Page 1 sur 19 FGSM3 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3
MED0603 – Appareil Respiratoire
Pr Mauran Correction : PALACIN Mathieu
S6 – 17/03/2021 GUCKERT Emma & YAICI Lucas
Cours : Physiologie : Adaptations à l’exercice, à l’environnement, à l’hypo- ou hyperbarie
Adaptations à l’exercice
I- Augmentation de la consommation en oxygène à l’exercice
Voici présentée la courbe du débit de consommation d’oxygène (V̇O2), en fonction de la puissance de l’exercice (en Watt).
On observe une augmentation linéaire du débit de consommation d’O2, proportionnellement à la puissance de l’exercice (en Watt), jusqu’à atteindre un plateau, où la V̇O2 sera égale à la V̇O2 max (puissance maximale aérobie).
La V̇O2 max n’est atteinte que si l’exercice mobilise la majorité (2/3) de la masse musculaire squelettique.
La V̇O2 max : Par définition c’est le débit maximal d’oxygène qu’un sujet peut prélever dans l’air qui l’environne et utiliser dans les mitochondries de ses cellules.
A différencier du pic de V̇O2 noté V̇O2 pic, qui correspond au
maximum de V̇O2 que l’on peut atteindre pour un exercice considéré. Ce pic peut être inférieur à la V̇O2 max si on n’utilise pas l’essentiel (2/3) de la musculature.
La V̇O2 max varie :
Selon les personnes Selon le sexe
Adulte normal Athlète Homme Femme
45mL/min/kg 80mL/min/kg 60 – (0,55 x âge) 48 – (0,37 x âge)
La V̇O2 max est différente chez l’homme et chez la femme car la répartition des masses musculaire et graisseuse n’est pas strictement la même.
II- Le principe de Fick
Le principe de Fick met en évidence qu’il existe une relation entre la consommation d’oxygène et la circulation sanguine.
La V̇O2 ou consommation d’oxygène dépend aussi d’autres fonctions en série :
- La fonction ventilatoire (ventilation alvéolaire) - La diffusion alvéolo-capillaire
- La prise en charge de l’O2 par l’hémoglobine, donc la fonction hématopoïétique
- La circulation sanguine (rôle du cœur + appareil circulatoire) - Diffusion de l’O2 dans les tissus (dépend de l’angiogenèse et la densité capillaire)
- La consommation d’O2 par la chaîne respiratoire mitochondriale.
Dans cette liste de fonctions en série, ce qui va limiter la V̇O2 à l’exercice ce sera « le maillon faible », la fonction qui est la plus faible, ce maillon faible dépend du terrain du patient. (Ex : la V̇O2 peut être limité par une anémie chez un patient ou par l’insuffisance cardiaque chez un autre).
Cette dépendance de la V̇O2 à la circulation sanguine est mise en évidence par le principe de Fick qui dit que :
« Tout l’O2 prélevé dans l’environnement va transformer le sang veineux systémique en sang artériel. »
La somme du débit d’O2 arrivant aux poumons par le sang, et du débit d’O2 prélevé dans l’environnement est égale au débit d’O2 véhiculé par le sang artériel.
En équation cela se traduit par : Q̇ x CaO2 = (Q̇ x CvO2) + V̇O2
(Avec Q̇ = débit cardiaque / CaO2 = Concentration Artérielle en Oxygène / CvO2 = Concentration Veineuse en Oxygène / V̇O2 débit d’oxygène prélevé dans l’environnement)
Cette équation est modifiable pour extraire le débit cardiaque et la V̇O2,on aura : Q̇ = V̇O2 / (CaO2 – CvO2)
Des adaptations sont donc nécessaires à l’effort : V̇O2 augmente : - Augmentation du débit ventilatoire
- Augmentation du débit cardiaque - Redistribution du débit cardiaque
- Augmentation de l’extraction tissulaire de l’O2
III- Augmentation du débit cardiaque
Sur cette courbe on observe l’augmentation du débit cardiaque en fonction de la V̇O2 chez trois sujets de corpulence identique ayant un débit cardiaque au repos de 5 L.min-1.
En abscisse la V̇O2 exprimé en L.min-1 qui augmente au cours d’un effort. En ordonnée Q̇ le débit cardiaque en L.min-1.
On compare trois groupes, dont l’évolution du débit cardiaque sera différente :
Les sujets atteints de sténose mitrale multiplieront leur débit cardiaque par 2.
Les sujets normaux multiplieront leur débit cardiaque par 4.
Les athlètes multiplieront leur débit cardiaque par 8.
Néanmoins ce qui est remarque, c’est que la pente Q̇/V̇O2 = 6 dans les trois groupes.
IV- Augmentation de la fréquence cardiaque
On rappelle que Q̇ = FC x VES
(Avec FC = Fréquence Cardiaque et VES = Volume d’Ejection Systolique)
Une façon d’augmenter le débit cardiaque est donc d’augmenter la fréquence cardiaque.
Page 3 sur 19 On reprend donc nos trois groupes avec toujours en abscisse la V̇O2 mais en ordonnée la fréquence cardiaque en battement par minute.
On remarque qu’au repos les groupes diffèrent par leur fréquence cardiaque. Les athlètes ont tendance à la bradycardie alors que les sujets malades ont tendance à la tachycardie.
