DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS : Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique
Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie
Pr. HANINE Ahmed* Radiologie
Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie
Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation
Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie
Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie
Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie
Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. LEZREK Mohammed* Urologie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AMMAR Haddou* ORL
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie
Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation
Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique
Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie
Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines
Au Tout Puissant ALLAH
Le Clément, le miséricordieux,
Pour m'avoir donné la force nécessaire d'accomplir ce travail,
je l'adorerais jusqu'à mon dernier soupir afin qu'il guide chacun de
à l'ambassade du Benin au Maroc
A mon pays, la République du Bénin
Pays de paix, pays qui m'a donné
l'occasion de mener cette richissime expérience,
Qu'ALLAH me donne une longue vie afin de
pouvoir te servir
Au Royaume chérifien
du
Maroc,
Ce pays qui m'a accueilli
et a contribué à élargir mes
connaissance, je te serai
toujours reconnaissant!
En mémoire de mon père,
ALASSANE SARE MIZI,
Jamais je ne t'oublierais, tu as laissé un grand vide dans notre vie que
personne ne peut combler,
Tu as été un défenseur des valeurs religieuses, que le paradis soit ta
demeure.
j'espère avoir accompli un de tes vœux en ayant ce Diplôme.
A ma mère,
Zénabou KISSIRA ISSA,
La première femme de ma vie, Celle qui a toujours cru en moi,
Je me réveillerai chaque jour dans l'espoir de pouvoir toujours faire
ton bonheur,
A mes sœurs:
SARE MIZI Amamatou, SARE MIZI Adiatou, SARE MIZI Alimatou,
SARE MIZI Malikatou, SARE MIZI chérifatou, SARE MIZI Mouniratou,
SARE MIZI Nafissatou, SARE MIZI Madinatou, SARE MIZI Aichatou, SARE
MIZI Rachidatou
Merci, vos affections et soutiens!
A mes frères:
SARE MIZI Ayouba, SARE MIZI Afissou, SARE MIZI Souradjou, SARE
MIZI Samsou-Dine, SARE MIZI Brouhane-Dine, SARE MIZI Nourou- Dine,
SARE MIZI Soufianou
A mon Oncle,
Aboubacar KISSIRA,
Tu as été plus qu'un oncle, un Père, un modèle pour moi,
Je te remercie d'avoir cru en moi et de m'avoir permis de réaliser un
des rêves de ma vie.
Aminatou Adam Guéné
Merci pour ton indéfectible soutien au cours de ce long processus,
tes précieux conseils, et l'immensité de ton amour du prochain,
ne changes surtout pas, je t'aime!
A mes cousins,
SERO IMOUROU Mohamed, KISSIRA Latifatou, KISSIRA Soualiatou,
KISSIRA Bassitou, KISSIRA Soukénatou, KISSIRA Nihadou, OROU NINGBIN
Arouna, Avlessi Paul, Dr BAH TASSOU Bagnan.
Merci pour vos soutiens!
A mes Amis:
DANKORO GOUNOU Sadiatou, KY-SAMAH Nabil, KY-SAMAH
Amidou, MAMA GADO Yaya, ZINSOU Rodin, OGBOGODO Naimatou, OROU
SEGO Isabelle, SBIRI Sara , BAFAI Carine,ARIFARI BAKO Rachidath,
NEGBANE Abdel Wadjidou MAIDAWA Moubarak, Cheick Abou Coulibaly, EL
AISSAOUI Yousra, BANKOLE Ezechiel.
A mes collègues de la de pharmacie et la promotion 2008 du Bénin au
Maroc et aux membres de l'ASEBEM.
A notre maitre et Président du jury de thèse
Monsieur le professeur Abdelkader BELMEKKI
Professeur d'Hématologie biologique, Chef du centre de transfusion
sanguine HMIMV-Rabat
C’est un immense honneur que vous nous faites en siégeant dans
notre jury.
Malgré vos multiples sollicitations, vous restez toujours au service
des étudiants, votre disponibilité suscite l’admiration.
Madame le Médecin Souad BENKIRANE
Professeur agrégé d'Hématologie biologique
Maitre de thèse, ce travail n’aurait jamais pu aboutir sans votre
implication.
Pour m'avoir enseigné, c'est vue vos qualités humaines et votre
dévouement au profit de vos étudiants que j’ai voulu être encadré par vous
afin de bénéficier de vos qualités et votre professionnalisme.
Qu'il me soit permis de vous témoigner toute ma gratitude et mon
profond respect de m’avoir soumis sans réserve ce travail. Vous Vous êtes
grandement impliquée par vos directives, vos remarques et suggestions, et
vous n'avez pas hésitée à mettre la main au moment où j'ai eu besoin de
votre aide.
