Les amibes sont des organismes unicellulaires caractérisées par la présence des extensions cytoplasmiques, (ou pseudopodes), qui assurent leur déplacement. Elles se retrouvent sous deux formes, la forme trophozoïte ou végétative mobile en milieu liquide et dans l’intestin où elles se nourrissent par phagocytose et par pinocytose et la forme kystique immobile, forme de résistance et de dissémination (MOULINIER, 2003 ; RIPER et al., 2003 ; ORTIGA, 2006).
Chez l’homme, les amibes parasites se localisent le plus souvent dans le tractus gastro-intestinal et dans la cavité buccal (ORTIGA, 2006).
I.1. Classification des amibes
Ce groupe est inclus dans le phylum des Sarcomastigophora, subphylum Sarcodina et la classe des rhizopodea (BRUCKNER, 1992 ; MOULINIER, 2003).
- Phylum : Sarcomastigophora : - Subphylum: Sarcodina ;
- Classe : Rhizopodea ; - Ordre : Amoebida ;
- Famille : Entamoebidae ;
Trois Genres sont retrouvés chez l’homme à savoir : Entamoeba, Endolimax et Pseudolimax.
Pour le premier, ses principales espèces sont : E. histolytica, E. dispar, E.
coli, E. hartmanni, E. polecki et E. gingivalis.
Le deuxième avec une seule espèce Endolimax nanus.
Le troisième avec l’espèce P. bütschlii. (MOULINIER, 2003 ; RIPER et al., 2003)
Parmi ces espèces d’amibes, E. histolytica est la seule espèce pathogène responsable de l’amibiase. Si l’émergence du sida en zone d’endémie amibienne n’a guère influencé le rôle joué par ce parasite en santé publique, l’espèce commensale E. gingivalis s’est vue en revanche dotée, à cette occasion, d’un pouvoir pathogène certain, alors que, les autres
amibes du tube digestif ont conservé leur statut commensal (MOULINIER, 2003 ; RIPER et al., 2003).
I.2. Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica est un microorganisme eucaryote, unicellulaire, anaérobie, cosmopolite et pathogène ; en effet, elle est la seule parmi les espèces d’amibes intestinales dont la pathogénicité chez l'homme soit certaine ; son réservoir principal est l’homme, néanmoins le chien peut être un réservoir artificiel, elle colonise la lumière et la muqueuse coliques et elle peut atteindre également le foie et divers viscères, en cas de métastase (MOULINIER, 2003 ; ORTIGA 2006 ; BEYLS, 2011).
I.2.1. Historique
Entamoeba histolytica a été découverte par FEDOR LÖSCH en 1875 à partir de l’observation des selles dysentériques d’un ouvrier en Russie, et l’a appelé Entamoeba coli.
En 1903, SCHAUDINN attribua le nom d’Entamoeba histolytica à l’amibe responsable de la dysenterie, en réservant le nom d’Entamoeba coli à l’espèce non pathogène (ACKERS, 2002 ; RIPER et al. ; 2003, ORTIGA, 2006) .
Les résultats de WALKER et SELLARDS en 1913 qui ont révélé que toutes les formes dites E. histolytica ingérées pas des volontaires ne provoquent pas nécessairement une amibiase, ces résultats sont aussi confirmés par BRUMPT, en 1925, après avoir fait des recherches expérimentales sur le chat, il révéla l’existence d’amibes qui ne provoquent ni épaississement ni ulcération de la paroi du gros intestin qui il nomma Entamoeba dispar (RIPER et al., 2003).
en 1968, les études enzymatiques de REEVES et BISCHOFF et les études électrophorétiques de SARGEAUNT et WILLIAMS en 1978, ont conduit à
l’identification de 9 parmi les 20 zymodèmes correspondent aux souches pathogènes d’Entamoeba histolytica.
Et en 1993, DIAMOND et CLARK ont réussi à séparer Entamoeba histolytica d’Entamoeba dispar en deux formes (RIPER et al., 2003 ; COSTA et al., 2010).
I.2.2. Morphologie
Entamoeba histolytica se présente sous trois formes morphologiques, deux formes végétatives (E. h. h. et E. h. m.) et une forme kystique :
- E. h. h. : Entamoeba histolytica type histolytica ; - E. h. m. : Entamoeba histolytica type minuta.