A l’effort, la fréquence cardiaque monte vite chez les sujets normaux et encore plus vite chez les sujets malades.
Néanmoins, au terme de l’exercice la fréquence maximale atteinte sera pratiquement la même dans les trois groupes.
Ce qui diffère entre les trois groupes c’est la gamme d’amplitude de la fréquence cardiaque.
Maintenant, on va représenter en abscisse le % de la V̇O2 max et toujours en ordonnée la FC.
On va remarquer que les 3 groupes suivent la même trajectoire.
Il y a une relation constante entre la fréquence cardiaque et la puissance de l’exercice. Donc quand on connaît la FC on peut se faire une idée de l’intensité de l’exercice qui est exprimé en % de la V̇O2 max.
Quand un athlète dit qu’il va travailler à 80% de sa V̇O2 max il se base sur sa fréquence cardiaque pour estimer l’intensité de son effort.
A partir de 40% de la V̇O2 max, on aura une augmentation de la FC proportionnelle au logarithme de la noradrénaline (système sympathique) et permet de dépasser les 100 BPM imposé par le nœud sinusal.
V- Lien entre FC et Système sympathique et parasympathique
La fréquence cardiaque augmente donc tout d’abord par levée de l’effet vagal (parasympathique).
On peut simuler les effets du sympathique en bloquant le parasympathique avec l’atropine et simuler ceux du parasympathique en bloquant le sympathique avec les β-bloquants.
Ici, on observe l’effet du sympathique ou du parasympathique sur la FC et la V̇O2.
- Si on bloque le système vagal, la FC reste constante et à partir de 100 bpm le sympathique se met en jeu.
- Si on bloque le sympathique, le cœur ralentit et la FC ne parvient pas à augmenter au cours de l’exercice.
- Si on bloque les 2 systèmes, on n’aura pratiquement pas de variations de la FC au cours de l’exercice.
En somme, au cours de l’exercice la FC augmente par levée du frein vagal et à partir de 100bpm elle s’élève par stimulation sympathique (sécrétion de noradrénaline).
VI- Le Volume d’Ejection Systolique (VES)
On observe la représentation d’une boucle pression – volume, pour le ventricule gauche (VG).
En abscisse on a le volume sanguin du VG en mL, en ordonnée la pression sanguine du VG en mmHg.
Rappel : Remplissage du VG en diastole / Fermeture valve mitrale au Volume Télédiastolique (VTD) / Contraction isovolumétrique au début de la systole : pression dans le VG augmente mais volume non éjecté / augmentation pression dans le VG jusqu'à atteindre la pression artérielle minima : valve aortique s’ouvre et éjection ventriculaire rapide puis lente / Volume VG décroît jusqu'au Volume Télésystolique (VTS) et valve aortique se referme : fin de la systole / relaxation
isovolumétrique : pression dans le VG s'effondre et quand elle devient inférieure à la pression atriale gauche : valve mitrale s'ouvre et remplissage.
Rappel : VES = VTD – VTS
Si on remplit d’avantage le cœur c’est-à-dire qu’on augmente sa précharge sa pression et son volume télédiastolique, sans changer quoi que ce soit à la postcharge et à la contractilité, l’éjection se terminera pour un même VTS. Donc lorsque l’on augmente la précharge, on augmente le VES, c’est la loi de Starling.
1) A l’exercice, la précharge augmente par augmentation du débit de retour veineux
- La précharge augmente à cause d’une veinoconstriction sous l’effet du sympathique, constriction du système veineux hépato- splanchnique qui va chasser le sang en direction du cœur. Cette capacité de réserve du système veineux capacitif (70% de la volémie, grand volume et faible pression), est à opposer à celle du système artériel résistif (10% de la volémie faible volume et grande pression).
- La précharge augmente sous l’effet de la pompe musculaire périphérique, car les veines sont valvulées, ce qui empêche le reflux. De plus, ces veines passent entre des masses musculaires qui se relaxent et se contractent, ce qui permet le remplissage veineux et ensuite de chasser le sang en direction du cœur.
- La précharge augmente sous l’effet de la pompe thoraco-abdominale, car à l’effort la ventilation augmente et lors de l’inspiration cela aspire du sang en direction du cœur.
Page 5 sur 19 2) A l’exercice, la précharge augmente par amélioration de la fonction diastolique
- L’amélioration de la fonction diastolique permet l’augmentation du débit coronaire qui va entraîner une dilatation du cœur => effet érectile.
- Les effets du Σ augmentent la contractilité en facilitant le relargage du Ca2+ mais il a aussi un effet lusitrope (relaxation) positif en accélérant le recaptage du Ca2+ par la SERCA (Ca2+ATPase du Réticulum Sarcoplasmique).
- L’élévation de la température locale qui se produit naturellement au cours de l’exercice, va activer les processus enzymatiques et va accroître la fluidité des membranes et ainsi facilitant le remplissage diastolique.
Cependant, il faut pointer un élément délétère à l’amélioration de la fonction diastolique, à l’effort la FC est augmenté donc les diastoles sont plus brèves et ainsi le temps disponible pour le remplissage cardiaque est raccourci. Les 3 éléments cités précédemment permettent davantage de retour veineux et facilite la relaxation du cœur, ils compensent les diastoles brèves.
