HAL Id: hal-01645992
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Preprint submitted on 23 Nov 2017
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Une thrombocytose aiguë ?
Ludovic Héry, Raphaëlle Binois, Thomas Guéry, Marie-Françoise Barrault-Anstett
To cite this version:
Ludovic Héry, Raphaëlle Binois, Thomas Guéry, Marie-Françoise Barrault-Anstett. Une thrombocy-
tose aiguë ?. 2017. �hal-01645992�
Journal Identification = MET Article Identification = 0657 Date: October 20, 2017 Time: 5:28 pm
Cas clinique didactique
mt 2017 ; xxx (xxx) : 1-2
Une thrombocytose aiguë ?
Ludovic Héry
1,4, Raphaëlle Binois
2, Thomas Guéry
3, Marie-Franc¸oise Barrault-Anstett
11Service de médecine interne, centre hospitalier régional d’Orléans, Orléans, France
2Service de dermatologie, centre hospitalier régional d’Orléans, Orléans, France
3Service de génétique, centre hospitalier régional d’Orléans, Orléans, France
4Membre du groupe de veille Couperin en sciences de la vie et de la santé, http://www.couperin.org/
Les causes possibles d’une thrombocytose secondaires sont nombreuses. Parmi celles-là, il en est une généralement méconnue : un effet rebond de la moelle osseuse lors du sevrage à l’alcool. Nous rapportons ici un cas chez un homme de 56 ans.
Mots clés :thrombocytose secondaire, thrombocytose réactionnelle, sevrage alcool, effet rebond moelle osseuse
U n homme de 56 ans est hospi- talisé dans le service de méde- cine interne pour sevrage alcoolique après un passage en réanimation.
Ses antécédents comprennent un alcoolisme chronique, une endarté- riectomie carotidienne et un cancer du voile du palais en rémission complète. Traitement habituel : Clo- pidogrel (Plavix
®), un comprimé par jour.
À son arrivée, le patient présente une confusion importante. Le sevrage est poursuivi dans le service. Après sept jours d’un traitement adapté, son état cognitif et psychologique s’améliore.
Du point de vue biologique, les plaquettes sont à 363 000/mm
3à l’entrée (J1), à 574 000/mm
3à J7 et à 927 000/mm
3à J15 ; elles se normalisent, à 454 000/mm
3, à J21 (figure 1). Les sérologies hépatiques B et C (VHB, VHC) et VIH sont négatives. Il n’y a pas de syndrome inflammatoire, ni de carence vitami- nique ou martiale. Une surveillance plaquettaire est poursuivie à la sortie du patient.
Une décroissance puis une sta- bilisation des plaquettes autour de
350 000/mm
3sont constatées dans les deux mois suivants. Le patient n’a pas été revu par l’équipe hospita- lière, la surveillance plaquettaire est poursuivie par le médecin référent du patient.
Le diagnostic de thrombocytose réactionnelle par effet rebond de la moelle osseuse, secondaire au sevrage de l’intoxication alcoolique, est suspecté.
Discussion
L’alcool est connu pour avoir un effet chimiotoxique sur la moelle osseuse. Par son action, l’alcool a un effet cytoréducteur conduisant à des cytopénies pouvant toucher les trois lignées. En ce qui concerne la lignée plaquettaire, une thrombopénie est constatée chez 3 à 43 % des patients alcooliques chroniques non hospita- lisés, et chez 14 à 81 % des patients hospitalisés [1].
La cinétique plaquettaire du patient, montrant une nette thrombo- cytose aiguë, est semblable à celle retrouvée dans l’article du Lancet de 1977 [2].
doi:10.1684/met.2017.0657
Tirés à part : L. Héry
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Pour citer cet article : Héry L, Binois R, Guéry T, Barrault-Anstett MF. Une thrombocytose aiguë ?mt2017 ; xxx (xxx) : 1-2 doi:10.1684/met.2017.0657
Journal Identification = MET Article Identification = 0657 Date: October 20, 2017 Time: 5:28 pm
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401
483 574
927 899
843
444 1000
900 800 700 600 500 400 300 200 100 0
Taux de Plaquettes (10e9/L)
Figure 1.Évolution des plaquettes au cours de l’hospitalisation.
Il existe de nombreuses causes de thrombocytoses [3] : – les thrombocytoses primitives liées à un phénomène de clonalité,
– les causes secondaires/réactionnelles,
– les « thrombocytoses apparentes artefactuelles », dues à certains petits corps circulants (bactéries, schi- zocytes, cryoglobulinémie, microsphérocyte, fragments de cellules néoplasiques, nutrition parentérale, certains médicaments, etc.) comptés par les automates de numé- ration comme des plaquettes.
Les thrombocytoses liées à l’alcool peuvent être clas- sées dans les causes réactionnelles ; elles procèdent de l’effet rebond provoqué par l’arrêt de l’intoxication [4].
Cet effet rebond des plaquettes après l’arrêt d’une intoxication a parfois été relié à des thromboses (throm- bose veineuse profonde ou embolie pulmonaire) [2] sans que la physiopathologie exacte de ce phénomène ne soit connue. L’alcool semble agir indirectement sur la réacti- vité des plaquettes [5] ou sur la dégradation de la fonction plaquettaire [1].
Nous n’avons identifié aucun article proposant de conduite à tenir pour la surveillance des plaquettes dans ce contexte précis de thrombocytose post-sevrage. De même, nous ignorons si une prévention thromboembo- lique par antiagrégant plaquettaire est indiquée lors du post-sevrage alcoolique. Dans les thrombocytoses réac- tionnelles, Bleeker et al. [3] préconisent, même si le taux de plaquettes est extrême (> 1 000 × 10
9/L), de ne pas introduire d’antiagrégant plaquettaire ; il y aurait en effet un surrisque hémorragique, paradoxal.
De nombreuses questions sont soulevées par ce cas : – incidence, fréquence et prévalence de la thrombo- cytose post-sevrage alcoolique ?
– taux de thrombocytémie essentielle possiblement masquée par la dépression médullaire ?
– suivi des plaquettes chez ces patients ?
– fréquence des événements thromboemboliques dans cette population ?
Des études alliant praticiens hospitaliers (médecine interne-polyvalente, addictologie, hépatologie) et ambu- latoires pourraient y répondre.
Remerciements.
Les auteurs tiennent à remercier Catherine Weill et David Benoist, conservateurs à la BIU Santé, pour leur aide à la recherche docu- mentaire et à l’obtention de certains des articles cités.
Liens d’intérêt :Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt en rapport avec cet article.
Références
1.Ballard HS. The hematological complications of alcoholism. Alco- hol Health Res World1997 ; 21 : 42-52.
2.Haselager EM, Vreeken J. Rebound thrombocytosis after alco- hol abuse: a possible factor in the pathogenesis of thromboembolic disease. Lancet1977 ; 309 : 774-5.
3.Bleeker JS, Hogan WJ. Thrombocytosis: diagnostic evaluation, thrombotic risk stratification and risk-based management strategies.
Thrombosis2011 ; 2011 : e536062.
4.Currie WR, Kaegi A. Rebound thrombocytosis after alcohol abuse.
Lancet1977 ; 309 : 1369.
5.Renaud SC, Ruf J-C. Effects of alcohol on platelet functions. Clin Chim Acta1996 ; 246 : 77-89.
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