Diabète gestationnel
Les nouvelles recommandations et la
prise en charge
2 entités différentes
Introduction
Définition OMS: Trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse.
Diabète patent préexistant à la grossesse et découvert seulement à l'occasion de celle-ci
Anomalie de la tolérance glucidique
réellement apparue en cours de grossesse, généralement en deuxième partie.
la prévalence du DG est estimée entre 2 et 6 %,
Persistance après l'accouchement Disparition, au moins temporaire, en post- partum
Physiopathologie du DG
Grossesse normale: état d’insulinorésistance et d’hyperinsulinisme réactionnelle
Phénomène physiologique qui permet l’épargne du glucose disponible pour le fœtus
Diabète gestationnel: situation de carence insulinique relative Hyperglycémie maternelle
Hyperinsulinémie fœtale Macrosomie
Résultats: -relation entre la glycémie maternelle et la morbidité fœto-maternelle dès les niveaux les plus bas de la glycémie (<
0,75 g/l) et persistante selon le principe d’une relation continue.
-confirmation des liens physiopathologiques entre la glycémie et la macrosomie fœtale après ajustement sur de
nombreux facteurs.
L’hyperglycémie est donc bien un facteur de risque indépendant, toutes choses étant égales par ailleurs.
HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome)
Publiée en 2008 : étude d’observation chez 25 505 femmes enceintes Objectif : clarifier l’association entre l’hyperglycémie maternelle
et les complications périnatales
DIABETE GESTATIONNEL
Recommandations CNGOF 2010
Définition
• DG:Trouble de la tolérance glucidique dépisté pour la première fois pendant la grossesse
• Prévalence 2-6% DG
• !!!15% des DG sont des Diabètes de type 2 méconnus!!!
• FdR:
– Surpoids (BMI>25) – Âge>35 ans
– Origine ethnique
– ATCD fam 1er degré de diabète T2 – ATCD de DG ou macrosomie
– Syndrome des ovaires polykystiques
Complications
• Maternelles:
– Pré éclampsie ↑ – Césarienne ↑
• Fœtales:
– Macrosomie et complications
– Détresse respiratoire, hypoglycémie,
hyperbilirubinémie ↑
Dépistage: pour qui?
• Systématique?
• Ciblée, sur FdR (au – 1 des critères suivants):
– Surpoids (BMI>25) – Âge>35 ans
– ATCD fam 1
erdegré de diabète T2 – ATCD de DG ou macrosomie
– Syndrome des ovaires polykystiques
Dépistage: comment?
• 1
ertrimestre, si FdR: Glycémie à jeun
• 24-28SA, si FdR: HGPO 75g avec Glycémie à jeun, à 1 heure et à 2 heures
• Autre:
– Au 3
èmetrimestre, si pas avant au moins GàJ et GPP
– Biométries>97°p
• (HbA1c non recommandé sauf si suspicion
DT2)
SEUILS
• GàJ 1
ertrimestre≥0.92g/l (5.1mmol/l)
• 24-28SA après 75g: (et/ou)
– GàJ ≥0.92g/l (5.1mmol/l)
– GH1 ≥1.80g/l (10,0 mmol/l)
– GH2 ≥1.53g/l (8.5 mmol/l)
Surveillance obstétricale prénatale
• Si DG équilibré: surveillance comme grossesse physio
• Si FdR(surpoids, HTA, mauvais éq): surv TA et BU plus rapprochée que mensuelle…
• Échographie de fin de grossesse
• Doppler, écho cardiaque fœtal non recommandé.
• RCF si DG déséquilibré
• Pas de CI à tocolyse ou ocytocine ou célestène
Accouchement
• DG bien équilibré par régime et/ou insuline:
prise en charge comme grossesse physio
• Si DG mal équilibré ou retentissement fœtal:
naissance vers 39SA
• Césarienne si DG avec EPF≥4250 ou 4500g
• Pas de scannopelvimétrie pour voie
d’accouchement
Prise en charge néonatale
• Naissance en « maternité de proximité » si absence de prématurité, malfo, anomalies majeures de la croissance fœtale
• Risque d’hypoglycémie faible sauf si macrosomie ou hypotrophie
• Alimentation avant 30mn et /2-3h
• Surveillance dextro après 1
èretétée et avant 2
ème• Surveillance habituelle ictère, autres examens selon
la clinique (calcium, radios…)
Post partum- Contraception
• Surveillance dextro post partum
• Contraception: tout sauf si FdR(DIU++)
• Rsq de DT2x7 si DG: justifie information et
modifications hygiène de vie+++ et dépistage
lors de la consultation post partum puis /1à 3
ans pdt 25 ans par HGPO
Pourquoi traiter?
Parce qu’un diabète gestationnel entraine des
complications:
Parce qu’un traitement peut éviter les complications:
Crowther et al, NEJM 2005
Crowther et al, NEJM 2005
Crowther et al, NEJM 2005
Crowther et al, NEJM 2005
Même pour les DG modérés!!!!
Parce qu’un traitement peut éviter les complications:
Inclusion : entre 24 et 31SA, glycémie à jeun<0,95g/l mais au moins 2 glycémies pathologiques après glucose
Randomisation d’~ 1000 femmes entre groupe traité et groupe contrôle
Landon et al, NEJM 2009
Pas de différence concernant le terme d’accouchement, les
hypoglycémies, hyperbilirubinémies et mort fœtale entre les 2 groupes.