Sous votre direction, j’ai pu parfaire ma formation, car au-delà de la
thèse, j’ai acquis une méthode de travail, un style. Je ne saurai donc
exprimer toute ma gratitude, sinon le vœu que vous ayez une longue et
belle carrière afin que de nombreux autres comme moi, puissent bénéficier
A notre Maitre et juge,
Professeur Azlarab MASRAR
Professeur d'Hématologie biologique, chef service du laboratoire
d'hématologie Ibn Sina
Vous avez aimablement accepté de juger notre thèse, malgré vos
multiples occupations .
Nous vous remercions de l’attention que vous portez à ce travail.
Trouvez ici cher maitre, le témoignage de notre reconnaissance et de
nos sincères remerciements
Merci !
A notre Maitre et juge de thèse
Madame le Professeur Mouna NAZIH
Professeur Agrégé d'hématologie-Biologique
Professeur, nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous
faites en acceptant de juger notre travail de thèse.
Veuillez trouver ici, chère maitre, l’expression de notre respectueux
dévouement.
A notre Maitre et juge de thèse
Madame le Professeur Hakima KABBAJ
Professeur Agrégé de microbiologie
Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faites en acceptant
de juger ce travail. Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde et
INTRODUCTION ...1 VIRUS DE L’IMMUNODEFICIENCE HUMAINE ...3
I- HISTORIQUE ...4 II- EPIDEMIOLOGIE ...4 1-Situation dans le monde...4 2- Situation de l’épidémie VIH/SIDA en Afrique du Nord ...5 3- Situation de l’épidémie VIH/SIDA au Maroc ...6 III- CARACTERISTIQUES DU VIRUS ...9 1- Caractères généraux et classification des rétrovirus ...9 2-Structure du VIH ...9 3- Cycle de réplication du VIH ... 12 3- Propriétés biologiques et physico-chimique du VIH ... 14 IV- MODALITES DE CONTAMINATION DU VIH ... 14 1-Transmission sexuelle ... 14 2-Contamination par voie sanguine ... 15 3-Contamination de la Mère à l’enfant ... 15 V- METHODES DE DIAGNOSTIC DU VIH ... 16 1-Diagnostic sérologique ou indirect ... 16 1.1 Tests ELISA ... 16 1.2 Tests de détection rapide (TDR) ... 17 1.3 Test de confirmation Sérologique : Western-Blot ou Immuno-Blot ... 19 2- Diagnostic Direct ... 21 2.1 Détection de l’antigène viral P24 ... 21 2.2 Détection des acides nucléiques viraux ... 22 2.3 Isolément du virus en culture cellulaire ... 22 3- Cas particulier du dépistage de l’infection chez des enfants nés de mères
séropositives ... 23 3.1 Chez l’enfant, en absence d’un traitement préventif... 23
3.2 Chez le nouveau-né de mère séropositive ayant reçu un traitement antirétroviral préventif ... 24 VI- TRAITEMENT ANTIRÉTROVIRAL ... 26 1- But ... 26 2- Schéma thérapeutique... 27 2.1 Schéma de TAR de première intention ... 27 2.2 Suivi de la réponse au TAR et diagnostic de l’échec thérapeutique ... 31 2.3- TAR de Deuxième intention... 32
CLASSIFICATION CLINIQUE DU VIH ... 34
I- CLASSIFICATION DES STADES D’INFECTION À VIH ... 35 1- La classification des CDC (Centers for disease Control) d’Atlanta (USA) ... 35 1.1 Catégorie A ... 35 1.2 Catégorie B ... 35 1.3 Catégorie C ... 36 2. La Classification de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) ... 37 II- MÉDICAMENTS UTILISÉS LORS DU TRAITEMENT DES MALADIES
OPPORTUNISTES ... 38 1- Maladies Opportunistes ... 38 2- Traitements ... 39
PATHOLOGIES HEMATOLOGIQUES LIEES AU VIH ... 42
I-RAPPEL SUR L’HÉMOGRAMME ET LE MYÉLOGRAMME... 43 A- Hémogramme ... 43 1- Rappel sur les éléments figurés du sang ... 43 1.1 Définition de l’hématopoïèse ... 43 1.2 Les compartiments de l’hématopoïèse ... 44 1.3 Facteurs de croissance hématopoïétiques ... 46 1.4 Les cellules lymphoïdes et myéloïdes ... 46 2- Définition et Valeurs de référence de l’hémogramme ... 47 2.1 Définition de l’hémogramme ... 47
