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(MRC) Maladie Rénale Chronique

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Academic year: 2022

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(1)

Maladie Rénale Chronique (MRC)

Ramdani B

benyounsramdani@gmail.com

(2)

I- DEF da la MRC.

PLAN

(3)

La Maladie Rénale Chronique

DEFINITION :

Toutes les situations où les reins sont affectés, avec le potentiel:

de causer la perte progressive de la fonction rénale ou d’entraîner les complications résultant de la réduction de la fonction rénale.

Elle est classée en 5 stades ; La classification est basée sur 3 éléments:

-une bonne évaluation de la fonction rénale: DFG(débit de filtration glomérulaire)

- la présence ou non des marqueurs de la maladie rénale

- et la durée d’évolution, qui doit supérieure ou égale à 3 mois pour ne pas confondre avec une IRA

(4)

Classification de la MRC

(5)

Marqueurs de la MRC

National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis2002; 39(2 Suppl 1):S1–S266

Les Marqueurs de la MRC

• Albuminurie: micro et macroalbuminurie

• Hématurie: sup à 10.000 GR/ml d’urines

• Leucocyturie: sup à 10.000 GB/ml d’urines

• Examens radiologiques : anomalies radiologiques du rein

• Biopsie rénale: atteintes histologiques

(6)

Cadre nosologique de la MRC

Perte rénale LésionsDFG

Estimation du débit de filtration glomérulaire

• Formule de Cockroft & Gault

• Formule MDRD

• Formule CKD-EPI

Cockcroft DW, Gault MH. Nephron 1976; 16: 31-41.

Levey A.S. & al. Ann Intern Med 2006;145(4):247–54.

Levey A.S. & al. Ann Intern Med. 2009 May 5; 150(9): 604–612.

(7)

DFG > 60 ml/min/1.73 m²  130 ml/min/1.73 m²

Nécessité de marqueurs de la MRC

Concept de la maladie rénale chronique

L’insuffisance rénale chronique est définie par DFGe ≤ 60 ml/min/1.73m² pendant plus de 03

mois  avec ou sans marqueurs de MRC : 3éme

stade MRC

(8)

I- DEF da la MRC

II-Cas clinique + Données épidémiologiques

PLAN

(9)

Financement de la dialyse par l’AMO 2016*

4%

9%

30%

24%

33%

Distribution des ALD

IRCT Cancers

Hypertensio n

Diabète Autres

26,40

%

24,00 11,70 %

% 10,70

%

27,20

%

Distribution des dépenses pour ALD

IRCT Cancers

*: ANAM, 2016, Données non encore validées par CA

986 994 000 MAD

(10)

CAS CLINIQUE

(11)

CAS CLINIQUE

• Monsieur Rachid R, âgé de 50 ans , originaire et habitant Meknes est admis au service de néphrologie pour syndrome œdémateux intéressant le visage et les membres inférieurs avec à la BU 3 croix de protéine , pas de sang ni de glucose , la mesure de la pression artérielle montre HTA à 180/95 MM hg.

Le dosage de la créatinine et de l’urée plasmatiques fait en urgence montre un taux d’urée à 0,45gr/l et une créatinine à 13 mg/l avec une protéinurie à 3 gr/j et une hypoprotidémie à 51gr/l et hypoalbuminémie à 27gr/l .

• Dans les antécédents du patient , on trouve la notion de

diabète de type II , sous ADO , évoluant depuis 7 ans et une HTA depuis 5 ans, On note également que la protéinurie a été retrouvée il y’a 4 mois par un généraliste lors d’une

consultation pour le même motif et qu’il a été mis sous

diurétique pendant un mois.

(12)

Cas clinique

• Monsieur Rachid R , a-t-il une MRC ? Si oui , quel est le stade de sa MRC?

• Qu’elles sont les éléments en faveur A/Le diabète évoluant depuis 7 ans B/L’HTA évoluant depuis 5 ans

C/L’existence d’une protéinurie depuis 3 mois D/Le taux de créatinine plasmatique à 13 mg/l E/ La présence d’une hypoprotidémie et

hypoalbuminémie

(13)

Cas clinique

• Monsieur Rachid R , a-t-il une MRC ? Si oui , quel est le stade de sa MRC?