3) A l’exercice, l'augmentation de la postcharge entraine une diminution du VES
Rappel : Si la postcharge est augmentée, le raccourcissement sera de moindre amplitude. Autrement dit, on atteint plus rapidement la force isométrique maximale pour une longueur de fibre musculaire donnée.
On peut très grossièrement assimiler la Pression Artérielle (PA) à la postcharge, c’est la force qui s’oppose au raccourcissement.Dans le ventricule, si on augmente la pression jusqu’à atteindre celle de l’aorte, on diminue le raccourcissement des fibres donc on augmente VTS et on diminue VES.
Cet effet de la postcharge sur le VES peut être compensé par l’augmentation de précharge.
La postcharge est néanmoins une notion large qui regroupe la PA, la FC et des résistances périphériques. A l’effort, la baisse des résistances périphériques et l’augmentation de la FC peuvent permettre de considérer que la PA augmente pour finalement compenser la baisse des résistances périphériques.
4. A l’exercice, l’augmentation de la contractilité augmente le VES
La courbe décrit la force isométrique maximale en fonction de la longueur de muscle :
- Une augmentation de la contractilité se traduit par un déplacement en haut et à gauche de la courbe.
- Les catécholamines du Σ ont un effet inotrope (contractilité) positif.
- Une augmentation de contractilité aboutit à une diminution du VTS et donc à une augmentation du VES.
- A l’exercice, une augmentation de la contractilité est observée lors de l’augmentation de la FC.
VII- Evolution des volumes ventriculaires à l’exercice
Les volumes ventriculaires sont dépendants de l’état dans lequel l’exercice est effectué : en décubitus (natation) ou en orthostatisme (course à pied).
Sur cette courbe, on représente en ordonnée le volume ventriculaire.
Et en abscisse on représente 4 niveaux, dont 1 au repos et 3 niveaux d’exercices croissant.
Les histogrammes représentent en hachurés/gris : le volume télésystolique. En blanc : le volume
télédiastolique. Et donc, La différence entre les deux représente le VES car VES = VTD – VTS.
En décubitus le VTD est plus élevée car le retour veineux se fait plus facilement, le sang est moins confronté à la gravité.
En décubitus :
- Augmentation de la précharge.
- Le VTS ne varie pas beaucoup.
- FC plus basse.
- Le VTD est plus important.
- L’augmentation du VES sera principalement due à l’augmentation de la précharge.
En orthostatisme :
- Augmentation de la précharge (moins importante qu’en décubitus).
- Baisse du VTS.
- Elévation de la FC.
- Le VTD est moindre.
- Contractilité augmentée.
- L’augmentation du VES sera principalement due à une augmentation de la précharge et à une diminution du VTS.
VIII- Adaptation du débit cardiaque lors de l’exercice
Q̇ = FC x VES
Le débit cardiaque Q̇ augmente principalement à l’effort grâce à l’augmentation de la FC et un peu grâce à l’augmentation du VES passe de 70mL à environ 100 ou 120mL. Pour rappel de ce qui a été dit précédemment, l’augmentation du VES se fait grâce à une augmentation du remplissage diastolique (loi de Starling) et à une augmentation de la contractilité.
L’augmentation de Q̇ ne suffira pas à apporter aux tissus l’oxygène dont ils ont besoin, il y aura donc besoin également d’une redistribution du débit sanguin lors de l’effort :
- Au repos : on remarque que le sang est principalement présent dans le territoire hépato-splanchnique.
- A l’effort : on a une augmentation du débit myocardique, du débit des muscles squelettiques des membres inférieurs et du diaphragme.
Page 7 sur 19 On représente l’évolution du débit cardiaque Q̇ en L.min-1 en
fonction de la V̇O2 max qui représentera l’intensité de l’exercice.
Ce qui est remarquable, c’est que la bande tout en bas, le débit sanguin cérébral ne va pas varier au cours de l’exercice, en effet, il s’autorégule et est maintenu constant.
L’augmentation de Q̇ se fait très largement au profit des muscles squelettiques et du tissu myocardique. Tandis que les viscères abdominaux et les reins vont voir leur débit décroître.
IX- Régulation de la distribution du débit
Cette redistribution est permise grâce au système Σ. Pour rappel les catécholamines ont un effet vasoconstricteur sur les récepteurs α et vasodilatateur sur les récepteurs β.
La prédominance de récepteurs β sur les cellules musculaires lisses des coronaires permet une augmentation du débit myocardique. Par ailleurs, le myocarde porte des récepteurs β qui vont médier les effets chronotrope et inotrope positifs qui vont augmenter le débit cardiaque. On a également la présence de récepteurs β au niveau pulmonaire.
Les métabolites locaux (K+ ; H+ ; CO2) sécrétés par les muscles vont favoriser la vasodilatation tout comme les facteurs endothéliaux comme le NO, la diminution de PO2 locale et
l’augmentation de PCO2 locale, l’activation des récepteurs β2 vasculaires, l’augmentation de la température ou les récepteurs muscariniques.
Dans d’autres territoires où les récepteurs α prédominent comme par exemple au niveau des veines où on a une vasoconstriction.
Globalement, on diminue les résistances vasculaires (vasodilatation).
