VO2 Max, la grande illusion
Dada est tout, Dada est fou
La VO2 max, appelée couramment dans le monde sportif « consommation maximale d’oxygène » au grand damne des puristes pour qui le terme de « débit maximal d’oxygène » est le seul correct, est aux physiologistes ce que la pierre philosophale est aux alchimistes, le but ultime du grand œuvre qui loin de pouvoir transmuter le vil plomb en or, présentera l’aptitude à prédire les capacités aérobies des athlètes quelle que soit leur discipline, leur âge ou leur sexe. Kant en son temps, préoccupé par la recherche des limites de la raison pure, se serait sans doute posé de multiples questions sur la part revenant aux sciences et celle plus métaphysique d’une vérité révélée. Soumise, au crible de la zététique, hygiène préventive du jugement suivant Jean Rostand, cette évaluation, prend une autre dimension en s’inscrivant dans un monde parallèle où la croyance nourrit la science, sans que paradoxalement cette dernière ne cesse d’obéir aux lois vérifiées par l’expérimentation. Alors qu’importe qu’il s’agisse d’une consommation ou d’un débit, c’est la notion de « maximale » qu’il faut corriger pour éviter de se perdre dans la quête asymptotique d’une vérité hypothétique.
1 = Origine
Le concept de VO2 max est le résultat de travaux menés au début du siècle dernier par deux physiologistes, l’un anglais, l’autre allemand (Archibald Vivian Hill et Otto Fritz Meyerhof) et un biochimiste suisse Gustav Embden.
En 1918, Embden est le premier à avoir élaboré les étapes de la glycogénolyse et de la glycolyse en partant du glycogène pour arriver à l’acide lactique.
Depuis, la glycolyse est connue sous le nom de voie d'Embden-Meyerhof (c’est sous cette appellation, oubliée aujourd’hui, qu’on enseignait encore la glycolyse dans les années 1970).
En 1922, Archibald Vivian Hill est co-lauréat du prix Nobel de « Physiologie ou de médecine » avec Otto Fritz Meyrhof pour leurs travaux portant respectivement sur « la relation constante entre la consommation d'oxygène et le métabolisme de l'acide lactique dans le muscle » pour Hil,l et « les origines de la production de chaleur » pour Meyerhof.
L’intérêt porté à cette nouvelle donnée par les physiologistes et les entraîneurs ne devait plus se démentir, chacun créant son test prouvant ainsi que le but ultime n’était toujours pas atteint.
2= Définition
La, ou le VO2max, est la quantité maximale d'oxygène que l'organisme peut prélever, transporter, et consommer par unité de temps. Cette valeur est dite
« maximale » lorsqu'un patient ne peut plus accroître sa consommation d'oxygène malgré l'augmentation de la charge de travail.
La puissance alors développée correspond à la puissance maximale aérobie au- delà de laquelle les ressources énergétiques font appel à un système anaérobie lactique qui va (théoriquement) limiter rapidement l'effort (Vive l’acide lactique).
3 = Techniques d’appréciation et de mesure
La mesure de la VO2 max s'effectue soit de manière directe par un test pratiqué en milieu hospitalier, soit de manière indirecte en déduisant sa valeur par extrapolation après avoir réalisé un test de terrain.
La VO2max est exprimée en mL/min/kg ou plus volontiers par les scientifiques en mL/kg/min, expression absconde n’évoquant rien à personne, raison pour laquelle nous privilégierons la première.
3.1 Mesure en laboratoire
3.1.1 Mesure directe
Dans les conditions du laboratoire le volume d'oxygène est évalué au moyen d'un analyseur de gaz en circuit ouvert tandis que le sujet pédale sur une bicyclette ergométrique ou court sur un tapi roulant. Pendant toute la durée de l'épreuve, il respire dans un masque ou un embout qui permet de mesurer les volumes d'air ventilé et d'en analyser la composition (oxygène et gaz carbonique) de l'air inspiré et expiré.
3.1.2 Mesure indirecte
La mesure de la VO2max peut aussi être évaluée par un relevé du taux de lactates sanguins à chaque palier d'effort (lactates dont l'augmentation au niveau d’un certain seuil, est considérée comme concomitante de la VO2maximale).
Supputation théorique hasardeuse quand l’on considère le nombre considérable de paramètres susceptibles d’interférer dans la valeur de la lactacidémie (Aérobic or not aerobic).
Sur tapis roulant, la formule de Léger et Mercier permet de déduire la consommation d’oxygène en mL/kg/min de la vitesse de course (Vc) exprimée
en kilomètre heure : VO2 = 3.5 x Vc ce qui pour une vitesse de course maximale (VMA), donne VO2max : 3.5 x VMA.
Le concept de VMA ou vitesse maximale aérobie apparaît dans les années 1980. La VMA est la plus petite vitesse de course à pied à partir de laquelle une personne consomme le maximum d'oxygène, c'est-à-dire atteint le VO2Max. En dessous de cette limite, la consommation d'oxygène croît avec l'intensité de l'effort et la plupart de l'énergie provient du métabolisme aérobie. Au-delà, la consommation d'oxygène reste constante et la puissance supplémentaire est assurée par la filière anaérobie lactique.
Ces tests ayant fait l’objet d’accidents cardiaques, ne sont plus menés jusqu’à leur stade ultime, obligeant l’examinateur à déduire la VO2max par l’extrapolation des valeurs mesurées aux différents plateaux.
3.2 Mesure sur le terrain
A partir de la notion de VMA, mesure susceptible d’être réalisée sur un terrain de sport dans des conditions pouvant se rapprocher de l’exercice pratiqué par le sportif, vont se développer toute une gamme des tests dits « de terrain ». Nous ne retiendrons que les plus célèbres, les tests d’Astrand, de Cooper, de Margaria et de Luc Léger.
3.2.1 Test D’Astrand et Rythming (1954)
Ce test, un des premiers sur le marcher, se pratique sur une bicyclette ergométrique alors que le sujet pédale à des puissances croissantes par paliers de trois minutes, jusqu'à atteindre une fréquence cardiaque stabilisée entre 145 et 160 pulsations.
