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(MRC) Maladie Rénale Chronique

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Academic year: 2022

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(1)

Maladie Rénale Chronique

(MRC)

(2)

I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé publique et économique

PLAN

(3)

Les maladies non transmissibles constituent une cause majeure de mortalité

Statistiques sanitaires mondiales, 2011, OMS

(4)

Les maladies non transmissibles sont des maladies chroniques!

Selon l'OMS, les maladies chroniques sont

« des problèmes de santé qui nécessitent une prise en charge continue sur plusieurs années voire plusieurs décennies."

Les maladies chroniques comprennent:

1. Les maladies non transmissibles: maladies cardio-vasculaires, le diabète, la MRC, le cancer et les maladies respiratoires

chroniques …

2. Les maladies transmissibles persistantes: VIH/SIDA et TB 3. Les troubles mentaux de longue durée: Schizophrénie,

dépression…

4. Les handicaps physiques permanents: amputations, cécité, affections articulaires, surdité…

(5)

IRCT dans le cadre de l’AMO - CNOPS

Le montant remboursé par type d'ALD-CNOPS-

En milliers de Dhs

Total %

17 380 857 35,9%

9 184 837 17,4%

14 Hypertension artérielle (HTA) 170 389 16,1%

39 Tumeurs malignes 131 632 12,4%

20 41 843 3,9%

L'ensemble des ALD 1 060 336 100,0%

Les 5 premières ALD 2008

Insuffisance rénale chronique Diabète insulino-dépendant et non

Maladie coronaire

Total %

9 18 499 34,3%

14 Hypertension artérielle (HTA) 16 530 30,7%

20 Maladie coronaire 2 619 4,9%

6 Asthme sévère 2 425 4,5%

17 2 383 4,4%

L'ensemble des ALD 53 879 100,0%

Répartition des personnes atteintes d'une affection par type d'ALD-CNOPS-

Les 5 premières ALD 2008

Diabète insulino-dépendant et non insulino-dépendant

Insuffisance rénale chronique terminale

(6)

I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique

II- DEF da la MRC.

PLAN

(7)

-Définition

Nouveau cadre nosologique englobant toutes les situations à risque d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique terminale

Nouvelle classification basée sur une bonne

évaluation de la fonction rénale (DFGe)

(8)

La Maladie Rénale Chronique

DEFINITION :

Toutes les situations où les reins sont affectés, avec le potentiel:

• de causer la perte progressive de la fonction rénale ou

• d’entraîner les complications résultant de la réduction de la fonction rénale.

(9)

DFG > 60 ml/min/1.73 m²  130 ml/min/1.73 m²

Nécessité de marqueurs de la MRC

Concept de la maladie rénale chronique

L’insuffisance rénale chronique est définie par DFGe ≤ 60 ml/min/1.73m² pendant plus de 03

mois  avec ou sans marqueurs de MRC : 3éme

stade MRC

(10)

Classification de la MRC

(11)

Marqueurs de la MRC

National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1):S1–S266

Les Marqueurs de la MRC

• Albuminurie: micro et macroalbuminurie

• Hématurie: sup à 10.000 GR/ml d’urines

• Leucocyturie: sup à 10.000 GB/ml d’urines

• Examens radiologiques : anomalies radiologiques du rein

• Biopsie rénale: atteintes histologiques

(12)

I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique

II- DEF da la MRC

III-Cas clinique + Données épidémiologiques

PLAN

(13)

Cas clinique

(14)

 Mme B. Halima, Age: 40 ans, ATCDS = 0, présentant un syndrome oedémateux intéressant les membres inférieurs et le visage, ayant évolué de façon intermittente depuis une année, traité par diurétiques associés à un RSS par le médecin généraliste. Hospitalisée au service de

Néphrologie, le 13 juin 2004. L’examen confirme les OMI et des paupières, une HTA à 180/90mmHg, une

protéinurie à 3.9g/j au dosage pondéral et un poids à 50 kg.

 Au bilan, on retrouve :

– Urée : 0.45g/l (0.20 – 0.45)

– Créatinine : 13mg/l (6 – 13)

(15)

 La fonction rénale est-elle normale Oui 

Non 

(16)

• Créatinine plasmatique : oui

• Évaluation de la FR par mesure du

DFGe:58ml/mn/1.73m2

Stade: 3a

(17)

 La PBR confirme l’atteinte rénale

7 glomérules / 15 en pain à cacheter

Fibrose interstitielle +

(18)

Cadre nosologique de la MRC

Perte rénale Lésions  DFG

Estimation du débit de filtration glomérulaire

• Formule de Cockroft & Gault

• Formule MDRD

• Formule CKD-EPI

Cockcroft DW, Gault MH. Nephron 1976; 16: 31-41.