Il faut souligner que la vasodilatation est limitée par l’activation des récepteurs α (heureusement car sinon les résistances seraient si basses qu’il faudrait un débit cardiaque trop important).
La capacité de la pompe cardiaque est très inférieure à la conductance maximale de l’ensemble des muscles squelettiques, lesquels pourraient accueillir un débit de plus de 80 L/min pour les valeurs de PA observées à l’exercice (mais une telle valeur n’est pas possible à suivre pour la pompe).
X- Augmentation de l’extraction tissulaire de l’oxygène
L’extraction tissulaire c’est la capacité d’un muscle/organe à extraire l’oxygène du sang. Non
seulement, on augmente le V̇O2 au cours de l’effort mais en plus le muscle va élever son extraction tissulaire.
En abscisse, on retrouve la puissance de l’exercice exprimé par le débit de consommation en oxygène (V̇O2).
En ordonnée, on a le contenu sanguin en oxygène.
En haut, on retrouve la Concentration artérielle en O2
(CaO2) qui ne va pas varier beaucoup au cours de l’effort.
En bas, on retrouve le contenu en oxygène dans :
- Le sang veineux mêlé (artère pulmonaire - en traits pleins) - Le sang veineux fémoral (périphérique - en pointillés).
Dans ces deux types de sang veineux, on a une diminution flagrante de la CvO2 au cours de l’effort, cela signifie une augmentation de la Différence artérioveineuse (DAV = CaO2 – CvO2) et donc une augmentation de
l’extraction tissulaire de l’oxygène par les muscles. C’est d’autant plus vrai pour le sang veineux fémoral qui sort des muscles et qui est extrêmement pauvre en oxygène.
XI- Extraction d’oxygène de la circulation coronaire
Au niveau coronaire, on n’a pas d’augmentation de cette extraction tissulaire de l’O2 parce que dès le repos, l’extraction tissulaire de l’O2 est pratiquement maximale.
En abscisse, on a la PO2 en mmHg et en ordonnée le contenu en O2 en mL par litre de sang.
On retrouve la courbe de Barcroft. On a un point artériel noté A, le point sang veineux mêlé qui vont nous servir de référence.
Le point du sinus veineux coronaire est très bas, il y a très peu d’O2, ce qui exprime bien que l’extraction d’O2
est très importante (près de 70%).
L’augmentation de la V̇O2myocardique à l’effort dépend exclusivement de l’augmentation du débit coronaire.
L’augmentation du débit cardiaque se fait donc dans les mêmes proportions que celle du débit coronaire.
Cela est permis par la vasodilatation coronarienne qui survient au cours de l’effort et qui augmentera selon les mêmes critères vus précédemment pour les vaisseaux systémiques.
Page 9 sur 19 XII- Redistribution des débits
- Circulation cérébrale : Le débit sanguin cérébral reste constant, puisque la circulation cérébrale bénéficie de la régulation de la pression artérielle mais ne participe pas à celle-ci. Quelles que soit les conditions dans lesquelles on se trouve, le débit sanguin cérébral ne varie pas.
- Circulation cutanée : Initialement on a une vasoconstriction (prédominance des récepteurs α pour les besoins de maintien PA) il n’y a pas de bénéfice au cours d’un effort à perfuser la peau. Mais secondairement on aura une vasodilatation pour la thermorégulation. On a donc une compétition entre deux régulations : celle de la PA qui voudrait une vasoconstriction et la thermorégulation qui exige une vasodilatation. Cette dernière est préjudiciable à la poursuite de l’exercice car vole du débit sanguin destiné aux muscles.
- Circulation hépato-splanchnique : Intense vasoconstriction (prédominance α) diminution du débit de 80% compensée par une augmentation de l'extraction en O2 (de façon que le tissu ne souffre pas d'hypoxie). En effet ce tissu digestif est vascularisé en excès au repos et n’a pas besoin d’extraire tout l’oxygène qui lui arrive. Donc à l’exercice on pourra considérablement baisser le débit et il y aura une augmentation locale de l’extraction tissulaire de l’oxygène.
- Circulation rénale : Activation Σ (agit sur les récepteurs α : vasoconstriction et diminution débit sanguin rénal), diminution du Débit de Filtration Glomérulaire, sécrétion de rénine, aboutit à la production angiotensine II (vasoconstricteur). Ainsi, on aura une diminution de l’excrétion rénale hydrosodée parce que le Σ et l’angiotensine II vont augmenter la réabsorption tubulaire du sodium. Tout cela est bénéfique à la poursuite de l’exercice, on va retenir du sel et de l’eau pour maintenir le débit sanguin et le PA.
Ce schéma montre la relation entre la fréquence cardiaque et la puissance de l’exercice (en % de la VO2 max).
L’augmentation des catécholamines est responsable d’une accélération de la FC (à partir de 100 battements/min ou 40%
de la VO2).
Le débit sanguin combiné du territoire rénal et du territoire hépato-splanchnique baisse de manière importante dans les 3 groupes de sujets (athlètes, adultes normaux et patients atteints de sténose mitrale).
XIII- La pression artérielle à l’effort
La PA à l’effort résulte de l’augmentation du débit (Q) et de la diminution des résistances vasculaires systémiques (RVS) :
- Q x 5 ➔ La PA moyenne (PAm) est alors multipliée par 1,25 - RVS x 0,25
.
