves JOUZEAU

Responsable de la Cellule de Formations Continue et Individuelle Béatrice FAIVRE

Responsable ERASMUS : Francine KEDZIEREWICZ Responsable de la filière Officine : Francine PAULUS Responsables de la filière Industrie : Isabelle LARTAUD,

Jean-Bernard REGNOUF de VAINS Responsable du Collège d’Enseignement

Pharmaceutique Hospitalier : Jean-Michel SIMON

Responsable Pharma Plus E.N.S.I.C. : Jean-Bernard REGNOUF de VAINS Responsable Pharma Plus E.N.S.A.I.A. : Bertrand RIHN

3 DOYENS HONORAIRES Chantal FINANCE Claude VIGNERON PROFESSEURS EMERITES Jeffrey ATKINSON Gérard SIEST Claude VIGNERON

PROFESSEURS HONORAIRES MAITRES DE CONFERENCES HONORAIRES

Roger BONALY Monique ALBERT

Pierre DIXNEUF Gérald CATAU

Marie-Madeleine GALTEAU Jean-Claude CHEVIN

Thérèse GIRARD Jocelyne COLLOMB

Maurice HOFFMANN Bernard DANGIEN

Michel JACQUE Marie-Claude FUZELLIER

Lucien LALLOZ Françoise HINZELIN

Pierre LECTARD Marie-Hélène LIVERTOUX

Vincent LOPPINET Bernard MIGNOT

Marcel MIRJOLET Jean-Louis MONAL

François MORTIER Dominique NOTTER

Maurice PIERFITTE Marie-France POCHON

Janine SCHWARTZBROD Anne ROVEL

Louis SCHWARTZBROD Maria WELLMAN-ROUSSEAU

ASSISTANT HONORAIRE Marie-Catherine BERTHE Annie PAVIS

4

Faculté de Pharmacie Présentation

ENSEIGNANTS Section CNU* Discipline d'enseignement

PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

Danièle BENSOUSSAN-LEJZEROWICZ 82 Thérapie cellulaire

Chantal FINANCE 82 Virologie, Immunologie

Jean-Yves JOUZEAU 80 Bioanalyse du médicament

Jean-Louis MERLIN 82 Biologie cellulaire

Alain NICOLAS 80 Chimie analytique et bromatologie

Jean-Michel SIMON 81 Economie de la santé, Législation pharmaceutique

PROFESSEURS DES UNIVERSITES

Jean-Claude BLOCK 87 Santé publique

Christine CAPDEVILLE-ATKINSON 86 Pharmacologie

Pascale FRIANT-MICHEL 85 Mathématiques, Physique

Christophe GANTZER 87 Microbiologie

Max HENRY 87 Botanique, Mycologie

Pierre LABRUDE 86 Physiologie, Orthopédie, Maintien à domicile

Isabelle LARTAUD 86 Pharmacologie

Dominique LAURAIN-MATTAR 86 Pharmacognosie Brigitte LEININGER-MULLER 87 Biochimie

Pierre LEROY 85 Chimie physique

Philippe MAINCENT 85 Pharmacie galénique

Alain MARSURA 32 Chimie organique

Patrick MENU 86 Physiologie

Jean-Bernard REGNOUF de VAINS 86 Chimie thérapeutique

Bertrand RIHN 87 Biochimie, Biologie moléculaire

5

Béatrice DEMORE 81 Pharmacie clinique

Nathalie THILLY 81 Santé publique

MAITRES DE CONFÉRENCES

Sandrine BANAS 87 Parasitologie

Mariette BEAUD 87 Biologie cellulaire

Emmanuelle BENOIT 86 Communication et santé

Isabelle BERTRAND 87 Microbiologie

Michel BOISBRUN 86 Chimie thérapeutique

François BONNEAUX 86 Chimie thérapeutique

Ariane BOUDIER 85 Chimie Physique

Cédric BOURA 86 Physiologie

Igor CLAROT 85 Chimie analytique

Joël COULON 87 Biochimie

Sébastien DADE 85 Bio-informatique

Dominique DECOLIN 85 Chimie analytique

Roudayna DIAB 85 Pharmacie clinique

Joël DUCOURNEAU 85 Biophysique, Acoustique

Florence DUMARCAY 86 Chimie thérapeutique

François DUPUIS 86 Pharmacologie

Faculté de Pharmacie Présentation

ENSEIGNANTS (suite) Section CNU* Discipline d'enseignement

Raphaël DUVAL 87 Microbiologie

Béatrice FAIVRE 87 Hématologie

Adil FAIZ 85 Biophysique, Acoustique

6 Caroline GAUCHER-DI STASIO 85/86 Chimie physique, Pharmacologie

Stéphane GIBAUD 86 Pharmacie clinique

Thierry HUMBERT 86 Chimie organique

Frédéric JORAND 87 Environnement et Santé

Olivier JOUBERT 86 Toxicologie

Francine KEDZIEREWICZ 85 Pharmacie galénique

Alexandrine LAMBERT 85 Informatique, Biostatistiques

Faten MERHI-SOUSSI 87 Hématologie

Christophe MERLIN 87 Microbiologie

Blandine MOREAU 86 Pharmacognosie

Maxime MOURER 86 Chimie organique

Francine PAULUS 85 Informatique

Christine PERDICAKIS 86 Chimie organique

Caroline PERRIN-SARRADO 86 Pharmacologie

Virginie PICHON 85 Biophysique

Anne SAPIN-MINET 85 Pharmacie galénique

Marie-Paule SAUDER 87 Mycologie, Botanique

Gabriel TROCKLE 86 Pharmacologie

Mihayl VARBANOV 87 Immuno-Virologie

Marie-Noëlle VAULTIER 87 Mycologie, Botanique

Emilie VELOT 86 Physiologie-Physiopathologie humaines

Mohamed ZAIOU 87 Biochimie et Biologie moléculaire

Colette ZINUTTI 85 Pharmacie galénique

PROFESSEUR ASSOCIE

Anne MAHEUT-BOSSER 86 Sémiologie

PROFESSEUR AGREGE

Christophe COCHAUD 11 Anglais

7 80ème et 85ème : Sciences physico-chimiques et ingénierie appliquée à la santé

81ème et 86ème : Sciences du médicament et des autres produits de santé 82ème et 87ème : Sciences biologiques, fondamentales et cliniques

32ème : Chimie organique, minérale, industrielle

8

S

ERMENT DES

A

POTHICAIRES

j

Ð

Ð

Ð

Q

Q

9 « LA F AC UL TE N’E N TE N D DON NE R A U CUNE A PP R OB A TI ON, NI

IMP RO B A TIO N A UX OP I N ION S E M ISE S D AN S L E S THE SE S, CE S OP IN I ON S D OI VE NT E T RE C ON SI DE RE E S C O MME PRO PRE S A LE U R AU TE U R » .

10

REMERCIEMENTS

A mon Président de Jury,

Monsieur Pierre LABRUDE, Professeur des Universités, Faculté de Pharmacie de Nancy,

Qui m’a fait l’honneur d’accepter la présidence de cette thèse. Sincères remerciements.

A ma directrice de thèse,

Mademoiselle Laëtitia ALBERTINI,

Pharmacien hospitalier à l’hôpital Saint-Charles de Toul,

Je te remercie de m’avoir proposé et de m’avoir fait confiance pour ce sujet. Merci de m’avoir suivie et apporté tous tes conseils précieux dans son écriture. Encore une fois, merci.

