Données de l’hémogramme chez les sujets VIH positifs dans la région de Souss-Massa

ﻚﻧﺇ ﺎﻨﺘﻤﻠﻋ ﺎﻣ ﻻﺇ ﺎﻨﻟ ﻢﻠﻋ ﻻ ﻚﻧﺎﺤﺒﺳ

ﻢﻴﻜﳊﺍ ﻢﻴﻠﻌﻟﺍ ﺖﻧﺃ

:ﺔﻳﻵﺍ :ﺓﺮﻘﺒﻟﺍ ﺓﺭﻮﺳ

32

UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : ProfesseurAbdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI

ADMINISTRATION :

Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Mohammed AHALLAT

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Taoufiq DAKKA

Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA

1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET

PHARMACIENS

PROFESSEURS :

Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale

Novembre et Décembre 1985

Décembre 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale

Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AL HAMANYZaîtounia Anatomie-Pathologique

Pr. AZZOUZI Abderrahim AnesthésieRéanimation –Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDAYahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie Pr. CHERRAHYahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV

Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du CEDOC

Décembre 1992

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale V.D Aff. Acad. et Estud Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation

Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBIChafiq Gynécologie Obstétrique Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique

Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBIAbdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la

Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- DirecteurCHIS

Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie

Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique Pr. BELAIDI Halima Neurologie

Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie

Pr. CHAMI Ilham Radiologie

Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie -Directeur HMI Med V

Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie

Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie

Novembre 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie

Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie

Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie

Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANIHassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie

Janvier 2000

Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie- Dir. Hop. Av. Marr. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Inspecteur du SSM Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation

Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AJANAFatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique

Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

Décembre 2000

Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL

Décembre 2001

Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie

Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie

Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie

Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hop.d’Enfants Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Pr. BELMEJDOUBGhizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSIZakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie

Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique

Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. LAGHMARIMina Ophtalmologie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISSMohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie

Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZAAhmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie

Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHILSaid Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie

Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie

Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)

Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Décembre 2005

Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation

Avril 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie

Pr. AKJOUJ Said* Radiologie

Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie

Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Octobre 2007

Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSM Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique

Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène

Pr. MRANI Saad* Virologie

Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Décembre 2007

Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie

Décembre 2008

PrZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009

Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne

Pr. AGDR Aomar* Pédiatre

Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie

Pr. ALLALI Nazik Radiologie

Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie

Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation

Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale

Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique

Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie

Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie

Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Directeur Hôpital My Ismail Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique

Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

PROFESSEURS AGREGES :

Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie

Pr. BOUAITY Brahim* ORL

Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie

Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie

Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie

Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie

Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale

Pr. NAZIH Mouna* Hématologie

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique

Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie

Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie

Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation

Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr. CHAIB Ali* Cardiologie

Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale

Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie

Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie

Pr. FIKRI Meryim Radiologie

Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire

Pr. IMANE Zineb Pédiatrie

Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie

Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie

Pr. RKAIN Hanan Physiologie

Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie

Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne

Mars 2014

ACHIR ABDELLAH Chirurgie Thoracique BENCHAKROUN MOHAMMED Traumatologie- Orthopédie BOUCHIKH MOHAMMED Chirurgie Thoracique EL KABBAJ DRISS Néphrologie

EL MACHTANI IDRISSI SAMIRA Biochimie-Chimie

HARDIZI HOUYAM Histologie- Embryologie-Cytogénétique

HASSANI AMALE Pédiatrie

HERRAK LAILA Pneumologie

JANANE ABDELLA TIF Urologie

JEAIDI ANASS Hématologie Biologique KOUACH JAOUAD Génécologie-Obstétrique LEMNOUER ABDELHAY Microbiologie

MAKRAM SANAA Pharmacologie

OULAHYANE RACHID Chirurgie Pédiatrique RHISSASSI MOHAMED JMFAR CCV

SABRY MOHAMED Cardiologie SEKKACH YOUSSEF Médecine Interne TAZL MOUKBA. :LA.KLA. Génécologie-Obstétrique

*

Décembre 2014

ABILKACEM RACHID' Pédiatrie

AIT BOUGHIMA FADILA Médecine Légale BEKKALI HICHAM Anesthésie-Réanimation BENAZZOU SALMA Chirurgie Maxillo-Faciale BOUABDELLAH MOUNYA Biochimie-Chimie BOUCHRIK MOURAD Parasitologie DERRAJI SOUFIANE Pharmacie Clinique DOBLALI TAOUFIK Microbiologie EL AYOUBI EL IDRISSI ALI Anatomie

EL GHADBANE ABDEDAIM HATIM Anesthésie-Réanimation EL MARJANY MOHAMMED Radiothérapie

FE]JAL NAWFAL ChirurgieRéparatrice et Plastique

JAHIDI MOHAMED O.R.L

LAKHAL ZOUHAIR Cardiologie

OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Rami Mohamed Chirurgie Pédiatrique

SABIR MARIA Psychiatrie

SBAI IDRISSI KARIM Médecine préventive, santé publique et Hyg.

*Enseignants Militaires

*

Aout 2015

Meziane meryem Dermatologie

Tahri latifa Rhumatologie

Janvier 2016

BENKABBOU AMINE Chirurgie Générale

EL ASRI FOUAD Ophtalmologie

ERRAMI NOUREDDINE O.R.L

NITASSI SOPHIA O.R.L

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZEAbdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie

Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

A mes Parents,

Mon Etre & Mon Avoir

A ma Famille,

Fierté du Passé, du Présent & du Futur

J’espère vous rendre fiers de moi !!

Avant d’entamer ce rapport, je tiens à remercier

Dr. Mohamed AGHROUCH, Pharmacien Biologiste et

leresponsable du laboratoire d’analyse d’Hôpital Hassan II,

d’avoir toujours accepté de m’apporter tout l’appui et le

soutien malgré toutes ses occupations.