Il existe d’autres variances à ce test
= Celui de six minutes à une puissance constante. La fréquence cardiaque est mesurée en fin d’exercice (toujours >130 Bat/min) et reportée dans des abaques.
= Le step-test, protocole du même type où l’exercice consiste à monter une marche pendant des séquences d’une minute (on peut se demander à quel sport peut correspondre ce test).
Il ne s'agit, dans ce cas, que d'une estimation, mais si le test est toujours réalisé sur le même athlète dans les mêmes conditions, les chiffres sont bien entendu comparables.
3.2.2 Test de Cooper (1968)
Le test consiste à courir la plus grande distance en 12 minutes. Le résultat est des plus surprenants, la VO2max serait le résultat de l’équation suivante.
VO2max= 22,351 x d (en kilomètres) – 11,288 ml/min/kg
Ce test, très à la mode dans beaucoup de fédérations sportives tend maintenant à être abandonné.
Quittons le domaine de l’étrange pour celui de la métaphysique.
3.2.3 Le test de Margaria (1975)
Ce test consiste à parcourir une distance d'au moins un kilomètre pendant environ 10 minutes à une vitesse constante correspondant au maximum que l'on peut fournir pour tenir cette durée (paramètre des plus aléatoires…). On applique ensuite la formule magique suivante :
Si d > 5000 m et t > 10 min VO2max = (d + 30.t)/ 5t Si t < 10 min VO2max = (d + 30.t)/ (5.t + 5)
Bien que le test soit réalisé sur une piste on nage en plein surréalisme !!!
3.2.4 Le test de Luc Léger (1983)
Ce test consiste à courir sur une piste d’athlétisme où ont été disposés des repères (sonores ou lumineux ou ondes courtes…) tous les 20 m. Après un bref échauffement, le sujet commence par courir à moins de 4 km/h pendant deux minutes. Toutes les minutes, la vitesse à suivre augmente de 0,5 km/h. Lorsque le signal est émis avant qu'il n'ait atteint le repère, on considère qu'il a atteint sa VMA (La durée du test doit être comprise entre 15 et 20 minutes). LA VO2 max est alors évaluée grâce à la VMA.
VO2 max (ml.min-1.kg-1) = 3,5 VMA (km/h).
La VMA étant par essence une mesure difficile à évaluer, ce n’est pas en multipliant ce premier résultat par 3.5 (et donc aussi les écarts) que l’on risque d’obtenir un résultat scientifiquement valide.
Cette méthode, explique-t-on, a rendu accessible l’évaluation de la consommation maximale d’oxygène sur le terrain à des milliers d’athlètes et surtout d’écoliers (en particulier par le protocole dit de « navette » qui utilise un aller retour sur 20 m). On peut se demander quel véritable intérêt il pouvait avoir pour les écoliers et même pour les athlètes qui n’ont pas besoin de connaître le résultat de ce calcul pour apprécier leur progression.
4 = Contraintes d’exécution des différents tests
Pour être interprétables et reproductibles, tous les tests doivent répondre à un certains nombre de critères physiques et physiologiques.
4.1 Choix du test en fonction de la spécialité sportive
4.1.1 Le test de terrain doit être réalisé comme son nom l’indique sur le terrain dans les conditions de l’exercice. Autrement dit les coureurs doivent courir, les nageurs nager et les cyclistes pédaler... Il n’est pas toujours aisé, malgré l’apparente facilité de ce qui vient d’être énoncé, de se replacer dans les conditions de la performance
Athlètes : Nature de la piste, vitesse du vent, intempéries, température extérieure.
Nageurs : Taille du bassin, température de l’eau
Cyclistes : type de circuit, réglage du vélo, conditions extérieures...
Ce principe devient d’autant plus difficile à respecter que l’exercice lui-même fait intervenir des impondérables (débit d’eau en canoë ou kayak), interaction avec d’autres partenaires (sports d’équipe ou de combat), multiplicité des contraintes physiques (rugby, foot, handball...).
Pour ces différentes raisons le test de terrain ne saurait envisager l’ensemble de la «condition physique» d’un athlète, mais une fonction physiologique déterminée (force, vitesse, résistance, consommation d’oxygène...).
4.1.2 La réalisation d’un test en laboratoire présente l’avantage d’éliminer les aléas dus au terrain (conditions atmosphériques, surface de course, conditions de nage…) mais inversement l’extrême inconvénient de ne plus correspondre à l’exercice réalisé dans les conditions de l’entraînement. La bicyclette ergométrique n’est qu’un pâle reflet de l’activité cycliste. Quant au test sur tapi roulant, même s’il se rapprocher de la dynamique musculaire de la course, devient tout aussi incongru que la bicyclette ergométrique dès l’instant où l’on souhaite tester d’autres disciplines sportives qu’il s’agisse de sports d’équipe, de glisse, de nage, de gymnastique… ou de curling.
4 .2 Quantification et reproductibilité
L’absence de quantification n’est pas antinomique de la reproductibilité d’un test.
4.2.1 Quantification
La quantification d’un exercice est toujours délicate, que le test choisi soit réalisé sur le terrain ou même en laboratoire. Si l’on peut mesurer aisément un
temps ou le déplacement d’une charge, d’une fréquence cardiaque ou de la tension artérielle (la pression artériel des physiologistes), il est illusoire de vouloir quantifier le travail en Joule ou la puissance en Watt d’un test sur le terrain. La mesure de ces données physiques, réalisables sur une bicyclette ergométrique ou un rameur en fonction de la vitesse de pédalage et du déplacement d’une masse soumise à la pression atmosphérique, devient purement virtuelle dès l’instant où un sportif court sur un tapis roulant (physique des corps déformables, plasticité musculaire, application de la force perpendiculaire au déplacement, résistances entre la semelle et le tapis..), même si une inclinaison lui est donnée pour que la valeur du sinus soit supérieur à 0.
