Comportement et choix
des aliments
Le comportement alimentaire désigne l'ensemble des conduites d'un individu vis-à-vis de la consommation d'aliments. Ces conduites englobent non seulement les différentes modalités de consommation alimentaire (rythmes de consommation au cours de la journée et des repas, proportions des différents aliments et boissons consommés) mais aussi l'approvisionnement, le stockage et la préparation des aliments.
En effet, la prise alimentaire est un comportement complexe qui
assure la consommation périodique de substances sources d’énergie et de
nutriments tirées de l’environnement. Elle participe de façon essentielle à
plusieurs mécanismes homéostatiques (maintien de la glycémie ;
régulation du bilan d’énergie) qui réalisent la stabilité du milieu intérieur
assurant à l’animal (ou à l’homme) une vie autonome.
Consommer des aliments permet, en plus d’apporter de l’énergie, de renouveler les matériaux de notre organisme ou de construire de nouvelles cellules dans un organisme en croissance.
-Les besoins matériels correspondent aux besoins en eau, sels minéraux, protides, lipides et vitamines.
-Les apports en protides et lipides doivent correspondent
qualitativement et quantitativement à nos besoins car il existe des acides aminés et acides gras essentiels que l’organisme ne peut synthétiser.
- L’alimentation doit donc être diversifiée afin d’apporter tous les
éléments nécessaires
La ration alimentaire
a) Structure d’une ration alimentaire équilibrée
Répartition de la ration au cours des repas Répartition de la ration dans la journée
CHAPITRE I : LES DETERMINANTS DU
COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
La prise de nourriture chez tout homme est réglée à la fois par un système physiologique complexe qui régule la faim et la satiété et en même temps par des normes sociales qui vont intervenir sur le rythme des repas et la composition des menus.
De nombreux modèles ont été proposé dont le plus étudié demeure le
modèle POS, dans lequel de nombreuses variables sont impliquées et
susceptibles d’orienter les attitudes et comportements des individus : les
caractéristiques de la personne elle-même (P), les attributs de l’objet (O),
et les facteurs d’environnement ou de situation (S).
Les déterminants des comportements alimentaires selon le
modèle POS
1. Propriétés de l’aliment « O »
LA SATIÉTÉ
• L’état de la protéine (entières, hydrolysées ou mélange d’AA, peptides, transformées) pourrait influencer sa digestion et son absorption: la vidange gastrique, l’absorption intestinale des AA et la production d’hormones ou peptides gastro-intestinaux
• protéines lentes ou protéines rapides Protéines
• les aliments à fort IG augmentent l’appétit et favorisent un apport
énergétique excédentaire, tandis que les aliments à faible IG diminueraient la sensation de faim et favoriseraient la perte de poids
Glucides
• les aliments à fort IG augmentent l’appétit et favorisent un apport
énergétique excédentaire, tandis que les aliments à faible IG diminueraient la sensation de faim et favoriseraient la perte de poids
Lipides
• augmentation de la satiété, une diminution de la sensation de faim et une réduction de l’apport calorique
Fibres
les perceptions sensorielles
1. Propriétés de l’aliment « O »
Les propriétés sensorielles agissent sur le comportement pré-ingestif (sélection des aliments, initiation de l’ingestion) et constituent l’information qui permet à l’individu d’identifier l’aliment et de le reconnaître, de créer des attentes, et
d’anticiper le plaisir ou le déplaisir qu’il va procurer en relation avec ses expériences alimentaires :
l’aspect de l’aliment (vision),
son odeur (olfaction ortho-nasale),
sa texture (vision, toucher, proprioception) ,
ses sons (ouïe).