Aux membres du jury,

Monsieur Philip BOHME,

Médecin diabétologue au CHU de Brabois,

Médecin coordonateur de la Maison du Diabète de Nancy,

Qui m’a fait l’honneur d’être membre du jury et de superviser ma thèse.

Je vous remercie de votre accueil et de celle de votre équipe à la Maison du Diabète de Nancy.

11 Madame Sandrine BRESCIANI,

Médecin coordonateur des UCSA de Toul et Ecrouves,

Merci de nous avoir permis de réaliser ce programme au sein des prisons de Toul et Ecrouves ; je vous remercie de m’avoir suivie et d’être membre du jury.

Sincères remerciements.

A toutes les personnes que j’ai rencontrées au centre de détention de Toul,

Je vous remercie pour l’accueil que vous m’avez réservé au sein de votre équipe. Merci de m’avoir suivie durant l’évolution de ma thèse.

Sincères remerciements.

A mes parents,

Et plus particulièrement ma maman qui m’a soutenue pendant toutes mes études. Merci d’avoir été présente dans les moments de doute et à la veille de tous mes examens.

Je vous aime.

A mon frère,

Pour tous les bons moments passés ensemble.

A mon oncle et ma tante,

Je vous remercie de m’avoir écoutée tout au long de mes 6 années d’études.

A ma grand-mère,

Aux membres de ma famille que je n’ai pas cités, Un clin d’œil aux « dindes »,

Grand merci à vous 6, vous avez su rendre mes études inoubliables et remplies de souvenirs. J’espère que notre amitié n’est qu’à son début.

12

A Caro, ma binôme de TP, et nos longues nuits de travail sur nos rapports en 2ème _{et 3}ème

année.

A Lucie et Markus, sans vous la 1ère _{année aurait été beaucoup plus difficile ; je vous souhaite}

13

SOMMAIRE

LISTE DES ABBREVIATIONS………17

INTRODUCTION………...18 1ère _{PARTIE :} LE DIABETE DE TYPE 2 I. EPIDEMIOLOGIE ... 21 1. INTERNATIONALE ... 21 2. FRANCAISE ... 22 3. EN PRISON ... 22 II. ETIOLOGIE ... 23 III. PHYSIOPATHOLOGIE ... 23 1. MECANISME DE L’INSULINORESISTANCE ... 24 2. L’HYPERINSULINISME ... 25 3. L’INSULINODEFICIENCE ... 26 IV. DEPISTAGE ... 26 1. DEPISTAGE GENERALISE ... 26

2. PREMIER DEPISTAGE A L’ENTREE EN DETENTION ... 27

V. DIAGNOSTIC ... 28

VI. PREDISPOSITIONS AU DIABETE DE TYPE 2 ... 29

1. INFLUENCE DE L’ENVIRONNEMENT ... 29

2. UNE PART DE GENETIQUE…... 29

VII. DES COMPLICATIONS EVITABLES ... 30

1. MICROANGIOPATHIE DIABETIQUE ... 32

a. La neuropathie ... 32

b. La rétinopathie ... 33

c. La néphropathie ... 35

2. LA MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE ... 36

3. LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES ... 38

4. COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGÜES ... 38

a. L’acidocétose diabétique ... 38

14

c. L’hypoglycémie ... 41

VIII. TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 2 : LES ANTIDIABETIQUES ORAUX ... 42

1. LES BIGUANIDES ... 42

2. LES SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS ... 44

3. LES GLINIDES ... 44

4. LES INHIBITEURS DES α-GLUCOSIDASES ... 45

5. LES GLIPTINES ET ANALOGUES DU GLP-1 ... 45

a. Rappels ... 45

b. Les gliptines : inhibiteurs de DPP4 ... 46

c. Analogues du GLP-1 ... 46

6. ET L’INSULINE ? ... 47

7. STRATEGIE THERAPEUTIQUE ... 48

8. MEDICAMENTS DISPONIBLES A L’UCSA DE TOUL ... 49

IX. LE PROBLEME DE L’OBSERVANCE ... 50

1. ENQUETE SUR L’OBSERVANCE AUX ADO ... 50

2. ENQUETE SUR L’OBSERVANCE A L’INSULINE... 51

2ème _{PARTIE :} L'EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT I. HISTORIQUE DE L’EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT ... 54

II. HISTORIQUE DE L’EDUCATION THERAPEUTIQUE DU DIABETE ... 55

III. DEFINITION ET BUTS DE L’ETP ... 55

IV. DIFFERENTES MODALITES D’EDUCATION THERAPEUTIQUE ... 57

V. LES 4 ETAPES DE L’EDUCATION DU PATIENT ... 58

1. ELABORER UN DIAGNOSTIC EDUCATIF ... 58

a. Fonction pour le patient ... 59

b. Fonction pour le soignant ... 59

2. DEFINIR UN PROGRAMME PERSONNALISE D’ETP ... 59

3. MISE EN ŒUVRE DE SEANCES D’ETP ... 61

a. Les séances collectives ... 61

b. Avantages et inconvénients de l’enseignement en groupe ... 62

c. Les séances individuelles ... 62

15

e. Alternance de séances collectives et individuelles ... 63

4. L’EVALUATION DES COMPETENCES ... 64

VI. RESUME DES 4 ETAPES DE L’ETP ... 65

VII. A QUI PROPOSER UNE EDUCATION THERAPEUTIQUE ? ... 666

3ème _{PARTIE :} ELABORATION D'UN PROGRAMME ADAPTE AU MILIEU CARCERAL I. JUSTIFICATION DE L’ETUDE ... 68

II. MATERIEL & METHODE ... 68

1. APPELLATION DU PROGRAMME ... 68 2. POPULATION ... 69 3. ENVIRONNEMENT ... 69 4. L’EQUIPE MEDICALE ... 69 5. METHODES ... 70 a. Contrat ... 70

b. Fiche de diagnostic educatif ... 70

c. Questionnaires de motivation ... 71

d. Formation(s) de l’équipe infirmier(es) ... 72

e. Liaison avec la maison du diabète et de la nutrition de Nancy ... 73

f. Programmes personnalisés ... 74

g. Planning des seances d’etp ... 75

h. Aide apportée par les auxiliaires vidéo de Toul ... 75

i. Déclaration a l’agence régionale de sante ... 76

III. CONGRES SNPHPU AJACCIO ... 76

4ème PARTIE : RESULTATS DU PROGRAMME ETADIAP I. PREPARATION DES SEANCES D’EDUCATION THERAPEUTIQUE ... 78

1. REPARTITION DES TRAITEMENTS ... 78

2. DIAGNOSTICS EDUCATIFS ... 79

3. NOUVEAUX ARRIVANTS ... 80

4. DONNEES BIOLOGIQUES AVANT LES SEANCES D’ETP ... 80

16

II. DEROULEMENT DES SEANCES D’ETP ... 82

1. TABLEAU DE PRESENCE DES PERSONNES DETENUES EN FONCTION DES SEANCES ... 82

2. SEANCE 1 : EXPLICATIONS DE LA MALADIE ET COMPLICATIONS ... 82

3. SEANCE 2 : L’INSULINE ... 82

4. SEANCE 3 : LES ANTIDIABETIQUES ORAUX ... 83

5. SEANCE 4 : LE PIED DIABETIQUE ... 83

6. SEANCE 5 : DIABETE ET ALIMENTATION ... 83

III. CREATION D’UN LIVRET PATIENT ... 84

IV. RESULTATS BIOLOGIQUES APRES ETP ... 85

1. HbA1c ET GLYCEMIE ... 85

V. CONCLUSION ET PERSPECTIVE ... 86

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES………144

LISTE DES FIGURES……….148

17

LISTE DES ABREVIATIONS

ALD : Affection de Longue Durée HAS : Haute Autorité de Santé

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

ALFEDIAM : Association de Langue Française pour l’Etude du DIAbète et des Maladies métaboliques