2.2 Valeurs de références de l’hémogramme normal ... 50 3- Les principales variations physiologiques de l’hémogramme ... 51 3.1 Facteurs à l’origine de variations des GR ... 52 3.2 Facteurs à l’origine des variations des GB ... 52 3.3 Facteurs à l’origine des variations des plaquettes ... 53 B- Myélogramme ... 54 1- Définition ... 54 2- Indications ... 54 3- Examens complémentaires : ... 54 II- LES VARIATIONS PATHOLOGIQUES DE L’HÉMOGRAMME ET CELLES LIÉES AU VIH ... 55 1-Anémie ... 55 1.1 Définition ... 55 1.2 Mécanismes ... 55 1.3 Classification de l'anémie ... 56 1.3.1 Anémies hypochromes microcytaires ... 57 1.3.2 Anémies normochromes normocytaires ou macrocytaires régénératives ... 57 1.3.3 Anémies normochromes ou macrocytaires arégénératives ... 59 1.4 Anémie au liée du VIH ... 59 1.4.1 Fréquence ... 59 1.4.2 Taux moyen d’hémoglobine... 61 1.4.3 Mécanisme de l’anémie liée au VIH ... 61 1.4.4 Relation entre l’anémie et le degré d’immunodépression ... 63 2- Leucopénie ... 63 2.1 Fréquence ... 63 2.2 Taux moyen ... 63 3- Neutropénies ... 63 3.1 Définition ... 63 3.2 Causes et Classification ... 64 3.3 Neutropénie liée au VIH... 65
3.3.1 Fréquence ... 66 3.3.2 Taux moyen ... 66 4- Lymphopénies ... 66 4.1 Définition ... 66 4.2 Fréquence ... 66 4.3- Taux moyen ... 67 5- Thrombopénie ... 67 5.1 Définition ... 67 5.2 Physiopathologie ... 68 5.3 Thrombopénie au cours du VIH ... 68 6- Polynucléose et myélémie ... 70 7- Hyperéosinophilies ... 71 8- Monocytopénie ... 72 9- Pancytopénie ... 72 10- Les manifestations non spécifiques ... 73 III- MANIFESTATIONS HÉMATOLOGIQUES LIÉES AUX ANTIRÉTROVIRAUX ET TRAITEMENTS DES INFECTIONS OPPORTUNISTES ... 74
A- Les conséquences du traitement antirétroviral ... 74 1- Inhibiteurs de la transcriptase inverse ... 74 2- Antiprotéases ... 75 B-Conséquence des traitements des infections opportunistes ... 75 1- Anémie ... 75 2- Thrombopénie ... 76 3- Neutropénie ... 76 4- Eosinophilie ... 76 IV- ANOMALIES DE L’HÉMOSTASE AUTRES QUE LES THROMBOPÉNIES ... 78 1- Hémostase primaire ... 78 2- Coagulation ... 78 V- HÉMOPATHIES MALIGNES LIÉES AU VIH ... 79
1- Cancers classant Sida ... 80 1.1 Lymphomes non Hodgkiniens (LNH) de phénotype B ... 80 1.1.1 Fréquence ... 80 1.1.2 Clinique ... 81 1.1.3 LNH du SNC ... 82 1.1.4 Lymphomes des cavités ... 82 1.1.5 Diagnostic du LNH ... 82 1.2 Quel est l’impact des traitements antirétroviraux sur l’épidémiologie des LNH ? . 83 2- Cancers non Classant Sida ... 84 2.1 Maladie de Hodgkin (MH) ... 85 2.1.1 Incidence ... 85 2.1.2 Clinique ... 85 2.1.3 Diagnostic ... 86 2.2 Myélome multiple ... 86 2.3 Leucémies Aiguës ... 87 2.3.1 Leucémies aiguës lymphoblastiques ... 87 2.3.2 Leucémies aigues myéloblastiques (LAM) ... 87 2.3.3 Diagnostic des leucémies aiguës ... 87 2.3.3.1 Hémogramme ... 87 2.3.3.2 Ponction médullaire ... 88 2.4 Syndromes immunoprolifératifs ... 89 3- Hémopathies malignes T ... 89 CONCLUSION ... 91 RESUMES ANNEXES REFERENCES
LISTE DES
Liste des Abréviations
3TC Lamivudine
ABC Abacavir
ACC Anticoagulant Circulant
Acs Anticorps
ADN Acide désoxyribonucléique
AFSSAPS Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé ANRS Agence Nationale de recherche sur le SIDA
APV Amprénavir
ARN Acide ribonucléique ARV Antirétroviraux
ATP Adénosine triphosphate
ATV Atazanavir
AZT Zidovudine
BFU Burst – Forming – Unit
BHE Barrière Hémato-Encéphalique BOM Biopsie Ostéo médullaire
C4BP Complement Component 4 Binding Protein CAR Constitutive Androstane receptor
CCMH Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine CCR5 Chemokine CC motif receptor 5
CD Cluster of differenciation CDC Control Diseases Center
CESES Centre européen pour la surveillance épidémiologique du sida CFU Colony Forming Unit
CIC Complexes Immuns Circulants
c-myc Proto-oncogène CV Charge virale
CXCR4 Chemokine CXC motif receptor 4 CYP Cytochrome P450
d4T Stavudine
DAPI 4',6-diamidine-2-phénylindole ddC Zalcitabine
ddI Didanosine
DMSO DiMethyl Sulfoxyde EBV Epstein Barr Virus
EDTA Ethylène – Diamine – Tétra – Acétique
EFV Efavirenz
ELISA Enzyme-Linked Immunosorbent Assay ESI Source d’ionisation electrospray
Fc Facteur du complément gag Groupe antigène gp Glycoprotéine
HAART Thérapie Antirétroviral Hautement Active HAS Haute Autorité de Santé
Hb Hémoglobine
HSH Hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes
Ht Hématocrite
HTLV Human T cell Leukemia / lymphoma Virus
IDV Indinavir
Ig Immunoglobuline IgG Immunoglobuline G IL Interleukine