• Qu’elles sont les éléments en faveur A/Le diabète évoluant depuis 7 ans B/L’HTA évoluant depuis 5 ans

C/L’existence d’une protéinurie depuis plus de 3 mois

D/Le taux de créatinine plasmatique à 13 mg/l E/ La présence d’une hypoprotidémie et

hypoalbuminémie

(14)

• Évaluation de la FR par mesure du DFGe:72ml/mn/1.73m2

• Quel est le stade de la MRC chez Mr

R.R

(15)

 La PBR confirme l’atteinte rénale

Néphropathie diabétique avec:

4 glomérules / 15 en pain à cacheter

Fibrose interstitielle +

estimée à 30%

(16)

Données Epidémiologiques

(17)

Prévalence de la MRC

1,4%

2,7%

8,5%

25-40 ans

41-55 ans

56-70 ans

Totale corrigée

2,9%

(18)

Prévalence de l’IRC

(e-DFG < 60 ml/min/1,73 m²)

0,5

%

1,3%

6,6%

25-40 ans

41-55 ans

56-70 ans

Totale corrigée

1,6%

(19)

Données épidémiologiques

Au Maroc : Résultats de l’étude MAREMAR menée par

Ministère de la santé

Société Marocaine de Néphrologie

Organisation Mondiale de Santé

Société Internationale de Néphrologie

Pays étrangers :

France 10%

Etats-Unis 11%

Hollande 10.5%

2,9% soit environ

500.000 patients sont porteurs de la MRC en 2013

Population générale

(20)

La MRC est :

Fréquente

Silencieuse

La prise en charge de la MRC

Passe automatiquement par un dépistage ciblé dans la population à risque

A pour but d’éviter ou de retarder le

passage au stade terminal de la MRC

nécessitant un traitement par dialyse ou

greffe rénale

(21)

I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique

II- DEF da la MRC

III-Cas clinique + Données épidémiologiques IV- Population à risque…….

PLAN

(22)

La population à risque de développer une MRC

Facteurs de risque :

Diabète

HTA

Obésité > 30 Kg/m2

Prématurité

Maladie cardio-vasculaire

Age sup à 60 ans???

Antécédents familiaux de diabète, d’HTA ou d’insuffisance rénale chronique

Uropathies obstructives

Maladie de système

Médicaments néphrotoxiques

Bas poids de naissance < 2.5 Kg

Episodes d’insuffisance rénale aiguë

(23)

Comment dépister la MRC chez

les patients à risque?

(24)

ALBUMINURIE par BU

‒ Oui  Albuminurie des 24h

‒ Non  Microalbuminurie chez le diabétique

Hématurie, Leucoyturie ?

‒ Oui  ECBU

Créatininémie

- DGF estimée par formule MDRD

Rechercher systématiquement une maladie

rénale chronique chez les patients à risque

(25)

I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique

II- DEF da la MRC

III-Cas clinique + Données épidémiologiques IV- Population à risque et dépistage

V-Risque cardiovasculaire au cours de la MRC

PLAN

(26)

La dysfonction rénale modérée est très fréquente

Stade Description

DFG

(ml/min/1/7 3 m2)

Prévalence Est.

USA

Prévalence Est.

GRONINGEN 1 Albuminurie, DFG normal

or  > 90 3.3% 1.3%

2 Albuminurie,

légère du DFG 60 - 89 3.0% 3.8%

3 modérée du DFG 30 - 59 4.3% 5.3%

4 sévère du DFG 15 - 29 0.2% 0.1%

5 IRT < 15 or TRR 0.1% 0.0%

Total 11.0% 10.5%

Coresh et al; Am J Kidney Dis 2004 De Zeeuw et al; Kidney Int; in press K/DOQI Clinical Practical Guidelines

Am J Kidney Dis 2003

(27)

Mortalité cardiovasculaire chez les dialysés, les transplantés et dans la population générale

Transplants (1994-96)

Foley R. Am J Kidney Dis 1998; 32 (suppl3):S112

(28)

Causes augmentant le risque

cardiovasculaire au cours de la MRC

• L’étiologie de la MRC: EX: Diabète, obésité……

• L’albuminurie

• Activation du SRA

• Surcharge Hydro-sodée

• Dyslipidémie

• Anémie

• Malnutrition

• Inflammation

(29)

I- DEF da la MRC

II-Cas clinique + Données épidémiologiques III- Population à risque…….