Présentation d’un aliment
Au moment de l’ingestion
les perceptions sensorielles
1. Propriétés de l’aliment « O »
La saveur
Les saveurs sont perçues au niveau de la langue soit par olfaction directe, soit par rétro- olfaction
L’ancienne théorie des
papilles gustatives
La réalité
Les papilles gustatives expriment les protéines réceptrices des
molécules sapides. L’identification de ces récepteurs dans les
années 2000 a grandement contribué à une meilleure
compréhension des premières étapes moléculaires de la
perception gustative. Les premiers à avoir été mis en évidence
sont les récepteurs aux saveurs amère, sucrée et umami, puis
les récepteurs aux saveurs acide et salée. On distingue deux
types de chimiorécepteurs : des canaux ioniques, qui
permettent l’entrée d’ions dans la cellule, et des récepteurs
de type récepteurs couplés aux protéines G (RCPG), qui
transmettent le signal sans autoriser l’entrée des molécules
sapides dans la cellule
les cinq familles de récepteurs gustatifs
Au moment de l’ingestion
les perceptions sensorielles
1. Propriétés de l’aliment « O »
Forme et texture de l’aliment
La forme de l’aliment : solide/semi-solide/liquide module la prise alimentaire. La forme liquide conduit à une plus grande prise énergétique.
L’augmentation de la viscosité est clairement liée à une diminution de la prise alimentaire et une augmentation de la satiété
2. facteurs d’environnement ou de situation (S)
Plusieurs aspects de l’environnement qui parfois n’ont rien à voir avec l’aliment ou la nutrition sont susceptibles d’affecter les choix alimentaires.
Niveau socio-économique
les choix alimentaires se font davantage sur des bases sensorielles et affectives dans les classes défavorisées, tandis que les préoccupations de santé l’emportent dans les classes les plus élevées.
L’environnement urbain
La multiplication des sources facilement accessibles de produits alimentaires est susceptible de stimuler la consommation, et en particulier la consommation en dehors des principaux repas et de favoriser le choix d’aliments faciles à consommer, ne demandant pas de préparation. Ces aliments sont souvent de densité énergétique élevée, et permettent une consommation rapide en tous lieux et en tout temps.
Le contexte socio-culturel
la taille de la ration ingérée au cours d’une consommation dépend du nombre de personnes présentes à cet épisode alimentaire et le lieu de consommation (à table, au bureau, au
restaurant, dans la voiture, dans l’avion, etc.)
Le marketing
Le secteur agro-alimentaire représente le principal annonceur publicitaire et la largeur de l’offre est exceptionnelle .
3. Les facteurs individuels (P)
Les variables psychologiques La restriction cognitive
La "désinhibition" ou impulsivité alimentaire
La vulnérabilité à la stimulation alimentaire présente dans l’environnement
Cognition et attention
Mémoire
Emotion
Stress
Les variables biologiques et physiologiques
3. Les facteurs individuels (P)
Dépenses énergétiques et grossesse et allaitement L’homéostasie
Composantes de la dépense énergétique totale
La dépense énergétique totale et la DER augmentent de façon mesurable à partir du sixième mois de grossesse pour dépasser d'environ 20 % les niveaux préconceptuels de dépense énergétique (+ 280 à + 380 kcal par jour). Concernant l’allaitement, Le volume de lait produit quotidiennement dans les dix premiers mois d'allaitement est de l'ordre de 750 g par jour.
Volume et composition du lait maternel sont peu sensibles à l'état nutritionnel de la mère. La prise alimentaire moyenne des femmes augmente au cours de l'allaitement (+ 70 à + 380 kcal par jour) mais cette augmentation ne suffit pas à compenser le coût énergétique de l'allaitement (environ 500–600 kcal par jour lors de l'allaitement exclusif).
Organe Contribution
Au poids corporel Au métabolisme de base
Foie 3 % 21 %
Cerveau 2 % 19 %
Cœur 1 % 9 %
Reins ˂ 1 % 8 %
Tube digestif 2 % 1 %
Tissu adipeux 21 % 3 %
Muscle 40 % 21 %
Reste 30 % 18 %
Totale 100 % 100 %
Contribution des différents organes au métabolisme de base
Homme Femme Formule de Harris
et Benedikt
664.7 +5.01T+13.5 x P – 6.75A 655.1 + 1.85 T + 9.96 P – 4.88 A
Estimation : -Sujet normale -Maigreur
-Obésité
P x 24.0 P x 30.8 P x 22.0
P x 22.5 P x 30.0 P x 20.7 Dépense énergétique de repos (DER) en Kcal
T = taille en cm ; P = poids en Kg ; A= âge en années.
