Maladie Rénale Chronique
(MRC)
I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé publique et économique
PLAN
Les maladies non transmissibles constituent une cause majeure de mortalité
Statistiques sanitaires mondiales, 2011, OMS
Les maladies non transmissibles sont des maladies chroniques!
Selon l'OMS, les maladies chroniques sont
« des problèmes de santé qui nécessitent une prise en charge continue sur plusieurs années voire plusieurs décennies."
Les maladies chroniques comprennent:
1. Les maladies non transmissibles: maladies cardio-vasculaires, le diabète, la MRC, le cancer et les maladies respiratoires
chroniques …
2. Les maladies transmissibles persistantes: VIH/SIDA et TB 3. Les troubles mentaux de longue durée: Schizophrénie,
dépression…
4. Les handicaps physiques permanents: amputations, cécité, affections articulaires, surdité…
IRCT dans le cadre de l’AMO - CNOPS
Le montant remboursé par type d'ALD-CNOPS-
En milliers de Dhs
Total %
17 380 857 35,9%
9 184 837 17,4%
14 Hypertension artérielle (HTA) 170 389 16,1%
39 Tumeurs malignes 131 632 12,4%
20 41 843 3,9%
L'ensemble des ALD 1 060 336 100,0%
…
Les 5 premières ALD 2008
Insuffisance rénale chronique Diabète insulino-dépendant et non
Maladie coronaire
Total %
9 18 499 34,3%
14 Hypertension artérielle (HTA) 16 530 30,7%
20 Maladie coronaire 2 619 4,9%
6 Asthme sévère 2 425 4,5%
17 2 383 4,4%
L'ensemble des ALD 53 879 100,0%
Répartition des personnes atteintes d'une affection par type d'ALD-CNOPS-
Les 5 premières ALD 2008
Diabète insulino-dépendant et non insulino-dépendant
…
Insuffisance rénale chronique terminale
I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique
II- DEF da la MRC.
PLAN
-Définition
Nouveau cadre nosologique englobant toutes les situations à risque d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique terminale
Nouvelle classification basée sur une bonne
évaluation de la fonction rénale (DFGe)
La Maladie Rénale Chronique
• DEFINITION :
• Toutes les situations où les reins sont affectés, avec le potentiel:
• de causer la perte progressive de la fonction rénale ou
• d’entraîner les complications résultant de la réduction de la fonction rénale.
DFG > 60 ml/min/1.73 m² 130 ml/min/1.73 m²
Nécessité de marqueurs de la MRC
Concept de la maladie rénale chronique
L’insuffisance rénale chronique est définie par DFGe ≤ 60 ml/min/1.73m² pendant plus de 03
mois avec ou sans marqueurs de MRC : 3éme
stade MRC
Classification de la MRC
Marqueurs de la MRC
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1):S1–S266
Les Marqueurs de la MRC
• Albuminurie: micro et macroalbuminurie
• Hématurie: sup à 10.000 GR/ml d’urines
• Leucocyturie: sup à 10.000 GB/ml d’urines
• Examens radiologiques : anomalies radiologiques du rein
• Biopsie rénale: atteintes histologiques
I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique
II- DEF da la MRC
III-Cas clinique + Données épidémiologiques
PLAN
Cas clinique
Mme B. Halima, Age: 40 ans, ATCDS = 0, présentant un syndrome oedémateux intéressant les membres inférieurs et le visage, ayant évolué de façon intermittente depuis une année, traité par diurétiques associés à un RSS par le médecin généraliste. Hospitalisée au service de
Néphrologie, le 13 juin 2004. L’examen confirme les OMI et des paupières, une HTA à 180/90mmHg, une
protéinurie à 3.9g/j au dosage pondéral et un poids à 50 kg.
Au bilan, on retrouve :
– Urée : 0.45g/l (0.20 – 0.45)
– Créatinine : 13mg/l (6 – 13)
La fonction rénale est-elle normale Oui
Non
• Créatinine plasmatique : oui
• Évaluation de la FR par mesure du
DFGe:58ml/mn/1.73m2
Stade: 3a
La PBR confirme l’atteinte rénale
7 glomérules / 15 en pain à cacheter
Fibrose interstitielle +
Cadre nosologique de la MRC
Perte rénale Lésions DFG
Estimation du débit de filtration glomérulaire
• Formule de Cockroft & Gault
• Formule MDRD
• Formule CKD-EPI
Cockcroft DW, Gault MH. Nephron 1976; 16: 31-41.