Dans nombre de cas on se passera donc de la quantification absolue pour se satisfaire d’une quantification relative (non mesurable mais reproductible).
Les calculs compliqués faisant appel à des abaques établis dans des conditions souvent impossibles à reproduire et portant sur des populations différentes de celles testées, ne peuvent fournir que des données aléatoires sans aucune valeur scientifique.
4.2.2 Reproductibilité
La reproductibilité d’un test est seule garante de son interprétation.
L’examinateur doit donc évaluer l’athlète dans des conditions strictement identiques. Pour cela il doit mesurer avec une grande précision les paramètres
« environnementaux » du test.
Température extérieure ou de la salle
Absence de vent
Heure et nature du dernier repas
Matériel de mesure
Protocole
La, ou les mesures réalisées pendant le test ou à son issue, doivent impérativement être effectuées avec un matériel identique (balance, chronomètre, sport tester, analyseur d’oxygène, analyseur de lactates..) à celui des tests précédents.
4.3 Interprétation
Le poids, le temps d’exercice, la fréquence cardiaque, la distance de course, la vitesse, la pression artérielle sont des valeurs facilement mesurables et fiables, susceptibles de donner de précieuses indications physiologiques.
Tous les tripatouillages qui pourraient leur être appliqués, multiplication, division, racine carrée, logarithme… n’aboutissent qu’à complexifier les résultats.
L’analyse scientifique d’un test doit donc se limiter au minimum, c'est-à-dire uniquement aux paramètres mesurés fiables. Les interprétations faisant appel à des calculs ou à des tables sont par nature fausses. Ainsi, l’évaluation de la masse grasse par rapport aux plis cutanés, de la fréquence cardiaque maximale en fonction de l’âge, de la VO2 max par rapport à la fréquence cardiaque ou à la puissance développée… ne sont que des valeurs de pure fantaisie qui ne sauraient s’inscrire dans une démarche se voulant scientifiquement irréprochable…
NB : Les résultats, mêmes s’ils ne représentent pas la mesure qu’on veut bien leur attribuer, restent toujours interprétables pour un même sujet dès l’instant où il est pris comme son propre témoin lors d’un second test (principe de la double pesée permettant d’éliminer les erreurs inhérent à la mesure). Ils seront toujours beaucoup plus sujets à caution, voire ininterprétables, quand il s’agit de comparer plusieurs sujets (âge, sexe, morphologie, origine ethnique…).
5 = Difficultés analytiques
La consommation maximale d’O2 par un organisme dépend d’un nombre si grand de facteurs, qu’il serait de toute manière illusoire d’interpréter un résultat, fut-il réalisé dans des conditions optimales scientifiquement irréprochables.
Quatre chapitres résumeront ces difficultés : Les caractéristiques innées de l’individu Le recrutement musculaire
L’appréciation des filières énergétiques
Les diverses résistances limitant l’apport d’oxygène à la mitochondrie
5.1 De l’inné à l’acquis
Les capacités oxydatives d’un individu sont déterminées génétiquement au niveau des enzymes de la chaîne respiratoire, voir (Respire, tu courras aussi vite que ta mère).
Cependant, la pratique d’exercices suffisamment intenses pour provoquer des épisode d’hypoxie locale responsables d’une multiplication des mitochondrie, et un anabolisme des enzymes de la chaîne respiratoire et de la myoglobine, sont
capables d’améliorer les performances oxydatives de tous les sujets sportifs ou non.
Les possibilités d'amélioration sont estimées à environ dix à quinze pour cent par rapport au niveau de base. De la même manière, un arrêt total de l’exercice peut a contrario faire baisser ce chiffre.
Un sujet peut donc être testé à titre individuel plusieurs fois de suite pour établir l’importance de ses acquis exprimés en pourcentage de la valeur initiale (même si cette valeur n’est qu’une mesure inexacte de sa VO2 max). Si l’acquis peut être aisément mesuré et interprété, il n’en est pas de même de l’inné qui empêche toute comparaison entre individus, à moins qu’il s’agisse de valeurs relatives exprimées en pourcentage de variation et non de valeur absolue.
5.2 Muscles rapides muscles lents
Deux grands types de fibres peuvent être distingués
Les cellules dites lentes, capables de contractions soutenues et d’exercices prolongés (type I)
Les cellules dites rapides, essentiellement recrutées lors des exercices en vitesse/intensité (types IIa et IIb).
Ces deux types cellulaires présentent les mêmes voies métaboliques énergétiques, mais dans des proportions différentes.
= Les cellules lentes, grandes consommatrices d’acides gras, présentent de nombreuses mitochondries, siège des processus oxydatifs. Elles sont aussi dites « rouges » car le transport de grandes quantités d’oxygène des érythrocytes vers les mitochondries requière une forte concentration de myoglobine (protéine proche de l’hémoglobine mais monomérique).
= Les cellules rapides sont richement pourvues en enzymes ne nécessitant pas la présence d’oxygène (voie glycolytique, système créatine/phosphate). Ces cellules présentent néanmoins des mitochondries mais en quantité moindre.
Leur moins grande concentration en myoglobine en fait des cellules
« blanches ». Ce type cellulaire peut être lui-même dissocié en II a (potentiel oxydatif élevé) et II b très faiblement pourvu en mitochondries. On a également défini un type II c de cellules intermédiaires, peu différenciées qui ne représentent chez l’homme que 1% des cellules musculaires squelettiques.
La proportion de fibres lentes et rapides est spécifique de l’espèce concernée. De plus au sein d’une même espèce cette proportion est fixée génétiquement. Il existe donc spontanément dès la naissance des sujets plus ou moins « doués » pour des exercices requérant de plus ou moins grandes
capacités aérobies. Dans l’espèce humaine il n’existe pas de différence liée au sexe.
La proportion de fibres lentes dans un muscle peut varier de 10 à 95%.
Ainsi, dans le triceps sural, les jumeaux contiennent environ 50% de cellules lentes pour près de 70% dans le muscle soléaire.