Je ne saurai exprimer ma gratitude à tout le personnel et

les stagiaires du laboratoire des analyses de l’Hôpital Hassan

II

et le service des maladies infectieuses, merci pour l’assistance,

la disponibilité, le partage et le beau sourire.

A notre Maître et Président de thèse

Mr. Azlarab MASRAR

Professeur d’hématologie biologique

Chef de service Hématologie Biologique

CHU ibn sina Rabat

Vous me faites un grand honneur et un immense plaisir en

acceptant de présider ce jury malgré vos multiples occupations.

Vos qualités pédagogiques, votre sympathie votre disponibilité et

votre grande humilité sont reconnues et admirées par tous.

Cher maître, recevez l’expression de ma grande admiration et de mes

A mon maitre et rapporteur de thèse

Dr. Souad BENKIRANE,

Professeur d’Hématologie Biologique

CHU ibn Sina de Rabat

Chère maître, vous qui m’avez patiemment guidés tout

au long de ce travail, acceptez ma plus profonde gratitude.

Sachez que votre courtoisie, votre simplicité, votre

sympathie m’a été favorable pour l’accomplissement

de ce travail.

Veuillez croire, chère maître à l’expression

de ma profonde reconnaissance.

A mon maître et juge de thèse

Mme. Mona NAZIH

Professeur d’Hématologie Biologique

C’est un plaisir et un honneur que vous me faite en acceptant

de juger cetravail malgré vos occupations multiples.

Nous n'avons pas eu le privilège de bénéficier de votre enseignement

mais c'est pour moi un grand honneur de vous compter parmi les

membres de notre jury de Thèse.

A mon maître et juge de thèse

Mr. Abdellah DAMI

Professeur de biochimie

A la Faculté de Médecine et Pharmacie de Rabat

J’ai été sensible à la spontanéité par laquelle vous

avez accepté de juger ce travail. Cela témoigne

devos immenses qualités humaines et scientifiques.

Votre constante disponibilité mais surtout vos qualités

d’homme de science ontforcé notre admiration.

Je vous pris d’accepter cher Maître, le témoignage de mes sentiments

les plus distingués et les plus respectueux.

ABREVIATIONS :

Ac : anticorps

ADN : Acide désoxyribonucléique AES : accidents exposant au sang ALAT : Alanine aminotransfèrase

ALCS : Association marocaine de lutte contre le sida ARN: Acide ribonucléique

ASAT: Aspartate aminotransfèrase

CCMH : Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine CCR5: Chimiokines C-C motif receptor 5

CD4: Cluster of différenciation 4

CD8: classe de différenciation des Lymphocyte T8 CDC: Centers for Diseases Control.

CHU : Centre Hospitalier Universitaire CMV : Cytomégalovirus

CRP : Protéine C réactive

CXCR4 : Chimiokines CXC motif receptor 4 EBV: Epstein Barr Virus

EDTA : Ethylène – Diamine – Tétra – Acétique ELISA: Enzym Linked Immuno Sorbend Assay Env : Enveloppe

G6PD: Glucose 6 phosphate Deshydrogénase Gag : Groupe antigénique

LDH : Lactate déshydrogénase

LMC : Leucémie myéloïde chronique LTR :Long terminal repeat

MGG: May Grünwald Giemsa Nef : Negative expression factor NFS: Numération Formule Sanguine OMS : Organisation Mondiale de la Santé

ONU SIDA: Organisation des Nations Unies pour le SIDA PNB : Polynucléaire basophile

PNE : Polynucléaire éosinophile PNN : Polynucléaire neutrophile

SIDA: Syndrome d’immunodéficience Acquise STLV-III: Simian T Lymphotropic Virus III Tat : Transactivateur

TCA : Temps de céphaline activé

TCMH : Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine TP : Temps de prothrombine

VGM : Volume Globulaire en Hémoglobine Vif : Viral infectivity factor

VIH: Virus de l’Immunodéficiebce Humaine Vpr : Viral protein r

Vpu : Viral protein u Vpx : Viral protein x VS : Vitesse sanguine

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Structure du Virus de l’Immunodéficience Humaine ... 7 Figure 2 : Organisation génomique du VIH-1 ... 8 Figure 3 : cycle de réplication du VIH ... 13 Figure 4 : évolution des lymphocytes et charge virale... 16 Figure 5 : compartiment de l’hématopoïèse ... 24 Figure 6 : étapes de réalisation d’un frottis sanguin ... 26 Figure 7 : globules rouges coloré au May-Grünwald-Giemsa ... 27 Figure 8 : Réticulocytes ... 28 Figure 9 : Polynucléaire neutrophile PNN ... 36 Figure 10 : Polynucléaire éosinophile PNE... 36 Figure 11 : Polynucléaire basophile PNB ... 36 Figure 12 : Petit lymphocyte ... 37 Figure 13 : Grand lymphocyte ... 37 Figure 14 : Monocyte ... 37 Figure 15 : Répartition des patients en fonction du sexe ... 54 Figure 16 : Répartition des patients en fonction de l’âge et du sexe ... 55 Figure 17 : répartition des patients selon le statut matrimonial ... 56 Figure 18 : répartition des patients selon le sexe et le statut matrimonial ... 56 Figure 19 : Distribution des patients selon lieu de résidence pour la région de Souss-Massa ... 57 Figure 20 : Distribution des patients selon lieu de résidence ... 57 Figure 21 : Distribution des patients en fonction de la profession ... 58