Levey A.S. & al. Ann Intern Med 2006;145(4):247–54.
Levey A.S. & al. Ann Intern Med. 2009 May 5; 150(9): 604–612.
Données Epidémiologiques
Prévalence de la MRC
1,4%
2,7%
8,5%
25-40 ans
41-55 ans
56-70 ans
2,9%
Totale corrigée
Prévalence de l’IRC
(e-DFG < 60 ml/min/1,73 m²)
0,5
%
1,3%
6,6%
25-40 ans
41-55 ans
56-70 ans
1,6%
Totale corrigée
Données épidémiologiques
Au Maroc : Résultats de l’étude MAREMAR menée par
◦ Ministère de la santé
◦ Société Marocaine de Néphrologie
◦ Organisation Mondiale de Santé
◦ Société Internationale de Néphrologie
Pays étrangers :
◦ France 10%
◦ Etats-Unis 11%
◦ Hollande 10.5%
2,9% soit environ
1 million de personnes porteuses de la MRC
Population générale
La MRC est :
◦ Fréquente
◦ Silencieuse
La prise en charge de la MRC
◦ Passe automatiquement par un dépistage ciblé dans la population à risque
◦ A pour but d’éviter ou de retarder le
passage au stade terminal de la MRC
nécessitant un traitement par dialyse ou
greffe rénale
I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique
II- DEF da la MRC
III-Cas clinique + Données épidémiologiques IV- Population à risque…….
PLAN
La population à risque de développer une MRC
Facteurs de risque :
◦ Diabète
◦ HTA
◦ Obésité > 30 Kg/m2
◦ Maladie cardio-vasculaire
◦ Age sup à 60 ans
◦ Antécédents familiaux de diabète, d’HTA ou d’insuffisance rénale chronique
◦ Uropathies obstructives
◦ Maladie de système
◦ Médicaments néphrotoxiques
◦ Bas poids de naissance < 2.5 Kg
◦ Episodes d’insuffisance rénale aiguë
ALBUMINURIE par BU
‒ Oui Albuminurie des 24h
‒ Non Albuminurie chez le diabétique
Hématurie, Leucoyturie ?
‒ Oui ECBU
Créatininémie
- DGF estimée par formule MDRD
Rechercher systématiquement une maladie
rénale chronique chez les patients à risque
Causes de la MRC
32,79%
Diabète HTA PNC sur lithiase PNC, autres
28,2%
9,18%
5,9%
8,19%
15,74%
Autres Inconnue
I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique
II- DEF da la MRC
III-Cas clinique + Données épidémiologiques IV- Population à risque…….
V-Risque cardiovasculaire au cours de la MRC
PLAN
La dysfonction rénale modérée est très fréquente
Stade Description
DFG (ml/min/1/7
3 m2)
Prévalence Est.
USA
Prévalence Est.
GRONINGEN 1 Albuminurie, DFG normal
or > 90 3.3% 1.3%
2 Albuminurie,
légère du DFG 60 - 89 3.0% 3.8%
3 modérée du DFG 30 - 59 4.3% 5.3%
4 sévère du DFG 15 - 29 0.2% 0.1%
5 IRT < 15 or TRR 0.1% 0.0%
Total 11.0% 10.5%
Coresh et al; Am J Kidney Dis 2004 De Zeeuw et al; Kidney Int; in press K/DOQI Clinical Practical Guidelines
Am J Kidney Dis 2003
Mortalité cardiovasculaire chez les dialysés, les transplantés et dans la population générale
Transplants (1994-96)
Foley R. Am J Kidney Dis 1998; 32 (suppl3):S112
Causes augmentant le risque
cardiovasculaire au cours de la MRC
• L’étiologie de la MRC
• L’albuminurie
• Activation du SRA
• Surcharge Hydro-sodée
• Dyslipidémie
• Anémie
• Malnutrition
• Inflammation
I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique
II- DEF da la MRC
III-Cas clinique + Données épidémiologiques IV- Population à risque…….