SFD : Société Francophone du Diabète

ANAES : Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation de la Santé ADA : American Diabetes Association

UCSA : Unité de Consultations et de Soins Ambulatoires

DCCT: The Diabetes Control and Complications Trial Research Group INPES : Institut National de Prévention et d’Education pour la Santé ADO : AntiDiabétiques Oraux

ETP : Education Thérapeutique du Patient MDN 54: Maison du Diabète et de la Nutrition HDL : High Density Lipoprotein

IMC : Indice de Masse Corporel MHD : Mesures hygiéno-Diététiques IAG : Inhibiteur des α-Glucosidases

IST : Infections Sexuellement Transmissibles NC : Non Communiqué

IDE : Infirmière Diplômée d’Etat

SNPHPU : Syndicat National des Pharmaciens Praticiens Hospitaliers et Praticiens Hospitaliers Universitaires

18

INTRODUCTION

De nombreux faits divers défrayent régulièrement la chronique dans le milieu carcéral (suicides, violences…). Ces dernières années, plusieurs accidents survenus dans la prise en charge des personnes détenues diabétiques ont été dévoilés.

En 2008, Monsieur R.M, 19 ans, était placé dans une cellule disciplinaire de la maison d’arrêt de Mulhouse(1)_{. Diabétique, il s’est injecté une surdose d’insuline et a sombré dans un coma}

profond. Le jeune homme aurait été victime d’une « crise » d’hypoglycémie. Plus de douze heures se seraient écoulées, selon la plaignante, entre le début de la « crise » et le transfert à l’hôpital. Ses parents ont porté plainte pour non assistance contre l’administration pénitentiaire. En février 2011, un non-lieu a été prononcé pour l’administration de la prison de Mulhouse.

Monsieur K.N, 26 ans, diabétique insulino-dépendant, détenu à la prison de Toulon, a été retrouvé mort, le 24 août 2000 au matin, dans la cellule 315 de la prison de Toulon(2)_{. Le}

médecin légiste, après autopsie du corps, a conclu que le décès était survenu après un coma hypoglycémique.

Parallèlement, les programmes d’éducation thérapeutique diabétique se multiplient de plus en plus depuis plusieurs années dans le monde mais également en France. Cependant, ces programmes ne sont que très peu développés en milieu carcéral.

Qu’en est-il des patients diabétiques incarcérés ?

L’objectif de notre étude est de transmettre aux patients une meilleure connaissance de leur maladie et de leurs médicaments mais également de leur permettre de mieux vivre avec celle-ci.

19

Dans une première partie, nous nous intéresserons au diabète de type 2 et ses particularités de prise en charge en prison, ses complications et ses traitements.

Nous aborderons également l’avancée de l’éducation thérapeutique dans cette maladie chronique et son intérêt, particulièrement, pour les personnes incarcérées.

Dans une seconde partie, nous présenterons l’étude que nous avons développée, les méthodes et le matériel utilisés ainsi que les objectifs attendus.

Dans une troisième partie, nous exposerons les résultats de notre programme d’éducation thérapeutique diabétique de type 2 adapté au centre de détention de Toul (54).

20

1

ère

PARTIE :

21

I. EPIDEMIOLOGIE

1. INTERNATIONALE

Par l’absence de symptômes immédiats, le diabète de type 2 anciennement appelé diabète non insulino-dépendant, a une prévalence difficile à établir mais il est certain que le nombre de patients atteints croit d’année en année dans tous les pays du monde.

Selon le rapport de la SFD (Société Francophone du Diabète), anciennement appelée ALFEDIAM, de 2008, le diabète de type 2 représente plus de 90 % de l’ensemble des diabétiques(4)_.

Aujourd’hui, on dénombre environ 175 millions de patients diabétiques de type 2 sur le plan mondial (figure 1). Et ce chiffre est estimé à passer à 300 millions en 2025 soit une augmentation de plus de 71,5%.

22

La prévalence1 _{du diabète non insulinodépendant fluctue d’un pays à un autre, on constate}

qu’elle est plus élevée en Chine, en Inde et aux Etats-Unis.

Des études ont montrées qu’il n’y a pas de différences significatives de prévalence entre les femmes et les hommes.

2. FRANCAISE

Différentes enquêtes menées ces 20 dernières années en Belgique, en France et dans le Grand Duché de Luxembourg montrent que la prévalence du diabète diagnostiqué dans chacun des trois pays est proche de 3%(6)_.

En France, c'est l'Alsace qui détient le plus grand nombre de diabétiques de type 2 avec une prévalence dans cette région de 6,5%.

Le diabète de type 2 est au premier rang des déclarations ALD et des causes d’hospitalisation en Lorraine et représente 1500 décès par an.

3. EN PRISON

En France, on dénombre 191 prisons regroupant 66 445 personnes détenues, nouveau « record » au dernier recensement de mars 2012. Le nombre de personnes détenues atteint un nouveau record en France.(7)

Le nombre de personnes détenues diabétiques insulinotraités ou non est encore mal connu. Une équipe dijonnaise a réalisé un questionnaire qu’elle a ensuite envoyé à l’ensemble des centres de détention français pour estimer la prévalence du diabète insulinotraité.

23

Cent soixante trois questionnaires ont été envoyés, cent treize ont été retournés complétés. Parmi toutes ces prisons, 60% ont déjà eu à prendre en charge un patient diabétique insulinotraité ; avec une moyenne d’âge de 44 ans(8)_.

II. ETIOLOGIE

Le diabète de type 2 est une maladie chronique, qui touche en général les plus de 40 ans et qui résulte de la conjonction de plusieurs facteurs de risque et d’environnement ; au premier rang de celles-ci, les modifications des comportements alimentaires avec la consommation excessive de sucres rapides et de graisses saturées, le vieillissement des populations ainsi que la sédentarité et l’absence d’activités physiques régulières semblent être les causes d’apparition d’un diabète de type 2.(5)

III. PHYSIOPATHOLOGIE

Le pancréas est constitué d’îlots de Langerhans, ceux-ci étant composé de 4 types cellulaires principaux : les cellules β (celles qui nous intéressent dans le diabète de type 2), les cellules α, δ et PP(9). Ces cellules produisent respectivement l’insuline, le glucagon, la somatostatine et le polypeptide pancréatique ; à l’état physiologique, la glycémie est tenue en équilibre grâce à l’adaptation des sécrétions d’insuline et des sécrétions de glucagon (figure 2). Le glucagon avec son action opposée à celle de l’insuline permet l’hydrolyse du glycogène hépatique en glucose ceci concourant à l’augmentation de la glycémie.

24 Figure 2 : Mécanisme de maintien de l'équilibre glycémique

L’anomalie métabolique fondamentale du diabète non insulino-dépendant est l’insulinorésistance des tissus périphériques (foie, muscles et tissus adipeux). Cette phase est accompagnée d’une hypersécrétion insulinique pour compenser. La dernière étape est l’insulinodéficience qui apparait 10 à 20 ans après le début de la maladie.