IV-Risque cardiovasculaire au cours de la MRC V-CAT devant une MRC

PLAN

(30)

CAT Devant une MRC

• 1/Stadifier la MRC en évaluant correctement la Fonction Rénale

• 2/Déterminer la vitesse de progression de la MRC

• 3/Dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale

• 4/Chercher toujours l’étiologie: dépister et traiter l’étiologie pour retarder l’échéance vers l’IRCT

• 5/Intervenir en fonction du stade de la maladie rénale chronique

• 6/Eviter toute intervention pouvant aggraver la FR

(31)

2/Evaluer la vitesse d’évolution

déclin annuel « physiologique » observé après 40 ans :

< 2 ml/min/1,73 m²/an

déclin annuel « modéré » : ≥ 2 et < 5 ml/min/1,73 m²/an

déclin annuel « rapide » : ≥ 5 ml/min/1,73 m²/an

(32)

3/Dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale

• A/Le traitement et le contrôle de l’hypertension artérielle

• B:/Le traitement et le contrôle du diabète

• C:/L’obésité

• D/La lutte contre les infections aiguës, notamment ORL et pharyngées,

• E/La lutte contre les infections chroniques, notamment la tuberculose pulmonaire,

• F/Le conseil génétique dans les maladies héréditaires.

(33)

4/Déterminer les Etiologies de la

MRC

(34)

Causes d’IRCT au Maroc

(Registre Magrédial, Région du Grand Casablanca)

• HTA:19%

• Diabète:17%

• N.Glomérulaire:10%

• Pyélonéphrite Chronique:5%

• Polykystose rénale autosomique dominante:3%

• Causes inconnues:32%

(35)

5/Intervenir en Fonction du stade de la Maladie rénale

chronique

(36)

1/Diagnostic étiologique et traitement de la cause

II/Prise en charge des facteurs de risque rénale et C-Vx: Facteurs pouvant évoluer pour leur propre compte , en aggravant la FR

- Traitement de l’Albuminurie -Traitement de l’anémie

-Traitement de la dyslipidémie

A/Stade I et II

MRC : CAT en Fonction du Stade

(37)

Idem que 1 et II

Diagnostic, prévention et traitement des complications de la maladie rénale, chroniques et des maladies associées

Préservation du capital veineux pour les futurs abords vasculaires

Vaccination contre l’HVB

Stade III

II/MRC : CAT

Orienter vers un néphrologue

Stade IV

(38)

6/Eviter toute intervention pouvant aggraver la FR

• Il faut également devant tout patient présentant une MRC , et quelque soit la cause de sa maladie:

• 1/Moduler avec précision en fonction du niveau de sa fonction rénale , la posologie des médicaments à élimination rénale

2/D’éviter les produits néphrotoxiques: AINS, Produit de contraste iodé, aminosides.

3/D’effectuer un bilan initial afin de repérer une

néphropathie relevant d’un traitement spécifique

(39)

Quand Adresser le patient présentant une MRC chez le néphrologue?

• Devant les éléments suivants , quelque soit le stade de la MRC , il convient d’adresser le

patient au néphrologue pour avis spécialisé et suivi qui pourrait être partagé avec le

généraliste.

(40)
(41)

IRC

(42)

Plan

• I/Définition

• II/Stades

• III/Prévalence

• IV/Pathogénie

• V/Causes d’IRC

• VI/ Diagnostic

• VII/Traitement

(43)

Définition de l’insuffisance rénale chronique

L’insuffisance rénale chronique est définie par DFGe ≤ 60 ml/min/1.73m² pendant plus de 03 mois  avec ou sans marqueurs de MRC : 3°

stade MRC

3 Stades classés en fonction du degré de

baisse du DFG

(44)

Stades de l’IRC

• Stade I: DFG:59-30 ml/mn :IRC Débutante : Stade III de la MRC

• Stade II: DFG:29-15ml/mn :IRC sévère: stade IV de la MRC

• Stade III: DFG inf à 15 ml/mn :stade terminal

de l’IRC

(45)

Prévalence de l’IRC

(e-DFG < 60 ml/min/1,73 m²)

0,5

%

1,3%

6,6%

25-40 ans

41-55 ans

56-70 ans

Totale corrigée

1,6%

(46)

Plan d’action santé, 2008-2012

« Réconcilier le citoyen avec son système de santé »