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I: symptômes et signes cliniques rencontrés pendant la primo-infection VIH ... 15 Tableau II : Classification OMS des stades cliniques de l’infection à VIH ... 18 Tableau III : Classification de l’infection à virus de l’immunodéficience humaine pour les adultes et les adolescents ... 19 Tableau IV: Stades cliniques et définition du sida chez l’adulte et l’adolescent en

fonction de la symptomatologie ... 20 Tableau V: Bilan paraclinique initial avant introduction du traitement antirétroviral ... 21 Tableau VI : valeur normale érythrocytaire ... 29 Tableau VII : Valeur normale des globules blancs ... 38 Tableau VIII : Répartition des patients en fonction de l’anémie... 58 Tableaux IX : répartition des patients en fonction du type d’anémie ... 59 Tableau X : Répartition des patients anémiques selon la sévérité de l’anémie ... 59 Tableaux XI : différentes anomalies des globules rouges présents sur les frottis sanguins des patients... 61 Tableau XII: Répartition des patients en fonction des anomalies des globules blancs ... 62 Tableau XIII: Distribution des patients en fonction des différents types de leucocytoses ... 62 Tableau XIV: Distribution des patients en fonction des différents types de leucopénies .... 62 Tableaux XV: différents anomalies des globules blancs présents sur les frottis sanguins des patients... 64 Tableaux XVI: distribution des patients présentant une cytopénie ... 66 Tableau XVII: taux de la glycémie à jeun chez les 96 cas ... 67 Tableau XVIII : anomalies de l’hémogramme chez les 21 patients à glycémie à jeun

élevée ... 67 Tableaux XIX : taux de triglycéride chez les 78 cas ... 68 Tableaux XX : anomalies de l’hémogramme chez les 18 patients à triglycérides

Tableaux XXI : anomalies de l’hémogramme chez les 14 patients à triglycérides

diminuée ... 68 Tableau XXII : taux de cholestérol chez les 91 cas ... 69 Tableaux XXIII : anomalies de l’hémogramme chez les 22 patients au cholestérol

élevé ... 69 Tableaux XXIV : anomalies de l’hémogramme chez les 42 patients au cholestérol

diminué ... 69 Tableaux XXV : taux de l’alanine aminotransfèrase chez les 95 cas ... 70 Tableaux XXVI : anomalies de l’hémogramme chez 11 patients à ALAT élevée ... 70 Tableau XXVII : taux de l’Aspartate aminotransfèrase chez les 95 cas ... 70 Tableaux XXVIII : anomalies de l’hémogramme chez 21 patients à ASAT élevée ... 71 Tableau XXIX : taux de bilirubine total chez les 89 cas ... 71 Tableau XXX : anomalies de l’hémogramme chez les 6 patients à la bilirubine totale

élevée ... 71 Tableau XXXI : taux d’amylase direct chez les 83 cas ... 72 Tableau XXXII : anomalies de l’hémogramme chez les 31 patients à l’amylase direct augmenté ... 72 Tableau XXXIII : taux de protéine C réactive chez les 59 cas ... 72 Tableau XXXIV : anomalies de l’hémogramme chez les 21 patients au CRP augmenté .... 73 Tableau XXXV : taux du lactate déshydrogénase chez les 59 cas ... 73 Tableau XXXVI : anomalies de l’hémogramme chez les 19 patients au LDH augmenté .... 73 Tableau XXXVII : charge virale chez les 95 cas ... 74 Tableau XXXVIII : les différentes anomalies hématologiques en fonction de la charge virale ... 74

SOMMAIRE

Introduction ...1 Partie Théorique ...3

A. Généralités ...4 I. Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) ...4 1. Historique ...4 2. Epidémiologie ...5 3. Structure, organisation et variation génomique du VIH ...6 a. Structure ...6 b. Organisation génétique ...7 4. Mode de transmission du VIH ...9 a. Transmission par le sang et ses dérivés ...9 b. Transmission sexuelle ... 10 c. Transmission maternofoetale ... 11 5. Cycle de réplication du VIH ... 11 6. Cellules cibles de l’infection ... 13 7. Aspects cliniques ... 14 8. Diagnostic ... 17

9. Classification de l’infection à VIH ... 18 a. Classification OMS de l’infection par le VIH ... 18 b. Classification CDC de l’infection par le VIH ... 19 10. Suivi clinique et biologique ... 21 II. L’hémogramme ... 23 1. Définition ... 23 2. Contenu d’un hémogramme ... 23 a. Rappel : ... 23 i. Origine des éléments figurés du sang ... 23 ii. Frottis sanguin ... 25

b. Globules rouges ... 27 i. Définition ... 27 ii. Paramètres et valeurs normales érythrocytaires ... 28 iii. Diagnostic ... 29 c. Globules blancs ... 35 i. Définition et valeurs normales ... 35 ii. Diagnostic ... 38 d. Les plaquettes ... 43 i. Définition et valeurs normales ... 43 ii. Diagnostic ... 44 B. Manifestations hématologiques au cours de l’infection à VIH ... 47 I. Les anémies... 47 II. Thrombopénies ... 49 III. Neutropénies ... 50 PARTIE PRATIQUE ... 51 I. Méthodologie ... 52 A. Méthode... 52 1. Cadre d’étude : ... 52 2. Type et période d’étude : ... 52 3. Echantillonnage ... 52 4. Bilan biologique : ... 53 5. Population d’étude ... 53 6. Gestion des données : ... 53 B. Matériel ... 54 1. Appareil ... 54

2. L’âge ... 55 3. Situation matrimoniale... 56 4.Lieu de résidence ... 57 5. Profession ... 58 B. Données biologiques ... 58 1. Résultats hématologiques : ... 58 a. Anomalies des globules rouges ... 58 b. Anomalies des globules blancs ... 62 c. Anomalies des plaquettes ... 65 d. Les cytopénies ... 66 2. Résultats biochimiques : ... 67 a. Glycémie à jeun ... 67 b. Créatininémie ... 67 c. Triglycéridémie ... 68 d. Cholestérolémie ... 69 e. Alanine aminotransfèrase : ALAT ... 70 f. Aspartate aminotransfèrase : ASAT... 70 g. Bilirubinémie total ... 71 h. Amylasémie direct ... 72 i. Protéine C réactive (CRP)... 72 j. Lactate déshydrogénase (LDH)... 73 3. Résultats de la biologie moléculaire ... 74 III. Discussion : ... 75 A. Anomalies hématologiques ... 77 B. Anomalies biochimiques ... 79 Conclusion ... 82 Resumes ... 84 References : ... 88

Trente sept ans après la première manifestation du syndrome d’immunodéficience acquise, le SIDA est devenu la maladie la plus ravageuse que l’humanité ait jamais connue. Elle touche non seulement ceux qui sont infectés mais aussi, indirectement, leurs familles, amis, employeurs et autres.