Pratiquer un exercice revient donc à recruter des cellules musculaires au sein d’un muscle contenant un plus ou moins grand nombre de cellules lentes (aérobies) sans qu’il soit possible de déterminer le statut initial de ce muscle et l’effet de l’exercice sur les cellules elles-mêmes.
Il faut toutefois se garder, pour schématiser ces différences, de caractériser de façon trop systématique le mode de fonctionnement de ces cellules qui, lors de la contraction musculaire interviendront toutes en synergie.
Caractéristiques des différentes fibres musculaires.
I II a II b
Motoneurone Petit Grand Grand
Fréquence Stimulation Faible Elevée Elevée
Densité capillaire Grande Moyenne Faible
Teneur en myoglobine Elevée Moyenne Faible
Teneur en glycogène Identique
Enzymes glycolytiques Faible Moyen Forte
Enzymes oxydatifs Elevé Moyen Faible
Nombre de mitochondries Elevé Moyen Faible
= En ce qui concerne le type cellulaire il est possible de passer assez facilement du type II a au type II b et inversement. Les entraînements en intensité pure (départ de sprint, sauts, impulsions, tirs...) augmenteront le nombre de cellules II b, tandis que les exercices prolongés à forte consommation d’oxygène favoriseront la transformation des cellules II b en II a.
= Bien qu’il soit plus difficile de transformer des cellules de type I en type II, le changement est néanmoins possible, mais ne concerne qu’un nombre très faible de cellules.
Les athlètes présentant spontanément une grande proportion de cellules de type I s’orienteront vers les activités en endurance (volume, intensité) tandis que les autres choisiront plus volontiers des activités en vitesse, intensité). A l’intérieur
de ces groupes, et en fonction du type d’entraînement, la proportion de cellules de type II a et II b s’ajustera aux nécessités de l’exercice.
Proportion de fibres lentes Elevée Faible (fixée génétiquement)
Auto sélection
Choix de l’activité Endurance Vitesse, intensité Effets de l’entraînement II a II b II a II b
La capacité oxydative globale des muscles se trouve donc modifiées de manière complexe à la suite des entraînements. L’évaluation de la VO2max prend en compte l’ensemble de ces paramètres sans être capable de déterminer avec certitude l’origine des modifications enregistrées.
Si, comme il est indiqué dans le paragraphe précédent, il est toujours possible de suivre individuellement un sujet, il est totalement faux d’espérer, par des calculs statistiques plus ou moins complexes, ou des références à des tables, caractériser un groupe de sujets, même soumis à un entraînement identiques.
Les groupes témoins que l’on pourrait être tenté d’établir en début d’étude ne sont d’aucune valeur.
Dès l’instant où l’inné joue un rôle essentiel dans les capacités d’un individu, il est impossible d’évaluer et de comparer les acquis en prenant pour témoins un autre sujet que lui-même.
5.3 Les filière énergétiques
Comme très souvent les tentatives de simplification aboutissent à des monstres anoures et anencéphales. La théorie des filières ne déroge pas à cette règle en classant les mécanismes énergétiques complexes en trois catégories distinctes, aérobie, anaérobie lactique et anaérobie alactique.
L’apparition de la notion de « seuil » dans les années 1980 vit l’apparition des points de rupture. L’extrapolation qui en résultat déboucha sur des théories simplificatrices sensés donner des références aux athlètes pour leur entraînement. Trois seuils sont ainsi caractérisés en prenant pour référence la VMA (vitesse maximale aérobie) et le dosage de l’acide lactique (sujet traité dans « Vive l’acide lactique »).
Les valeurs du lactate plasmatique pour la VO2 max est pour de nombreux auteurs, compris entre 7 et 8 mmoles/l de lactates. Il s’agit d’une donnée
purement arbitraire extrapolée à partir de mesures effectuées en laboratoire. Cet écart, affecté de sa variance montre que la moyenne de 7,5 mmoles/l peut varier de 5 à 10 mmoles/litre, Autant dire que cette concentration ne signifie strictement rien et ne peut être utilisée pour conseiller un sportif. La seule certitude est qu’un sujet ayant une concentration de lactate à 10 mmoles/le est moins performant sur le plan aérobie que celui de dépassant pas les 5 mmoles/l.
5.3.1 Le seuil aérobie :
Le seuil aérobie permet au sujet d’accomplir un effort en aisance respiratoire, de moyenne intensité, entre 70 et 80% de la VMA selon le niveau. Ce seuil est estimé à 2 mmoles/l de lactates (donnée toute aussi aléatoire que pour la VMA d’autant que la concentration au repos de lactate plasmatique provenant des érythrocytes se situe au repos entre 1,5 et 1,7 mmoles/l).
5.3.2 Capacité aérobie (CA) :
Ce seuil se situe à mi-chemin entre le seuil aérobie et le seuil anaérobie. Il correspond à la vitesse utile du marathonien, entre 75 et 85% de la VMA (3 mmoles/l de lactates). La capacité aérobie étant évaluée par rapport à la VMA (appréciation erronée) et à un dosage de lactate dont la variance recouvre les deux autres seuils, il est clair que cette valeur n’a strictement aucune valeur prédictive.
5.3.3 Seuil anaérobie (SA) :
Ce seuil se situe entre 80 et 90% de la VMA, selon l’athlète (âge, sexe) et son niveau d’entraînement et à 4 mmoles/l d’acide lactique. Là aussi on laisse pudiquement de côté l’écart type correspondant à la concentration des lactates.
Cet écart type que l’on se garde bien de citer, est de +/-1,2 mmoles/l dans la publication initiale, ce qui signifie que la valeur du seuil est comprise entre 2,8 et 5,2 mmoles, variation due aux caractéristiques ethniques et familiales du sujet testé. Là encore, ce seuil ne présente aucune signification.
Au total : L’étude des filières apparaît comme une pseudoscience sur laquelle s’appuient nombres de travaux et de publications issues des laboratoires spécialisés depuis plus de trente ans, voir « aerobic or not aerobic, that is the question ».
