98 | La Lettre du Neurologue • Vol. XX - n° 4 - avril 2016
MISE AU POINT
Épilepsie insulaire
Insular epilepsy
A. Montavont*, **, J. Isnard**
* Service d’épilepsie, sommeil et explorations fonctionnelles neuro- pédiatriques, hôpital Femme-mère- enfant, Hospices civils de Lyon.
** Service de neurologie fonctionnelle et d’épileptologie, hôpital neuro- logique, Hospices civils de Lyon.
É
voquée pour la première fois au cours des années 1950, la notion d’épilepsie insulaire est ensuite tombée dans l’oubli durant un demi-siècle, disparaissant de la plupart des ouvrages traitant de chirurgie de l’épilepsie ou étant évoquée de façon anecdotique dans de rares publications (1).C’est grâce au développement des enregistre- ments stéréo-électroencéphalographiques (SEEG) que l’activité électrique de ce cortex enfoui a pu être analysée de façon systématique, et la notion d’épilepsie insulaire démembrée (2, 3).
Polymorphe, la sémiologie clinique des crises insu- laires peut aujourd’hui être mieux comprise grâce aux données des stimulations électriques intra- insulaires, d’une part, et à l’étude des réseaux critiques carac- téristiques de ces crises d’autre part. Ceux-ci peuvent être divisés en 2 catégories, selon qu’ils s’organisent localement, en “boucle courte” insulo operculaires, ou que, au contraire, ils permettent la projection directe (et non simplement la propagation de proche en proche) des décharges critiques intra- insulaires à des territoires situés à distance, au sein des lobes frontal, pariétal ou temporal. On pourrait alors parler de circuits à “longue boucle”. Dans cette seconde catégorie, la sémiologie peut être mixte, évoquée à la fois par la décharge initiale intra- insulaire et par le cortex cible affecté secondairement, voire uniquement liée à l’activité projetée, ce qui donne alors lieu à l’émergence de crises pseudo-frontales, pseudo- pariétales ou pseudo-temporales.
Nous insisterons sur la singulière discrétion de la symp- tomatologie végétative lors des crises insulaires, qui contraste avec le rôle de “centre végétatif” habituelle- ment attribué à ce lobe cérébral. Enfin, nous évoque- rons les particularités pédiatriques des épilepsies insulaires, qui commencent également à être connues.
Symptômes insulaires : les données issues
des stimulations électriques
De 1945 à 1953, W. Penfield et al. ont stimulé diffé- rentes parties du cortex insulaire chez 36 patients
au cours d’une chirurgie éveillée (4, 5). Deux types de réponses ont été majoritairement observés : des réponses viscérales dans 40 % des cas et des réponses somato -sensitives dans 40 % des cas également. Ils ont aussi décrit des phénomènes moteurs et des sensations gustatives. Il a cependant fallu attendre les années 2000 pour que ce travail d’analyse des réponses insulaires aux stimulations électriques soit repris de façon systématique, cela grâce à la technique SEEG, qui autorisait l’implanta- tion chronique d’électrodes intra-insulaires, par voie sagittale ou trans operculaire (3, 6-10).
On peut ainsi retenir 2 catégories principales de sensations évoquées, déjà décrites par W. Penfield et al. : les réponses somato-sensitives, les plus fréquemment évoquées, notamment au sein des parties moyenne et postérieure de l’insula, oscillant entre 23 et 70 % en fonction des études (3, 8-10), et les réponses viscéro-motrices et viscéro-sensitives, qui représentent le deuxième groupe de réponses évoquées (22 %) et qui sont le plus fréquemment observées dans la partie antérieure de l’insula (3).