I.2.2.1. Entamoeba histolytica type histolytica (E. h. h.) C’est la forme hématophage, pathogène qui traduit l'amibiase maladie, caractérisée par son potentiel invasif et cytotoxique. La présence d'une ou plusieurs hématies dans l'amibe, sa mobilité et sa taille qui permettent d'affirmer le diagnostic d'amibiase à E. histolytica. (BEYLS, 2011)
En microscope optique E h. h. se présente comme une grande forme de 20 à 40 µm de diamètre, le noyau est sphérique, caractérisé par la présence d'une couche de chromatine périphérique en fins granules et d’un petit caryosome central (punctiforme), mais peu visible à l'état frais.
L’endoplasme est nettement distinct de l’ectoplasme surtout dans les pseudopodes, ces derniers sont plus importants, avec un mouvement plus fréquent et plus rapide que pour la forme E. h. m. Elle renferme aussi de
nombreuses petites vacuoles et des hématies phagocytées (fig. 01) (MOULINIER, 2003 ; RIPER et al., 2003 ; VIVIANE, 2007).
En microscope électronique, sa surface est parsemée de dépressions avec des protéines membranaires denses, des vacuoles larges et nombreuses à grande capacité d’obtention de nutriments, souvent plusieurs bactéries par vacuole, les ribosomes sont libres (RIPER et al., 2003).
Fig. 1 Trophozoïte de d’Entamoeba histolytica phagocytant des hématies d'après FOTEDAR G. x100 (BEYLS, 2011)
I.2.2.2. Entamoeba histolytica type minuta (E. h. m)
C’est la forme non pathogène et non hématophage rencontrée chez les sujets amibiens en dehors des épisodes dysentériques, chez les convalescents et chez les porteurs sains (amibiase infection ou portage asymptomatique), chez qu’elle évolue en commensal dans la lumière colique, elle n'agresse pas la muqueuse et se multiplie par divisions binaires successives, puis se transforme de temps à autre en kystes (MOULINIER, 2003 ; BEYLS, 2011).
En microscope optique E. h. m. mesure 12 à 20 µm de diamètre, le noyau est identique à celui de la forme E. h. h., l'ectoplasme est plus difficile à distinguer de l'endoplasme granuleux, le pseudopode unipolaire et effilé en doigt de gant, dans les formes naines, les pseudopodes apparaissent plus
longs que larges et la mobilité est plus faible, et il n'y a pas d'hématies phagocytées (fig. 02) (RIPER, 1996 ; MOULINIER, 2003 ; RIPER et al., 2003 ; VIVIANE, 2007).
En microscopie électronique, sa surface est presque lisse, les protéines membranaires peu denses, les vacuoles sont petites et peu nombreuses à faible capacité à obtenir des nutriments. Les vacuoles contiennent une seul bactérie par vacuole. Les ribosomes sont regroupés en amas (RIPER et al., 2003).
Les facteurs permettant le passage de la forme E. h. m. à la forme E. h.
h. ne sont pas encore tous connus. On sait que le génotype du parasite ainsi que les facteurs environnementaux semblent être impliqués. Récemment, des études ont démontré que certains génotypes du parasite entraînent une plus forte probabilité d'apparition de la maladie. Notamment, il a été démontré l'implication de certains gènes dans le passage à la forme E. h. h.
Ces gènes sont retrouvés de façon plus répétée chez les souches les plus virulentes d'E. histolytica. En outre, il existe des polymorphismes pour certains gènes de l'hôte qui sont corrélés avec une plus forte susceptibilité à la maladie. Il semble que l'interaction avec la flore bactérienne digestive et l'immunité de l'hôte jouent également un rôle. (BEYLS, 2011)
Fig. 2 Trophozoïte d’Entamoeba minuta/dispar G. x100 (VIVIANE, 2007) I.2.2.3. Forme kystique
C’est la forme de résistance et de dissémination, elle se rencontre souvent dans les matières fécales des malades et des porteurs sains, dans le milieu extérieur et les produits souillés. Son portage traduit l'amibiase infestation (RIPER, 1996 ; BEYLS, 2011).
Les kystes sont sphériques et mesurent entre 08 à 15 µm, ils ont une paroi réfringente, cependant, les kystes nains mesure entre 5 à 8 µm se différencient des kystes d'E. hartmanni par leurs noyaux plus gros (MOULINIER, 2003).
Les kystes immatures contiennent un à deux noyaux, une masse de glycogène et des cristoïdes aux bouts arrondis lisses (fig. 03), alors que, les kystes matures sont à quatre noyaux (ORTIGA, 2006).
Le processus d'enkystement présente trois phases successives. Tout d’abord, l’immobilisation du trophozoïte dans la partie terminale de l'intestin, avec l’épaississement de la paroi et la formation d'un prékyste à un noyau avec une grosse vacuole. Puis, une division nucléaire, donnant naissance à un prékyste à deux noyaux avec présence d'une ou de deux grosses vacuoles, les deux noyaux sont situés d'un même côté de la vacuole. La deuxièmedivision nucléaire donne un Kyste mûr à 4 noyaux, avec disparition des vacuoles, qui est la forme de résistance et de dissémination de l’amibe (MOULINIER, 2003).