1. MECANISME DE L’INSULINORESISTANCE

L’insulinorésistance se traduit par une diminution de l’efficacité de l’insuline (figure 3) sur ses tissus cibles, et plus particulièrement le tissu musculaire(10). En effet, un excès de graisses au niveau du tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres dans la circulation sanguine. Ceux-ci sont responsables d’une synthèse hépatique accrue de triglycérides et favorise la néoglucogénèse hépatique.

Au niveau musculaire, une compétition entre ces acides gras libres et le glucose se met en place. Les acides gras libres sont plus facilement oxydés et sont donc dégradés en priorité. La

25

glycémie reste stable et de plus cette oxydation préférentielle entraine une production d’acétyl CoA qui inhibe en retour les enzymes de la glycolyse.

Figure 3 : Mécanisme de l'insulinorésistance(10)

2. L’HYPERINSULINISME

L’insulinorésistance est responsable de l’absence de diminution de la glycémie. Pour se défendre, l’organisme réagit en augmentant la production d’insuline par le pancréas permettant d’obtenir une réponse quantitativement normale.

26

3. L’INSULINODEFICIENCE

Après de nombreuses années de « contrôle », le pancréas cesse de sécréter les quantités nécessaires d’insuline ce qui entraine une remontée de la glycémie supérieure à 1,20 g/L à jeun. On parle alors d’insulinopénie.

IV. DEPISTAGE

1. DEPISTAGE GENERALISE

Selon une définition stricte de l’ADA (American Diabetes Association), le dépistage correspond à la découverte de patients asymptomatiques(11)_{. En revanche, la découverte de}

patients avec des symptômes correspondrait à une démarche de diagnostic. Mais selon l’OMS, cette définition s’élargit et concerne aussi bien les cas de patients asymptomatiques que les cas symptomatiques non décelés.

Aujourd’hui, le dépistage devient systématique dans des contextes d’obésité, d’hérédité ou de risques cardiovasculaires.

Selon le rapport de l’ANAES de février 2003, le dépistage du diabète de type 2 concerne toutes personnes de plus de 45 ans ayant au moins un des facteurs de risques suivants(11) :

- Découverte antérieure d’une glycémie à jeun perturbée ou d’une intolérance au glucose

- Origine non caucasienne et/ou migrant

- Excès pondéral (IMC > 27 kg/m² chez l’homme et 26 kg/m² chez la femme) - Hypertension artérielle (> 140/90)

- HDL < ou = 0.35 g/L et/ou triglycérides > ou = 2 g/L et/ou dyslipidémie traitée - Diabète familial au premier degré

27

- Femme ayant fait un diabète gestationnel ou ayant accouché d’un enfant de plus de 4kg

- Sujet en situation de précarité (SDF...)

Le dépistage s’effectue par un test de glycémie à jeun. Un test positif donne une glycémie > 1,26 g/L. un second test devra alors être réalisé pour confirmer les premiers résultats.

En cas de résultat négatif, le test devra être répété tous les 3 ans et un suivi plus rapproché sera mis en place en cas de présence d’un ou plusieurs facteurs de risques.

2. PREMIER DEPISTAGE A L’ENTREE EN DETENTION

La loi n° 94-43 du 18 janvier 1994, publiée par le Haut Comité de la santé publique sur la santé en milieu carcéral, a profondément modifié le principe de prise en charge des personnes détenues à leur entrée en centre de détention(12)_{. Cette loi a permis de déléguer cette prise en}

charge au service public hospitalier.

La circulaire du 8 décembre 1994 a émis comme but de donner à la population carcérale une qualité et une continuité des soins analogues à celles offertes à l’ensemble de la population.

Des Unités de Consultations et de Soins Ambulatoires ont été créées. Ceci a permis de proposer à chaque nouvel arrivant, un dépistage plus complet, une prise en charge et un suivi médical tout au long de son incarcération.

Prévue par l’article D285 du Code de procédure pénale, cette première visite (la seule obligatoire tout au long de la détention) doit être effectuée dans des délais les plus brefs et a pour objectif de « déceler toute affection de nature contagieuse ou évolutive qui nécessiterait des mesures d’isolement ou de soins urgents ».

28

Le dossier médical, constitué par l’infirmier(ère), comporte des recherches sur des antécédents de maladie ou des pathologies en cours de traitement (VIH, hépatite B et C) ainsi qu’un premier bilan psychologique de l’incarcération. Ensuite, sont effectuées des mesures biologiques (albuminurie, glycosurie, cétonurie) et biométriques (poids, taille, pression artérielle), une visite médicale et un bilan dentaire ; ainsi qu’une radiographie pulmonaire permettant le dépistage de la tuberculose(13)_.

V. DIAGNOSTIC

Un sujet non diabétique a une glycémie qui fluctue entre 0,7 à 0,8 g/L tout en ne dépassant pas 1,0 g/L à jeun et 1,4 g/L dans les périodes postprandiales.

Le diagnostic positif d’un diabète de type 2, selon le rapport de l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) de 1999 et celui de l’ANAES de janvier 1999, se base sur :

- Une glycémie à jeun (au moins 8 heures de jeûne) > 1,26 g/L ou 7 mmoles/L à deux reprises

- Ou une glycémie > 2 g/L ou 11 mmoles/L à n’importe quelle heure de la journée. Si le résultat de l’examen glycémique se situe entre 1 g/L et 1,25 g/L, le diagnostic d’un diabète de type 2 ne peut être posé mais on supposera légitimement une intolérance au glucose pouvant évoluer vers un diabète de type 2. Il sera alors nécessaire de mettre en place des mesures de prévention comme une activité physique et/ou une modification de l’alimentation.

29

VI. PREDISPOSITIONS AU DIABETE DE

TYPE 2

1. INFLUENCE DE L’ENVIRONNEMENT

La sédentarité, les mauvaises habitudes alimentaires (consommation excessive de sucres rapides et/ou de graisses saturées) ainsi qu’une obésité androïde2, également appelé obésité abdominale sont les trois causes responsables du déclenchement du processus de résistance à l’insuline.

Cependant, on ne peut pas imputer entièrement aux facteurs environnementaux et personnels, le développement d’un diabète de type 2.

En effet, on a constaté que certaines familles étaient dites « diabétiques » par la présence de nombreux diabétiques au sein de la même famille tandis que d’autres sont totalement épargnées de cette maladie. Il est donc légitime de parler d’un caractère génétique dans le développement d’un diabète de type 2(10)_.

2. UNE PART DE GENETIQUE…

L’existence d’un terrain génétique doit être évoquée mais il est encore difficile aujourd’hui de déterminer exactement quels sont les gènes véritablement impliqués.

Dans le développement du diabète de type 2, on parle de gènes de susceptibilité ou de prédisposition ; en effet, ces gènes ne sont ni nécessaires (certains diabétiques de type 2 ne l’ont pas), ni suffisants (les facteurs environnementaux jouent un rôle très important comme décrit précédemment).

30

Ces gènes prédisposent donc à la maladie mais ne conduisent pas inéluctablement à l’apparition d’un diabète.(10)

L’institut Pasteur de Lille a créé une banque d'ADN de familles diabétiques. Celle-ci regroupe les dons de plus de 2500 individus, issus de plus de 450 familles et permet d’identifier un maximum de ces gènes.

A travers les travaux de nombreuses équipes réparties dans le monde entier, plusieurs gènes ont été identifiés comme augmentant les risques de diabète. L’exemple du gène de la

glycogène synthase a été mis en évidence dans plusieurs études.