CHAPITRE II : RÉGULATION DE
COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
Selon Claude Bernard :
"Manger est l’acte le plus banal qui soit. La prise alimentaire est un comportement dont l’évidente finalité biologique est de maintenir la constance de milieu intérieur (l’homéostasie) indispensable à la vie autonome"
• Le comportement alimentaire a pour but de fournir la quantité d’énergie nécessaire à la survie
• Alternance de deux états successifs : la faim et la satiété
• Il fait partie des processus homéostatiques constances des réserves énergétiques
• différences entre les consommations chez les êtres humains (sédentaires ou non)
• Le comportement alimentaire est un puissant
motivateur de comportements
Le comportement alimentaire désigne l’ensemble des conduites d’un individu vis-à-vis de la consommation d’aliments
Le contrôle de la prise alimentaire est sous l’influence de nombreux
facteurs de différente nature allant de l’état physiologique des individus aux facteurs psychologiques et environnementaux
Physiologiquement, le comportement alimentaire résulte de l’intégration de signaux multiples (nerveux, hormonaux, métaboliques) convergeant vers des zones spécifiques du système nerveux central pour y être intégrée.
Ces informations d’origine nutritionnelle conditionnent à la fois le choix des aliments à consommer (préférence ou aversion) et les déterminants de la prise alimentaire : initiation (faim), durée (rassasiement) et intervalle entre les repas (satiété).
Les régulations homéostatiques mises en jeu sont donc essentielles pour adapter les apports caloriques aux besoins énergétiques de l’organisme
Les déterminants de la prise alimentaire
La faim apparaît lorsque les apports en énergie sont insuffisants pour couvrir les besoins de l’organisme.
Elle peut être ponctuelle, comme la faim ressentie entre deux repas ;
elle peut être prolongée lors d’un jeûne total, ou lorsque les apports sont chroniquement insuffisants.
Dans l’alternance quotidienne des repas et des périodes de satiété, la faim est ressentie comme un ensemble de sensations physiques plus ou moins intenses dans
lesquelles l’aire gastrique joue un rôle important.
Le rassasiement désigne les processus qui agissent pour réduire ou mettre fin au sein de manger un repas et l'état associé à ce sentiment .
Il est généralement évalué par le volume ou le poids des aliments consommés et de son énergie et de la composition en macronutriments
La satiété se réfère à la réduction de la faim et la
cessation de l'alimentation qui en général marque la fin d'un repas, et représente l'interaction des événements psychologiques, physiologiques et métaboliques
l’absence de motivation alimentaire, qui caractérise les périodes interprandiales.
Description d’un épisode de prise alimentaire.
Il comprend trois phases:
une phase pré-ingestive caractérisée par la sensation de faim,
une phase prandiale correspondant à la
période de prise alimentaire et au processus progressif de rassasiement,
une phase post-prandiale, caractérisée par
l’état de satiété dont la durée est variable.
La Figure présente une courbe cumulative de consommation alimentaire au cours d’un nycthémère chez un rat de laboratoire. Une faible consommation de jour (phase d’inactivité de l’animal) contraste avec une consommation plus importante de nuit, constituée par plusieurs « repas » (phases ascendantes de la courbe), séparés par des périodes de satiété (phases horizontales de la courbe).
RÉGULATION DE LA FAIM /
satiété
L’appétit et la prise alimentaire sont régulés à deux niveaux principaux : au niveau périphérique et au niveau central.
Au niveau périphérique, de nombreux peptides, orexigènes et anorexigènes entrent en jeu (Tableau 1).
Au niveau central, trois grandes structures principales permettent de réguler le comportement alimentaire : l’hypothalamus, les noyaux du tractus solitaire et l’aire tegmentale ventrale.
Cette régulation est à la fois homéostasique, c’est-à-dire dans le but de maintenir les différentes constantes du milieu intérieur proches des valeurs normales et hédonique, c’est-à-dire liée au plaisir.
Tableau 1 : Principaux signaux, centraux et périphériques, impliqués dans la régulation de la prise alimentaire et de l’expression de l’appétit
A. Régulation périphérique
L’appétit et le comportement alimentaire sont régulés par des peptides, pour la plupart sécrétés par la
paroi du tractus digestif.
En effet, après le repas, le bol alimentaire arrive dans le système digestif et stimule des mécanorécepteurs de la paroi gastrique couplés à des protéines G en la distendant.
Cela provoque la sécrétion de nombreux peptides
(Tableau 2) et hormones anorexigènes qui entraînent
la satiété et diminuent le prise alimentaire.