5.4 Des limites à n’en plus finir
De la bouche à la réaction permettant de réoxyder le NADH2 dans la chaîne respiratoire, sept limites potentielles peuvent être susceptible de moduler le débit d’oxygène.
5.4.1 Résistances de la bouche à l’alvéole
La ventilation alvéolaire fonctionne suivant le système de la convection forcée. La différence de pression entre l’air extérieur et l’air alvéolaire est due à l’action des muscles respiratoires. Au repos, seul le diaphragme est en activité.
Sa contraction permet d’inspirer l’air (gradient de pression) qui sera expulsé lors de la phase d’expiration de façon passive.
La fraction de gaz pulmonaire renouvelée à chaque inspiration au repos est relativement faible (environ 10% de la totalité de l’air contenu dans les poumons).
Ce mélange contient 14% d’O2 et 5,6% de CO2 correspondant respectivement à une pression d’02 alvéolaire (PA O2) d’environ 100 mm Hg et de 40 mm Hg pour le CO2 (PA CO2)
D’un point de vue anatomo-physiologique, c’est la première résistance. Même si elle peut être considérée comme pratiquement négligeable chez le sujet ne présentant pas de troubles bronchiques spasmodiques ou chroniques, elle n’en constitue pas moins un facteur qu’il conviendra de prendre en compte notamment chez les athlètes s’entraînant tous les jours et amenés à faire passer des volumes considérables d’air dans leurs bronches.
L’asthme d’effort constaté chez beaucoup de ces sujets du fait d’une irritation de leur tractus bronchique (cycliste, triathlètes…), a amené beaucoup d’entre eux à utiliser du salbutamol pour lutter contre ces résistances. D’un point de vue strictement médical, l’utilisation de salbutamol ne devrait pas être considérée comme un produit dopant puisque cette molécule ne provoque en aucun cas une hyperdilatation bronchique mais simplement un retour à la normale de la fonction respiratoire momentanément restreinte.
5.4.2 Diffusion alvéolaire
Les échanges entre l’air alvéolaire et les gaz plasmatiques sont dus à la différence de pression entre ces deux milieux.
La vitesse de transfert d’un gaz dépend de ses caractéristiques moléculaires et du gradient de pression (le gradient est très important pour l’O2
(60 mm Hg) et beaucoup plus faible pour le CO2 (5 à 6 mm Hg)). Le CO2 présente une capacité de diffusion environ 20 fois plus forte que celle de l’oxygène.
La pression partielle mesurée dans le sang artérielle (80 à 100 mm Hg) est sensiblement plus faible que celle des alvéoles (100 mm Hg) du fait d’un shunt artério-veineux physiologique (une fraction sanguine très faible ne passe pas par les capillaires pulmonaires.
Les échanges sont réalisés à travers une double couche cellulaire, celle de l’alvéole et celle du capillaire, formée de l’épithélium alvéolaire, d’une lame de tissu interstitiel, de l’endothélium vasculaire et sa lame basale.
Le gaz diffuse alors dans le plasma jusqu’au globule rouge. Seule une très faible fraction d’oxygène reste dissout dans le sang (son rôle est cependant fondamental).
L’oxygène étant un gaz très peu soluble, le contenu artériel en O2 dissout est donc très faible (3%). Si sur le plan quantitatif cette fraction joue un rôle négligeable dans le transport de l’oxygène, et donc dans la valeur estimée de la VO2max, elle joue à l’inverse sur le plan qualitatif un rôle majeur pour réguler les échanges alvéole/hémoglobine et hémoglobine/tissus.
Il existe de nombreux facteurs susceptibles de modifier la vitesse des échanges à ce niveau :
= Surface d’échange (surface de l’alvéole tapissée de capillaire).
Plus elle est grande, plus le transport est facilité.
= L’épaisseur de la paroi. Ce paramètre est relativement fixe chez le sujet non pathologique.
= La vitesse de circulation du sang en rapport avec le débit cardiaque.
+ Au repos ce mécanisme est suffisamment actif pour n’utiliser que le premier tiers du capillaire en contact avec l’alvéole.
+ La résistance limitant le passage de l’oxygène de l'alvéole au sang pulmonaire par diffusion n’est pas une donnée constante. Ce paramètre tend à augmenter sensiblement lors des efforts soutenus et intenses (course) mais peut être amenée à régresser en cas de tachycardie. Dans la pratique, la variation de cette résistance n’est pas mesurable. Chez le sujet sain elle n’intervient que de façon négligeable sur le débit d’oxygène.
5.4.3 Fixation de l’oxygène sur l’hémoglobine
La majeure partie de l’oxygène est fixée sur l’hémoglobine contenue dans les érythrocytes. La concentration en Hb s’exprime soit en g/dl de sang (Nle14 à 17), soit en CGMH (Concentration Globulaire Moyenne en Hémoglobine), valeurs comprises entre 32 et 36 g/dl.
Dans des conditions normales de pression atmosphérique, et en l’absence de phénomène pathologique, l’hémoglobine est saturée entre 96 et 98% quand elle quitte les capillaires alvéolaires (les quelques pour cent manquant correspondent à l’effet des shuntes (hémoglobine court-circuitant le passage
pulmonaire). La monté en très haute altitude peut être désaturante, l’exercice physique n’est jamais désaturant.
La fixation de l’O2 sur l’hémoglobine présente deux particularités :
1 = Le système est saturable, une molécule d’hémoglobine ne peut fixer que quatre molécules d’oxygène. Lorsque la PO2 augmente, la quantité d’O2 fixée sur l’hémoglobine (Hb) augmente initialement jusqu'à atteindre un maximum pour environ 100 mm Hg de pression (tentative de dopage à l’oxygène). Au delà l’Hb ne fixera pas d’avantage d’O2, elle est saturée (4 molécules fixées).