Ce gène code une enzyme participant au métabolisme du glucose. Cette enzyme permet l’ajout et la fixation de nouveaux résidus de glucose à une molécule de glycogène, forme de stockage du glucose au niveau hépatique et musculaire. Il apparait que cette enzyme a une activité diminuée chez les patients diabétiques de type 2.

D’autres gènes semblent être liés à l’apparition d’un diabète non insulino-dépendant et sont en cours de recherche.

VII. DES COMPLICATIONS EVITABLES

Le diabète de type 2 est une maladie chronique qui peut entrainer des complications (figure 3) si ce dernier n’est pas bien pris en charge(14)_.

Quatre complications :

- La microangiopathie (atteinte des artérioles et capillaires) - La macroangiopathie

31

- Les complications infectieuses

- Les complications métaboliques aigües

32

1. MICROANGIOPATHIE DIABETIQUE a. La neuropathie

Elle touche aussi bien les diabétiques insulinodépendants que les diabétiques non insulinodépendants. Il s’agit d’une atteinte des nerfs périphériques.

L’existence d’une hyperglycémie chronique dans l’apparition d’une neuropathie a été révélée par une étude du DCCT : The Diabetes Control and Complications Trial Research Group(15)_.

Cette étude concerne des patients indemnes de neuropathie lors de leur inclusion dans l’étude ; puis leur suivi sous insulinothérapie intensive pendant 5 ans. On note une diminution de 69% de l’apparition de neuropathie chez ces patients en comparaison à des diabétiques sous insulinothérapie conventionnelle (1 à 2 injections d’insuline par jour).

En dehors de ces données, on constate à l’inverse qu’environ 50% des patients (quel que soit leur diabète et leur équilibre glycémique) ne présentent pas d’évolution vers une neuropathie clinique.

Ceci suggère la participation d’autres facteurs dissociables de l’état d’hyperglycémie chronique comme des facteurs héréditaires (mère et/ou père atteints de diabète associé à une neuropathie). On constaterait notamment une prévalence importante de neuropathie dans certaines populations : indienne, nord-africaine.

La clinique se manifeste par :  des troubles sensitifs :

- Paresthésies

- Douleurs musculaires

33

- Douleurs d’allure névralgique

 Des troubles moteurs (dont la fréquence est inférieure à celle des troubles sensitifs) :

- Paralysies

- Atrophie de certains muscles  Une aréflexie achilléenne bilatérale

b. La rétinopathie

Complication la plus silencieuse du diabète, la rétinopathie touche, dans les pays développés, 2% de la population diabétique.

Elle se traduit par une baisse de l’acuité visuelle et même de cécité, cette complication est corrélée à un mauvais équilibre glycémique.

Les premiers signes d’une baisse d’acuité visuelle témoignent déjà de lésions avancées de la rétinopathie.(16)

Le diagnostic s’effectue sur un fond d’œil (figure 5) réalisé annuellement parfois complétée par une angiographie rétinienne.

Un suivi régulier des patients atteints de diabète de type 1 et 2, tous les ans, est donc indispensable pour surveiller et éviter ces complications. On estime qu’au bout de 20 ans 33% des diabétiques de type 2 seront atteint d’une rétinopathie diabétique.

Figure 5 : A gauche, un fond d'œil normal, à droite un fond d'œil avec rétinopathie évoluée.

34

Le dépistage d’une rétinopathie s’effectue selon le mode suivant : (16)

Figure 6 : dépistage d'une rétinopathie (16)

La rétinopathie évolue sur deux modes différents :

- L’ischémie se traduit par l’apparition d’hémorragies intra-rétiniennes (petits points rouges sur l’examen de fond d’œil) mais également par l’apparition de néo-vaisseaux intra rétiniens menaçant de se rompre à tout moment et de provoquer des hémorragies.

35

- L’œdème maculaire se développe par accumulation de sang ou de liquide dans la macula, responsables de lésions des cellules visuelles ; le premier symptôme sera une diminution de l’acuité visuelle.

L’hypertension artérielle est un facteur aggravant de rétinopathie diabétique. c. La néphropathie

L’atteinte du rein, et plus spécifiquement du glomérule rénal, dans le diabète de type 2 est beaucoup moins fréquente que les complications vues précédemment.

Chaque rein est composé d’environ 1200000 glomérules ; ceux-ci ont un rôle important dans la filtration du sang, le passage de l’eau et des composés de faibles poids moléculaires dans le tube urinifère. Une grande partie de ceux-ci est réabsorbé, le reste forme l’urine.

Lorsque le glomérule est atteint, on parle de glomérulopathie. On remarque alors une augmentation de l’albumine dans les urines, qui au fur et à mesure s’accentue et signe la baisse d’activité de filtration du rein.

On parle alors d’insuffisance rénale. Le diagnostic s’établit sur la mesure de l’urée et de la créatinémie et du calcul de la clairance rénale.

Tableau I : Classification de la maladie rénale chronique d'après ANAES 2002

Stades Définitions DFG (ml/min/1,73 m²)

1 Maladie rénale chronique avec DFG ≥ 60 ≥ 60

2 IRC modérée 30-59

3 IRC sévère 15-29

36

2. LA MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE

A l’inverse de la microangiopathie, on appelle macroangiopathie, l’atteinte des artères. Il s’agit de l’athérosclérose. Ce n’est pas le diabète qui est responsable de l’apparition de l’athérosclérose mais celui-ci accentue les facteurs de risque déjà présents chez le sujet atteint (hypercholestérolémie, hypertension artérielle, dyslipidémie). L’athérosclérose est définie comme un dépôt de plaques lipidiques sur les parois d’une artère formant l’athérome, bouchant au fur et à mesure la lumière de cette artère.

Les artères les plus couramment touchées sont celles du cœur, des membres inférieurs et du cou. Chaque localisation est responsable d’une complication particulière.

Dans l’évolution de la plaque d’athérome, le plus dangereux est d’aboutir à son détachement ; l’infiltration de monocytes dans le sous-endothélium de l’artère, se différenciant ensuite en macrophages et se multipliant entrainent une réaction inflammatoire et la fragilisation de la plaque ; s’en suit une fracture en multiples morceaux pouvant migrer vers d’autres localisations. (Figure 7)

37

Figure 7 : évolution d'une plaque d'athérome (17)

Au niveau du cœur, ce sont les artères coronaires qui sont impliquées ; ceci pourra entrainer de l’angor voire un infarctus du myocarde. Au niveau des jambes, le risque d’artériopathie des membres inférieurs est à craindre ; les premiers symptômes débutent par une réduction du périmètre de marche due à des douleurs ressenties dans les mollets ; les complications peuvent aller jusqu’à la gangrène et l’amputation. Concernant les carotides, le danger est l’accident vasculaire cérébral (AVC) amenant parfois de graves conséquences (hémiplégie, troubles de la déglutition…).

38

3. LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES

On estime à près de 10000 le nombre d’amputations par an dues au diabète. Plus de la moitié de ces amputations pourraient être évitées. Ces complications infectieuses touchent plus particulièrement les pieds.

Ceci a valu la désignation de « pied du diabétique », toute infection des pieds d’un patient atteint de diabète de type 1 ou 2 ; il est donc nécessaire de dépister les diabétiques à risque podologique élevé.

Quels sont les diabétiques à risque ?

Comme décrit auparavant, la neuropathie diabétique est responsable d’une perte de sensibilité au niveau des pieds, facteur de risque d’une non prise en charge d’une plaie ou d’une blessure. L’infection est donc souvent soignée tardivement et peut amener à des complications.