Insula postérieure ou somato-sensitive Les symptômes somato-sensitifs d’origine insulaire sont représentés par des paresthésies (picotement, frissons, sensation électrique, vibration), des symp- tômes thermiques (sensation de chaud/froid) et/ ou des symptômes douloureux. Le plus souvent contro- latéraux au foyer épileptogène, ils sont d’autant plus évocateurs d’une origine insulaire en cas de représen- tation homolatérale ou bilatérale par rapport au foyer épileptogène. Ils affectent des territoires d’étendue variable, parfois réduits (région buccale ou péri- buccale), le plus habituellement vastes, contigus ou non, et d’emblée globalement concernés, sans marche bravais-jacksonienne. Ces caractéristiques permettent de les distinguer des symptômes somato -sensitifs liés au développement d’une décharge affectant les aires somato-sensitives primaires (SI), dans leur portion operculaire ou post centrale (3, 6, 10). Même si ces réponses sont principalement évoquées après
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La Lettre du Neurologue • Vol. XX - n° 4 - avril 2016 | 99 antérieure de l’insula.
» On peut distinguer 2 types de réseaux à partir d’une décharge initialement insulaire : ceux qui s’orga- nisent localement, en “boucle courte”, restant cantonnés au complexe insulo-operculaire, et ceux qui se projettent à des territoires situés à distance, au sein des lobes frontal, pariétal ou temporal, pour lesquels on pourrait parler de circuits en “boucle longue”.
Crises douloureuses Système végétatif
Highlights
»The characteristics of insular seizures are now better under- stood due to the study of the cortical stimulations and the ictal network during a sponta- neous seizure.
»Two main categories of responses are evoked by insular stimulations:
– somato-sensitive, the most frequent, in the middle and posterior part of the insula;
– viscero-sensory and motor, second group of evoked responses, especially in the anterior part of the insula.
»Two types of network can be distinguished during an ictal discharge starting in the insula:
– a local one, that can be called network “short loops”, remaining confined to the insulo-opercular cortex;
– a second one, characterized by a discharge involving the frontal, parietal or temporal regions, for which we can talk about network “long loops”.
Keywords
Insular epilepsy Stimulations Operculum Painful seizures
Autonomic nervous system stimulations des parties moyenne et postérieure de
l’insula (gyrus court postérieur et gyrus long antérieur et postérieur), selon certains auteurs, les sensations somato-sensitives évoquées au niveau de la face sont plus antérieures que les sensations au niveau des membres, plus postérieures (10).
Les symptômes douloureux sont, en particulier, liés à l’implication du complexe insulaire-aire somato- sensitive secondaire (insulo-SII). L. Mazzola et al., en 2012, ont repris 4 160 stimulations réalisées au sein de l’ensemble du cortex cérébral lors de 160 SEEG. Seules 60 réponses douloureuses ont été obtenues (1,44 %). Ces réponses étaient exclu- sivement observées après stimulation des parties postérieure et moyenne de l’insula (49 stimulations, soit 81 %) ou dans SII (11 stimulations, soit 18 %) [7].
D’autres auteurs suggèrent plus particulièrement une participation de l’insula moyenne dans les symp- tômes douloureux évoqués (10, 11).
Insula antérieure ou viscéro-sensitive et viscéro-motrice
Ces réponses sont sans doute sous-estimées, car les contraintes vasculaires rendent très délicate la pose d’électrodes dans la partie antéro- inférieure de l’insula, précisément le secteur dont la stimu- lation avait permis à W. Penfield d’observer le plus grand nombre de symptômes viscéraux. Elles représentent entre 11 et 22 % des réponses selon les études (3, 9). Environ 50 % de ces réponses intéressent la région cervico-laryngée, et leur inten- sité varie de la simple sensation d’oppression à la perception d’une striction laryngée à type de strangulation. Les autres réponses sont consti- tuées de symptômes classiquement observés lors de crises temporo-mésiales, tels qu’une pesanteur épigastrique, une oppression thoracique ascen- dante, des nausées ou une rubéfaction faciale. La présence de ces symptômes au cours des crises temporales pourrait être expliquée par la propaga- tion systématique des décharges critiques tempo- rales au cortex insulaire, ce dernier jouant dès lors le rôle de zone symptomatogène (3). Ces réponses sont essentiellement observées dans les trois quart antérieurs du cortex insulaire (3, 9).