2 = La courbe de saturation de l’hémoglobine en fonction de la pression partielle en oxygène présente une forme sigmoïde. Ce mécanisme a pour origine une modification de l’affinité de l’Hb pour l’oxygène. (L’affinité varie en fonction du nombre d’O2 fixés sur l’Hb, plus ce nombre est important, plus l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène est grande. Ainsi, une molécule comprenant déjà 3 O2 sera beaucoup plus affine qu’une molécule n’ayant fixé qu’un oxygène.
5.4.4 Transport érythrocytaire
La concentration des GR dans le sang est mesurée par l’hématocrite exprimé en
% (Nle entre 40% et 50%).
Une fois mis en circulation chaque globule rouge dispose d’un stock d’hémoglobine qu’il ne pourra renouveler (la durée de vie moyenne d’un érythrocyte est de 120 jours).
L’érythropoïèse est stimulée par une hormone peptidique d’origine rénale, l’érythropoïétine. Cette dernière augmente sa concentration plasmatique en cas d’hypoxie, c’est-à-dire quand la concentration d’oxygène dissout dans le plasma diminue.
Le dopage à l’érythropoïétine augmente significativement le débit d’oxygène lors de l’exercice.
La vitesse de circulation des érythrocytes dépend également de la viscosité plasmatique. Celle-ci peut être augmentée dans deux circonstances, une polyglobulie (synthèse ou injection d’érythropoïétine), une augmentation de l’osmolarité plasmatique secondaire à une déshydratation aigue, fréquente lors des efforts prolongés en ambiance chaude. Dans les deux cas le débit d’oxygène peut être significativement diminué.
5.4.5 Débit circulatoire
Le débit circulatoire est égal à la fréquence que multiplie le volume d’éjection systolique/
5.4.5.1 Fréquence cardiaque
La fréquence cardiaque de repos est variable d’un sujet à l’autre. Elle présente un rythme nycthéméral (deux pics/jour).
La fréquence cardiaque est régulée par des mécanismes nerveux et humoraux.
= Régulation d’origine nerveuse, « immédiate » se met en marche dès le début de l’exercice.
= Une fois le sujet « échauffé », la régulation hormonale prend le relais. Plusieurs hormones concourent à l’accélération du cœur :
+ La sécrétion des catécholamines surrénaliennes après quelques minutes d’activité ;
+ La production d’acide lactique et l’acidose qui en résulte après quelques dizaines de minutes d’activité suffisamment intense.
+ Plus tardivement l’augmentation de la cortisolémie et des hormones thyroïdiennes.
L’augmentation de température potentialise les effets hormonaux mis en route par l’exercice.
= Au repos, En la fréquence cardiaque d’un adulte est d’environ 65 cycles/min chez l’homme et 70 chez la femme. Chez l’enfant la fréquence est nettement plus élevée (80 à 85) et décroît progressivement avec l’âge.
La fréquence cardiaque de repos diminue avec l’entraînement, sa diminution est proportionnelle à l’augmentation du débit systolique.
= Lors d’un exercice physique la fréquence cardiaque augmente dès de début de l’effort et atteint, si l’exercice se prolonge à la même intensité, un plateau. Plus l’intensité de l’exercice est grande, plus élevé sera le plateau. Si l’intensité de l’exercice augmente progressivement, le cœur atteint sa fréquence cardiaque maximale.
La fréquence cardiaque maximale d’un sujet est une valeur fixe, génétiquement dépendante et dont la valeur décroît avec l’âge du sujet. Ce chiffre est habituellement comparé à la fréquence cardiaque maximale théorique, valeur globalement fausse, calculée à partir de l’âge du sujet Fcmax = 220bt/min - âge.
= Après l’exercice, la fréquence cardiaque diminue rapidement dans un premier temps et plus lentement dans un second temps.
5.4.5.2 Volume d’éjection systolique
= Au repos debout, la valeur du volume d’éjection systolique de l’homme sédentaire est situé entre 70 et 80 ml, il est sensiblement inférieur chez la femme. Ces valeurs peuvent être modifiées par l’entraînement et dépasser 110 ml.
= Au cours d’un l’exercice progressivement croissant on observe une augmentation du VES, mais, contrairement à la fréquence cardiaque qui augmente jusqu'à sa valeur maximale, celle du VES n’augmente qu’au début de l’exercice et se stabilise assez vite (50% de la puissance maximale aérobie).
L’augmentation du volume d’éjection systolique est réalisée grâce à un meilleur remplissage des cavités cardiaques. Ce phénomène est en relation directe avec l’augmentation du retour veineux, lui même facilité par une augmentation de la pression artérielle systolique, une vasoconstriction veineuse superficielle, l’effet drainant des contractions musculaires et une diminution de la pression intrathoracique lors de l’inspiration.
L’entraînement permet d’augmenter le volume des cavités cardiaques et l’épaisseur de la paroi du ventricule gauche ce que l’on appelait autrefois le
« cœur sportif »
5.4.5.3 Variations du débit cardiaque
= Le débit cardiaque de repos est d’environ 5 l/min (65 Bat/min x 75 ml = 4,850 l) chez l’homme et légèrement inférieur chez la femme.
= Lors de l’exercice, le débit cardiaque augmente dès le début du fait de l’accélération de la fréquence cardiaque et de la croissance du VES. Si le sujet poursuit un effort d’intensité croissante, le débit continue d’augmenter mais de façon moins importante puisque cette croissance ne correspond plus qu’à celle de la fréquence cardiaque. Si l’exercice est conduit jusqu'à l’épuisement le débit peut présentent une décroissance du fait de la diminution du VES (fréquence trop rapide pour permettre un bon remplissage diastolique.
= L’entraînement permet d’augmenter significativement le débit cardiaque. Il s’agit d’un facteur essentiel dans l’augmentation du débit d’oxygène et notamment lors de l’effort maximum.
5.4.6 Diffusion du capillaire au cytoplasme
Le sixième facteur limitant concerne la diffusion de l’O2 du capillaire au cytoplasme via la diffusion à travers la membrane cellulaire. La captation de l’oxygène par un muscle dépend de plusieurs facteurs :
5.4 .6.1 Les conditions physiologiques locales
La baisse du pH, l’augmentation de la température et de la concentration en gaz carbonique, permettent d’abaisser l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène au niveau des muscles en activité. L’oxygène se trouve ainsi libéré à l’endroit précis où sa présence est nécessaire.