V-Risque cardiovasculaire au cours de la MRC VI-CAT devant une MRC
PLAN
CAT devant une MRC
1/Prévention primaire: Dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale.
2/Intervenir en fonction du stade de
la MRC
1/Dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale
A/Le traitement et le contrôle de l’hypertension artérielle
B:/Le traitement et le contrôle du diabète
C:/L’obésité
D/La lutte contre les infections aiguës, notamment ORL et pharyngées,
E/La lutte contre les infections chroniques, notamment la tuberculose pulmonaire,
F/Le conseil génétique dans les maladies héréditaires.
◦ 1/Diagnostic étiologique et traitement de la cause
◦ II/Prise en charge des facteurs de risque rénale et C-Vx:
- Traitement de l’Albuminurie -Traitement de l’anémie
-Traitement de la dyslipidémie
A/Stade I et II
MRC : CAT en Fonction du Stade
Traitement des causes les plus
importantes
a/Traitement et Contrôle de
l’HTA
Traitement de L’HTA
• Objectif Tensionnel : inférieur 140/90mmHg avec ou sans protéinurie , avec ou sans
diabète,
• IEC ou ARA II en présence d’une atteinte rénale
• Combinaison est souvent la règle, de préférence fixe
• [IEC ou ARAII] + [Diurétique ou Ica]
b/Traitement et Contrôle du
Diabète
Reversal of Lesions of Diabetic Nephropathy after Pancreas Transplantation
Paola Fioretto, M.D., Ph.D., Michael W. Steffes, M.D., Ph.D., David E.R. Sutherland, M.D., Ph.D., Frederick C. Goetz, M.D., and Michael Mauer, M.D.
A B C
A = Baseline
B = 5 years after Tx C = 10 years after Tx Photomicrographs of Renal- Biopsy Specimens Obtained before and after Pancreas Transplantation from a 33- Year-Old Woman with Type 1 Diabetes of 17 Years' Duration at the Time of Transplantation (Periodic Acid–Schiff, x120).
Photomicrographs of Renal- Biopsy Specimens Obtained before and after Pancreas Transplantation from a 31- Year-Old Woman with Type 1 Diabetes of 27 Years' Duration at the Time of Transplantation (Periodic Acid–Schiff, x120).
Diabète type I : Insulinothérapie
Diabète type II :
- Hypoglycémiants oraux
- Schéma mixte (insuline NPH au coucher) ou
- Insulinothérapie
Objectif : HA1C < 7% pour un diabète récent
Apport énergétique adapté
Exercice physique ++++
Arrêt tabagisme
Traitement et contrôle du diabète
CAT devant une MRC
• 2/Réduire le risque rénal en fonction du stade de la MRC:
-Réduire l’Albuminurie -Traiter l’Anémie
-Traiter la Dyslipidémie
Inhibition du système rénine angiotensine
• IEC dans le diabète de type I
• ARA II dans le diabète de type II
• IEC dans les néphropathies glomérulaires
• Possibilité d’association d’un IEC et d’un ARA II en cas d’échec en monothérapie avec contrôle de al Kaliémie et de la fonction rénale
Traitement de l’albuminurie
Chercher une carence en Fer et la traiter : Fer voir orale ou intraveineux (+++)
Eviter les transfusions
Erythrométrie recombinante humaine
Si Hb < 10 g/1100 ml
EPO : 150 UI/Kg/semaine jusqu’à une Hb = 12 g/100 ml puis dose d’entretien 75 UI/Kg/semaine
Traitement de l’anémie
Dyslipidémie :
Cholestérol total : Normal ou légèrement LDL cholestérol : Normal ou légèrement HDL : Diminué
Triglycérides élevés
Traitement de la dyslipidémie
Statines : Inhibiteur de l’HMG co-réductase
Exemples :
- Atorvastatine : 10 ou 20 mg/j
- Simvastatine : 20 mg/j
Idem que 1 et II
Diagnostic, prévention et traitement des complications de la maladie rénale, chroniques et des maladies associées
Préservation du capital veineux pour les futurs abords vasculaires
Vaccination contre l’HVB
Stade III
II/MRC : CAT
Orienter vers un néphrologue
Stade IV
CAT devant une MRC
• Il faut également devant tout patient présentant une MRC , et quelque soit la cause de sa maladie:
• 1/Moduler avec précision en fonction du niveau de sa fonction rénale , la posologie des médicaments à élimination rénale
2/D’éviter les produits néphrotoxiques: AINS, Produit de contraste iodé, aminosides.