Insula polysensorielle
◆Fonctions auditives
Entre 8 et 10 % des réponses induites par stimula- tion électrique du cortex insulaire sont de nature auditive. Elles sont obtenues principalement dans le quart postérieur de l’insula, précisément au point de jonction avec la partie profonde du gyrus de Heschl et le cortex insulaire (3, 8, 10).
◆Langage
Entre 2 et 10 % des réponses insulaires sont à l’origine de troubles du langage sous la forme d’un blocage du langage (dysarthrie) ou de l’évocation mentale des mots, ou encore d’une réduction de l’intensité de la voix, ce qui suggère que le cortex insulaire participe à l’organisation du langage (3, 8, 9). D’après certains auteurs, c’est en particulier le gyrus court moyen qui est impliqué (9).
◆Accès vertigineux
ou illusion de déplacement brutal dans l’espace Trois études, en particulier, ont rapporté ce type de symptômes et suggèrent l’existence de centres vestibulaires intra-insulaires (10, 12, 13).
◆Manifestations olfacto-gustatives
Ce rôle fonctionnel de l’insula a été plusieurs fois rapporté (entre 2 et 6 % des stimulations) [3, 8, 10].
Crises insulaires : analyse des enregistrements ictaux
◆Crises insulaires à courte boucle : le circuit insulo-operculaire
Liées à des décharges à développement strictement local, les crises insulaires peuvent se présenter de façons multiples selon la combinaison des symptômes issus des différentes catégories fonctionnelles mises en évidence par les stimulations du cortex insulaire.
Elles sont dès lors dominées par 2 catégories de symp- tômes, qui permettent de décrire les crises viscéro- sensitives ou motrices et les crises somato sensitives.
◆Crises à dominance viscérale
Les symptômes sont variés, représentés par une oppression thoracique, une sensation angoissante,
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Épilepsie insulaire
MISE AU POINT
des nausées ou encore une sensation de striction laryngée, symptômes qui peuvent être plus ou moins associés. Ces crises peuvent dès lors prendre le masque de crises temporales, d’autant que les décharges insulaires peuvent aisément diffuser au lobe temporal. Néanmoins, le caractère simple de ces crises partielles, l’émergence de symptômes désignant la région cervico-laryngée, allant de la simple paresthésie à la sensation de strangulation avec suffocation au début de la crise, ou l’association à d’autres symptômes de la lignée insulaire tels que des symptômes somato-sensitifs, des vertiges, une aura auditive ou encore des troubles du langage inattendus peuvent permettre de reconnaître l’origine insulaire des crises. Enfin, toujours en faveur de l’origine insulaire plutôt que temporale de ces crises, on retiendra les signes cliniques évoquant une diffusion operculaire, marquée par des clonies faciales controlatérales à l’hémisphère concerné, une hypersalivation, une toux liée à une déglutition en fausse route ou encore une dysarthrie (3, 8).