Donc
Le traitement d’un DG modéré permet
-de diminuer significativement le risque de macrosomie, de césarienne, de dystocie des épaules et de prééclampsie
-de diminuer la prise de poids pendant la grossesse.
Comment traiter?
Objectifs: glycémie à jeun< 0,90 g/l
glycémie post prandiale 2h après le repas< 1,20g/l
-Régime diététique
-Autosurveillance glycémique avant et 2h après repas -Exercice physique
-Consultation diabétologue/15j -insulinothérapie si besoin
Régime préconisé
entre 25 et 35kcal/kg/j mais toujours ≥1600kcal/j
dont 40-50% hydrates de carbones soit environ 200g de glucides.
Privilégier l’apport de glucides de faible index glycémique Apports glucidiques fractionnés: 3 repas et 3 collations/jr
200g de glucides c’est quoi?
Pain= 50% de glucides
Riz, pates, semoule, pomme de terre= 20% de glucides Chips=50%
Croissant, brioche=40%
Légumes verts = entre 2 et 15%
Lait, yaourt, fromage blanc=5%
50g de pain= petit pain=25g de glucides
100g de pomme de terre=2 pommes de terre de la taille d’un œuf=20g de glucides
150g de féculents= 6 cuillères à soupe=30g de glucides
Traduction
Glucides de faible indice glycémique c’est qui?
Index glycémique= importance de l’hyperglycémie provoquée par un aliment par rapport à un aliment de référence (aire sous la
courbe) 3 groupes
Index glycémique élevé: pain, pomme de terre, semoule, carotte comme le glucose
Index glycémique modéré: fruits, pates, riz, sucre (saccharose) Index glycémique faible: fructose, laitages, légumineuses
(haricots, lentilles)
(N.B Produit sans sucre= sans saccharose mais pas sans glucide)
Traduction
Quel régime?
-Petit déjeuner
Café ou thé sans sucre
Lait et/ou 1 produit laitier sans sucre Pain: 30g (1/2 pain) + beurre
-Collation de matinée:
Si glycémie<1,20g/l: 1 fruit ou 30g de pain (1/2 pain) + beurre et 1 produit laitier
Si glycémie>1,20g/l: 1 produit laitier seulement.
Quel régime?
-Déjeuner et diner
Crudités assaisonnées Viande ou équivalent Légumes verts à volonté
150g (cuits) Féculents et ou 60g de pain (fonction de la patiente) 1 produit laitier
-Collation de gouter ou de coucher Si glycémie<1,20g/l: 1 fruit (du repas)
Si glycémie>1,20g/l: 1 produit laitier éventuellement
Insulinothérapie
Indications
Après 7 à 10 jours de régime
En l’absence de facteur de risque maternel, si malgré le régime -Glycémie à jeun>1g/l
-Glycémie pp>1,40g/l
En présence de facteur de risque maternel, si malgré le régime -Glycémie à jeun>0,90g/l
-Glycémie pp>1,20g/l
Moyens utilisés:
-analogues d’insuline rapide: Humalog ou Novorapid pour contrôler les glycémies pp
-insuline recombinante humaine lente: NPH pour contrôler les glycémies à jeun
- L’insuline rapide du matin est responsable des glycémies de la matinée.
- L’insuline rapide du midi est responsable des glycémies de l’après-midi.
- L’insuline rapide du soir injectée avant le dîner est responsable des glycémies de la soirée.
- L’insuline NPH injectée avant le dîner ou au coucher assure un «débit de base » d’insuline toute la nuit.
NPH NPH
Insulinothérapie
Matin 10h 13h 16h 19h Coucher
O,89 134 085 124 085 111
1,1 132 088 152 070 109
087 099 097 141 073 117
112 133 086 128 090 125
098 137 093 108 079 095
Femme en surpoids, antécédents familiaux, après 10j de régime
Instauration d’une insuline rapide le matin
Instauration d’une insuline rapide le midi
Matin 10h 13h 16h 19h Coucher
110 120 076 109 085 118
101 102 057 103 070 104
093 112 097 122 073 119
112 113 086 116 090 123
098 099 055 108 079 090
Instauration d’une insuline lente le soir au coucher
Evolution
Dépistage du DT2
Quand? lors de la consultation postnatale, avant une nouvelle grossesse puis tous les un à trois ans, selon les facteurs de risque, pendant au moins 25 ans.
Comment? Le dépistage peut être réalisé par la glycémie à jeun ou l’HGPO.
La sensibilité de la glycémie à jeun pour le diagnostic de DT2 est inférieure à celle de l’HGPO.
Evolution
Prévention diabète de type 2 et troubles métaboliques Incitation à poursuivre les modifications d’hygiène de vie
Recherche régulière et le traitement des éventuels des autres facteurs de risque cardiovasculaire associés (hypertension artérielle,
dyslipidémie)
Devenir pédiatrique
Développement d’une obésité:
Indépendamment du surpoids maternel, augmentation du risque de devenir obèse dans l’enfance ou l’adolescence chez les enfants nés de mère diabétique
A l’âge de 7 ans, 42% des enfants de poids de naissance>4kg sont obèses contre seulement 7% de ceux qui ont un poids de naissance normal
Développement d’un diabète
Surveillance de la croissance de ces enfants
Conclusion
Dépistage ciblé par une HGPO entre 24 et 28SA
La prise en charge thérapeutique diététique et insulinique permet de réduire la morbidité foetomaternelle associée au DG
Autosurveillance glycémique comme élément indispensable à l’optimisation du traitement
Objectifs: glycémie à jeun<0,90g/l et post prandiale à 2h du repas<1,20g/l