Fig. 3 Kyste à un noyau avec cristalloïde d’Entamoeba minuta/dispar G.
x100 (VIVIANE, 2007)
I.3. Autres amibes intestinales parasites de l’homme
Les amibes intestinales susceptibles d’être retrouvées chez l’homme sont montrées dans le tableau 01. (photos voir annexe 2).
Tableau 1 : les amibes intestinales (E. histolytica non inclus)
Espèces Trophozoïte kystes
Entamoeba dispar (BRUMPT, 1925)
L'aspect morphologique est semblable è celui d'E. histolytica minuta Ø = 6 à 20 µ.
Même aspect que chez E.
histolytica forme à 4 noyaux Ø = 8-15 µ.
Entamoeba hartmanni (VON PROWAZECK,
1912)
Cytologie intermédiaire entre celle d’E.
histolytica et E. coli Ø = 5 à 7 µ.
Le noyau et le type déplacement sont comparables à celle d’E. histolytica. Le cytoplasme renferme des petites vacuoles alimentaires.
Même aspect que chez E.
histolytica forme à 4 noyaux Ø = 3-10 µ.
Entamoeba polecki (VON PROWAZECK,
1912)
Le trophozoïte ressemble à celui d’E. coli mesure 12 à 25 µ.
Se déplace par des pseudopodes arrondis et lents, la structure du noyau est comparable à celle d’E. histolytica, le cytoplasme est bourré d’inclusions
Le plus souvent
mononucléé, plus rarement binucléé, ronds, contient des chromidiums spécifiques Ø =12 à 15 µ.
alimentaires.
Entamoeba coli (GRASSI, 1879)
Le trophozoïte mesure 20 à 30 µ, se déplace par des pseudopodes non rectiligne, le noyau est caractérisé par un caryosome excentrique avec couronne et amas de chromatine périphérique, le cytoplasme renferme des grosses vacuoles riche en éléments phagocytés.
Rends ou allongé, le kyste
jeune à deux
noyaux repoussés vers la paroi par une grosse vacuole centrale. Le kyste mûr à huit noyaux mesure 15 à 20 µ.
Iodameoba bütschlii (DOBELL, 1919)
Mesure 8 à 15 µ, se déplace par pseudopodes en doigt de gant, le noyau caractérisé par un gros caryosom central, la chromatine compacte et bordée d’une auréole réfringente large, et renferme nombreuses vacuoles.
Prends plusieurs formes et mesure 10 à 15 µ, possède une seule vacuole à contour net et un seul noyau.
Endolimax nanus (BRUG, 1918)
Elle mesure 8 à 10 µ, se déplace par des pseudopodes lents en boursouflure, le noyau est sans chromatine périphériques au caryosome globuleux de petite dimension par rapport au cytoplasme.
Kyste arrondis plus ou moins ovalaire avec une coque externe mince. Il est à 1, 2 ou 4 noyaux regroupés par deux aux extrémités mesure 8 à 10 µ.
(RIPER, 1996 ; MOULINIER, 2003 ; ORTEGA, 2006 ; VIVIANE, 2007).
I.4. Mode de contamination et cycle évolutif
La transmission est consécutive à l'ingestion de kystes présents dans l'eau ou les aliments contaminés. Durant le passage dans le tractus gastro- intestinal, chaque kyste libère huit formes végétatives appelées trophozoïtes qui vont se loger dans le côlon.
Le cycle débute par l'ingestion de kystes à 4 noyaux présents dans les aliments contaminés (surtout les crudités), dans le sol et l'eau souillée par les déjections des porteurs sains et sur les mains des personnes infestées.
Les mouches peuvent également contribuer à transporter des kystes des selles sur les aliments.
L'ingestion d'un kyste entraîne, suivant les relations hôte-parasite, soit un cycle non pathogène ou l’amibiase infestation (kyste - trophozoïte non hématophage - kyste) soit un cycle pathogène (kyste – trophozoïte hématophage) (RIPER, 1996 ; BEYLS, 2011).
Cycle non pathogène
Après l’ingestion de kystes mûrs à 04 noyaux, une fois au contact avec les sucs digestifs et pancréatiques, leur paroi sera digérée. Parvenus dans l'intestin, les 4 noyaux du kyste donnent naissance par division binaire à 8 éléments uninucléés ou amoebules et chaque amoebules donnera une forme minuta. (RIPER, 1996)
Ces trophozoïtes, vivent dans la lumière intestinale et se nourrissent en phagocytant des particules alimentaires et se reproduisent, par scissiparité.