◆Crises à dominance somato-sensitive
Le risque est en l’occurence de confondre ces crises avec celles naissant dans le lobe pariétal, ce d’autant plus que, en ce qui concerne les crises affectant la partie postérieure du cortex insulaire, les décharges critiques auront une tendance à se propager aux territoires rétro-insulaires, puis au lobe pariétal externe. Comme pour les crises viscérales, c’est l’association avec des symptômes de la lignée insulaire, d’une part, et avec d’autres désignant une diffusion operculaire, d’autre part, qui attirera l’attention et permettra de poser le diagnostic. Plus encore, la qualité des symptômes sensitifs est évocatrice : la présence de dysesthésies ou de sensations hyperthermiques affectant d’em- blée de vastes territoires cutanés doit d’autant plus attirer l’attention qu’elles adoptent une représen- tation bilatérale, voire uniquement homolatérale au foyer épileptique. De façon plus nette encore, l’émergence de symptômes douloureux désigne spécifiquement le développement d’une décharge critique au sein du complexe insulo-SII, comme l’ont montré A. Montavont et al. (2015) à partir de l’étude d’une série de 5 patients. Les crises épilep- tiques douloureuses sont rares, puisqu’elles repré- sentent 0,6 % des épilepsies partielles réfractaires et concernent 1,5 % des patients présentant des crises somato-sensitives. Les patients décrivent, dès le début de la crise, la survenue brutale d’une douleur intense comportant les caractéristiques originales (vaste territoire cutané, sans marche bravais-jack-
sonienne, latéralisée, contro- ou homolatérale au foyer épileptogène). Cette douleur est systémati- quement associée à un masque douloureux et/ou un cri. Dans un second temps, d’autres symptômes peuvent survenir. Chacun des 5 patients présentés dans cette étude a bénéficié d’une SEEG avec explo- ration des structures suivantes : insula, SII, SI (partie operculaire et gyrus postcentral), gyrus cingulaire et aire motrice supplémentaire (AMS). Au cours des 61 crises spontanées enregistrées en SEEG, la décharge ictale a systématiquement impliqué au premier chef le complexe insulo-SII selon différents schémas. En revanche, la partie operculaire de SI de même que le gyrus postcentral ou encore le gyrus cingulaire n’étaient impliqués que secondairement, et il n’existait pas de lien temporel entre la durée de la douleur et l’implication secondaire de ces dernières structures. Les stimulations réalisées chez ces 5 patients ont conforté ces données en reprodui- sant les symptômes douloureux uniquement après stimulation du complexe insulo-SII (14).
Traitement chirurgical des épilepsies insulaires en boucle courte
En cas de prise en charge chirurgicale, une explo- ration du cortex insulaire et operculaire est indis- pensable pour confirmer l’hypothèse avancée et adapter le geste thérapeutique. En revanche, lorsque la décharge envahit secondairement le cortex insu- laire, plus ou moins tôt, et, en particulier, lorsqu’elle provient du lobe temporal, l’insula joue le rôle de zone symptomatogène, distinct de celui de zone épileptogène : son épargne chirurgicale n’a alors pas d’influence pronostique en cas de lobectomie temporale (2, 15).
Crises insulaires à longue boucle : les circuits insulo-frontal
et insulo-pariétal
La situation anatomique du lobe insulaire, reposant sur une riche arborisation de connexions réciproques, nous permet de comprendre son rôle dans les crises partielles (16). Les principales connexions concernent le système limbique (amygdale, cortex entorhinal, hippocampe antérieur, gyrus para- hippocampique et partie antérieure du gyrus cingulaire), le lobe pariétal (SII, aire rétro-insulaire, SI), le lobe temporal (pôle, sillon parallèle) et le lobe frontal (aire VI, pré-AMS, opercule frontal, cortex orbitaire latéral).
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La Lettre du Neurologue • Vol. XX - n° 4 - avril 2016 | 101 L’insula constitue ainsi un carrefour entre le lobe
temporal, le cortex pariétal inférieur et le cortex frontal prémoteur, et l’expose à être intéressée par des décharges critiques se développant dans les épilepsies de chacun de ces lobes.
Dans certaines crises, la symptomatologie est
“dominée” par certains symptômes faisant passer inaperçue la partie initiale de la crise qu’il convient alors de rechercher précisément (symptômes subjec- tifs masqués). Il s’agit notamment des crises hyper- kinétiques. Quatorze cas ont ainsi été rapportés dans la littérature (17, 18) : 78 % des patients (11 sur 14) décrivaient une aura évoquant l’implication initiale du cortex insulo-operculaire (manifestations viscéro-sensitives ou somato-sensitives). De plus, au cours de la crise étaient décrites des difficultés respiratoires, une hypersalivation ou encore une dysarthrie en phase postcritique, en faveur de cette implication. Néanmoins, il faut garder à l’esprit que, chez 3 patients, aucune aura spécifique n’était rapportée. De fait, l’origine insulaire de certaines crises partielles, affectant en particulier la face interne des lobes frontal ou pariétal, peut passer inaperçue. Ainsi, lors de l’évaluation préchirurgi- cale de formes cryptogéniques de crises frontales ou pariétales, nous incluons systématiquement les structures insulo operculaires aux régions corticales explorées en SEEG.