En fin de 2016, dans le monde entier et depuis le début de cette pandémie 76,1 millions de personnes ont été infectées par le VIH et 35,0 millions de personnes décédées suite à cette maladie[1].

L’Afrique reste le continent le plus touché par cette épidémie surtout la partie subsaharienne avec 19.5% des personnes infecté en 2016[1].

Dans la même année, 22000 de personnes vivants avec le VIH au Maroc[1], 24.7% se présente dans la région de Souss-Massa avec 234 nouvelles infections en 2016 et 153 décès[2].

Malgré le développement des différents traitements dans le but de contrôler cette maladie, cette pandémie reste un problème majeur dans les pays en voie de développement.

Au cours de l’infection par le virus d’immunodéficience humaine(VIH), les anomalies hématologiques (l’anémie, la thrombopénie et la neutropénie) sont fréquentes et souvent d’une grande valeur pronostique.

Puisque le traitement de cette maladie entraine des manifestations hématologiques, notre étude s’est concentrée sur les patients qui viennent pour réaliser leur bilan initial avant de commencer leur traitement.

Objectif général :

 Etudier les données épidémiologiques des patients infectés par le VIH

 Décrire les anomalies de l’hémogramme et leur fréquence chez les patients infectés par le VIH.

Objectifs spécifiques :

 Déterminer la fréquence de l’anémie  Déterminer la fréquence de leucopénie  Déterminer la fréquence de lymphopénie  Déterminer les anomalies biochimiques

PARTIE

A. Généralités

I. Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH)

1. Historique

Bien que les origines du virus de l’immunodéficience humaine demeurent obscures, sa présence dans plusieurs continents des décennies avant la description des premiers cas de S.I.D.A est largement admise[3].

Le 5 juin 1981, les cinq premiers cas de ce qui sera dénommé par la suite le syndrome d’immunodéficit acquis, sont rapportés par le « Centre for Disease Control » d’Atlanta dans le Mortality and Morbidity Weekly Report, décrivant l’apparition chez des homosexuels masculins d’une infection rare, la pneumonie à Pneumocystis carinii.Dans les mois qui suivent, ce sont des cas de sarcomes de Kaposi, tumeur rarissime chez le sujet jeune qui sont observés, là encore chez des homosexuels[3].

D'autres cas ont ensuite été décrits chez des hémophiles transfusés par des fractions plasmatiques de facteur VIII, chez des Haïtiens vivant aux États-Unis, chez des malades transfusés, chez des enfants nés de mère ayant un sida, enfin chez les partenaires sexuels masculins et féminins de sujets atteints. Le foyer africain fut identifié en 1983 en Afrique orientale (Kenya, Congo, Rwanda, Burundi) avec une transmission hétérosexuelle de la maladie[4].

En 1986, un second virus, VIH-2, fut identifié en Afrique occidentale (Guinée). Ce virus, responsable des mêmes manifestations cliniques que le VIH-1, est proche du virus simien STLV-III (Simian T Lymphotropic Virus)[5].

Le premier cas de sida a été diagnostiqué au Maroc en 1986 au service des maladies infectieuses du CHU Ibn Rochd de Casablanca. Dès 1988, était créé le Programme national de lutte contre le sida de même qu’une organisation non gouvernementale, dénommée Association marocaine de lutte contre le sida (ALCS)[6].

Le seul cas d’éradication complète du virus décrit à ce jour est celui du patient de Berlin traitépour une leucémie myéloïde aiguë sans lien avec sa séropositivité, et qui a subi une greffe de moelle osseuse avec un donneur homozygote pour la délétion Δ32 dans le gène CCR5. Cette délétion protège naturellement contre l’infection par le VIH. Non seulement, àla suite de ce traitement, le patient a guéri de sa leucémie, mais, depuis 4 ans, le virus demeure indétectable dans son organisme alors qu’il a arrêté son traitement antirétroviral.Dans les mois qui ont suivi la greffe, les cellules régénérées n’étaient plus injectables par le virus[7].

2. Epidémiologie[1]

D’après le Programme commun des Nations Unies sur le VIH/sida (ONUSIDA) les statistiques mondiales en 2016 sont :

 36,7 millions de personnes dans le monde vivant avec le VIH

 19,5 millions de personnes vivant avec le VIH accédaient à un traitement antirétroviral, contre 17,1 millions en 2015 et 7,7 millions en 2010,

 Environ 76 % des femmes enceintes vivant avec le VIH avaient accès à des médicaments antirétroviraux pour prévenir la transmission du VIH à leurs bébés,  Dans le monde entier, 1,8 million de personnes ont été nouvellement infectées

 Depuis 2010, les nouvelles infections par le VIH chez les adultes ont diminué d’environ 11 %, passant de 1,9 million à 1,7 million

 Les nouvelles infections par le VIH chez les enfants ont diminué de 47 % depuis 2010, de 300 000 en 2010 à 160 000 en 2016,

 Les décès liés au SIDA ont diminué de 48 % depuis le niveau le plus élevé de 2005,  En 2016, 1 millions de personnes sont mortes suite à des maladies liées au sida dans le

En 2016, le Maroc avait moins de 1000 nouvelles infections à VIH et moins de 1000 décès liés au sida. Il y avait 22000 personnes vivant avec le VIH en 2016, parmi lesquelles 48% avaient accès au traitement antirétroviral.

Parmi les femmes enceintes vivant avec le VIH, 62% avaient accès à un traitement ou à une prophylaxie pour prévenir la transmission du VIH à leurs enfants.

Les populations clés les plus touchées par le VIH au Maroc sont :  Les travailleurs du sexe avec une prévalence du VIH de 1,3%.  Homosexuels avec une prévalence du VIH de 5,7%.