3/D’effectuer un bilan initial afin de repérer une
néphropathie relevant d’un traitement spécifique
CAT devant une MRC
• Devant les éléments suivants , quelque soit le stade de la MRC , il convient d’adresser le
patient au néphrologue pour avis spécialisé et suivi qui pourrait être partagé avec le
généraliste.
Insuffisance Rénale Chronique
(IRC)
Définition de l’IRC
Plan
• I/Définition
• II/Stades
• III/Prévalence
• IV/Pathogénie
• V/Causes d’IRC
• VI/ Diagnostic
• VII/Traitement
Définition de l’insuffisance rénale chronique
L’insuffisance rénale chronique est définie par DFGe ≤ 60 ml/min/1.73m² pendant plus de 03 mois avec ou sans marqueurs de MRC : 3°
stade MRC
3 Stades classés en fonction du degré de baisse du DFG
Stades de l’IRC
• Stade I: DFG:59-30 ml/mn :IRC Débutante : Stade III de la MRC
• Stade II: DFG:29-15ml/mn :IRC sévère: stade IV de la MRC
• Stade III: DFG inf à 15 ml/mn :stade terminal
de l’IRC
Prévalence de l’IRC
(e-DFG < 60 ml/min/1,73 m²)
0,5
%
1,3%
6,6%
25-40 ans
41-55 ans
56-70 ans
1,6%
Totale corrigée
Plan d’action santé, 2008-2012
« Réconcilier le citoyen avec son système de santé »
Axe 3 : Planification et mise en œuvre de plans nationaux spécifiques
• 3.1. Plan national pour l’accélération de la réduction de la mortalité maternelle et néonatale
• 3.2. Plans nationaux de prévention et de lutte contre les maladies non transmissibles – 3.2.1. Plan national de prévention et de lutte contre le cancer
– 3.2.2. Plan national de prévention et de lutte contre les maladies cardiovasculaires – 3.2.3. Plan national de prévention et de lutte contre le diabète
– 3.2.4. Plan national de la santé mentale
– 3.2.5. PLAN NATIONAL DE PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE TERMINALE
• 3.3. Plan national d’accélération de la lute contre la tuberculose
• 3.4. Mise en œuvre d’un plan d’information et de communication
Royaume du Maroc Ministère de la Santé
IRCT dans le cadre de l’AMO - CNOPS
Le montant remboursé par type d'ALD-CNOPS-
En milliers de Dhs
Total %
17 380 857 35,9%
9 184 837 17,4%
14 Hypertension artérielle (HTA) 170 389 16,1%
39 Tumeurs malignes 131 632 12,4%
20 41 843 3,9%
L'ensemble des ALD 1 060 336 100,0%
…
Les 5 premières ALD 2008
Insuffisance rénale chronique Diabète insulino-dépendant et non
Maladie coronaire
Total %
9 18 499 34,3%
14 Hypertension artérielle (HTA) 16 530 30,7%
20 Maladie coronaire 2 619 4,9%
6 Asthme sévère 2 425 4,5%
17 2 383 4,4%
L'ensemble des ALD 53 879 100,0%
Répartition des personnes atteintes d'une affection par type d'ALD-CNOPS-
Les 5 premières ALD 2008
Diabète insulino-dépendant et non insulino-dépendant
…
Insuffisance rénale chronique terminale
Pathogénie
L’insuffisance rénale chronique
Phase initiale Phase d’auto-
aggravation
IR débutante IR terminale Glomérulaire
Vasculaire Tubulaire Interstitielle Atteintes
Néphrons atteints
0% 50-60% >90%
Progression de l’IRC Pathogénie
• Données expérimentales :
Néphrectomie subtotale (3 phases) :
– IRA : 2 semaines
– IRC stable : plusieurs semaines – IRC terminale
Atteinte rénale
Réduction néphronique
Apport d’O2
Consommation d’O2
pression/flux
Glomérulaire/tubulaire
Perméabilité glomérulaire aux macromolécules
Hypoxie rénale Contraintes mécaniques Étirement/cisaillement
Surcharge tubulaire en protéines
Surexpression des facteurs de croissance
Pathogénie II
• Les macrophages, les lymphocytes et des cellules tubulaires activées produisent
plusieurs cytokines qui stimulent les
fibroblastes et la production de matrice
extracellulaire. Il en résulte des processus
fibrosant avec une atteinte irréversible de la
fonction rénale
Causes de l’IRC
32,79%
Diabète HTA
PNC sur lithiase PNC, autres
28,2%
9,18%
5,9%
8,19%
15,74%
Autres Inconnue
Une glomérulonéphrite n’a été retenue que
dans 0.66% des cas
Diagnostic: 5 étapes
A-Affirmer l’insuffisance rénale.