Levey A.S. & al. Ann Intern Med 2006;145(4):247–54.

Levey A.S. & al. Ann Intern Med. 2009 May 5; 150(9): 604–612.

(19)

Données Epidémiologiques

(20)

Prévalence de la MRC

1,4%

2,7%

8,5%

25-40 ans

41-55 ans

56-70 ans

2,9%

Totale corrigée

(21)

Prévalence de l’IRC

(e-DFG < 60 ml/min/1,73 m²)

0,5

%

1,3%

6,6%

25-40 ans

41-55 ans

56-70 ans

1,6%

Totale corrigée

(22)

Données épidémiologiques

Au Maroc : Résultats de l’étude MAREMAR menée par

Ministère de la santé

Société Marocaine de Néphrologie

Organisation Mondiale de Santé

Société Internationale de Néphrologie

Pays étrangers :

France 10%

Etats-Unis 11%

Hollande 10.5%

2,9% soit environ

1 million de personnes porteuses de la MRC

Population générale

(23)

La MRC est :

Fréquente

Silencieuse

La prise en charge de la MRC

Passe automatiquement par un dépistage ciblé dans la population à risque

A pour but d’éviter ou de retarder le

passage au stade terminal de la MRC

nécessitant un traitement par dialyse ou

greffe rénale

(24)

I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique

II- DEF da la MRC

III-Cas clinique + Données épidémiologiques IV- Population à risque…….

PLAN

(25)

La population à risque de développer une MRC

Facteurs de risque :

Diabète

HTA

Obésité > 30 Kg/m2

Maladie cardio-vasculaire

Age sup à 60 ans

Antécédents familiaux de diabète, d’HTA ou d’insuffisance rénale chronique

Uropathies obstructives

Maladie de système

Médicaments néphrotoxiques

Bas poids de naissance < 2.5 Kg

Episodes d’insuffisance rénale aiguë

(26)

ALBUMINURIE par BU

‒ Oui  Albuminurie des 24h

‒ Non  Albuminurie chez le diabétique

Hématurie, Leucoyturie ?

‒ Oui  ECBU

Créatininémie

- DGF estimée par formule MDRD

Rechercher systématiquement une maladie

rénale chronique chez les patients à risque

(27)

Causes de la MRC

32,79%

Diabète HTA PNC sur lithiase PNC, autres

28,2%

9,18%

5,9%

8,19%

15,74%

Autres Inconnue

(28)

I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique

II- DEF da la MRC

III-Cas clinique + Données épidémiologiques IV- Population à risque…….

V-Risque cardiovasculaire au cours de la MRC

PLAN

(29)

La dysfonction rénale modérée est très fréquente

Stade Description

DFG (ml/min/1/7

3 m2)

Prévalence Est.

USA

Prévalence Est.

GRONINGEN 1 Albuminurie, DFG normal

or  > 90 3.3% 1.3%

2 Albuminurie,

 légère du DFG 60 - 89 3.0% 3.8%

3  modérée du DFG 30 - 59 4.3% 5.3%

4  sévère du DFG 15 - 29 0.2% 0.1%

5 IRT < 15 or TRR 0.1% 0.0%

Total 11.0% 10.5%

Coresh et al; Am J Kidney Dis 2004 De Zeeuw et al; Kidney Int; in press K/DOQI Clinical Practical Guidelines

Am J Kidney Dis 2003

(30)

Mortalité cardiovasculaire chez les dialysés, les transplantés et dans la population générale

Transplants (1994-96)

Foley R. Am J Kidney Dis 1998; 32 (suppl3):S112

(31)

Causes augmentant le risque

cardiovasculaire au cours de la MRC

• L’étiologie de la MRC

• L’albuminurie

• Activation du SRA

• Surcharge Hydro-sodée

• Dyslipidémie

• Anémie

• Malnutrition

• Inflammation

(32)

I- Les MALADIES CHRONIQUES: probléme de santé public et économique

II- DEF da la MRC

III-Cas clinique + Données épidémiologiques IV- Population à risque…….