 Les personnes qui s’injectent des drogues, avec une prévalence du VIH de 7,9%.  Prisonniers, avec une prévalence du VIH de 0.5%.

Depuis 2010, les nouvelles infections à VIH ont diminué de 2% et les décès liés au sida ont diminué de 42%.

3. Structure, organisation et variation génomique du VIH

Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus, un virus à acide ribonucléique (ARN), de la famille des lentivirus. Il possède une très importante variabilité génétique et, de ce fait, présente une grande diversité[8].

Deux sous-types du VIH ont été identifiés :  le VIH-1, le plus courant ;

 le VIH-2, moins contagieux, présent principalement en Afrique de l’Ouest.

a. Structure

Le VIH est un rétrovirus sphérique de 80 à 120 nm de diamètre. Il est composé de [9]:

 Une enveloppe virale constituée d'une double bicouche lipidique et de deux sortes de glycoprotéines : gp120 (VIH-1) et gp 41. La molécule gp 120 joue le rôle de récepteur viral de la molécule membranaire CD4 des cellules hôtes.

 Un core viral ou nucléocapside qui inclut une couche de protéine p17 et une couche plus profonde de protéines p24.

 Un génome constitué de deux copies d'ARN simple brin associées à deux molécules de transcriptase inverse (p64) et à d'autres protéines enzymatiques (protéase p10 et intégrase p34).

Figure 1 : Structure du Virus de l’Immunodéficience Humaine[10]

b. Organisation génétique

Le génome du VIH, représenté par son ARN (contient l’information génétique nécessaire à la synthèse des protéines virales), qui compte plus de 9700 nucléotides. Il est rétrotranscrit en ADN double brin lors del’entrée du virus dans la cellule et est flanqué de

Figure 2 : Organisation génomique du VIH[13]

c. Variabilité génétique

Il n’existe pas un seul mais de très nombreux virus VIH génétiquement très proches[14]. Le VIH-1 est classé en trois groupes : M (major group et qui regroupe neuf sous-types A – D, F – H,J – K), O (outlier group) et N (non-M, non-O group). Depuis 2009, un quatrième groupe (P) s’y ajoute. Le VIH-2 se subdivise, quant à lui, en deux groupes principaux : A et B. Cependant, les techniques de séquençage d’acide désoxyribonucléique (ADN) ont récemment permis de caractériser quatre groupes supplémentaires: C, D, E et H[8].

Le VIH est par ailleurs un virus peu stable, caractérisé par une grande variabilité génétique à l’intérieur même des sous types[14].

En effet, de nombreuses erreurs ont lieu au cours de la réplication, ayant pour conséquence de créer des mutations au niveau de gènes codants pour ses protéines constitutives. Le taux de ces mutations est estimé à 1 pour 10 000 virus produits[14].

4. Mode de transmission du VIH

L’élément déterminant de la transmission est représenté par la quantité de virus présente dans le milieu contaminant. Elle est elle-même corrélée au stade de la maladie VIH chez le sujet contaminant (charge virale élevée en phase de primo-infection et au stade tardif de la maladie).Le sang, le sperme et les sécrétions cervicovaginales sont les trois liquides biologiques contenant le virus VIH en quantité importante[15].

Les trois voies de transmission sont sanguine, sexuelle et maternofoetale.

a. Transmission par le sang et ses dérivés

La transmission par voie sanguine concerne principalement trois groupes de population : les usages des dogues injectables, les hémophiles et les transfusés, et plus rarement les professionnels de santé en milieu de soins et laboratoires, victimes d’accidents exposant au sang (AES)[16].

i. Transmission par usage de drogues injectables

Les pratiques de partage du matériel d’injection entre les usagers de drogues peuvent conduire à la transmission de l’infection à VIH. Les pratiques à haut risque de contamination sont le partage de la seringue et/ou de l’aiguille et le partage de la préparation (drogue). Le risque de contamination a été évalué dans une seule étude à 0,67 %, en cas de partage de la seringue et/ou de l’aiguille. Les pratiques à risque intermédiaire sont l’utilisation du reste du matériel d’injection, alors qu’il a déjà été utilisé par d’autres les usagers de drogues : récipient ou cuillère, eau de rinçage ou de dilution, filtre ou coton[16].

ii. Transmission par les produits sanguins

Beaucoup de personnes hémophiles ou ayant bénéficié d’une transfusion ont été contaminées au début des années 1980, à cause de ce qu’on appellera plus tard « le scandale

iii. Transmission dans le cadre professionnel

Le risque de transmission du VIH lors d’une blessure par matériel souille dans le cadre de soins a été estime à 0,32 % (0,18-0,45) en l’absence de traitement antirétroviral chez la personne source. Les facteurs qui augmentent ce risque sont la profondeur de la blessure, le calibre de l’aiguille, la présence de sang frais dans l’aiguille. A l’inverse, le port de gants et une charge virale indétectable chez le patient source diminuent le risque de transmission[19].

b. Transmission sexuelle

La transmission sexuelle du VIH est le mode de contamination très largement prédominant dans le monde (98% des contaminations)[17]. Elle se fait par l’intermédiaire des muqueuses buccale, génitale ou rectale, lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions sexuelles ou du sang contenant du virus. La muqueuse présente une certaine perméabilité vis-à-vis du VIH, et on peut retrouver des cellules infectées (cellules dendritiques) dans la sous-muqueuse après une exposition non traumatique de l’épithélium vaginal au VIH. La muqueuse rectale, de par son épithélium monocellulaire, est la plus susceptible à l’infection.

Certains facteurs augmentent le risque de transmission du VIH au cours d’un rapport sexuel, le plus important étant l’infectiosité du partenaire séropositif, et donc le niveau de charge virale dans les sécrétions génitales, qui est globalement assez bien corrélé avec la charge virale plasmatique. Du fait de l’importance de la virémie, la phase de primo-infection et un stade avancé de la maladie sont des périodes à haute transmissibilité du VIH.