Axe 3 : Planification et mise en œuvre de plans nationaux spécifiques

3.1. Plan national pour l’accélération de la réduction de la mortalité maternelle et néonatale

3.2. Plans nationaux de prévention et de lutte contre les maladies non transmissibles 3.2.1. Plan national de prévention et de lutte contre le cancer

3.2.2. Plan national de prévention et de lutte contre les maladies cardiovasculaires 3.2.3. Plan national de prévention et de lutte contre le diabète

3.2.4. Plan national de la santé mentale

3.2.5. PLAN NATIONAL DE PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE TERMINALE

3.3. Plan national d’accélération de la lute contre la tuberculose

3.4. Mise en œuvre d’un plan d’information et de communication

Royaume du Maroc Ministère de la Santé

(47)

Causes de l’IRC

32,79%

Diabète HTA

PNC sur lithiase PNC, autres

28,2%

9,18%

5,9%

8,19%

15,74%

Autres Inconnue

Une glomérulonéphrite n’a été retenue que

dans 0.66% des cas

(48)

Diagnostic: 5 étapes

A-Affirmer l’insuffisance rénale.

B-Affirmer son caractère chronique

C-Préciser son stade et son rythme évolutif D-Faire diagnostic étiologique.

E-Rechercher les signes en faveur de l’IRC ou les conséquences de l’IRC

E-Traitement :Néphroprotecteur et thérapies de

remplacement rénal

(49)

A/Première étape : affirmer IR

• bonne évaluation de la Fonction Rénale :

• Formule MDRD: stades: 3,4 ou 5

• Interrogatoire :

• Antécédents

• Délai de 03 mois

• Stadification , pour agir en fonction du stade

(50)

B/Affirmer le caractère chronique de l’IRC

1/ Examen morphologique :

Échographie rénale : taille & échostructure

2/Examens biologiques

:

 a/Anémie normochrome normocytaire arégénérative

 b/hypocalcémie

(51)

C/Préciser le rythme évolutif de la dégradation de fonction rénale

- Dégradation rapide ou lente de la fonction rénale

- Fonction de la nature de la néphropathie et facteurs aigus surajoutés

- Exemples :

- Néphropathie diabétique : perte de 12 ml/min/année - Néphropathie interstitielle : perte de 1 à 2 ml/min/année

(52)

D/4éme étape: diagnostic étiologique

• + facile si stade précoce

• Repose sur:

– anamnèse et examen clinique – échographie rénale

– protéinurie (recueil des 24h ou échantillon)

– sédiment urinaire

(53)

D/4éme étape: diagnostic étiologique

• Parfois sur:

– Histologie rénale:PBR quand l’étiologie n’est pas évidente si les reins ne sont pas atrophiés

– Exploration Radiologique du bas appareil Urinaire

(54)

D-1 En faveur de l’atteinte glomérulaire

Anamnèse :

Contexte de diabète ou antécédents d’infections chroniques(amylose) Antécédents de protéinurie, syndrome néphrotique, hématurie

Biologie : syndrome glomérulaire

protéinurie > 2g/24h ( Albumine +++), hématurie (GR déformés) Clinique :

HTA Imagerie :

Reins petits symétriques, contours réguliers

(55)

D-2 En Faveur de l’atteinte interstitielle

• Anamnèse :

– Antécédents urologiques (uropathie, infection, lithiases), – Prise de médicaments néphrotoxiques (analgésiques)

• Biologie : syndrome interstitiel

– Protéinurie < 1g/24h sans hématurie – leucocyturie aseptique

– acidose hyperchlorémique

• Clinique : HTA tardive

• Imagerie :

– Reins asymétriques bosselés (PNC)

– Reins symétriques et non bosselés (causes toxiques, métaboliques)

(56)

D-3En faveur de l’atteinte vasculaire

• Anamnèse

– Ancienneté et qualité de contrôle de HTA

– Dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARA II – (Sténose artères rénales)

• Clinique:

– Abolition des pouls, souffles , embols de cholestérol, FO

• Imagerie:

– Doppler des artères rénales, ECG, échocoeur

(57)

Anamnèse :

Antécédents familiaux +++, atteinte de plusieurs membres de la famille, Décés dans la famille avec la même symptomatologie.