V-Risque cardiovasculaire au cours de la MRC VI-CAT devant une MRC

PLAN

(33)

CAT devant une MRC

1/Prévention primaire: Dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale.

2/Intervenir en fonction du stade de

la MRC

(34)

1/Dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale

 A/Le traitement et le contrôle de l’hypertension artérielle

 B:/Le traitement et le contrôle du diabète

 C:/L’obésité

 D/La lutte contre les infections aiguës, notamment ORL et pharyngées,

 E/La lutte contre les infections chroniques, notamment la tuberculose pulmonaire,

 F/Le conseil génétique dans les maladies héréditaires.

(35)

1/Diagnostic étiologique et traitement de la cause

II/Prise en charge des facteurs de risque rénale et C-Vx:

- Traitement de l’Albuminurie -Traitement de l’anémie

-Traitement de la dyslipidémie

A/Stade I et II

MRC : CAT en Fonction du Stade

(36)

Traitement des causes les plus

importantes

(37)

a/Traitement et Contrôle de

l’HTA

(38)

Traitement de L’HTA

• Objectif Tensionnel : inférieur 140/90mmHg avec ou sans protéinurie , avec ou sans

diabète,

• IEC ou ARA II en présence d’une atteinte rénale

• Combinaison est souvent la règle, de préférence fixe

• [IEC ou ARAII] + [Diurétique ou Ica]

(39)

b/Traitement et Contrôle du

Diabète

(40)

Reversal of Lesions of Diabetic Nephropathy after Pancreas Transplantation

Paola Fioretto, M.D., Ph.D., Michael W. Steffes, M.D., Ph.D., David E.R. Sutherland, M.D., Ph.D., Frederick C. Goetz, M.D., and Michael Mauer, M.D.

A B C

A = Baseline

B = 5 years after Tx C = 10 years after Tx Photomicrographs of Renal- Biopsy Specimens Obtained before and after Pancreas Transplantation from a 33- Year-Old Woman with Type 1 Diabetes of 17 Years' Duration at the Time of Transplantation (Periodic Acid–Schiff, x120).

Photomicrographs of Renal- Biopsy Specimens Obtained before and after Pancreas Transplantation from a 31- Year-Old Woman with Type 1 Diabetes of 27 Years' Duration at the Time of Transplantation (Periodic Acid–Schiff, x120).

(41)

 Diabète type I : Insulinothérapie

 Diabète type II :

- Hypoglycémiants oraux

- Schéma mixte (insuline NPH au coucher) ou

- Insulinothérapie

Objectif : HA1C < 7% pour un diabète récent

 Apport énergétique adapté

 Exercice physique ++++

 Arrêt tabagisme

Traitement et contrôle du diabète

(42)

CAT devant une MRC

• 2/Réduire le risque rénal en fonction du stade de la MRC:

-Réduire l’Albuminurie -Traiter l’Anémie

-Traiter la Dyslipidémie

(43)

Inhibition du système rénine angiotensine

• IEC dans le diabète de type I

• ARA II dans le diabète de type II

• IEC dans les néphropathies glomérulaires

• Possibilité d’association d’un IEC et d’un ARA II en cas d’échec en monothérapie avec contrôle de al Kaliémie et de la fonction rénale

Traitement de l’albuminurie

(44)

Chercher une carence en Fer et la traiter : Fer voir orale ou intraveineux (+++)

Eviter les transfusions

Erythrométrie recombinante humaine

Si Hb < 10 g/1100 ml

EPO : 150 UI/Kg/semaine jusqu’à une Hb = 12 g/100 ml puis dose d’entretien 75 UI/Kg/semaine

Traitement de l’anémie

(45)

Dyslipidémie :

Cholestérol total : Normal ou légèrement  LDL cholestérol : Normal ou légèrement  HDL : Diminué

Triglycérides élevés

Traitement de la dyslipidémie

Statines : Inhibiteur de l’HMG co-réductase

Exemples :

- Atorvastatine : 10 ou 20 mg/j

- Simvastatine : 20 mg/j

(46)
(47)

Idem que 1 et II

Diagnostic, prévention et traitement des complications de la maladie rénale, chroniques et des maladies associées

Préservation du capital veineux pour les futurs abords vasculaires

Vaccination contre l’HVB

Stade III

II/MRC : CAT

Orienter vers un néphrologue

Stade IV

(48)

CAT devant une MRC

• Il faut également devant tout patient présentant une MRC , et quelque soit la cause de sa maladie:

• 1/Moduler avec précision en fonction du niveau de sa fonction rénale , la posologie des médicaments à élimination rénale

2/D’éviter les produits néphrotoxiques: AINS, Produit de contraste iodé, aminosides.