B-Affirmer son caractère chronique
C-Préciser son stade et son rythme évolutif D-Faire diagnostic étiologique.
E-Rechercher les signes en faveur de l’IRC E-Traitement :Néphroprotecteur et
thérapies de remplacement rénal
A/Première étape : affirmer IR
• bonne évaluation de la Fonction Rénale :
• Formule MDRD
• Interrogatoire :
• Antécédents
• Délai de 03 mois
• Stadification , pour agir en fonction du
stade
B/Deuxième étape:
Affirmer le caractère chronique
Examen morphologique :
Échographie rénale : taille & échographie
Examens biologiques:
Anémie normochrome normocytaire arégénérative
hypocalcémie
C/Troisième étape:
préciser le rythme évolutif
- Dégradation rapide ou lente de la fonction rénale - Fonction de la nature de la néphropathie et
facteurs aigus surajoutés - Exemples :
- Néphropathie diabétique : perte de 12 ml/min/année
- Néphropathie interstitielle : perte de 1 à 2 ml/min/année
D/Quatrième étape:
diagnostic étiologique
• + facile si stade précoce
• Repose sur:
– anamnèse et examen clinique – échographie rénale
– protéinurie (recueil des 24h ou échantillon)
– sédiment urinaire
D/Quatrième étape:
diagnostic étiologique
• Parfois sur:
– Histologie rénale:PBR quand l’étiologie n’est pas évidente si les reins ne sont pas atrophiés
– Exploration Radiologique du bas appareil
Urinaire.
E/Rechercher les signes en faveur de l’IRC:
1/Syndrome urémique clinique
1-Perturbation de la diurèse:
• L’oligo-anurie n’est pas un signe IRC
• Polyurie-polydypsie-nycturie ( trouble concentration urines)
2-Manifestations générales
• Asthénie, anorexie, pâleur
3- Manifestations digestives
• Nausées , vomissement, gastrite, ulcère
4-Manifestations neurologiques:
• Polynévrites, crampes, encéphalopathie urémique ou hypertensive
E/Rechercher les signes en faveur de l’IRC:
1/Syndrome urémique clinique
-5 Manifestations cardiovasculaires :
• HTA :
– précoce (néphropathies vasculaires, glomérulaires, PKAD) – facteur de progression de IRC
– volo-dépendante +++
• Athérosclérose :
– FRV communs : HTA tabac âge diabète…
– FRCV:Anémie,Dyslipidémie,Albuminurie……
• Autres :
– HVG( HTA, anémie)
– Calcifications valvulaires et coronariennes – Péricardite urémique
2/Syndrome urémique biologique
1-Rétention des déchets azotés:
– urée sanguine – créatinine
– Uricémie
2-Troubles hydro-électrolytiques:
– Hyponatrémie (excès d’eau libre, trouble dilution) – Acidose métabolique
– hyperkaliémie
2/Syndrome urémique biologique
3-Métabolisme phosphocalcique:
Hyperphosphatémie (DFG<25ml/mn)
Hypocalcémie
Témoins remodelages osseux (PTH, PAL)
Vitamine D active 1-25 (OH)2D32 4-Désordres hématologiques
Anémie normochrome normocytaire arégénérative (DFG< 40ml/mn)
par déficit Epo, hémolyse, carence martiale
Thrombopathie troubles de hémostase primaire
Déficit immunitaire
Traitement de IRC
Traitement de IRC
Comporte 4 volets fonction du stade et de la gravité de IRC:
1- traitement prophylactique 2-traitement conservateur
3- traitement de suppléance
4- transplantation rénale.