L’artériopathie des membres inférieurs a une part importante dans la survenue et la non guérison des plaies ; en effet, la cicatrisation d’une blessure nécessite un apport en oxygène 20 fois plus important que pour le maintien du tissu cutané. Mécanisme qui ne peut pas être mis en jeu lorsqu’une artériopathie existe. Le risque final de ces infections est l’amputation.

4. COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGÜES

a. L’acidocétose diabétique

Egalement appelé coma acidocétosique, l’incidence annuelle de cette complication est d’environ 4%.

 Dans les conditions normales, lors d’un jeûne, le déclenchement de voies métaboliques permet à l’organisme de puiser dans ses réserves et de fournir l’énergie nécessaire au fonctionnement de ses organes. Le cœur, par exemple, utilise les acides

39

gras provenant du tissu adipeux et les corps cétoniques produits par leur métabolisme hépatique ; le cerveau, utilise la néoglucogénèse.

Ce mécanisme tend à faire augmenter la quantité de corps cétoniques présents dans l’organisme ; ceux-ci réalisent une insulinosécrétion basale. Cette sécrétion d’insuline freine en retour le mécanisme de lipolyse et donc la production de corps cétoniques.

 Chez le patient diabétique, l’insulinosécrétion basale ne peut pas se faire et le taux d’acides gras est alors 2 à 4 fois plus élevé. Un cercle vicieux se met alors en place puisque ces acides gras seront oxydés en Acétyl-Coenzyme A, qui synthétisera de nouveau des corps cétoniques.

Les deux principaux corps cétoniques retrouvés sont l’acide acéto-acétique (décarboxylé en acétone) et l’acide β-hydroxybutyrique. On parle alors de cétose.

40 Figure 8 : L'acidoacétose diabétique

Le traitement immédiat de l’acidocétose est l’administration d’insuline à doses modérées, de l’ordre de 10 unités/heure, ceci jusqu’à rétablissement des valeurs biologiques.

41 b. Le coma hyperosmolaire

A 95%, il est retrouvé chez les diabétiques de type 2. Il s’agit d’une déshydratation massive (déclenchée par des diarrhées, vomissements, la prise de diurétiques ou de corticoïdes) associée à une osmolarité > 350 mmoles/L.

L’hyperglycémie initiale entraine une polyurie, qui n’est pas compensée par des apports hydriques suffisants ; une hypovolémie apparait, et évolue vers une insuffisance rénale dite fonctionnelle.

c. L’hypoglycémie

Cette complication du traitement est fréquente avec certains antidiabétiques oraux (ADO) et peut entrainer de graves conséquences. La principale famille mise en cause est celle des sulfamides hypoglycémiants.

On parle d’hypoglycémie diabétique lorsque la glycémie est à < 0,70 g/L(18)_.

Il est possible qu’aucune gêne ou symptôme ne soit ressentis par le patient, la glycémie peut alors descendre à 0,50 g/L, on parle d’hypoglycémie non ressentie.

Les prodromes d’une hypoglycémie sont neurovégétatifs : sensation de jambes en coton, vertiges, bâillements, troubles de la vue, sensation de perte de connaissance imminente. Notre organisme réagit en libérant des hormones qui ont pour mission de déstocker le glucose au niveau du foie ; ces hormones auront des effets négatifs sur le muscle cardiaque ce qui ajoutera des perturbations comme des palpitations, des tremblements, une tachycardie.

Aux UCSA de Toul et Ecrouves le protocole de prise en charge est le suivant : - Chez un patient conscient et capable de déglutir :

Administration de 3 ou 4 morceaux de sucre ou une brique de jus de fruit. S’agissant de sucres rapides, la remontée de la glycémie est rapide. Afin de consolider cet état, il est

42

nécessaire d’administrer 30 minutes à 1 heure plus tard, un sucre lent tel que du pain, des céréales…

- Chez un patient non conscient et incapable de déglutir :

Une injection IV de 2 à 4 ampoules de glucose hypertoniques à 30% suivie d’une perfusion de glucose à 5 ou 10%.

Du glucagon en IM ou en sous-cutané peut être injecté chez le diabétique insulinodépendant (le glucagon est une hormone hyperglycémiante).

VIII. TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 2 :

LES ANTIDIABETIQUES ORAUX

En première intention des mesures hygiéno-diététiques sont tout d’abord mises en place. Après 6 mois, si la glycémie ne se rectifie pas, un traitement par antidiabétique oral sera mis en place.

1. LES BIGUANIDES

Le seul représentant actuel en France est la metformine (Glucophage®500 – 850 – 1000 mg, Stagid®700 mg)

Il a comme propriétés de faire diminuer la néoglucogénèse hépatique et d’augmenter l’utilisation périphérique du glucose par le foie et le muscle squelettique.

Cet ADO est utilisé en première intention lors de l’instauration d’un traitement antidiabétique chez le diabétique de type 2.

43

La metformine peut être utilisée seule ou en association avec d’autres ADO. Initialement, le traitement débute par une posologie de 500 mg ou 850 mg de chlorhydrate de metformine 2 à 3 fois par jour, administrée au cours ou à la fin des repas.

Au bout de 10 à 15 jours, la posologie sera adaptée en fonction de la glycémie.

La metformine étant éliminée par le rein, une adaptation des doses en fonction de la fonction rénale du patient sera nécessaire ainsi qu’un contrôle régulier de celle-ci.

La dose maximale recommandée de metformine est de 3 grammes par jour, en trois prises distinctes.

L’alcool est déconseillé car il existe un risque majoré d’acidose lactique lors d’intoxication alcoolique aigue.

Lors de la nécessité d‘injection de produits de contraste iodés, il est nécessaire d’arrêter le traitement avant l’examen et celui-ci ne pourra être réintroduis que 48 heures après. En effet, l’injection peut entrainer une insuffisance rénale pouvant être responsable d’une accumulation de metformine.

Les effets indésirables les plus souvent rapportés sont les troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales er perte d’appétit). Dans la majorité des cas, ces effets indésirables régressent après quelques semaines de traitement. Pour minorer ces troubles digestifs, il est recommandé de prendre le comprimé de metformine pendant un repas. Une perturbation du goût peut également se manifester.

44

2. LES SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS

Glimépiride (Amarel®), glibenclamide (Daonil® 5mg et 1,25 mg, Hémi-Daonil®2,5 mg), gliclazide (Diamicron®).

Les sulfamides agissent sur la libération d’insuline par le pancréas en augmentant sa sécrétion.

Le traitement débute initialement par une dose de ½ comprimé par jour. L’administration s’effectue généralement avant le petit déjeuner.

En entretien, la posologie maximale est de 3 comprimés par jour, en 2 à 3 prises distinctes.

Le miconazole en voie générale ou buccale peut être responsable d’une augmentation de l’effet hypoglycémiant. L’ensemble des formes de phénylbutazone majorent également le risque hypoglycémiant, il est donc préférable de choisir un autre anti-inflammatoire. L’association avec l’alcool entraine un effet antabuse (chaleur, rougeur, vomissement…) et augmente le risque hypoglycémique.

Le principal effet indésirable retrouvé avec les sulfamides hypoglycémiants est le risque d’hypoglycémie.