3/D’effectuer un bilan initial afin de repérer une

néphropathie relevant d’un traitement spécifique

(49)

CAT devant une MRC

• Devant les éléments suivants , quelque soit le stade de la MRC , il convient d’adresser le

patient au néphrologue pour avis spécialisé et suivi qui pourrait être partagé avec le

généraliste.

(50)
(51)

Insuffisance Rénale Chronique

(IRC)

(52)

Définition de l’IRC

(53)

Plan

• I/Définition

• II/Stades

• III/Prévalence

• IV/Pathogénie

• V/Causes d’IRC

• VI/ Diagnostic

• VII/Traitement

(54)

Définition de l’insuffisance rénale chronique

L’insuffisance rénale chronique est définie par DFGe ≤ 60 ml/min/1.73m² pendant plus de 03 mois  avec ou sans marqueurs de MRC : 3°

stade MRC

3 Stades classés en fonction du degré de baisse du DFG

(55)

Stades de l’IRC

• Stade I: DFG:59-30 ml/mn :IRC Débutante : Stade III de la MRC

• Stade II: DFG:29-15ml/mn :IRC sévère: stade IV de la MRC

• Stade III: DFG inf à 15 ml/mn :stade terminal

de l’IRC

(56)

Prévalence de l’IRC

(e-DFG < 60 ml/min/1,73 m²)

0,5

%

1,3%

6,6%

25-40 ans

41-55 ans

56-70 ans

1,6%

Totale corrigée

(57)
(58)

Plan d’action santé, 2008-2012

« Réconcilier le citoyen avec son système de santé »

Axe 3 : Planification et mise en œuvre de plans nationaux spécifiques

3.1. Plan national pour l’accélération de la réduction de la mortalité maternelle et néonatale

3.2. Plans nationaux de prévention et de lutte contre les maladies non transmissibles 3.2.1. Plan national de prévention et de lutte contre le cancer

3.2.2. Plan national de prévention et de lutte contre les maladies cardiovasculaires 3.2.3. Plan national de prévention et de lutte contre le diabète

3.2.4. Plan national de la santé mentale

3.2.5. PLAN NATIONAL DE PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE TERMINALE

3.3. Plan national d’accélération de la lute contre la tuberculose

3.4. Mise en œuvre d’un plan d’information et de communication

Royaume du Maroc Ministère de la Santé

(59)

IRCT dans le cadre de l’AMO - CNOPS

Le montant remboursé par type d'ALD-CNOPS-

En milliers de Dhs

Total %

17 380 857 35,9%

9 184 837 17,4%

14 Hypertension artérielle (HTA) 170 389 16,1%

39 Tumeurs malignes 131 632 12,4%

20 41 843 3,9%

L'ensemble des ALD 1 060 336 100,0%

Les 5 premières ALD 2008

Insuffisance rénale chronique Diabète insulino-dépendant et non

Maladie coronaire

Total %

9 18 499 34,3%

14 Hypertension artérielle (HTA) 16 530 30,7%

20 Maladie coronaire 2 619 4,9%

6 Asthme sévère 2 425 4,5%

17 2 383 4,4%

L'ensemble des ALD 53 879 100,0%

Répartition des personnes atteintes d'une affection par type d'ALD-CNOPS-

Les 5 premières ALD 2008

Diabète insulino-dépendant et non insulino-dépendant

Insuffisance rénale chronique terminale

(60)

Pathogénie

(61)

L’insuffisance rénale chronique

Phase initiale Phase d’auto-

aggravation

IR débutante IR terminale Glomérulaire

Vasculaire Tubulaire Interstitielle Atteintes

Néphrons atteints

0% 50-60% >90%

(62)

Progression de l’IRC Pathogénie

• Données expérimentales :

Néphrectomie subtotale (3 phases) :

– IRA : 2 semaines

– IRC stable : plusieurs semaines – IRC terminale

(63)

Atteinte rénale

Réduction néphronique

 Apport d’O2

Consommation d’O2

pression/flux

Glomérulaire/tubulaire

Perméabilité glomérulaire aux macromolécules

Hypoxie rénale Contraintes mécaniques Étirement/cisaillement

Surcharge tubulaire en protéines

Surexpression des facteurs de croissance

(64)