En abscisse est représenté le % de la consommation max d’O2 et en ordonnée la PA. On remarque que : - la PA diastolique baisse légèrement car la vasodilatation entraîne une baisse des RVS - La PA systolique augmente
➔ PAm multipliée par 1,25 à l’effort.
Lors de la mesure de la PA à l’aide d’un brassard au niveau huméral (sur le schéma PA radiale mais les deux sont équivalents), on va observer ces mêmes variations de PA mais elles seront amplifiées du fait des réverbérations (qui augmentent en s’éloignant du cœur). L’augmentation de la PA systolique d’effort jusqu’à 200 mmHg au niveau du bras ne reflète donc pas bien les variations de la pression aortique où l’augmentation sera moindre.
L’augmentation discrète de la pression est liée principalement à l’augmentation du débit et si on est pointilleux, on peut observer une discrète diminution de la post-charge à l’effort.
Ce schéma est une expérience de régulation en boucle ouverte où on réalise une pression sur les sinus carotidiens et on observe la réponse systémique (modification de la PA) :
- Si on ↘ la pression sur le sinus cela entraîne ↗ de la PA systémique (et inversement)
La pente de la courbe correspond à la sensibilité du baroréflexe, on remarque qu’à l’effort la pente (donc la sensibilité) est identique au repos mais la valeur de consigne du baroréflexe a été légèrement augmentée.
XIV- Les adaptations pulmonaires
a) Augmentation du débit ventilatoire
Le débit ventilatoire (VE) augmente d’abord linéairement avec la puissance de l’exercice (qui s’observe par l’augmentation de la consommation d’oxygène). Lorsqu’on se rapproche de la VO2 max, l’augmentation du débit est encore rapide.
Le débit ventilatoire dépend principalement de deux facteurs que sont la fréquence respiratoire et le volume courant (VT). A l’exercice, le débit ventilatoire va principalement augmenter par l’augmentation du volume courant et plus accessoirement par l’augmentation de la fréquence respiratoire (inverse du débit cardiaque où la FC a un rôle majoritaire).
VE = le débit ventilatoire VT = le volume courant FR = fréquence respiratoire
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➔
o Le volume courant (VT) correspond à la différence entre le volume présent en début d’inspiration et celui présent en fin d’expiration au repos (=volume mobilisé au cours de chaque cycle respiratoire au repos)
o Inspiration maximum : mobilisation du volume de réserve inspiratoire (VRI) en plus du volume du courant (VT).
o Expiration profonde : élimination du volume de réserve expiratoire (VRE) et il restera dans le thorax seulement le volume résiduel, celui qui n’est pas mobilisable.
o Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : état d’équilibre entre les forces de rétraction du poumon et d’expansion la paroi thoracique, c’est-à-dire qu’à la fin d’une expiration de repos il restera la CRF dans le poumon.
o Le volume résiduel (VR) : correspond au volume restant dans le poumon à la fin d’une expiration forcée
o La capacité vitale : volume mobilisé au cours d’une inspiration profonde suivie d’une expiration profonde.
A l’exercice, la première modification est une augmentation du volume courant qui mobilise une partie du VRI, elle a lieu grâce à l’augmentation du travail des muscles inspiratoires. Ensuite, il sera nécessaire de mettre en jeu les muscles expiratoires (expiration forcée) qui vont mobiliser une partie du volume de réserve expiratoire toujours dans le but d’augmenter le volume courant.
• Le volume courant va passer de 500 mL à la moitié de la capacité vitale équivalente à 2-3L.
• La fréquence respiratoire va passer de 11 à 40 cycles par minutes.
• Le débit ventilatoire est de 5 à 10 L/min (repos) et peut augmenter jusqu’à 60 à 120 L (effort) ➔ Valeurs qui dépendent de l’entraînement et de la corpulence du sujet.
b) Contrôle de la ventilation
Le contrôle de la ventilation à l’effort est le même mécanisme qu’au repos.
La ventilation est un phénomène automatique et contrôlé par des centres respiratoires bulbaires et rachidiens.
• Cérébral : contrôle par la volonté via le cortex cérébral
• Chimique +++ : chémorécepteurs périphériques (paroi aortique et des sinus carotidiens) et chémorécepteurs centraux (centres respiratoires : bulbe et pont)
stimulent la ventilation car ils sont sensibles : - à l’hypercapnie (↗ de la PCO2) -
à l’acidose (↘ du pH et ↗ H+) - à l’hypoxie (↘ O2)
• Non chimique :
- récepteurs (chémoR et mécanoR) des muscles et articulations qui vont détecter une activité mécanique et stimuler la ventilation.
- Mécanorécepteurs pulmonaires et récepteurs aux agents irritants qui modulent la ventilation
- Ils anticipent les mobilisations lors de l’activité qui stimule la ventilation au moyen d’une PCO2 et d’un pH constant.
A l’effort : Le contrôle chimique est efficace avec deux stimulis principaux : une hypercapnie artérielle (↗ Pression partielle en CO2) causée par l’excès de production de CO2 par la mitochondrie et une acidose par l’augmentation de la production de protons.
Les H+ en excès issus de la synthèse d’acide lactique sont tamponnés par les bicarbonates et aboutissent à la production d’acide carbonique capable de se dissocier en CO2 et en eau.