3. LES GLINIDES

Le seul représentant actuel commercialisé en France est le répaglinide (Novonorm®0,5 – 1 – 2 et 4 mg)

Il s’agit d’une classe pharmacologique beaucoup moins courante. Ils ont le même mode d’action que les sulfamides hypoglycémiants. Ils peuvent être utilisés seuls ou en association avec la metformine.

45

La dose initiale lors de l’instauration d’un traitement est de 0,5 mg et sera augmentée si besoin 1 à 2 semaines après. L’administration est préprandiale.

La dose maximale par jour est de 16 mg. La dose unitaire ne doit pas dépasser 4 mg. Le principal effet indésirable est le risque d’hypoglycémie.

4. LES INHIBITEURS DES α-GLUCOSIDASES

Le seul représentant actuel est l’acarbose (Glucor® 50 et 100 mg).

Ils diminuent l’hyperglycémie post-prandiale par inhibition des α-glucosidases intestinales. Le traitement initial est de 1 comprimé de 50 mg 3 fois par jour, celui-ci pourra être augmenté à 100 mg 3 fois par jour en fonction des paramètres glycémiques.

L’administration s’effectue avant les principaux repas.

Un inconfort intestinal ainsi que des diarrhées et des douleurs abdominales sont fréquemment rapportés.

5. LES GLIPTINES ET ANALOGUES DU GLP-1

a. Rappels

Suite à l’arrivée du bol alimentaire, les cellules de l’intestin libérent des facteurs peptidiques, GLP-1 et GIP. Ceux-ci augmentent de manière importante la réponse insulinique lorsque la glycémie est élevée.

Mais un système enzymatique dégrade rapidement ces peptides, les DPP4 (dipeptidyl peptidase 4) d’où une demi-vie très courte de 2 minutes.

46 b. Les gliptines : inhibiteurs de DPP4

Leur administration permet d’augmenter les taux de GLP-1 et GIP d’où une augmentation de la sécrétion d’insuline.

Deux représentants existent :

- Sitagliptine (Januvia®100 mg) - Vildagliptine (Galvus®100 mg)

Figure 9 : Action des gliptines

La dose usuelle de ce médicament est de 100 mg une fois par jour.

c. Analogues du GLP-1

Deux médicaments injectables en sous-cutanée :

- Exenatide (Byetta®10 µg/40mL – 5 µg/20 mL), naturellement résistant aux DPP4 - Liraglutide (Victoza®6 mg/mL), composé de synthèse résistant aux DPP4.

47

Leurs demi-vies fluctuent entre 2 et 3 heures.

Exenatide est instauré pendant 1 mois à la posologie de 5µg, au petit déjeuner et au diner. Cette dose peut par la suite être montée à 10µg deux fois par jour. Une posologie unique supérieure à 10µg/jour n’est pas recommandée. Un intervalle de 6 heures entre les deux injections est à respecter.

Liraglutide est initié à une posologie de 0,6 mg/jour pour limiter les problèmes

gastro-intestinaux. Après une semaine de traitement, la dose sera augmentée à 1,2 mg. Une posologie unique supérieure à 1,8 mg n’est pas recommandée.

Tableau II: Récapitulatif des différents ADO disponibles ADO

Représentant(s) Prescription Moment de

prise Associations déconseillées Effets indésirables Biguanides Metformine (Glucophage®)

1ère intention Au cours ou fin

des repas Alcool Produits de contraste iodés Troubles digestifs +++ Sulfamides hypoglycémients Glimépiride Glibenclamide Gliclazide Avant le petit déjeuner Miconazole Alcool Hypoglycémie ++ Glinides Répaglinide (Novonorm®)

2ème intention Préprandial Hypoglycémie ++

Inhibiteurs α-glucosidases Acarbose (glucor®) Seul ou en association Préprandial Diarrhées, douleurs abdominales Gliptines Sitagliptine (Januvia®) Vildagliptine (Galvus®)

En association Indifférent Constipation,

maux de tête Analogues GLP-1 Exenatide (Byetta®) Liraglutide (victoza®) En association 1h avant le repas en sous-cutané Nausées, vomissements, diarrhées 6. ET L’INSULINE ?

La mise en place d’une thérapie par insuline lors d’un diabète de type 2 est le dernier recours pour équilibrer la glycémie. L’histoire naturelle de la maladie amène au bout de plusieurs

48

années, à l’apparition d’une insulinopénie. Les médicaments insulinosécréteurs ne sont donc plus d’aucun secours. L’injection d’insuline devient alors le seul moyen de contrôler la glycémie.

L’insuline fait diminuer à long terme le risque de développer des complications vasculaires, cardiologiques ou neurologiques.

7. STRATEGIE THERAPEUTIQUE

Tableau III : Stratégie thérapeutique du diabète de type 2

MHD : Mesures Hygiéno-Diététiques IAG : Inhibiteur des α-Glucosidases

49

8. MEDICAMENTS DISPONIBLES A L’UCSA DE TOUL

Les UCSA des centres de détention de Toul et Ecrouves sont rattachés à l’Hôpital Saint Charles de Toul ; les médicaments antidiabétiques disponibles pour l’UCSA sont donc ceux du livret de l’Hôpital (19)_{. En cas de prescription d’un médicament qui n’est pas inscrit au}

livret de l’hôpital, le pharmacien propose un équivalent de la même classe pharmacologique ou fait une commande exceptionnelle.

Tableau IV : ADO disponibles au livret du médicament du CH Saint Charles de Toul

ANTIDIABETIQUES ORAUX INSULINE

- Diamicron 30 mg - Insuline lantus 100 UI/mL OPTISET - Glimépiride 1 mg - Insuline levemir FLEXPEN

- Glimépiride 2 mg - Insuline novomix 30 FLEXPEN - Glimépiride 3 mg - Insuline novorapid FLEXPEN - Glimépiride 4 mg - Insuline umuline profil 30 PEN - Hémidaonil - Insuline insulatard FLEXPEN - Daonil 5 mg - Insuline umuline rapide Fl 10 mL - Glucophage 1000 mg - Glucophage 850 mg - Glucor 100 mg - Glucor 50 mg - Glucovance 500 mg / 5 mg - Novonorm 0,5 mg - Novonorm 1 mg - Januvia 100 mg

50

IX. LE PROBLEME DE L’OBSERVANCE

Selon Hippocrate : « les malades mentent souvent lorsqu’ils disent prendre leurs médicaments».

« L’observance au traitement est le degré de concordance entre le comportement d’un individu (prise de médicament, suivi d’un régime, modification du mode de vie), et la prescription médicale ».

1. ENQUETE SUR L’OBSERVANCE AUX ADO

Le service d’endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques du centre hospitalier universitaire IBN Sina de Rabbat au Maroc a réalisé une enquête, sur l’observance de 106 patients, aux ADO.

106 diabétiques de type 2 ont été suivis dont 62 femmes et 44 hommes. Le questionnaire se base sur la qualité de l’observance médicamenteuse ainsi que sur les causes de la mauvaise observance.

Résultats : 58 patients ont une bonne observance soit 55%,48 patients ont une mauvaise observance.

Parmi les 48 patients ayant une mauvaise observance, les causes de celle-ci ont été répertoriées :

51 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% 40,00% 45,00% 50,00%

Graphique 1 : Causes de mauvaises observances des patients sous ADO

2. ENQUETE SUR L’OBSERVANCE A L’INSULINE

Une étude menée en 2007 auprès de 8926 personnes diabétiques tirées au sort a permis de mettre en évidence le problème de l’observance dans le traitement par insuline de leur diabète(15)_.