Au contraire, quand le tractus digestif est vide, la ghréline, hormone orexigène favorisant la prise alimentaire, est sécrétée. Ces peptides
empruntent la voie du nerf vague pour arriver jusqu’au système nerveux central (SNC) .
Certains autres peptides ne sont pas sécrétés par
la paroi du tube digestif comme la leptine ou
l’apeline mais par le tissu adipeux.
Tableau 2 : Les peptides gastro- intestinaux et adipeux qui
influent sur la satieté et la prise alimentaire
En gras : les peptides sécrétés par le tissu adipeux D’après (Strader and Woods 2005).
Les entérocytes endocrines (aussi appelés « cellules- L ») sécrètent souvent plusieurs peptides.
Par exemple, la synthèse du peptide PYY3-36 est localisée dans les mêmes cellules du colon que le GLP-1 ou encore que la CCK.
Au contraire, les cellules synthétisant de la sérotonine ne synthétisent quasiment jamais PYY3-36, GLP-1 ou CCK.
Deux types d’entérocytes existent donc
On peut classer les différents signaux initiés par les peptides en deux catégories:
*
Premièrement, les signaux toniques, qui donnent une idée des besoins énergétiques sur le long terme (notamment initiés par la leptine).
* deuxièmement les signaux épisodiques, dûs à
une prise alimentaire récente, qui génèrent des
données à court-terme sur la satiété (ghréline
et l’ensemble des autres peptides anorexigènes
excepté la leptine)
réponse à court terme:
relayée par peptides intestinaux et nerf vague
en fonction de distension, motilité, facteurs chimiques (H+), nutriments,…
-
Satiété relayée par cholecystokinine (CCK), GLP-1, PYY, ..
-
Faim relayée par ghréline, oréxines, endocanabinoides,..
réponse à long terme:
-
Leptine sécrétée par tissu adipeux en fonction des réserves
- insuline (pancréas)
- informations métaboliques provenant du foie
Les peptides périphériques permettent de
maintenir le poids corporel malgré les variations journalières des apports et des dépenses
énergétiques
Une fois ces peptides arrivés au niveau central, d’autres peptides sécrétés par les centres
régulateurs du système nerveux central prennent
le relai.
B. Régulation centrale
La régulation centrale est à la fois homéostasique et hédonique.
Actuellement, plus de cinquante molécules, sécrétées par l’hypothalamus et d’autres structures régulatrices du comportement alimentaire du SNC , sont connues.
Ces molécules agissent sur l’alimentation et sur le
poids corporel
Figure 1 : Localisation des trois grandes structures centrales régulatrices du
comportement alimentaire
Les axes intestin/cerveau et tissu adipeux / cerveau
Les peptides périphériques libérés par les cellules intestinales agissent sur le SNC soit directement, soit par l’intermédiaire du nerf vague : c’est ce qu’on appelle l’axe intestin / cerveau.
Les peptides anorexigènes libérés par les
cellules du tissu adipeux suivent le même
chemin vers le SNC
Figure 2 : Le fonctionnement de l'axe entre
les organes de régulation périphériques et
le SNC
Les nutriments absorbés dans le système
digestif activent des récepteurs couplés à des protéines G présents à la surface des cellules L.
Ces récepteurs sont composés de sept domaines transmembranaires. Ils sont aussi appelés
récpeteurs GPR119.
Ils font parti de la famille des récepteurs couplés aux protéines G sensibles aux
nutiments. Ils sont activés par de nombreux
ligands. La protéine G liée au récepteur change
alors de conformation et s’en détache.
Cela entraîne alors une cascade de signaux
aboutissant à la synthèse de peptides tels que la cholécystokinine, le peptide YY ou encore la
ghréline.
Les adipocytes sécrètent quant à eux la leptine et l’apeline.
Tous ces peptides vont agir sur le SNC de deux
manières possibles: La première est une action sur le tronc cérébral via le nerf vague; La seconde
consiste à agir directement sur le tronc cérébral et
l’hypothalamus.
L’hypothalamus
C’est le coeur de la régulation centrale du comportement alimentaire.
Composé principalement de trois noyaux :
Le noyau arqué (ARC) est une structure dite « de premier ordre » pour le traitement des signaux de satiété.