La consommation de bicarbonates et la production d’acide aboutissent à une diminution du pH formant une acidose métabolique, qui associé à l’hypercapnie (acidose respiratoire) vont stimuler la ventilation.
L’augmentation de la ventilation aboutit à une diminution de la pression partielle en CO2 qui va exercer un rétrocontrôle sur le débit respiratoire.
Ce mécanisme permet de contrôler l’acidose et l’hypercapnie durant l’effort.
c) Résistance des voies aériennes
L’augmentation du débit ventilatoire est permise par l’augmentation du volume courant, de la fréquence respiratoire et par la diminution des résistances des voies
aériennes.
Page 13 sur 19 En effet, le débit ventilatoire (VE) est proportionnel à la différence de pression entre la bouche et l’alvéole (ΔP) et inversement proportionnelle aux résistances (R) le long des voies aériennes.
Résistances des voies aériennes :
• Nez et larynx : 60%
• Trachée et bronches : 30%
• Voies aériennes périphériques : 10%
À l'exercice on tend à diminuer ces résistances par :
• Ventilation buccale en premier lieu, pour diminuer les résistances à l’écoulement gazeux du nez et du larynx correspondant aux principales résistances des VA.
• Bronchodilatation : diminution de la résistance des bronches et des bronchioles. Inhibition du tonus parasympathique et activation du tonus sympathique (effet ß) des cellules musculaires lisses du tissu bronchique qui sont riches en récepteurs ß et qui va aboutir à une bronchodilatation, donc une diminution des résistances et une augmentation du débit ventilatoire.
Dispositif à ressort pour les athlètes qui maintient les ailes du nez ouvertes, car ils ventilent à la fois par la bouche et par le nez, si les cartilages nasaux sont faibles, l’augmentation du débit entraînera un pincement des ailes du nez et donc une augmentation des résistances. Aux JO, le taux d'asthmatiques est supérieur à 25 à 30% car les bronchodilatateurs ß mimétiques ne sont pas considérés comme dopants donc beaucoup d'athlètes se déclarent asthmatiques pour diminuer les résistances.
d) Inégalités des rapports ventilation/perfusion
La distribution de la ventilation et de la vascularisation est hétérogène :
- certains territoires sont mal ventilés et bien perfusé
donc il y a une ↘ de la PAO2 (alvéolaire), VA/Q est faible.
➔ Effet shunt (court-circuit) : le sang veineux passant au contact de l’alvéole sera mal artérialisé car la différence de pression en O2 dans le capillaire et l’alvéole est faible, l’hématose est faible.
- territoire bien ventilé (PAO2 élevée) mais mal perfusé, donc le peu de sang sera bien oxygéné (PaO2 élevée) mais le débit sera faible. Rapport VA/Q élevé
➔ Effet espace mort : une part de la ventilation est perdue, équivalent à l’air dans les bronches qui ne participe aux échanges gazeux.
Il n’y a pas de compensation des ces deux phénomènes ce qui aboutit à une différence de 10
mmHg entre la PAO2 (alvéolaire)et la PaO2 (artérielle).
Cette inégalité de rapport se caractérise par : - des sommets mieux ventilés que perfusés : VA/Q =3 - des bases mieux perfusées que ventilées : VA/Q = 0,7
→ Le rapport VA/Q global est de 0,85.
À l'exercice, on observe une aggravation de l’hétérogénéité de ces rapports ventilation/perfusion mais l’effet hypoxémiant sera compensée par une augmentation du rapport V°A/Q° = 5.
Le débit ventilatoire augmente de manière beaucoup plus importante que le débit cardiaque ce qui compense l'effet hypoxémiant des hétérogénéités.
Rappel : La ventilation est meilleure au niveau des sommets que des bases. Le débit des capillaires pulmonaires est fonction des pressions sanguines hydrostatiques (PV et Pa) mais aussi de la pression alvéolaire (PA), celle-ci est maximale aux sommets pulmonaires.
1- Zone de collapsus : située au niveau du sommet où VA/Q élevé, espace mort.
La PA (alvéolaire) est supérieure aux pressions sanguines (PV et Pa) et va donc écraser les capillaires et limiter les échanges
2- Zone de la cascade : la PA est comprise entre PV et Pa
donc le débit sanguin dépendra de la différence entre Pa
(artérielle) et PA (alvéolaire).
3- Zone de distension : la PA est inférieure à PV et Pa, le débit sanguinsera fonction de la différence entre Pa et PV.
Page 15 sur 19 e) Circulation pulmonaire à l’exercice
A l’exercice, les frontières entre ces zones vont se déplacer vers le haut (chez un sujet debout) ce qui entraîne un recrutement de territoires qui sont normalement collabés donc cela va ouvrir davantage de vaisseaux dans la partie supérieure du poumon et puis à la base des poumons, il va y avoir une distension et un recrutement des vaisseaux ce qui permet une baisse de la résistance vasculaire et donc une amélioration du débit.
A l’effort, le débit sanguin passe de 5 à 20 L/min sans que la pression artérielle pulmonaire (PAP) n’augmente. De plus, les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) au repos (égales à 2 unités wood) déjà 10 fois inférieures aux résistances systémiques, vont encore davantage diminuer avec l’augmentation du débit sanguin pulmonaire.