La présence de sang durant les rapports sexuels, en raison des règles de la femme ou de rapports traumatiques, constitue aussi un facteur augmentant le risque de contamination. Les infections ou lésions génitales sont également des facteurs qui augmentent d’une part l’infectiosité du partenaire séropositif et d’autre part la susceptibilité de la personne exposée. La susceptibilité au VIH de la personne exposée augmente en cas d’infection sexuellement transmissible (IST), par divers mécanismes que sont la présence d’ulcères génitaux (chancre mou, syphilis, herpès), l’inflammation locale ou l’augmentation du pH des sécrétions vaginales (gonorrhée, chlamydiose, trichomonase ou infections vaginales bactériennes)[16].

L’utilisation de préservatifs permet de prévenir la transmission sexuelle ; cependant, leur utilisation est inconstante tout au long de la vie d’une personne séropositive dans tous les pays[17].

c. Transmission maternofoetale

Pendant la grossesse, la circulation sanguine de la mère communique avec celle du fœtus à travers le placenta. Ceci explique qu’à la naissance, tous les enfants nés de mères infectées sont porteurs d’anticorps contre le VIH, en réalité produits par le système immunitaire de la mère en réaction contre l’infection[20]. La transmission mère-enfant a lieu surtout dans la période périnatale c’est-à-dire au dernier trimestre de la grossesse (5 %), au moment de l’accouchement (15 %) et de l’allaitement (15 %)[21].

Le niveau de la charge virale plasmatique de la mère est un déterminant majeur du risque de transmission à l’enfant, ainsi que les conditions d’accouchement qui, si elles sont traumatiques, majorent le risque de transmission à l’enfant. C’est pourquoi la transmission mère-enfant est maximalement réduite par l’administration d’antirétroviraux chez la mère, soit à visée thérapeutique si l’état clinique ou biologique de la mère le nécessite, soit uniquement prophylactique dans l’objectif d’obtenir unevirémie indétectable avant l’accouchement. Dans cette dernière situation, le traitement antirétroviral doit être introduit dès le début du 2e trimestre (à partir de 14 semaines d’aménorrhée). De plus, un traitement post-exposition est administré à l’enfant après la naissance et l’allaitement doit être proscrit dans les pays où cela est possible[21].

5. Cycle de réplication du VIH

La réplication du virus se déroule en plusieurs étapes qu’il est nécessaire de bien connaître afin de comprendre le site d’action des médicaments antirétroviraux[8] :

 La fusion, la pénétration du virus et la décapsidation : L’union de la protéine gp120 avec le corécepteur libère la protéine gp41, qui se fixe sur la membrane cytoplasmique, puis se replie sur elle-même en attirant l’enveloppe virale vers la membrane cytoplasmique. La fusion des membranes cellulaire et virale intervient alors grâce à un peptide de fusion. La capside du VIH pénètre dans le cytoplasme de la cellule, s’y désagrège et libère les deux brins d’ARN ainsi que les enzymes qu’elle contient.

 La transcription inverse : L’ARN viral est converti en une double hélice d’ADN sous l’action d’une ADN polymérase virale, la transcriptase inverse. L’absence de fiabilité de la retranscription conduit à des erreurs à l’origine de la très grande variabilité génétique du VIH.

 L’intégration : L’ADN bicaténaire, transcrit à partir de l’ARN viral, pénètre dans le noyau cellulaire, même intact, selon un processus actif encore mal compris. Il s’intègre ensuite au hasard dans le génome de la cellule cible, sous l’effet de l’intégrase.

 La traduction de l’ARN messager (ARNm) : L’ARNm, une fois sorti du noyau cellulaire, est lu par les ribosomes du réticulum endoplasmique rugueux conduisant à la formation de polypeptides non opérationnels. Les protéines de structure du virus (matrice, capside et nucléocapside) et les enzymes virales (matrice, capside, nucléocapside, protéase, reverse transcriptase, intégrase) doivent subir une maturation dans l’appareil de Golgi puis, pour être opérationnelles, un clivage par une protéase virale.

 L’assemblage et le bourgeonnement : Différentes interactions entre les protéines virales et la membrane cellulaire conduisent à l’assemblage d’une structure globulaire, puis à la formation d’une particule virale par bourgeonnement de la membrane plasmique. La capside sort de la cellule infectée en arrachant une partie de la membrane cellulaire dans laquelle ont été préalablement intégrées les protéines virales de surface (gp120 et gp41). Les particules issues du bourgeonnement sont immatures. Elles subissent ensuite une maturation indispensable pour rendre les virions infectieux, c’est-à-dire prêts à infecter de nouvelles cellules.

Figure 3 : cycle de réplication du VIH[22]

6. Cellules cibles de l’infection

Les cellules cibles du VIH-1 sont essentiellement les cellules exprimant la molécule CD4 à leur surface : lymphocytes T auxiliaires ou « helper » naïfs ou mémoires, et cellules présentatrices de l’antigène telles que les monocytes, macrophages, les cellules microgliales, les cellules de Langerhans ou encore les cellules dendritiques. Le virus se réplique intensément dans les lymphocytes CD4+ lorsqu’ils sont activés. En revanche, il se réplique peu dans les cellules présentatrices d’antigène qui ont en fait un rôle de réservoir et/ou de vecteur du virus dans l’organisme[23].

7. Aspects cliniques

Après une exposition au VIH, une personne peut développer la maladie mais elle peut aussi rester indemne: le risque de développer la maladie est variable selon le type d’exposition, sa sévérité et d’autres facteurs pouvant influencer la contamination.

Lorsque la contamination se produit, l’infection à VIH va évoluer en passant par plusieurs phases[24] :

a. Primo-infection

La primo-infection par le virus de l’immunodéficience humaine est une phase de dissémination et de multiplication intense du virus dans l’organisme durant les 12 semaines suivant la contamination. C’est un moment clé de l’infection VIH du fait de la destruction majeure et irréversible du réservoir de lymphocytesCD4, de l’établissement de la latence virale dans cette phase précoce et du fait du haut risque de transmission[25].