Pathogénie II

• Les macrophages, les lymphocytes et des cellules tubulaires activées produisent

plusieurs cytokines qui stimulent les

fibroblastes et la production de matrice

extracellulaire. Il en résulte des processus

fibrosant avec une atteinte irréversible de la

fonction rénale

(65)

Causes de l’IRC

32,79%

Diabète HTA

PNC sur lithiase PNC, autres

28,2%

9,18%

5,9%

8,19%

15,74%

Autres Inconnue

Une glomérulonéphrite n’a été retenue que

dans 0.66% des cas

(66)

Diagnostic: 5 étapes

A-Affirmer l’insuffisance rénale.

B-Affirmer son caractère chronique

C-Préciser son stade et son rythme évolutif D-Faire diagnostic étiologique.

E-Rechercher les signes en faveur de l’IRC E-Traitement :Néphroprotecteur et

thérapies de remplacement rénal

(67)

A/Première étape : affirmer IR

• bonne évaluation de la Fonction Rénale :

• Formule MDRD

• Interrogatoire :

• Antécédents

• Délai de 03 mois

• Stadification , pour agir en fonction du

stade

(68)

B/Deuxième étape:

Affirmer le caractère chronique

Examen morphologique :

Échographie rénale : taille & échographie

Examens biologiques:

Anémie normochrome normocytaire arégénérative

hypocalcémie

(69)

C/Troisième étape:

préciser le rythme évolutif

- Dégradation rapide ou lente de la fonction rénale - Fonction de la nature de la néphropathie et

facteurs aigus surajoutés - Exemples :

- Néphropathie diabétique : perte de 12 ml/min/année

- Néphropathie interstitielle : perte de 1 à 2 ml/min/année

(70)

D/Quatrième étape:

diagnostic étiologique

• + facile si stade précoce

• Repose sur:

– anamnèse et examen clinique – échographie rénale

– protéinurie (recueil des 24h ou échantillon)

– sédiment urinaire

(71)

D/Quatrième étape:

diagnostic étiologique

• Parfois sur:

– Histologie rénale:PBR quand l’étiologie n’est pas évidente si les reins ne sont pas atrophiés

– Exploration Radiologique du bas appareil

Urinaire.

(72)

E/Rechercher les signes en faveur de l’IRC:

1/Syndrome urémique clinique

1-Perturbation de la diurèse:

• L’oligo-anurie n’est pas un signe IRC

• Polyurie-polydypsie-nycturie ( trouble concentration urines)

2-Manifestations générales

• Asthénie, anorexie, pâleur

3- Manifestations digestives

• Nausées , vomissement, gastrite, ulcère

4-Manifestations neurologiques:

• Polynévrites, crampes, encéphalopathie urémique ou hypertensive

(73)

E/Rechercher les signes en faveur de l’IRC:

1/Syndrome urémique clinique

-5 Manifestations cardiovasculaires :

• HTA :

– précoce (néphropathies vasculaires, glomérulaires, PKAD) – facteur de progression de IRC

– volo-dépendante +++

• Athérosclérose :

– FRV communs : HTA tabac âge diabète…

– FRCV:Anémie,Dyslipidémie,Albuminurie……

• Autres :

– HVG( HTA, anémie)

– Calcifications valvulaires et coronariennes – Péricardite urémique

(74)

2/Syndrome urémique biologique

1-Rétention des déchets azotés:

–  urée sanguine –  créatinine

–  Uricémie

2-Troubles hydro-électrolytiques:

– Hyponatrémie (excès d’eau libre, trouble dilution) – Acidose métabolique

– hyperkaliémie

(75)

2/Syndrome urémique biologique

3-Métabolisme phosphocalcique:

 Hyperphosphatémie (DFG<25ml/mn)

 Hypocalcémie

 Témoins remodelages osseux (PTH, PAL)

 Vitamine D active 1-25 (OH)2D32 4-Désordres hématologiques

Anémie normochrome normocytaire arégénérative (DFG< 40ml/mn)

par déficit Epo, hémolyse, carence martiale

 Thrombopathie troubles de hémostase primaire

 Déficit immunitaire

(76)

Traitement de IRC

(77)

Traitement de IRC

Comporte 4 volets fonction du stade et de la gravité de IRC:

1- traitement prophylactique 2-traitement conservateur

3- traitement de suppléance

4- transplantation rénale.