→ C’est la ↘ des RVP qui permet une ↗ du débit sans ↗ PAP
Le débit pulmonaire augmente comme le débit cardiaque, la PAP n’augmente que très légèrement car les RVP baissent. Il y a aussi une hétérogénéisation des rapports VA/Q dont les effets hypoxémiants sont compensés par :
- Diminution de l'effet espace mort intra- parenchymateux (qui diminue la zone de collapsus) - Augmentation du rapport VA/Q global
f) Modifications de la diffusion alvéolo-capillaire 1- Améliorations de la diffusion capillaire
- Augmentation de la surface d'échange alvéolo-capillaire fonctionnelle :
• Augmentation du volume pulmonaire par recrutement alvéolaire
• Baisse des résistances vasculaires par recrutement de capillaires
→ Augmentation du débit de consommation d’oxygène qui diffusera plus facilement
- Amincissement de la membrane alvéolo-capillaire : amélioration du remplissage des alvéoles par dilatation et les capillaires seront mieux étirés et donc moins « épais ».
- Augmentation des gradients alvéolo-capillaires des pressions partielles de O2 et CO2 : le sang veineux mêlé qui arrive aux poumons est très appauvri en O2, car on a une extraction tissulaire accrue donc la PvO2 est basse et PvCO2 est élevée, on a un gradient de pression alvéolo-capillaire plus important entre la PaO2 et PA O2, de même entre PA CO2 et PaCO2. Ces gradients de pression sont les moteurs de la diffusion, donc si le gradient est plus important, la diffusion sera meilleure. C’est le principe de la loi de Fick où le débit de diffusion est proportionnel au gradient de pression, à un facteur de conductance ou de résistance selon les cas. Dans notre cas, la conductance a augmenté car la surface d’échange est plus grande et la membrane alvéolaire est moins épaisse. Ainsi, la conductance et le gradient de pressions partielles sont plus importantes à l’exercice ce qui améliore le débit de diffusion au travers de la membrane.
2- Altération de la diffusion capillaire
Le seul mécanisme qui altère la diffusion est la diminution du temps de transit qui passe de 0,7 à 0,3 secondes, c’est-à-dire le temps où l’hématie est exposée à l’espace de diffusion dans le capillaire pulmonaire. A l’exercice, on a une augmentation du débit pulmonaire grâce à la vasodilatation, à l’augmentation du recrutement des vaisseaux et à l’accélération de la vitesse circulatoire pulmonaire donc une diminution du temps de transit qui est défavorable à l’hématose.
g) Facteurs limitant la VO2 max :
Les facteurs limitants la consommation maximale d’02 vont dépendre de l’entrainement du sujet
• VO2 max < 40 mL/kg/min : sujets désadaptés à l’effort ou sédentaires : la VO2 max est limitée par la capacité d’utilisation périphérique de l’oxygène par ses tissus. Elle est causée par un défaut en
enzymes de la chaine respiratoire mitochondriale mais aussi par une densité capillaire insuffisante au niveau des muscles. Si les muscles sont pauvres en capillaires, il va y avoir une augmentation de la distance entre le sang et les mitochondries, et en plus les mitochondries sont pauvres en enzyme de la chaîne respiratoire donc les sujets sont limités dans l’utilisation périphérique de l’O2. (ils ne sont pas limités par les autres fonctions)
• VO2 max entre 40 et 65 mL/kg/min sujet normal ; plusieurs facteurs limitants, ce sera le maillon faible qui limitera la VO2 max et celui-ci est personne dépendant :
- Capacité de transport de l'O2 par l'appareil circulatoire - Débit cardiaque insuffisant ++
- Insuffisance de la densité capillaire musculaire en périphérie
• VO2 max > 65mL/kg/min : athlète, les facteurs limitants la VO2 max sont : 1- la diffusion de l'O2 au niveau pulmonaire (voir ci-dessous)
→ Mis en évidence par l’augmentation de la VO2 max sous inhalation d’oxygène, qui sature le sang et corrige l’hypoxémie d’exercice
Durant l’augmentation du débit cardiaque chez les athlètes jusqu’à 35 L/min, on étudie le temps de transit moyen du sang dans le capillaire pulmonaire et le volume sanguin dans le capillaire pulmonaire en mL.
Au début, on a un recrutement des capillaires pulmonaires initialement soumis au collapsus (avec décalage des limites des 3 zones vers le haut) et parallèlement, on a une vasodilatation pulmonaire qui permet l’augmentation du volume sanguin capillaire, ainsi qu’une accélération du sang (donc une diminution du temps de transit de 1,2 à 0,6 secondes).
On a donc une augmentation du débit cardiaque par ces mécanismes.
Donc dans un premier temps, l’augmentation du débit cardiaque va être permise par la diminution du temps de transit qui va atteindre un plateau à 0,6 secondes (ensuite la diminution sera très lente) mais
aussi par l’augmentation du recrutement des capillaires par vasodilatation.
Dans un second temps, seul l’augmentation du recrutement des capillaires aura un rôle car le temps
de transit diminue peu.