Les signes cliniques sont présents chez 40 à 90 % des patients en primo-infection (Tableau 5) et sont les conséquences de l’activation et de l’inflammation majeure en primo-infection, ils apparaissent le plus souvent dans les 10 à 15 jours, s’apparentent à un syndrome pseudo-grippal et peuvent persister jusqu’à10 semaines après la contamination. La sévérité des symptômes est corrélée avec la rapidité d’évolution de la pathologie[26].

Les patients qui présentent une primo-infection symptomatique, surtout quand elle dure plus de deux semaines, ont une évolution vers le sida plus rapide et plus sévère que ceux qui sont asymptomatiques. Ceux qui ont une charge virale élevée et des CD4 bas au moment de la séroconversion ont également un plus mauvais pronostic. Ces données influencent le suivi et les futures décisions thérapeutiques ; du fait de la virémie très élevée à ce stade, la transmissibilité du virus est particulièrement importante et des mesures de prévention précoces pourraient éviter la contamination de partenaires[21].

Tableau I : symptômes et signes cliniques rencontrés pendant la primoinfection VIH[27] Symptôme % Fièvre 75 Asthénie 70 Rash 50 Myalgies 50 Céphalées 50 Pharyngite 40 Adénopathies 40 Arthralgies 30 Nausées-diarrhées 25 Sueurs nocturnes 25 Ulcères buccaux et génitaux 15 Candidose buccale et/ou œsophagienne 10

Méningite 10

b. La phase asymptomatique:

Elle peut durer de nombreuses années marquées par une latence clinique.

Après quelques années, le patient commence à présenter des infections mineures de plus en plus fréquentes et longues. Après une évolution de 10 ans, 20% des patients seront au stade d’infections mineures mais 70% seront au stade sida. Seule une minorité (5 à 10%) n’aura pas évolué: ce sont les non-progresseurs à long terme[24].

c. Stade avancé et sida

Ce stade correspond à un degré d’immunodépression important, avec des lymphocytes CD4 < 200/mm3, qui favorise l’émergence de complications infectieuses et/ou tumorales, qui

l’absence de traitement, la progression vers le décès survient rapidement avec une médiane de survie de 9 mois et la plupart des patients ont une espérance de vie inférieure à 2 ans. L’utilisation des traitements actuellement disponibles permet une restauration immunitaire, entrainant une diminution spectaculaire de la fréquence des infections opportunistes et une amélioration significative de la survie[28].

8. Diagnostic

La très longue latence habituelle de l’infection par le VIH et la multitude de ses complications possible expliquent que les circonstances de découvertes de cette infection soient extrêmement variables : le diagnostic peut être évoqué dès la primo-infection ou méconnu jusqu’à la première infection opportuniste, voire jusqu’au décès[30].

Le diagnostic de l’infection à VIH repose sur le dépistage des Ac anti-VIH qui nécessite la réalisation systématique sur le même prélèvement de 2 techniques, dont au moins un ELISA mixte (détectant Ac anti-VIH-1 et Ac anti-VIH-2). Tout prélèvement positif doit être confirmé par un Western-blot vérifié sur un second prélèvement. Le test de confirmation permet de préciser la spécificité VIH-1 ou VIH-2 (essentiellement localisé en Afrique de l’Ouest où il coexiste avec le VIH-1).Le Western blot VIH-1 met en évidence des Ac dirigés contre les glycoprotéines d'enveloppe (gp160, gp120, gp 41), les protéines de core (p55, p24, p17) ou les enzymes (p66, p51, p31). La présence d’Ac dirigés contre les gp d’enveloppe et les protéines de core est exigée pour affirmer la séropositivité. Les Ac apparaissent 3 à 6 semaines après la contamination. Le test peut être répété, en cas de négativité, 3 mois après la contamination présumée, et à 6 mois en cas d’exposition professionnelle[31].

En cas de primo-infection ou de situation à risque dûment datée, on peut détecter le virus, pendant la phase sérologiquement muette par mise en évidence, soit d’ARN-VIH plasmatique (premier marqueur détectable entre le 8e et le 17e jour après la contamination, mais risque de faux positifs, comme pour toute PCR), soit d’antigène p24 (l’antigénémie p24 est positive entre le 12e et le 26e jour et le reste pendant une dizaine de jours)[31].

Chez le nouveau-né de mère séropositive, le diagnostic d’infection à VIH repose sur la mise en évidence du virus par biologie moléculaire (ADN cellulaire ou ARN plasmatique) sur

9. Classification de l’infection à VIH

a. Classification OMS de l’infection par le VIH

L’infection à VIH évolue du stade de séropositivité asymptomatique vers des manifestations cliniques et une perte d’autonomie de plus en plus sévères en l’absence de traitement et de prévention des infections opportunistes et de thérapie antitrétrovirale. L’OMS a proposé en 1990 la classification suivante en stades cliniques évolutifs basée sur les

manifestations cliniques et l’échelle de performance mesurée par le score de Karnofsky[32].

Tableau II : Classification OMS des stades cliniques de l’infection à VIH[32] Stade

clinique I

 Asymptomatique

 Lymphadénopathie généralisée persistante

Echelle de performance 1 : Asymptomatique, activité normale Stade

clinique II

 Perte de poids moins de 10% du poids corporel

 Manifestations cutanéo-muqueuses mineures (dermatite séborrhéique, prurigo, mycoses des ongles, ulcérations buccales fréquentes, stomatite angulaire)

 Zona au cours des 5 dernières années

 Infections respiratoire fréquentes (exemple, sinusite bactérienne) Et/ou Echelle de Performance 2 : Symptomatique mais activité normale Stade

clinique III

 Perte de poids, plus de 10% du poids corporel

 Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus d’un mois

 Fièvre prolongée inexpliquée, intermittente ou constante, pendant plus d’un mois  Candidose buccale