Traitement de IRC
Traitement prophylactique
1-dépistage des néphropathies
médecine préventive scolaire et du travail
2-traitement spécifique des maladies de l’appareil urinaires:
Correction chirurgicale des uropathies malformatives
Traitement spécifiques des glomérulopathies
Contrôle efficace de l’HTA et du diabète…
Traitement de IRC:
Traitement conservateur
Objecti
1-ralentir vitesse de progression de IRC
2-prise en charge des complications de IRC
Traitement de IRC:
Traitement conservateur
Ralentir vitesse de progression de IRC:
1-contrôle TA et protéinurie : voir HTA et MRC
2-diététique:
•Apports protidiques: 0,8 à 1g/Kg/j 30 à 35cal/kg/j
3-éviter médicaments néphrotoxiques
Prise en charge des complications de IRC:
1-facteurs de risque cardio-vasculaires:
HTA +++
Dyslipidémie : statine
Autres facteurs de risque modifiable (tabac, diabète, surpoids, )
2-troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux:
Apports calciques suffisants: 1g/j
Restriction alimentaires en phosphore calcémie normale
Complexant du phosphore Phosphorémie < 50mg/l Apports en 1 OH-vitamine D3 PTH < 9x normale
Traitement de IRC:
Traitement conservateur
Prise en charge des complications de IRC:
3-troubles de l’équilibre acide-base
Objectif: RA à 24mmol/L; Supplémentation NaHCO3 4-Anémie
Objectif: hémoglobine de 11 à 12g/dl Traiter carence fer,folates, PTH
Supplémentation martiale systématique 100 à 300mg/j Epo: Hb<10g/dl après 6 semaines de traitement martial En prédialyse : 2 inj/sem sous cutanée 150UI/kg/sem Quand cible atteinte, dose d’entretien 75UI/kg/sem
Traitement de IRC:
Traitement conservateur
Prise en charge des complications de IRC:
5-troubles hydro-électrolytiques:
-Éviter apports excessifs en Na+ (>6g/j) sauf NIC -Éviter apports hydriques excessifs hyponatrémie
-Hyperkaliémie : rare avant stade pré-terminal sauf si :
• Acidose métabolique sévère
• Médicaments hyperkaliémiants prévention:
• Correction acidose, limitation apports en K
+• Résines échangeuses d’ions (Kayexalate, Sorbistérit)
Traitement de IRC:
Traitement conservateur
préparer le patient au traitement de suppléance
préservation du réseau veineux
Vaccination précoce contre HVB (30<DFG<60ml/mn)
Création abord vasculaire avant DFG20ml/mn
Éducation patient et entourage à la maladie
Inscription sur liste d’attente de greffe
Traitement de IRC:
Traitement conservateur
Indications de l’épuration extra rénale:
Indications de principes:
Clairance créatinine 7à 8ml/mn non diabétique 15ml/mn diabètique
Indications de nécessité
Complications liées à l’IRC non contrôlé par/ traitement conservateur: 15ml/mn
-Surcharge hydrosodée( encéphalopathie ou OAP) -Acidose sévère inf à 12mmol/l
-HTA réfractaire
-Hyperkaliémie sup à5,5 mmol/l avec signes électrique .
Traitement de IRC:
Traitement de suppléance
Traitement de IRC:
Transplantation rénale
Meilleure méthode de suppléance de la fonction rénale du fait:
Meilleure qualité de vie
Morbidité cardiovasculaire moindre
Espérance de vie supérieure
Coût de traitement inférieur après la première année
Nécessite une surveillance régulière en raison du risque permanent de:
-rejet du greffon
-d’HTA majorant le risque cardio-vasculaire
-infections et néoplasies favorisées par l’immunosuppression