Le noyau paraventriculaire (PVN)
* et le noyau ventromédial (VMN) en sont des structures
secondaires
Section frontale montrant les positions respectives des différents noyaux : ARC noyau arqué. VMH hypothalamus ventromédiane. PVN noyau
paraventriculaire, LHA hypothalamus latéral.
a) Le noyau arqué (ARC)
Figure 3 : Structure du noyau arqué (ARC)
ARC : noyau arqué ; NPY : neuropeptide Y ; AgRP : « agouti related protein » ; POMC : proopiomélanocortine ; α-MSH : hormone alpha stimulante de la mélanocortine
Il contient deux types de neurones différents : les premiers entraînant un effet orexigène, les seconds un effet anorexigène
Les neurones orexigènes sont les neurones à neuropeptide Y (NPY) et à « agouti related protein » (AgRP)
Les neurones à proopiomélanocortine (POMC) ont un effet anorexigène grâce à leur production de l’hormone alpha stimulante de la mélanocortine (α-MSH) et du régulateur à la transcription de cocaïne et d’amphétamines (CART). Ils activent directement les récepteurs à la mélanocortine MC3-R et MC4-R.
Les neurones NPY/AgRP exercent un tonus inhibiteur sur les neurones POMC
Des expérimentations menées chez la souris ont
montré que les sujets obèses avaient un plus fort taux d’AgRP circulant que les sujets ayant un
poids corporel inférieur. Le taux de d’AgRP
circulant va donc de pair avec le poids corporel
Le système à la mélanocortine est relativement complexe . Il se compose des différents noyaux de l’hypothalamus; Ce système est anorexigène : de nombreuses études menées chez l’animal
prouvent que si l’on élimine ne serait-ce qu’un
composant de cette voie, l’animal développe
une forte obésité
L’α-MSH et CART produits par les neurones POMC vont activer les récepteurs à la mélanocortine MCR-3 et MCR-4.
Au contraire, l’AgRP est un antagoniste de MCR-4.
Les neurones AgRP/NPY vont aussi inhiber
directement les neurones POMC, les empêchant d’aller activer les récepteurs à la mélanocortine.
En parallèle, les neurones POMC vont activer les noyaux vendromédial, paraventriculaire et
latéral de l’hypothalamus alors que les neurones
à NPY/AgRP vont les inhiber.
b) Le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus (PVN)
Il a pour fonction d’intégrer de nombreux signaux et de communiquer avec le tronc cérébral pour réguler le comportement alimentaire. Ces
signaux viennent notamment de l’ARC (à la fois
des neurones POMC et des neurones AgRP/NPY)
c) Le noyau ventromédial (VMN)
Il est sensible aux apports de glucose et la leptine agit directement sur le Ventromedial
Il est strictement relié avec l’hypothalamus latéral. Cette relation permet d’agir à la fois sur les dépenses
énergétiques mais aussi sur la prise alimentaire, et notamment sur la taille et la fréquence des repas
Les noyaux du tractus solitaire (NTS)
situés dans la partie bulbaire du tronc cérébral. est relais du système nerveux central des informations provenant du système digestif. La plupart de ces informations
arrivent par le nerf vague.
La stimulation des neurones du NTS provoque la satiation, c’est-à-dire l’arrêt de l’alimentation qui entraîne la fin de la prise alimentaire
L’aire tegmentale ventrale (VTA)
C’est au niveau de l’aire tegmentale ventrale qu’est située la composante hédonique qui rentre en jeu dans la régulation du comportement alimentaire
La composante hédonique de la prise alimentaire correspond à tout ce qui se rapporte au cinq sens : l’odeur, l’apparence, le goût des aliments et bien d’autre encore. Si l’aliment nous plaît, cette composante est augmentée, et si au
contraire il ne nous plaît pas, elle est diminuée. Des facteurs environnementaux tels que le stress entrent en jeu dans cette régulation
Ce système, aussi appelé système de récompense, entraîne la libération de
dopamine (DA). Il communique avec l’hypothalamus latéral pour réguler la prise alimentaire en levant l’inhibition présente sur les neurones orexigènes grâce à l’action de la dopamine
La leptine, tout comme la ghréline agit directement sur le VTA pour moduler la libération de dopamine.