2 étiologies fréquentes au Maroc :

Polykystose autosomique dominante Syndrome d’Alport

D-4 En faveur de l’Atteinte Hériditaire

(58)

Diabète et HTA

= 1ères causes

Causes d’IRCT au Maroc

( Registre Magrédial, Région du Grand Casablanca)

(59)

Conséquences cardio-vasculaires : HTA, péricardite, insuffisance cardiaque…

Conséquences endocriniennes

 sécrétion d’érythropoéitine d’où une anémie normochrome normocytaire arégénérative.

 formation du calcitriol avec impact sur le métabolisme phosphocalcique (hypocalcémie, hyperphosphatémie ,FGF23 , PTH).

E- Retentissement de IRC

(60)

Troubles de l’élimination des déchets azotés

Urée, Créatinine,  Acide urique

Troubles de l’excrétion de l’eau

pouvoir de concentration-dilution des urines ( polyurie, nycturie)

Troubles de l’excrétion sodée

Rétention sodée en cas d’apports importants (HTA, œdèmes, OAP)

Troubles de l’excrétion du K+

Hyperkaliémie +++ (clairance de la créat < 10 ml / mn)

Troubles du métabolisme acido-basique

acidose métabolique par  élimination d’ions H+

majore l’hyperkaliémie

Démarche Diagnostique

3-Retentissement de IRC

(61)

Retentissement de l’IRC

Manifestations cardiovasculaires :

• HTA :

– précoce (néphropathies vasculaires, glomérulaires, PKAD) – facteur de progression de IRC

– volo-dépendante +++

• Athérosclérose :

– FRV communs : HTA tabac âge diabète…

– FRCV:Anémie,Dyslipidémie,Albuminurie……

• Autres :

– HVG( HTA, anémie)

– Calcifications valvulaires et coronariennes – Péricardite urémique

(62)

Retentissement Biologique

1-Rétention des déchets azotés:

–  urée sanguine –  créatinine

–  Uricémie

2-Troubles hydro-électrolytiques:

– Hyponatrémie (excès d’eau libre, trouble dilution) – Acidose métabolique

– hyperkaliémie

(63)

Conséquences Biologiques de l’IRC

3-Métabolisme phosphocalcique:

 Hyperphosphatémie (DFG<25ml/mn)

 Hypocalcémie

 Témoins remodelages osseux (PTH, PAL)

 Vitamine D active 1-25 (OH)2D32 , 25(OH)D3 4-Désordres hématologiques

Anémie normochrome normocytaire arégénérative (DFG< 40ml/mn)

par déficit Epo, hémolyse, carence martiale

 Thrombopathie troubles de hémostase primaire 5- Déficit immunitaire

(64)

Traitement de l’IRC

(65)

126 0 776

3

32 8

55 3

286 1

46 8 74

7

247 8

199 8 469

0

142 9

273 8

Nombre des patients HD par région

administrative

(27 263, Déc 2017)

Courtoisie de Hocein Dkhissi,05 Février 2018

(66)

Traitement de l’IRC

Comporte 4 volets fonction du stade et de la gravité de IRC:

1- traitement prophylactique 2-traitement conservateur

3- traitement de suppléance

4- transplantation rénale.

(67)

Dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale

• A/Le traitement et le contrôle de l’hypertension artérielle

• B:/Le traitement et le contrôle du diabète

• C:/L’obésité

• D/La lutte contre les infections aiguës, notamment ORL et pharyngées,

• E/La lutte contre les infections chroniques, notamment la tuberculose pulmonaire,

• F/Le conseil génétique dans les maladies héréditaires.

• G/Correction chirurgicale des uropathies malformatives

(68)

Traitement de l’IRC

Traitement conservateur

• Def: Traitement conservateur ou

néphrotection : c’est l’ensemble des moyens médicaux et non médicaux permettant de ralentir la progression de la MRC et de

prendre en charge correctement les

complications de l’IRC .

(69)

Traitement Conservateur de l’IRC

Ralentir vitesse de progression de IRC:

1-contrôle TA et  protéinurie : voir HTA et MRC

2-diététique:

•Apports protidiques: 0,8 à 1g/Kg/j 30 à 35cal/kg/j

3-éviter médicaments néphrotoxiques:

Produits de contraste iodés, Aminosides,

AINS…….