 Leucoplasie buccale

 Tuberculose pulmonaire au cours de l’année précédente

 Infections bactériennes graves telles que pneumonie, la pyomyosite

Et/ou Echelle de Performance 3 : Alité pendant moins de 50% de la journée au cours du dernier mois Stade

clinique IV

 Syndrome constitutionnel- perte de poids de plus de 10%, et soit diarrhée chronique inexpliquée pendant plus d’un mois, soit une asthénie chronique ou inexpliquée ou fièvre prolongée pendant plus d’un mois  Pneumonie à Pneumocystis carinii

 Toxoplasmose cérébrale

 Cryptosporidiose avec diarrhée pendant plus d’un mois  Cryptococcose extra-pulmonaire

 Cytomégalovirose (CMV) d’un organe autre que le foie, la rate ou ganglions lymphatiques  Herpes cutanéo-muqueux pendant plus d’un mois, ou viscéral

 Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP)

 Toute mycose endémique disséminée telle que l’histoplasmose, la coccidioidomycose  Candidose de l’oesophage, de la trachée, des bronches ou des poumons

 Mycobactériose atypique, disséminée  Septicémie salmonelle non typhoïde  Tuberculose extra-pulmonaire  Lymphome

 Sarcome de Kaposi

 Encéphalopathie du VIH – dysfonctionnement cognitif et/ou moteur chronique sans autre étiologie décelable

b. Classification CDC de l’infection par le VIH

L’infection par le VIH est classée en trois stades selon la classification CDC 1993 : A (asymptomatique), B (infectionsopportunistes mineures, pathologies favorisées ou aggravéespar l’existence d’un déficit immunitaire, ou symptômes liesau VIH lui- même), C (infections opportunistes, cancers etpathologies liées au VIH lui- même).

Ces catégories sont subdivisées en trois sous-catégories (1,2 ou 3) en fonction du nombre de lymphocytes CD4.Lorsqu’un sujet a présente une pathologie sida, il est classe définitivement dans cette catégorie[28].

Tableau III : Classification de l’infection à virus de l’immuno déficience humaine pour les adultes et les adolescents[28]

Nombre de lymphocytes CD4 Catégories cliniques (A) Asymptomatique, primo-infection ou LPG (B) Symptomatique, sans critères (A) ou (C)

(C) Sida

500/mm3 A1 B1 C1

200 à 499/mm3 A2 B21 C2

Tableau IV: Stades cliniques et définition du sida chez l’adulte et l’adolescent en fonction de la symptomatologie[28]

Catégorie A

-Infection VIH asymptomatique -Lympha-dénopathie persistante -Primo-infection Symptomatique Catégorie B -Angiomatose bacillaire -Candidose oropharyngée

-Candidose vaginale persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement -Dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ

-Syndrome constitutionnel : fièvre (38,5 °C) ou diarrhée supérieure à 1 mois -Leucoplasie chevelue de la langue

-Zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome -Purpura thrombocytopénique idiopathique

-Salpingite, en particulier lors de complications par des abcès tubo-ovariens -Neuropathie périphérique

Catégorie C = sida

-Candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire

-Candidose œsophagienne -Cancer invasif du col utérin

-Coccidioïodomycose, disséminée ou extrapulmonaire -Cryptococcose extrapulmonaire

-Cryptosporidiose intestinale supérieure à 1 mois -Infection à CMV (autre que foie, rate ou ganglions) -Rétinite à CMV (avec altération de la vision) -Encéphalopathie due au VIH

-Infection herpétique, ulcères chroniques supérieurs à 1 mois ou infection bronchique, pulmonaire ou œsophagienne

-Histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire

-Isosporidiose intestinale chronique (supérieure à 1 mois) -Sarcome de Kaposi

-Lymphome de Burkitt

-Lymphome immunoblastique -Lymphome cérébral primaire

-Infection à Mycobacterium avium ou kansasii, disséminée ou extrapulmonaire -Infection à Mycobacterium tuberculosis, quel que soit le site (pulmonaire ou extrapulmonaire)

-Pneumopathie bactérienne récurrente

-Leuco- encéphalopathie multifocale progressive -Septicémie à salmonelle non typhi récurrente, -Toxoplasmose cérébrale

10. Suivi clinique et biologique

Avant toute prescription d’un premier traitement antirétroviral, un bilan biologique doit être réalisé, pour caractériser la situation immuno-virologique, pour dépister les infections opportunistes et les co-infections, et à visée pré-thérapeutique (Tableau 4). Une consultation proctologique doit être proposée aux homosexuels masculins, ainsi qu’une consultation gynécologique aux femmes[33].

Tableau V: Bilan paraclinique initial, avant introduction du traitement antirétroviral[33]

Caractérisation de la

situation immuno-virologique

 Confirmation sérologique de la séropositivité VIH par test Elisa, puis western blot  Dosage de l’ARN viral plasmatique (charge virale)

 Numération des LT CD4+ et CD8+

 Test génotypique de résistance (transcriptase inverse, protéase, intégrase)  Détermination du sous-type viral et du tropisme viral

 Recherche de l’allèle HLA (human leukocyte antigen) B5701

Bilan pré-thérapeutique

 Hémogramme, numération plaquettaire

 Paramètres hépatiques (transaminases, gamma-GT, phosphatases alcalines, bilirubine)

 Évaluation de la fonction rénale (créatinine et évaluation du débit de filtration glomérulaire DFG, phosphorémie, dosage du rapport protéinurie

albuminurie/créatininurie)

 Bilan métabolique (glycémie à jeun, exploration des anomalies lipidiques à jeun)

Dépistage des co-infections et des

infections opportunistes

 Sérologies des virus des hépatites  Sérologie de la syphilis (TPHA, VDRL)  Sérologie de la toxoplasmose

 Sérologie du cytomégalovirus (CMV)  Dépistage de la tuberculose latente

 En cas de lymphocyte T CD4 inférieurs à 100/mm3 : dépistage de la cryptococcose (antigénémie), de la maladie à CMV en cas de sérologie positive (PCR et fond d’œil)