II. Les peptides orexigènes et anorexigènes
La Ghréline
C’est Le principal peptide orexigène , C’est le seul peptide orexigène sécrété par les organes de régulation
périphérique connu
Elle est principalement sécrétée par l’estomac mais aussi par la première partie de l’intestin grêle.
Sa cible est le récepteur du sécrétagogue à l’hormone de croissance (GHS-R).
La ghréline agit à la fois sur les systèmes de régulation hédonique et homéostatique pour augmenter la prise alimentaire
Des expérimentations menées chez l’humain ou le rongeur montrent que la
ghréline augmente la faim et la prise alimentaire. Sa sécrétion débute donc pré- prandium et se stoppe juste après le repas entraînant la disparition du signal de faim
La ghréline est issue du clivage de la proghréline. La ghréline correspond à la partie N-terminale de la proghréline composée de 28 acides aminés (Aa). La partie C-terminale restante correspond à l’obestatine
Une fois produite par les cellules de l’estomac, la ghréline a besoin de subir une modification afin qu’elle puisse remplir ses fonctions physiologiques.
Cette modification consiste à lui ajouter un groupement chimique particulier (dit groupement octanoyle).
Elle est réalisée par une enzyme appelée « ghréline O-acétyltransférase » ou plus simplement GOAT
La ghréline possède une sérine octanoylée en position 3
L’acyl-ghréline
La ghréline est le seul peptide découvert à ce jour chez les animaux nécessitant d’ête octanoylée par O-acylation pour avoir une activité endocrine.
C’est la sérine 3 de la ghréline qui est octanoylée par GOAT avec un octanoate, c’est-à-dire un acide gras comprenant huit carbones
C’est ainsi qu’est produite l’acyl-ghréline. Sans cette
octanoylation, la ghréline n’est pas reconnue par ses
récepteurs et est donc inactive
Mode d’action de le ghréline
La ghréline agit à différents niveaux sur le système nerveux central
1) Sur l’hypothalamus et notamment sur le noyau arqué en activant les neurones NPY/AgRP
2) Sur le tronc cérébral via le nerf vague
3) Sur l’aire tegmentale ventrale pour augmenter la libération de dopamine qui a un effet orexigène
Le principal lieu d’action de la ghréline reste le noyau arqué de l’hypothalamus où elle active les neurones NPY/AgRP grâce à leurs récepteurs GHS- R1, qui ont une action orexigène. Elle agit aussi en inhibant les neurones POMC et leur action
anorexigène
Des études menées sur les rats ont montré que la
ghréline agissait aussi sur le système de récompense du VTA.
Son action augmente la prise alimentaire et favorise
la consommation d’aliments fortement palatables
(riches en graisses et en sucres)
Schéma récapitulatif de la synthèse de la ghréline et de son mode d'action sur le système nerveux
central
Les effets de l’âge sur la ghréline
En général, le vieillissement est associé avec une baisse de l’appétit et de l’alimentation, ce qui à terme peut entraîner des problèmes de mortalité. Plusieurs facteurs sont impliqués dans ce phénomène, comme par
exemple la diminution de la perception sensorielle qui réduit l’attraction par la nourriture
Aussi, des études menées sur les souris, on note un taux d’acyl-ghréline plus élevé chez les sujets âgés que chez les plus jeunes, ce qui devrait
normalement accroître la prise alimentaire.
Dans cette même étude, on note qu’une souris âgée stimulée par de l’acyl-ghréline ne réagit pas alors que chez les sujets plus jeunes, cela entraîne la prise alimentaire. En conclusion, on peut voir
que la baisse d’appétit chez les sujets âgés ne
vient pas d’une sous-production de ghréline,
puisqu’elle augmente, mais d’une baisse de
sensibilité des récepteurs à le ghréline
Les peptides anorexigènes A) La leptine
La leptine est l’un des grands régulateurs du comportement alimentaire. Elle a un effet
anorexigène. La leptine est synthétisée par les adipocytes dans le but de maintenir le corps à un poids constant.
Elle est sécrétée en strictes proportions avec la
masse graisseuse corporelle : quand on maigrit,
la synthèse de leptine diminue, alors que quand
on grossit la synthèse de leptine augmente
la leptine fournit à l’hypthalamus les informations concernant les réserves graisseuses mais aussi les apports énergétiques. C’est ainsi que sa sécrétion augmente après le repas.