Cependant, lorsque tous les capillaires ont été recrutés et qu’ils sont tous vasodilatés au maximum, seule l’accélération du flux sanguin pourra encore augmenter le débit cardiaque mais cette ↘ du temps de contact va aboutir à une altération de la diffusion alvéolo-capillaire. De plus, le gradient de pression alvéolo-artérielle va être très augmenté car la PvO2 est faible grâce à l’excellente extraction de l’oxygène périphérique, on rappelle que ce gradient est le moteur de la diffusion. C’est aussi un
problème car en un temps réduit, il faut réussir à annuler ce gradient ce qui est impossible donc il va persister une différence alvéolo-artérielle plus importante qu’habituellement, ce qui aboutit à une relative hypoxémie.
Page 17 sur 19 2 - le deuxième facteur limitant chez l’athlète est l’impossibilité d’augmenter le débit de ventilation pulmonaire car on atteint la limite de la compliance thoraco-pulmonaire donc on ne peut plus augmenter le volume courant mais ça nécessiterait en plus un effort des muscles respiratoires qui consommeraient encore plus d’oxygène, dont le but serait d’aller plus le loin que la valeur
d’équilibre qu’est la CRF. Donc, le rendement sera mauvais car pour augmenter faiblement le débit de ventilation pulmonaire, il est nécessaire d’augmenter fortement la consommation en oxygène des muscles ventilatoires.
→ Augmentation de la VO2 max par inhalation d’hélium qui est un gaz très fluide, la résistance à l’écoulement gazeux va baisser et donc le débit ventilatoire va augmenter permettant d’améliorer la VO2 max. (attention l’hélium n’améliore pas la compliance thoraco-pulmonaire !)
h) Seuils ventilatoires
Pour étudier les adaptations à l’exercice, il est possible de réaliser des épreuves d’effort.
(Abscisse augmentation de la puissance de l’exercice)
Par rapport aux valeurs de repos, on remarque : - Augmentation de la VO2 max
- Augmentation du débit ventilatoire :
• Dans un premier temps de manière proportionnelle à la VO2 max avec atteinte du seuil d’adaptation ventilatoire (SV1 ou seuil aérobie). Jusque-là, l’augmentation de la production de lactates va être compensé par l’utilisation des lactates dans le foie par le cycle de Cori pour transformer le glucose, il n’y a donc pas d’augmentation de lactates dans le sang.
• Ensuite, il va y avoir une augmentation plus importante de la production de lactates qui ne pourra plus être compensée et pour réguler le pH, il est nécessaire d’augmenter le débit ventilatoire de manière plus importante. Celui-ci aura une augmentation plus importante que la courbe de la VO2 max, pour éliminer davantage de CO2, c’est un mécanisme de compensation respiratoire d’une acidose métabolique.
• On atteint ensuite le seuil d’inadaptation ventilatoire (seuil anaérobie SV2) avec une deuxième cassure de la courbe de débit ventilatoire, avec un débit ventilatoire qui va encore s’accélérer du fait du pH sanguin qui diminue et donc de l’acidose qui s’aggrave.
Ces deux seuils ventilatoires peuvent être étudié par différentes techniques :
• Test de Beaver : mesure de la VO2 à la bouche par une méthode de spirométrie (le prof a dit spectrométrie), on mesure la VO2 en L/min au cours de l’exercice et on mesure aussi le débit de production de CO2.en L/min. On observe que le débit de production du CO2 en fonction de la VO2 va connaître deux ruptures de pentes : seuil d’adaptation ventilatoire (SV1) et seuil d’inadaptation ventilatoire (SV2)
• Technique de Wasserman : Technique de Wasserman : puissance de l'exercice en Watt et le débit de ventilation divisé par le VO2 ou VCO2.
- Au cours des premiers stades de l’exercice, le rapport VE/ VO2 est constant.
→ 1er seuil atteint (SV1) avec rupture de pente et augmentation plus rapide de VE/ VO2
(deuxième rupture également visible)
- Le rapport VE/VCO2 diminue dès le début puis rupture de la pente :
→ 2e seuil (SV2) qui est une rupture de la pente du rapport VE/VCO2, avec ensuite une augmentation de ce rapport car le débit ventilatoire augmentera de manière plus importante pour compenser le pH après le seuil d’inadaptation ventilatoire que la VCO2.
Autre représentation :
- VO2 augmente linéairement au cours de l’exercice - VCO2
- VE
→ identification des ruptures des pentes SV1 et SV2 sur la courbe du débit ventilatoire, pente visible aussi sur la courbe de consommation du CO2 (VCO2)
Page 19 sur 19 i) Seuils ventilatoires hypothèse classique :
• SV1 : - ↗ production de CO2
- Stimulation des centres respiratoires - ↗ VE et VCO2
• SV2 : système tampon saturé
- ↘pH
- Stimulation des centres respiratoires - ↗ VE
Ces seuils ventilatoires sont des hypothèses classiques...
Qui sont probablement fausses ! Dans la maladie de Mc Ardle (déficience en myophosphorylase empêchant la production d'acide lactique donc les lactates ne montent pas) où on voit quand même les mêmes ruptures de pentes que celles chez un sujet sain.
Le prof n’a pas eu le temps de parler des adaptations barométriques, si ça vous intéresse son diaporama sera disponible en ligne mais il n’y aura pas de questions dessus aux partiels.
33- ABD 34- AC