INNTI Inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse INTI Inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse IP Inhibiteur de la protéase du VIH-1
KDa Kilo Dalton
LAM Leucémie Aigue Myéloblastique LCR Liquide céphalo-rachidien LNH Lymphome Non Hodgkinien
LPV Lopinavir
LTC4 Leucotriène C4 LTR Long terminal repeat
MAI Mycobacterium avium-intracellulare NFV Nelfinavir
NVP Névirapine
p Protéine
PBMC Cellules Mononucléaires du Sang Périphérique PK pyruvate kinase
pol Polymerase
PS Professionnelle de Sexe
PTME Prévention de la Transmission Mère à l'Enfant
RHEZ Rifampicine – Isoniazide – Ethambutol – Pyrazinamide SIDA Syndrome d’immunodéficience Acquise
SNC Système Nerveux Central
TCMH Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine TDF Ténofovir disoproxil fumarate
TFV Ténofovir
TMD Domaine transmembranaire
TPV Tipranavir
UDI Utilisateur de Drogue Injectable VGM Volume Globulaire en Hémoglobine VIH Virus de l’Immunodéficiebce Humaine VS Vitesse de sédimentation
Liste des figures
Figure 1 Cas de VIH et Sida notifiés selon les régions. Maroc,
période 2005-2011 7
Figure 2 Distribution des nouvelles infections à VIH au Maroc selon
le mode d’exposition 8
Figure 3 Structure du VIH 11
Figure 4 Cycle de réplication du VIH 13
Figure 5 Algorithme d’interprétation des tests de dépistage rapide du
VIH 19
Figure 6 Algorithme de dépistage du VIH (Adulte et Enfant moins
de 18 ans) 25
Figure 7 Modèle présentant les principales cellules hématopoïétiques
matures produites dans la moelle osseuse 43
Figure 8 Compartiments de l’hématopoïèse 45
Figure 9 Frottis sanguin coloré au May Grünwald Giemsa montre les
différents éléments figurés du sang 49 Figure 10 classification des anémies hémolytiques 58 Figure 11 Figure 11: Lymphome de Burkitt africain typique : tumeur
maxillaire
81 Figure 12 Figure 12: Localisation cutanée d'une maladie de Hodgkin 86
Liste des Tableaux
Tableau I Critère d’interprétation du Western-blot d’une infection par VIH 21 Tableau II Schémas de TAR de première intention chez l’adulte, l’adolescent, la
femme enceinte, la femme allaitant au sein et l’enfant 29
Tableau III Suite Tableau II 30
Tableau IV Suite Tableau III 31
Tableau V Schémas de TAR de deuxième intention privilégiés chez l’adulte,
l’adolescent, la femme enceinte et l’enfant 32
Tableau VI Suite Tableau V 33
Tableau VII Traitement et prophylaxie des maladies opportunistes 40
Tableau VIII Suite Tableau VII 41
Tableau IX Valeurs absolues de l’hémogramme normal en fonction de l’âge et du
sexe 50
Tableau X suite Tableau IX 51
Tableau XI Anémie tenant compte de l’âge le sexe et la race 55 Tableau XII Différents types d'anémies rencontrées au cours du VIH et leurs
fréquences selon plusieurs études 60 Tableau XIII Causes de polynucléoses neutrophiles 71
Tableau XIV Les causes des hyperéosinophilies 72
Tableau XV Anomalies hématologiques non spécifiques au cours du VIH 74 Tableau XVI Médicaments Hématotoxiques au cours des traitements des infections opportunistes 77 Tableau XVII
Estimation des risques relatifs à la survenue des principaux cancers rencontrés chez les patients infectés par le VIH, aux Etats-Unis. D’après Goerder
Le Virus de l’Immunodéficience Humaine, est responsable du Syndrome de l’Immunodéficience Acquise qui frappe aujourd’hui plus de 35 millions de personnes dans le monde entier et provoque des conséquences graves. La majorité des personnes infectées par le VIH, vivent en Afrique Subsaharienne. Les femmes représentent plus de 50% des personnes vivantes avec ce fléau dont le principal mode de transmission est la voix sexuelle. Depuis son apparition, le VIH a fait plus de 25 millions de mort dans le monde .[1]
L’appréhension de cette pandémie passe, aussi bien par la connaissance de sa classification, de la structure du virus et de ses caractères biologiques, que par une maitrise de sa situation épidémiologique dans le monde, son mode de contamination, ses méthodes de dépistages et de la stratégie de prise en charge. Ces paramètres permettrons une prise de conscience afin d’adopter un comportement responsable et faire face à ce phénomène qui fait des ravages dans le monde.