Elle agit sur les neurones de l’ARC dans l’hypothalamus mais aussi sur les neurones dopaminergiques du VTA
Ses différentes cibles et ses actions
leptine agit sur les neurones de l’ARC de l’hypothalamus pour diminuer la prise alimentaire et sur les récepteurs à la dopamine pour inhiber le système de récompense.
Elle aide aussi à répondre aux signaux indiquant la
satiété en inhibant l’activité des neurones à sérotonine dans le tronc cérébral
b) La cholécystokinine (CCK)
La cholécystokinine (CCK) est sécrétée par les entérocytes du duodénum et du jéjénum suite à l’arrivée d’aliments dans l’intestin grêle. Il est aussi sécrété par les mêmes cellules que celles qui sécrètent PYY3-36, les
cellules L
La CCK diminue la prise alimentaire : c’est un peptide anorexigène, elle va de l’intestin au SNC, et plus particulièrement au NTS, par le nerf vague
De nombreuses recherches ont établi que ce peptide était celui de la satiété et de la fin de repas
Mode d’action
La CCK va jusqu’au NTS par l’intermédiaire du nerf vague puis affecte l’hypothalamus pour produire son effet anorexigène. Les neurones du NTS possèdent les isoformes A du récepteur à la CCK
Il agit aussi mécaniquement au niveau local en augmentant les signaux de distension de l’estomac et de l’intestin grêle perçus par l’hypothalamus, Il agit aussi mécaniquement au niveau local en augmentant les signaux de distension de l’estomac et de l’intension grêle perçus par l’hypothalamus
Les récepteurs à la CCK qui régulent le comportement alimentaire sont les récepteurs CCK-1. On les retrouve massivement dans le NTS mais on en retrouve aussi dans l’hypothalamus, ce qui indique que la CCK doit
certainement aussi agir directement sur ce dernier, sans passer par le tronc cérébral
La stimulation des récepteurs CCK1 entraîne la libération de PYY, qui est aussi un peptide anorexigène, et empêche la libération de ghréline, elle
aide aussi à la vidange intestinale et à la sécrétion d’enzymes pancréatiques et de bile dans le duodénum ce qui facilite la digestion
C) Le peptide YY (3-36) (PYY3-36)
Le peptide YY existe sous deux formes : PYY1-36 et PYY3-36. La forme jouant sur la régulation alimentaire est PYY3-36.
• Le PYY3-36 est sécrété après la prise alimentaire par les cellules sécrétrices de l’iléon et du colon.
• Son taux plasmatique commence à augmenter dès 15 minutes après avoir commencé à manger et reste élevé pendant
plusieurs heures après le repas.
• libération proportionnelle à l’apport énergétique du repas.
• Il réduit la prise alimentaire et le poids corporel en procurant
une impression de satiété sur le long terme.
• PYY fait partie de la famille des protéines « PP fold ».
Ce sont des peptides de 36 Aa qui possèdent tous une structure tertiaire en « PP fold ». Leur extrémité C- terminale doit être amylée pour que ces protéines aient une activité biologique.
• Le peptide YY a une homologie d’environ 70% avec le NPY, membre de sa famille, qui est aussi un peptide anorexigène, mais qui agit au niveau central.
• Il existe cinq récepteurs à PYY. Le NPY3-36 a une
forte affinité pour le récepteur Y2, que l’on retrouve
principalement sur l’ARC.
Modes d’action
1)Le PYY3-36 active les récpeteurs Y2 des neurones NPY dans ARC.Cela leur permet d’inhiber les neurones
NPY qui relâchent alors leur inhibition sur POMC.
C’est la voie principale. Il va aussi au NTS via le nerf vague, et agit ensuite sur l’ARC.
2)PYY3-36 agit localement pour réguler la vidange gastrique et la motilité intestinale.
3)Quand la concentration de PYY3-36 est très forte, il ne contrôle plus le comportement alimentaire par le système homéostasique mais par le système
hédonique, via le système de récompense.
Grâce à toutes ces actions, le PYY3-36 diminue la prise alimentaire. Des études menées sur des souris transgéniques où PYY est surexprimé ont montré qu’il avait un effet diminuant l’appétit sur le long terme.