Après un certain nombre de divisions, ces formes se réenkystent, tous les 8 à 12 jours, dans une paroi de chitine et se divisent deux fois pour donner des kystes à 4 noyaux qui seront éliminés dans les selles (fig. 04) (MOULINIER, 2003 ; BEYLS, 2011).
Cycle pathogène
La forme E. h. m. dans certaines conditions, va passer à la forme E. h. h.
qui synthétise des enzymes protéolytiques comme, la cystéine protéinase et le thiol protéinase qui détruit la barrière muqueuse et permet la pénétration des amibes dans la paroi intestinale. Ces conditions sont liées à l'irritation mécanique de côlon par l'alimentation (épices, alcool, purgation), à l'état pathologique de cet organe : diarrhée diverses (flore intestinale du type typhique ou paratyphique) ou parasitaire (lambliose, helminthose), ou à d’autres causes plus générales, le refroidissement, le surmenage (amibiase de guerre), la constitution individuelle et surtout la souche de l’amibe (BEYLS, 2011).
Les trophozoïtes évoluent dans ce cas vers la forme E. h. h. Ils phagocytent des hématies et libèrent des enzymes protéolytiques,
cytotoxiques pour l'épithélium intestinal, à l'origine de multiples ulcérations de la paroi (RIPERet al., 2003).
Lorsque l'infection est importante, une perforation intervient permettant à des parasites de migrer vers le foie en passant par la circulation sanguine.
Ils peuvent alors former des abcès, c'est l'amibiase viscérale. Après la crise, les amibes histolytica reprennent la forme minuta et réintègrent le cycle non pathogène (fig. 04). (RIPER, 1996 ; MOULINIER et al, 2003 ; ORTEGA, 2006 ; HERBINGER et al., 2011)
Fig. 4 Schéma du cycle de vie d'E. histolytica
d’après The London School of Hygiene and Tropical Medicine (BEYLS, 2011).
I.5. Aspect Clinique
Y a deux type d’amibiase ; l’amibiase intestinale et l’amibiase extra- intestinale
Amibiase intestinale
E. histolytica sous sa forme pathogène, provoque l’amibiase invasive qui se présente sous l’aspect de dysenterie amibienne (ou amibiase colique ou colite amibienne ou amibiase intestinale) par la colonisation presque exclusivement du gros intestin (RIPER, 1996 ; BEYLS, 2011).
La maladie se manifeste par de la diarrhée glairo-sanglante avec douleurs abdominales, l'état général est généralement bien conservé, le nombre de selles est limité au maximum à 10 par jour. Après le traitement l’évolution de la crise dysentérique se fait généralement dans un sens favorable. (RIPER, 1996 ; BEYLS, 2011).
De rares formes graves peuvent entrainer des complications telles que l’hémorragie ou la perforation intestinales (RIPER, 1996 ; BEYLS, 2011).
Amibiase extra-intestinale
L’amibiase est tout d’abord intestinale. Cependant, la forme extra- intestinale peut survenir et touche surtout le foie en effet la première localisation est hépatique. L’amibiase hépatique ou l'abcès amibien du foie qui se traduit cliniquement par la triade de Fontan : douleur, fièvre et hépatomégalie, l'état général est altéré. (RIPER et al., 2003).
L’amibiase pleuro-pulmonaire est souvent secondaire à une amibiase hépatique par passage intra-thoracique ou propagation vasculaire. (RIPER et al., 2003).
Les autres localisations sont très rares telles l’amibiase cérébrale, amibiase cutanée qui provoque des lésions ulcéreuses souvent localisées dans la région ano-génitale. (RIPER et al., 2003).
I.6. Diagnostic biologique
Le diagnostic de l’amibiase intestinale repose sur l’examen parasitologique des selles avec mise en évidence des différentes d’Entamoeba histolytica ;
Examen microscopique direct ; c’est le plus simple et souvent le plus efficace. Il s’effectuera sur des selles fraîchement émises, ou maintenues à température et à humidité optimales et également sur les pus d’abcès (RIPER et al., 2003 ; BEYLS, 2011).
Examen sur culture ; la culture des amibes est réalisable sur milieu polyxénique biphasique de Dobell, après inoculation de matières fécales fraîches à 37 °C (RIPER et al., 2003 ; BEYLS, 2011).