(70)

Prise en charge des complications de IRC:

1-facteurs de risque cardio-vasculaires :

HTA +++

Dyslipidémie : statine

Autres facteurs de risque modifiable (tabac, diabète, surpoids, )

2-troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux:

Apports calciques suffisants: 1g/j

Restriction alimentaires en phosphore  calcémie normale

Complexant du phosphore Phosphorémie < 50mg/l Apports en 1 OH-vitamine D3 PTH < 9x normale

(71)

Prise en charge des complications de IRC:

3-troubles de l’équilibre acide-base

Objectif: RA à 24mmol/L; Supplémentation NaHCO3

4-Anémie

Objectif: hémoglobine de 11 à 12g/dl Traiter carence fer,folates, PTH

Supplémentation martiale systématique 100 à

300mg/j

(72)

Prise en charge des complications de IRC:

5-troubles hydro-électrolytiques:

-Éviter apports excessifs en Na+ (>6g/j) sauf NIC -Éviter apports hydriques excessifs hyponatrémie

-Hyperkaliémie : rare avant stade pré-terminal sauf si :

• Acidose métabolique sévère

• Médicaments hyperkaliémiants

prévention:

• Correction acidose, limitation apports en K

+

• Résines échangeuses d’ions (Kayexalate, Sorbistérit)

(73)

préparer le patient au traitement de suppléance

préservation du réseau veineux

 Vaccination précoce contre HVB (30<DFG<60ml/mn)

 Création abord vasculaire avant DFG20ml/mn

 Éducation patient et entourage à la maladie

 Inscription sur liste d’attente de greffe

(74)

Traitement Dialytique

Indications de l’épuration extra rénale:

Indications de principes:

Clairance créatinine  7à 8ml/mn non diabétique

 15ml/mn diabètique Indications de nécessité

Complications liées à l’IRC non contrôlé par/ traitement conservateur:  15ml/mn

-Surcharge hydrosodée( encéphalopathie ou OAP) -Acidose sévère inf à 12mmol/l

-HTA réfractaire

-Hyperkaliémie sup à5,5 mmol/l avec signes électriques .

(75)

126 0 776

3

32 8

55 3

286 1

46 8 74

7

247 8

199 8 469

0

142 9

273 8

Nombre des patients HD par région

administrative

(27 263, Déc 2017)

Courtoisie de Hocein Dkhissi,05 Février 2018

(76)

Financement de la dialyse par l’AMO 2016*

4%

9%

30%

24%

33%

Distribution des ALD

IRCT Cancers

Hypertensio n

Diabète Autres

26,40

%

24,00 11,70 %

% 10,70

%

27,20

%

Distribution des dépenses pour ALD

IRCT Cancers

*: ANAM, 2016, Données non encore validées par CA

986 994 000 MAD

(77)

Transplantation Rénale

Meilleure méthode de suppléance de la fonction rénale du fait:

Meilleure qualité de vie

Morbidité cardiovasculaire moindre

Espérance de vie supérieure

Coût de traitement inférieur après la première année

Nécessite une surveillance régulière en raison du risque permanent de:

-rejet du greffon

-d’HTA majorant le risque cardio-vasculaire

-infections et néoplasies favorisées par l’immunosuppression

(78)
(79)

Conclusion

IRC= véritable problème socioéconomique malgré les progrès technologiques

Les techniques de suppléance sont contraignantes et coûtent cher  inaccessible au Maroc

Transplantation: traitement de choix mais coût  des traitements, du suivi et des comorbidités Intérêt de la prévention

Primaire: dépister c’est éviter!

Secondaire: traitement des néphropathies

Tertiaire: ralentir la progression de IRC.

Références

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Bien que le gold standard reste le dosage de la protéinurie de 24 h, plusieurs études menées dans la population adulte comparant la bandelette urinaire avec un dosage de protéinurie

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Selon la HAS, la population à risque se définit comme suit : diabète ; hypertension artérielle traitée ou non ; âge &gt; 60 ans ; obésité (IMC &gt; 30 kg/m²) ; maladie

Selon la HAS, la population à risque se définit comme suit : diabète ; hypertension artérielle traitée ou non ; âge &gt; 60 ans ; obésité (IMC &gt; 30 kg/m²) ; maladie

 la prescription et la dispensation des médicaments chez les patients atteints de maladie rénale chronique sont souvent inadaptées... Evaluation of the adequacy of drug prescription

Votre médecin peut alors vous recommander des mesures à prendre qui se sont avérées utiles pour ralentir la progression de la maladie et préserver la fonction rénale.. Ce guide