Ces patients étaient âgés d’au moins 18 ans ; un auto-questionnaire leur a alors été distribué composé de six questions.

4277 personnes ont répondu au questionnaire soit environ 48 %.

Le bilan de la bonne observance thérapeutique a été étudiée chez 237 patients diabétiques de type 1 ; la moyenne d’âge était de 42 ans.

Les auteurs montrent :

52

- Une observance moyenne dans 55% des cas soit 130 patients, - Une mauvaise observance dans 17% des cas soit 40 patients.

Après analyse de chaque cas, les facteurs associés à une mauvaise observance étaient par ordre croissant d’importance :

- Des recommandations pour le diabète trop lourde - Des difficultés financières

- Un indice de masse corporel (IMC) > 30 - Un âge < 25 ans

- Une mauvaise prise en charge par le médecin traitant

La conclusion de ces deux études va permettre d’adapter la prise en charge des patients atteints de diabète de type 2 traité par ADO et/ou insuline à travers un programme d’accompagnement et pourquoi pas d’éducation thérapeutique …

53

PARTIE 2:

L’EDUCATION THERAPEUTIQUE

DU PATIENT

54

I. HISTORIQUE DE L’EDUCATION

THERAPEUTIQUE DU PATIENT

Les années 1980 et suivantes, ont confirmées par de nombreuses études l’importance des projets d’ETP ; dans le cadre du diabète une diminution de 80% des comas et de 75% des amputations chez les patients malades valident ces hypothèses.(20)

En février 2001, le ministère chargé de la santé, représenté par Bernard KOUCHNER élabore le Plan National d’éducation pour la Santé.(20) _{Il s’agit du premier plan qui aborde l’éducation}

thérapeutique du patient. Il développe l’ETP selon 3 grands axes :

- L’élaboration de modalités de financement spécifiques pour le diabète et l’asthme - La formation et la recherche

- Son intégration dans la procédure d’accréditation des établissements de santé.

En 2002, dans son rapport sur la santé en France, la Haut Comité de santé publique consolide l’importance de l’élaboration des projets d’éducation thérapeutique : « c’est la personne, dans sa singularité et sa globalité, qui est l’objet d’attention des soignants et non plus seulement l’organe atteint ».

Enfin la loi du 4 mars 2002 crée l’Institut National de Prévention et d’Education pour la Santé (INPES) responsable des missions dans l’éducation thérapeutique(20)_.

Entre 2002 et 2006, cette thématique est élargie dans des programmes nationaux portant sur l’asthme, la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), le diabète, l’hépatite C et l’obésité.

En Avril 2007, la HAS donne l’impulsion à l’ETP en éditant le premier guide méthodologique. En Mars 2009, la loi Hôpital, patients, santé, territoire (HPST) inscrits l’ETP

55

dans le code de la Santé Publique. En Juin 2009, le manuel V2010 de certification des établissements de santé établit l’ETP comme un des critères de certification (critère 23.a) (21)_.

Aujourd’hui, les diplômes universitaires d’éducation thérapeutique du patient se multiplient.

II. HISTORIQUE DE L’EDUCATION

THERAPEUTIQUE DU DIABETE

La première grande étude est celle de Leona Miller(22) _{(1887-1981) en 1972 réalisé dans un}

collectif de 6000 patients diabétiques au Los Angeles County Hospital.

Deux ans d’éducation thérapeutique aux malades ont permis de faire baisser fortement la morbidité.

L’apprentissage aux diabétiques, de leur pathologie, de leur traitement, a fait diminuer la durée de leur hospitalisation passant de 5,7 jours à 1,4 jours par an. Les consultations pour l’apparition de complications, comme les lésions infectieuses des membres inférieurs, sont passées de 320 à 40 par semaine.

Cette étude a permis de mettre en évidence la nécessité des programmes d’éducation thérapeutique chez les patients diabétiques.

III. DEFINITION ET BUTS DE L’ETP

Selon le rapport de l’OMS-Europe publiée en 1996, Therapeutic Patient

56

Disease, l’éducation du patient ou ETP « vise à aider les patients à acquérir ou maintenir les

compétences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une maladie chronique. Elle fait partie intégrante et de façon permanente de la prise en charge du patient. Elle comprend des activités organisées, y compris un soutien psychosocial, conçues pour rendre les patients conscients et informés de leur maladie, des soins, de l’organisation et des procédures hospitalières, et des comportements liés à la santé et à la maladie. Ceci a pour but de les aider (ainsi que leur entourage) à comprendre leur maladie et leur traitement, collaborer ensemble et assumer leurs responsabilités dans leur propre prise en charge, dans le but de les aider à maintenir et améliorer leur qualité de vie. » (23)

Les finalités spécifiques de l’ETP sont : (figure 9)(24)

- l’apprentissage ou le maintien de compétences d’autosoins (soulager les symptômes, prendre en compte les résultats d’une autosurveillance, réaliser des gestes techniques et de soins…)

- l’acquisition de compétences d’adaptation (se connaitre soi-même, développer une réflexion critique, prendre des décisions et résoudre un problème…)

57

IV. DIFFERENTES MODALITES

D’EDUCATION THERAPEUTIQUE

58

V. LES 4 ETAPES DE L’EDUCATION DU

PATIENT

Selon la HAS, voici les différents éléments sur lesquels s’appuyer pour réaliser un programme d’éducation thérapeutique.

1. ELABORER UN DIAGNOSTIC EDUCATIF

Le diagnostic éducatif est une démarche d'identification des besoins du patient.(26)

Première étape d'une démarche d’éducation personnalisée, ce moment d'écoute est au service d'un cheminement pédagogique. Les informations utiles de la vie du patient : repères biomédicaux, environnement, activités, représentations, vécu, projets, sont prises en compte en vue de l'élaboration d'un programme éducatif personnalisé.

Ce diagnostic est un support d'entretien. Document à la disposition des soignants, il récapitule les paramètres renseignés au cours de la mise en place du suivi d'un patient, "au fil de l'eau". Il est composé de 4 grandes parties :

- Environnement professionnel, social et familial (peu développé dans notre situation « environnement carcéral ».)

- Situation affective et relationnelle, vécu du diabète - Compréhension et représentations vis à vis du diabète - Projets du patient

59

Les facteurs liés à la personne et ceux liés son environnement, et leur interaction mutuelle, sont donc pris en compte tout au long de la démarche éducative.

a. Fonction pour le patient

Cette narration lui permet de visualiser où il en est par rapport à sa maladie, de donner du sens à ce qu’il sait.

Cette phase peut faire émerger sa propre demande et a pour fonction d'engager sa motivation. Ce moment le positionne en tant qu'acteur, en coopération avec ses soignants.

b. Fonction pour le soignant

Cet entretien lui permet d’apprécier ce que sait le patient, d'identifier les représentations et les difficultés à prendre en compte, les atouts sur lesquels s'appuyer. Il peut proposer au patient un accompagnement éducatif adapté à ses besoins. Ceci peut le conduire à ajuster sa proposition thérapeutique.

La dernière page, est consacrée à la synthèse du diagnostic éducatif ; il s’agit d’une formulation écrite par le soignant, datée ; elle n'est pas confidentielle, et se partage avec lui.

2. DEFINIR UN PROGRAMME PERSONNALISE D’ETP

Le diagnostic éducatif va permettre la formulation des attentes du patient, les compétences qu’il souhaite acquérir ou celles qu’il souhaite développer.

Comme décrit auparavant, les compétences d’autosoins et d’adaptation sont majoritairement développées.