L’insula végétative ?
Le cortex insulaire appartient au réseau neuronal sous-tendant le système nerveux central autonome, au même titre que certaines structures limbiques telles que l’amygdale, l’hippocampe ou encore le gyrus cingulaire. Les symptômes végétatifs sont très variés et regroupent aussi bien des troubles du rythme cardiorespiratoires que des troubles gastro- entériques ou encore cutanés et pupillaires, voire urologiques. Ces symptômes sont très fréquents et surviennent dans tous les types de crises. Les crises végétatives pures restent exceptionnelles.
L’insula et le cœur
La tachycardie représente le trouble végétatif le plus fréquemment décrit : son incidence, variable, oscille entre 33 et 87 %. Elle est décrite dans tous les types de crises et peut survenir très tôt, avant même que la décharge critique ne soit observée.
Elle survient préférentiellement dans les épilepsies
du lobe temporal (62 %) et, notamment, de la face interne, versus extra-temporal (11 %). Il n’y a aujourd’hui aucune preuve de l’implication initiale du cortex insulaire dans la survenue d’une tachycardie précoce lors d’une crise.
L’asystolie ictale, définie par l’absence de complexe ventriculaire pendant plus de 4 secondes, concerne 0,32 % des patients en monitoring vidéo EEG.
Quatre-vingts pour cent des patients souffrent de crises temporales et 20 % de crises extratemporales.
Seuls 5 patients ont bénéficié d’une SEEG lors de la survenue d’une asystolie ictale. Pour 3 d’entre eux, il s’agissait de crises temporo-mésiales et, pour le quatrième, d’une stimulation du gyrus cingulaire.
Néanmoins, le cortex insulaire n’a été exploré chez aucun de ces 4 patients. Le dernier cas, rapporté récemment, a présenté une asystolie ictale au cours d’une crise déclenchée par stimulation de l’hippo- campe avec une décharge envahissant secondai- rement le cortex insulaire (19). Il s’agit du seul cas rapporté à ce jour, malgré une littérature de plus en plus fournie en termes de stimulation insulaire.
L’insula et le système gastro-intestinal L’ictus emeticus peut survenir en cas d’épilepsie partielle et représente alors un symptôme isolé ou associé à des signes temporaux. Le seul cas rapporté dans la littérature de crises émétisantes avec SEEG et exploration du système insulo-operculaire témoigne d’une décharge insulaire au moment de la survenue des vomissements (20).
Ces données évoquent clairement la participation du cortex insulaire aux manifestations végétatives.
Néanmoins, à l’heure actuelle, nous ne pouvons pas conclure que le cortex insulaire représente une aire végétative primaire, sachant que, dans les cas rapportés, la décharge n’était jamais exclusivement insulaire mais généralement temporo-insulaire, traduisant le recrutement d’une partie du système nerveux central autonome et pas l’insula seule.
Ainsi, les manifestations végétatives, fussent-elles isolées et au premier plan du tableau clinique, ne constituent pas à notre avis une preuve de la parti- cipation de l’insula à ces crises, ni a fortiori de leur origine insulaire.
Épilepsie insulaire chez les enfants Une seule série d’enfants souffrant d’épilepsie réfrac- taire et ayant bénéficié d’une SEEG avec exploration
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Épilepsie insulaire
MISE AU POINT
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du système insulo-operculaire a été rapportée dans la littérature (21). Même s’il reste difficile d’indi- vidualiser la séquence clinique caractéristique de l’implication initiale de l’insula chez les enfants, que ce soit par rapport à leur âge ou à leur retard de
développement psychomoteur, certains symptômes peuvent orienter vers le cortex insulaire (hormis la présence d’une lésion incluant le cortex insulaire) : réaction d’arrêt associée à une possible douleur et à des signes neurovégétatifs. ■
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