Saturation de l’Hb en O2 100
(pH, 2-3 DPG, PCO2, Température) 50
PO2 mm Hb
La diminution d’affinité de l’hémoglobine du fait de l’augmentation de la PCO2 et des protons est connue sous le nom d’effet Bohr. Cette caractéristique est intéressante au niveau des tissus, dès que la première molécule est libérée, l’affinité diminue et l’Hb délivre ainsi beaucoup plus facilement les autres molécules encore fixées). Cette diminution d’affinité permet de délivrer plus facilement l’O2 transporté aux tissus en activité. Au niveau pulmonaire il se produit le phénomène inverse, l’affinité de l’Hb pour l’O2 augmente.
= La surface d’échange. Plus le nombre des capillaires est important, plus les capacités de diffusion sont importantes. Le nombre de capillaires peut être modifié par l’entraînement ;
= La vasodilatation locale. Dans les conditions idéales le nombre des capillaires mis en fonction lors de l’exercice est fonctionnellement parfaitement adapté à l’augmentation du débit circulatoire local. C’est un facteur important pour permettre l’accès aux érythrocytes des zones faiblement irriguées à l’état de repos. Si pour des raisons centrales cette vasodilatation est trop importante le
cœur se trouve dans l’impossibilité de maintenir la vitesse de circulation et la diffusion se trouve donc diminuée.
= La vitesse de circulation locale des érythrocytes est directement proportionnelle au débit cardiaque mais aussi aux mécanismes locaux (vasodilatation). On a mis en évidence que même si la surface augmente (ouverture d’autres capillaires) proportionnellement au débit local, la vitesse de circulation dans le muscle en activité reste stable.
5.4.6.2 Variations de la diffusion
Le passage de l’oxygène des érythrocytes vers les tissus est réalisé par diffusion. Il est fonction :
= Du gradient de diffusion (Pression capillaire en O2 - Pression tissulaire en O2). Au repos le gradient de diffusion est faible. La forte affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène (pas d’acidose, faible concentration de CO2 du fait d’un métabolisme fonctionnant au ralenti). Dans ces conditions le sang reste environ une minute dans chaque capillaire, laissant ainsi largement le temps au gradient de s’établir. Les échanges sont réalisés dans la première partie du capillaire établissant de ce fait rapidement un gradient nul dans le reste de ce vaisseau.
= De la capacité de diffusion, elle même proportionnelle à la distance de diffusion et à la surface d’échange. Comme pour le poumon la capacité de diffusion au repos est largement en excès. L’apport en O2 est limité par le débit sanguin local.
Pendant l’exercice, quand la vitesse de circulation s’accroît, le gradient persiste sur une plus grande partie du capillaire et la surface d’échange augmente. L’équilibre peut être réalisé sur la totalité de la surface du capillaire.
Au niveau des tissus, contrairement à ce qui se passe au niveau du poumon, la vitesse du sang peut augmenter dans de telles proportions que l’égalisation des pressions n’a plus le temps de se réaliser complètement. Dans ce cas la pression veineuse en oxygène diminue moins et reste supérieure à la pression tissulaire en O2. Le pourcentage d’extraction d’O2 prélevé dans le sang diminue. Le prélèvement d’O2 par les tissus est alors limité, non plus par le débit sanguin, mais par les capacités diffusionnelles capillo-tissulaires.
La quantité d’oxygène prélevée par le muscle correspond à la différence entre la concentration de ce gaz dans l’artère afférente et la concentration de ce même gaz dans le système veineux efférent.
Oxygène prélevé = CaO2 - CvO2
Elle est directement en rapport avec le débit d’O2 total.
QtO2 = QaO2 - QvO2
Ce qui revient à conclure que le débit d’oxygène prélevé par les tissus est égal au débit cardiaque que multiplie la différence artério-veineuse.
Au niveau des capillaires la formule est identique en remplaçant le débit total par le débit local. La quantité d’O2 prélevé par un muscle est égale au produit du débit local en O2 que multiplie la différence artério-veineuse en oxygène.
Lors de l’exercice musculaire ces deux paramètres augmentent.
Qloc O2 x D av O2
5.4.7 Convection de la membrane cytoplasmique à la membrane mitochondriale
Au niveau des cellules l’oxygène diffuse à travers la membrane et est très rapidement captée par les enzymes de la chaîne respiratoire dans la mitochondrie.
Les cellules grandes consommatrices d’oxygène (fibres musculaires rouges, dites lentes) disposent dans leur cytoplasme d’une protéine transporteuse d’oxygène, la myoglobine, pigment très proche de l’hémoglobine mais constitué d’un seul monomère (l’affinité de ce transporteur pour l’oxygène est donc non régulable et supérieure à celle de l’hémoglobine dans les conditions tissulaires périphériques).
Contrairement à l’hémoglobine dont la synthèse est sous le contrôle de l’érythropoïétine, la stimulation de la synthèse de la myoglobine dépendrait à la fois de l’hypoxie locale provoquée par l’exercice, associée à la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique activateur des voies de signalisation de la calcineurine ( via NFAT et MEF-2) pour augmenter la transcription de la myoglobine dans le muscle hypoxique strié.
L’intérêt majeur de cette protéine est de protéger le contenu cellulaire du caractère très nocif de l’oxygène pour les tissus. Lors d’exercices particulièrement violents de la myoglobine peut être libérées des cellules musculaires traumatisées et donner une myoglobinurie.
Au total :
Le transport de l’oxygène de l’alvéole aux capillaires dépend d’un nombre considérable de facteurs mais dont plusieurs peuvent être appréciés par l’examinateur.
Ces sept résistances potentielles agissant en série s’additionnent. Chacune d’entre elles peut dans certaines conditions pathologiques être limitatives cependant Le facteur limitant le plus important est le système cardiovasculaire (suivant les différents travaux menés dans ce domaine, le débit circulatoire serait pour 85% à 95%, responsable du débit d’oxygène).