L’infection par le VIH est une pathologie, d’autant plus sévère qu’elle s’attaque aux différents systèmes de l’organisme. Le système hématopoïétique n’est pas épargné.
En effet au cours de l’infection par le VIH, les anomalies hématologiques sont fréquentes ; c’est ainsi que les premières observations de pancytopénie associée au SIDA sont décrites depuis 1983 [2].
Le bénéfice de la trithérapie au cours de l’infection par le VIH n’est plus à démontrer. Cependant, ce traitement est associé à de nombreux effets secondaires, notamment, les complications hématologiques, qui peuvent être le fait du virus lui-même, d’infections opportunistes affectant les organes hématopoïétiques ou d’affections secondaires à une toxicité des médicaments antirétroviraux, notamment de la zidovudine (AZT) [3].
Notre étude est une revue de la littérature, qualitative. Son objectif est de faire l’état des lieux en ce qui concerne les modifications hématologiques rencontrées chez des personnes atteintes du VIH. Parmi les anomalies de l’hémogramme, l’anémie est la plus prépondérante, mais on rencontre également les neutropénies, leucopénies, thrombopénies ainsi que des lymphopénies. Les hémopathies malignes sont à noter également au cours de cette affection.
VIRUS DE
L’IMMUNODEFICIENCE
HUMAINE
I- HISTORIQUE
En juin 1981, aux États Unis, le CDC d’Atlanta (Center for Disease Control) rapporte les premiers cas d’immunodépression sévère chez de jeunes patients homosexuels, au cours de pneumopathies à Pneumocytis jirovecii (anciennement appelé pneumocytis carinii)[4]. Au cours de l’année 1982, des cas similaires sont décrits en France, mobilisant les chercheurs et médecins français. La maladie progresse et s’observe peu à peu chez des hétérosexuels, des transfusés ainsi que des usagers de drogues. Ce nouveau syndrome est alors appelé Syndrome d’Immunodéficience Acquise (SIDA).
C’est en 1983 qu’une équipe de l’Institut Pasteur de Paris publie la première description du virus responsable du SIDA. Initialement baptisé LAV, pour Lymphadenopathy Associated Virus, c’est en 1986 qu’une commission de nomenclature internationale le nomme : Human Immunodeficiency Virus (HIV), en français Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) [5].
II- EPIDEMIOLOGIE
1-Situation dans le monde
Selon le dernier rapport de L’ONUSIDA, en 2013, dans le monde 35 millions de personnes vivaient avec le VIH, depuis le début de l’épidémie environ 78 millions de personnes ont été infectées par le VIH dont 39 millions de personnes décédées de maladies liées au sida. Quant aux nouvelles infections au VIH elles ont chutées de 38% (2,1 millions de personnes nouvellement infectées en 2013 contre 3,3 millions en 2001) depuis 2000, parallèlement le nombre de décès lié au sida a lui aussi chuté de 35% (1,5 million contre 2,4 millions en 2005) depuis le pic de 2005 [1].
L’ampleur de ce phénomène varie selon les régions d’après le rapport de l’onusida de 2014 [1] :
-En Afrique subsaharienne :en 2013; 24,7millions de personnes vivaient avec le VIH dont 58% de personnes sont les femmes, on estimait les nouvelles infections à 1,5 million soit une chute de 38% entre 2005 et 2013 et on a enregistré près de 1,1 million de décès soit une
chute de 39%. Quant à la couverture du traitement elle est de 37% de l’ensemble des personnes vivant avec le VIH.