Les cultures axéniques sont beaucoup plus difficiles à obtenir, mais elles sont néanmoins indispensables à la préparation des antigènes utilisés en immunologie et au typage des souches (RIPER et al., 2003 ; BEYLS, 2011).
Le diagnostic de l’amibiase extra-intestinale repose sur les :
Examens sérologiques (sur les sérums et les selles), ils sont variés et ne répondent qu’à l’amibiase invasive, les principales techniques utilisées sont :
- La réaction d’immunofluorescence indirecte (IFI).
- Les techniques immuno-sérologique ou l’Elisa, avec un antigène spécifique qui permet de différencier entre E. histolytica d’E. dispar (RIPER et al., 2003 ; BEYLS, 2011).
- L’hémagglutination indirecte.
Sondes moléculaires la biologie moléculaire est nécessaire pour le typage de souches d’E. histolytica présentant un pouvoir pathogène particulier. (RIPER, 2003, ORTEGA, 2006)
I.7. Traitement
Divers médicaments sont mis en œuvre dans le traitement. Six différents gènes de multirésistance aux drogues sont mis en évidence chez Entamoeba histolytica. Ils ne posent pas encore de sérieux problèmes de traitement mais une telle éventualité pourrait survenir. (RIPER et al., 2003)
Il est classique de distinguer deux types de médicaments de l’amibiase : -Les amoebicides tissulaires qui passant dans la circulation, diffusent dans les tissus où ils vont atteindre le parasite. Ces médicaments ont peu d’action sur les formes de la lumière colique. Ils sont curatifs des formes invasives de l’amibiase. Comme les Imidazolés, avec le chef de file de Metronidazole (RIPER, 1996 ; RIPER et al., 2003 ; ORTEGA, 2006).
-Les amoebicides de contact, non diffusibles, qui agissent uniquement sur le parasite dans la lumière intestinale, sont des désinfectants intestinaux (RIPER, 1996 ; RIPER et al., 2003 ; ORTEGA, 2006).
I.8. Répartition géographique et prévalence de l’amibiase
Entamoeba histolytica est très répandue dans le monde, en effet, sa répartition géographique correspond aux zones du globe ou la densité de population est la plus forte (tableau 02). L'Amérique centrale, l'Afrique et l'Asie du sud sont les zones où la population croît le plus vite. Les problèmes d'hygiène et d'accès à l'eau salubre et aussi l’utilisation de déjections humaine comme engrais, liés à cette surpopulation, favorisent les infections à transmission fécale telle que l'amibiase.
Approximativement 500 millions personnes au monde sont des porteurs du complexe Entamoeba histolytica/dispar et qu'en moyenne, 10% sont porteurs de kystes d'E. histolytica, et dont seulement 1% des cas, l'infection va évoluer vers la formation d'abcès, généralement hépatiques, et plus rarement pulmonaires ou cérébraux (l’amibiase viscérale). En effet, elle est responsable de 40 000 à 100 000 décès par an, que la fait la seconde cause de mortalité par infection parasitaire dans le monde après le paludisme (OMS, 1997 ; ORTEGA, 2006 ; BEYLS, 2011).
Les enfants étant particulièrement concernés. Il a été observé que la malnutrition et la sous-nutrition sont des facteurs favorisant le passage de l'amibiase infestation à l'amibiase maladie. Et dans 1% des cas, l'infection va évoluer vers une amibiase viscérale et cela, plus fréquemment chez les
hommes adultes. Les homosexuels sont de même considérés comme une population à risque pour cette maladie (RIPER et al., 2003, BEYLS, 2011).
Dans les pays développés, les cas d'amibiase concernent les immigrants, les touristes revenant des pays à forte endémicité et les homosexuels masculins. On peut d'ailleurs noter que le nombre de cas d'importation est en augmentation aux Etats-Unis. On peut l'expliquer par l'accroissement du nombre de migrants du Sud vers le Nord et par la démocratisation des voyages professionnels et touristiques. (BEYLS, 2011)
Dans le tableau 02, nous montrons la distribution d’Entamoeba histolytica et d’Entamoeba dispar dans quelques pays reconnu par leur surpopulation
Tableau 2 : Prévalences respectives du portage d'E. dispar et d'E.
histolytica
Sujets asymptomati ques
Effectif de
l'étude Prévalence du portage d'E.
dispar
Prévalence du portage d'E.
histolytica
Afrique du Sud 1381 9 % 1 %
Bengladesh 1872 12 % 5 %
Brésil 564 9 % 11 %
Egypte 182 24 % 21 %
Grèce 322 8 % < 1 %
Philippines 1872 7 % 1 %
(MERENS et al., 2005, In BEYLS, 2011)