L’incapacité de l’examinateur à déterminer lors d’un test l’importance respective de chacune d’entre elles, même si les résistances en rapport avec le système cardiovasculaire sont quantitativement les plus importantes, complexifie l’interprétation des résultats à moins de considérer comme négligeables les autres résistances.
Les limitations périphériques interviennent plutôt dans le "déclenchement" du métabolisme anaérobie lactique qui, contrairement à ce qui est écrit n’est pas destiné à augmenter la production d’énergie mais à sauver la cellule d’une mort certaine en freinant la contraction musculaire d’une part en en transférant des protons vers le foie via le plasma (vive l’acide lactique).
6 = La VO2 max dans tout cela ?
Un beau rêve qui comme tous les rêves s’achèvent au réveil. Que la consommation maximal existe c’est certain, mais à quoi correspond-elle ? A la consommation de l’oxygène pour un effort maximal en aérobie de tous les muscles striés de l’organisme ce qui sur un plan purement physiologique est impossible à réaliser.
En réduisant la définition pour se référer non plus à la totalité, mais plus modestement à un groupe de muscles, il devient possible d’apprécier, et non pas de mesurer, ce débit max partiel (VO2maxpart). Pour un même sujet les VO2maxpart évaluées avec un rameur, un tapi roulant et une bicyclette ergométrique, sont naturellement différents puisque l’entraînement appliqué à ces différents groupes musculaires ne sont pas identiques et que la quantité de muscles recrutés différent.
Qu’entend-on par maximal ? Que l’effort pratiqué dans les conditions du test est maximal, ou du moins considéré comme tel. La dangerosité de ce type de test a amené les examinateur à se contenter de paliers et d’extrapolations dont les résultats sont des plus douteux compte tenu des difficultés à pouvoir déterminer avec une exactitude suffisante les différents seuils par le dosage de l’acide lactique.
Résultat, quand on parle de VO2max exprimée de mL/min/kg, on ne sait pas trop de quoi il retourne.
Ces mesures sont-elles pour autant sans intérêt ? Certainement pas, interprétées en n’utilisant que des paramètres mesurables, ces tests sont capables de quantifier avec une assez grande précision les effets d’un entraînement sur un sujet.
Les paramètres mesurables sans risque d’erreur majeure sont le poids, la fréquence cardiaque au repos et à l’effort, la valeur de l’acidose plasmatique par le dosage de l’acide lactique. Ces différents paramètres n’étant ni reportés dans des abaques, ni affectés de coefficients ou autre calcules pour tenter de déterminer la mythique VO2max. Il s’agira naturellement toujours de résultats partiels pour un test donné, donc en aucun cas de valeurs pouvant être affectées du signifiant maximal.
= Pouls de repos pris avant le lever du sujet, toujours à la même heure dans des conditions de température identiques.
Le pouls de repos est proportionnel au débit cardiaque lui-même fonction du volume d’éjection ventriculaire.
Une baisse de cette valeur indiquera avec une bonne précision l’augmentation du volume d’éjection systolique si le poids du sujet mesuré la veille à jeun est resté identique au poids précédent.
Le calcul du pourcentage d’augmentation ou de diminution permettra d’affirmer sans risque majeur d’erreur que le débit cardiaque a varié dans les mêmes proportions.
S’il existe une perte de poids ou une augmentation de la masse du sujet due à des exercices de musculations, il est possible de comparer les pourcentages exprimés cette fois en bt/min/kg.
= La fréquence cardiaque au plateau lors d’un exercice programmé répond elle aussi au débit cardiaque nécessaire pour acheminer l’oxygène vers les muscles en activité. La mesure des Bt/min et éventuelle des bat/min/kg permet la aussi de calculer un pourcentage de variations, proportionnel au débit cardiaque ou à la consommation d’oxygène que l’on se gardera de vouloir calculer à tous prix pour fournir un résultat en mL/min/kg.
= Les variations de l’acide lactique plasmatiques dépendent de la quantité produite, du volume plasmatique, de la vitesse de sa dégradation hépatique, de sa consommation par le cœur et de son élimination rénale. Vouloir calculer des seuils dans des conditions semblables est totalement illusoire, mais là encore le
pourcentage de variation permet d’apprécier l’effet de l’entraînement sur le métabolisme aérobie.
= La mesure directe de la VO2 pendant un teste ne peut donner que le débit d’oxygène maximal partiel correspondant au groupe musculaire testé. Il est à noter que le CO2 mesuré dans les gaz expirés n’est l’expression que du catabolisme des substrats énergétiques. Si le carbone du dioxyde provient des hydrates de carbone, des acides aminés et des chaînes d’acides gras, l’oxygène quant à lui n’a pas pour origine l’oxygène respiratoire mais celui de l’eau métabolique présente dans le milieu.
Pour conclure on peut affirmer que le débit d’oxygène maximal pour un individu existe en tant qu’entité métaphysique, et comme tel, est impossible à mesurer de manière directe ou indirecte. Seule la foi en l’absolu peut encore sauver les adeptes inconditionnels de cette valeur mythique sanctifiée par des milliers de textes scientifiques. Pour autant, les recherches menées depuis un siècle dans ce domaine n’ont pas été vaines et ont permis d’apprécier de manière de plus en plus précise les effets de l’entraînement dit en « aérobie » sur l’organisme humain en approchant au plus près les mécanismes physiologiques et biochimiques stimulés par l’exercice. Sans pouvoir atteindre jamais la valeur du débit maximal d’oxygène, on en a pourtant disséqué toutes les composantes en dissociant clairement ce qui revient à l’inné et la part de l’acquis. Contentons nous donc de ce que l’on peut mesurer de manière directe (le débit d’oxygène partiel maximal) ou indirecte, la fréquence cardiaque au repos et à l’exercice pour différentes charges de travail reproductibles.
Toute forme d'absolu relève de la pathologie.
Friedrich Nietzsche