- En Asie et Pacifique : en 2013; 4,8 millions [4,1 millions – 5,5 millions] de personnes vivaient avec le VIH, les nouvelles infections ont diminuées de 6% mais l’attention est tournée vers l’Indonésie dont ses nouvelles infections ont augmentées de 48% depuis 2005, quant au nombre de décès il a connu une baisse de 27% entre 2005 et 2013.
-En Europe occidentale et centrale et Amérique du Nord 2,3 millions dont les Etats-Unis représentent 56% des personnes vivant avec le VIH dans cette partie du monde, le nombre de nouvelles infection de décès ont chutés tout comme les autres régions.
- En Europe orientale et Asie centrale; 1,1 million [980 000 – 1,3 million] de personnes infectées tandis que leur nombre de nouvelles infections et de décès ont connus une hausse de 5% entre 2005 et 2013.
-Aux Caraïbes avec ses 250 000 [230 000 – 280 000] personnes infectées par le VIH, 40% de nouvelles infections et baisse de 50% du nombre de décès entre 2005 et 2013. Haïti représentait 59% de l’ensemble des décès liés au sida.
-Aux Moyen-Orient et Afrique du Nord : 230 000 [160 000 – 330 000] personnes infectées, les nouvelles infections et le nombre de décès ont accrue entre 2005 et 2013 avec 7% pour les nouvelles infections et 66% pour le nombre de décès dû sans doute au faible taux de couverture du traitement qui est 11% environ.
2- Situation de l’épidémie VIH/SIDA en Afrique du Nord
Selon toutes les sources, les taux de prévalence du VIH/SIDA restent faibles dans les pays d’Afrique du Nord, ce qui les situe à un stade précoce de l’infection à VIH/SIDA. Seul le Soudan constitue une exception avec un taux de prévalence de 2,3% au sein de la population adulte (de 15 à 49 ans) [6]. De plus, l’épidémie est encore limitée à certaines zones géographiques et à certaines populations « à risques » dont les professionnels du sexe (PS) et leur clientèle, les consommateurs de drogues injectables et les hommes ayant des relations avec les hommes (HSH). Néanmoins, les taux d’incidence sont en augmentation dans la
région. A l’exception de la Libye où domine la contamination par l’usage de seringues infectées par les utilisateurs de drogues injectables, les rapports sexuels non protégés principalement hétérosexuels restent le principal mode de transmission dans la région, ce qui rend les femmes et les jeunes très vulnérables au virus [6].
3- Situation de l’épidémie VIH/SIDA au Maroc
Le premier cas de VIH au Maroc a été notifié en 1986 et depuis le nombre de cas est en nette progression. En Décembre 2011, le Maroc comptait 6453 personnes séropositives officiellement déclarées mais on estimait à plus de 25 000 personnes vivantes avec le VIH [7,8 ,9].
En effet, 65% des cas ont été notifié au cours de la période 2005-2011 dont 71% sont âgés entre 25 à 44 ans. Si la part des femmes ne représentait qu’environ 18% entre 1986 et 1990, elle est de plus de 50% en 2011. Les données de la surveillance sentinelle confirment la faible séroprévalence du VIH dans la population générale avec une quasi-stabilité chez les femmes enceintes (0,17% en 2009). Ces données montrent que l’épidémie se développe au sein des populations clés plus exposées aux risques d’infection VIH, il s’agit des femmes PS, des HSH et les usagers de drogue injectables UDI [8].
Aux facteurs de risques sociaux et comportementaux, se conjuguent les facteurs géographiques concentrés dans cinq régions sur les seize que comptent le Royaume. Ces régions englobent presque les deux tiers des cas déclarés. Il s’agit en premier lieu de Souss Massa Drâa (25% des cas), Marrakech Tensift Al Haouz (19% des cas), le Grand Casablanca (12% des cas), Rabat Salé Zemmour Zaers (7% des cas) et Doukkala Abda (6% des cas)[8]. Cependant, la proportion des cas de nationalité marocaine est de 95%, dont la plupart réside en milieu urbain (83%) [9].
Figure 1: Cas de VIH et Sida notifiés selon les régions. Maroc, période 2005-2011 [8]
Parmi les modes de transmission, la transmission sexuelle est majoritaire et due au multi-partenariat sexuel retrouvé chez les trois quart des cas notifiés. Des dynamiques différentes sont enregistrées comme la transmission chez les HSH dans les régions de Marrakech-Tensift-Al Haouz et Souss-Massa-Draa et le partage de matériel d’injection de drogue dans les régions de l’Oriental et Tanger-Tétouan.
L’étude consacrée sur les modes de Transmission indique que la majorité des nouveaux cas d’infections (67%) surviendrait dans les réseaux commerciaux de sexe (femmes PS, clients), des HSH et des UDI. La distribution des nouvelles infections à VIH au Maroc selon le mode d’exposition est indiquée sur la figure ci-dessous.