(78)

Traitement de IRC

Traitement prophylactique

1-dépistage des néphropathies

médecine préventive scolaire et du travail

2-traitement spécifique des maladies de l’appareil urinaires:

Correction chirurgicale des uropathies malformatives

Traitement spécifiques des glomérulopathies

Contrôle efficace de l’HTA et du diabète…

(79)

Traitement de IRC:

Traitement conservateur

Objecti

1-ralentir vitesse de progression de IRC

2-prise en charge des complications de IRC

(80)

Traitement de IRC:

Traitement conservateur

Ralentir vitesse de progression de IRC:

1-contrôle TA et  protéinurie : voir HTA et MRC

2-diététique:

•Apports protidiques: 0,8 à 1g/Kg/j 30 à 35cal/kg/j

3-éviter médicaments néphrotoxiques

(81)

Prise en charge des complications de IRC:

1-facteurs de risque cardio-vasculaires:

HTA +++

Dyslipidémie : statine

Autres facteurs de risque modifiable (tabac, diabète, surpoids, )

2-troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux:

Apports calciques suffisants: 1g/j

Restriction alimentaires en phosphore  calcémie normale

Complexant du phosphore Phosphorémie < 50mg/l Apports en 1 OH-vitamine D3 PTH < 9x normale

Traitement de IRC:

Traitement conservateur

(82)

Prise en charge des complications de IRC:

3-troubles de l’équilibre acide-base

Objectif: RA à 24mmol/L; Supplémentation NaHCO3 4-Anémie

Objectif: hémoglobine de 11 à 12g/dl Traiter carence fer,folates, PTH

Supplémentation martiale systématique 100 à 300mg/j Epo: Hb<10g/dl après 6 semaines de traitement martial En prédialyse : 2 inj/sem sous cutanée 150UI/kg/sem Quand cible atteinte, dose d’entretien 75UI/kg/sem

Traitement de IRC:

Traitement conservateur

(83)

Prise en charge des complications de IRC:

5-troubles hydro-électrolytiques:

-Éviter apports excessifs en Na+ (>6g/j) sauf NIC -Éviter apports hydriques excessifs hyponatrémie

-Hyperkaliémie : rare avant stade pré-terminal sauf si :

• Acidose métabolique sévère

• Médicaments hyperkaliémiants prévention:

• Correction acidose, limitation apports en K

+

• Résines échangeuses d’ions (Kayexalate, Sorbistérit)

Traitement de IRC:

Traitement conservateur

(84)

préparer le patient au traitement de suppléance

préservation du réseau veineux

 Vaccination précoce contre HVB (30<DFG<60ml/mn)

 Création abord vasculaire avant DFG20ml/mn

 Éducation patient et entourage à la maladie

 Inscription sur liste d’attente de greffe

Traitement de IRC:

Traitement conservateur

(85)

Indications de l’épuration extra rénale:

Indications de principes:

Clairance créatinine  7à 8ml/mn non diabétique  15ml/mn diabètique

Indications de nécessité

Complications liées à l’IRC non contrôlé par/ traitement conservateur:  15ml/mn

-Surcharge hydrosodée( encéphalopathie ou OAP) -Acidose sévère inf à 12mmol/l

-HTA réfractaire

-Hyperkaliémie sup à5,5 mmol/l avec signes électrique .

Traitement de IRC:

Traitement de suppléance

(86)

Traitement de IRC:

Transplantation rénale

Meilleure méthode de suppléance de la fonction rénale du fait:

Meilleure qualité de vie

Morbidité cardiovasculaire moindre

Espérance de vie supérieure

Coût de traitement inférieur après la première année

Nécessite une surveillance régulière en raison du risque permanent de:

-rejet du greffon

-d’HTA majorant le risque cardio-vasculaire

-infections et néoplasies favorisées par l’immunosuppression

(87)
(88)
(89)

Conclusion

IRC= véritable problème socioéconomique malgré les progrès technologiques

Les techniques de suppléance sont

contraignantes et coûtent cher  inaccessible au Maroc

Transplantation: traitement de choix mais coût  des traitements, du suivi et des comorbidités Intérêt de la prévention

Primaire: dépister c’est éviter!

Secondaire: traitement des néphropathies

Tertiaire: ralentir la progression de IRC.

Références

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