III- CARACTERISTIQUES DU VIRUS
1- Caractères généraux et classification des rétrovirus
Les virus de l’immunodéficience humaine (VIH) appartiennent à la famille des Rétroviridaes (responsables de leucémies, lymphomes et sarcomes etc.). Ils sont surtout caractérisés par leur aptitude à inverser le courant habituel de l’information génétique qui passe de l’ADN à l’ARN puis aux protéines qui sont les molécules structurales et fonctionnelles des cellules [10].
Leur matériel génétique est constitué d’ARN et ils possèdent une enzyme : la transcriptase reverse ou inverse qui est une ADN polymérase ARN dépendante permettant de synthétiser un ADN. Les rétrovirus ont en commun trois gènes au niveau de leur génome tels que les gènes gag (gène de l’antigène de groupe), Pol (polymérase) et env, (enveloppe). La famille des rétrovirus est divisée en trois sous familles [10] à savoir:
-les oncovirus sont des virus oncogènes, responsables des leucémies, des lymphomes et des sarcomes.
-les lentivirus dont VIH1 et VIH2, sont responsables de la destruction et de la mort des cellules infectées.
-les spumavirus qui ne sont associés à aucune maladie animale ou humaine
2-Structure du VIH
Le VIH, responsable du syndrome d’immunodéficience acquise, est un rétrovirus de 0,1µm de diamètre appartenant à la sous-famille des Lentiviridae [11]. Il contient dans sa capside des enzymes, la transcriptase inverse, l’intégrase, la protéase et la ribonucléase ainsi que deux (02) molécules d’ARN identiques (enveloppées par la nucléocapside).
Le VIH est structuré de l’extérieur à l’intérieur comme suit (figure 3) [11] :
Une enveloppe constituée de glycoprotéines gp120, gp41 et d’une double couche de phospholipides. C’est grâce à ces glycoprotéines que le virus pourra se lier à la membrane de la cellule à infecter puis se fusionner et en fin déverser son contenu à l’intérieur de la cellule;
Une matrice protéique faite de protéine P17 à l’import cellulaire et l’incorporation des glycoprotéines gp120 et gp41 tapissant la face interne de l’enveloppe des virions matures;
Une capside virale en forme de cône tronqué faite de la protéine p24 à l’intérieur duquel se trouvant l’ARN entouré de la protéine de nucléocapside;
Le virus possède trois gènes codants pour différentes protéines virales et régulés par des séquences terminales répétitives « Long Terminal Repeat (LTR) » qui sont créées lorsque la transcriptase reverse synthétise l’ADN proviral : gag, pol, env.
3- Cycle de réplication du VIH
Le VIH est un rétrovirus appartenant à la sous famille des lentiviridaes dont la pathologie est Caractérisée par une longue période entre l’infection et les manifestations cliniques. Deux types viraux ont été identifiés : le VIH-1 présent dans le monde entier et le VIH-2 répandu principalement en Afrique de l’Ouest. Les cellules cibles du VIH sont essentiellement les lymphocytes TCD4+ (CD4), en particulier lorsqu’ils sont activés [10]. Le virus peut également infecter les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques et au niveau du système nerveux central, les cellules micro gliales.
Pour se multiplier, le virus va utiliser à son propre compte la machinerie de transcription/traduction de la cellule cible. Il doit pour ce faire, se lier `a une cellule cible, pénétrer dans le cytoplasme puis dans le noyau et intégrer le génome. Le virus se lie à la membrane cellulaire au niveau d’un récepteur CD4 présent à la surface de la cellule cible grâce à sa glycoprotéine gp120. La fusion des membranes peut alors s’effectuer grâce aux corécepteurs CCR5 et CXCR4 ; une fois le virus dans le cytoplasme de la cellule hôte, l’ARN viral est transformé en ADN viral par la transcriptase inverse puis dupliqué en ADN double brin. Cet ADN est alors intégré au génome de la cellule hôte grâce à l’intégrase. L’ARN polymérase de l’hôte va alors transcrire l’ADN proviral en ARN messagers qui permettront la synthèse de protéines virales (Fig.4) [10].
3- Propriétés biologiques et physico-chimique du VIH
Les propriétés biologiques sont nombreuses, à savoir : - la présence d’une transcriptase inverse ;
- la capacité de l’ADN viral à s’intégrer dans le génome de la cellule hôte ;
- l’infection préférentielle des lymphocytes T du phénotype « auxillaire » : helper (CD4 / OKT4/Leu3a+, désigné donc sous le nom de CD4+)[12].
En ce qui concerne les propriétés physico-chimiques de ce virus on peut dire que c’est un virus fragile qui meurt quelques minutes seulement en dehors du sang de l’organisme. Il est tué par :
- la chaleur (55°c) en 30 minutes ; - l’alcool éthylique à 70° en 20 minutes ; - l’eau de javel à 1/10è en 20 minutes ; - la glutaldéhyde à 0,10% en 10 minutes ; - le chlorure benzalkonique ;
- le cytéal dilué au 1/10è en 30 secondes in vitro [12, 13]
IV- MODALITES DE CONTAMINATION DU VIH
Chez les sujets infectés, le virus est présent dans le sang. Les sécrétions génitales, le lait et d’autres liquide tels que le liquide céphalo-rachidien, le liquide broncho-alvéolaire, le liquide amniotique ou le liquide pleural. Le virus peut être retrouvé dans la salive, les larmes, les urines mais en une très faible quantité pour être source de contamination [14].
Notons que la transmission du virus se fait selon trois principales modes tels que:
1-Transmission sexuelle
Le VIH est une infection sexuellement transmissible et c’est le mode de transmission le plus fréquent dans le monde. On estime que 80 à 85% de la transmission se fait lors des
rapports sexuels non protégés d’une personne infectée à son/sa partenaire sexuel(le), par l’intermédiaire des muqueuses buccales, génitales ou rectales, lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions génitales ou du sang contaminés. Ces rapports peuvent être homosexuels ou hétérosexuels [15, 16].
Selon une étude américaine récente, la probabilité moyenne d’être contaminée par le VIH au cours d’un rapport sexuel s’élève à 1 acte sur 900. Le risque de transmettre le virus varie selon le type de rapport sexuel, la charge virale au stade de l’infection (risque 20 fois plus élevé lors de la primo-infection) et la présence ou non de co-infections [17].
2-Contamination par voie sanguine
Elle se fait par l’intermédiaire de sang contenant le virus (transfusion de sang et dérivés), l’amélioration de la sélection des donneurs et l’augmentation de la sensibilité des tests de dépistage ont permis de diminuer considérablement le risque de contamination par cette voie [18]. La toxicomanie intraveineuse, les pratiques des partages de seringues ou de produits entre les usagers de drogues injectable (UDI) permettant l’inoculation d’une petite quantité de sang par voie intraveineuse d’une personne infectée à une autre, ce qui conduit à la transmission de l’infection à VIH [18,19] .
La contamination professionnelle [20,21] qui est la transmission chez le personnel soignant n’a été documentée que dans les cas d’exposition à du sang ou du liquide contenant de façon visible du sang. Les accidents ayant entraîné une contamination par le VIH se sont produits au cours des blessures et piqûre avec du matériel médicochirurgical contaminé.
3-Contamination de la Mère à l’enfant
La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes de la grossesse : in utero dans les semaines qui précédent l’accouchement, au moment de l’accouchement par voie muqueuse conjonctivale ou à l’occasion de microlésions et au moment de l’allaitement. Le taux de transmission materno-fœtale du VIH1 est plus élevé que celui du VIH2 du fait de la virulence et de la charge virale pour le VIH1. La transmission peut être due à des facteurs liés au virus, à la mère ou à la susceptibilité génétique de l’enfant. Les
lymphocytes CD4, auxquels peuvent s'ajouter d'autres facteurs comme un stade avancé de la maladie, la présence d'une infection sexuellement transmissible inflammatoire ou une rupture prolongée des membranes [22, 23].
V- METHODES DE DIAGNOSTIC DU VIH
Le dépistage de l’infection par les VIH vise à mettre en évidence la présence des anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2 dans du sérum/plasma par des tests ELISA, et de façon complémentaire la présence de l’antigène viral p24 par des tests ELISA combinés de quatrième génération ou dans certains cas par des tests de dépistage rapide (TDRs) sur sang total ou sur sérum/plasma. Une analyse de dépistage sérologique positive doit toujours être complétée par une analyse de confirmation par western-blot. L’infection par le VIH-1 n’est établie que lorsque le résultat de l’analyse de confirmation est positif et que des résultats concordants sont obtenus sur deux prélèvements distincts [28]. Le suivi biologique des patients infectés par le VIH repose sur la détection des niveaux de charges virales plasmatiques (seuil de 40 copies /ml ; objectifs thérapeutiques < 50 copies/ml) et de lymphocytes CD4+ dans le sang périphérique (objectif thérapeutique CD4+ > 500/mm3). La réalisation de tests génotypiques de résistance aux antirétroviraux par RT-PCR et séquençage nucléotidique de certaines parties du génome du VIH est recommandée lors du diagnostic de primo-infection et infection récente, avant l’initiation du traitement, en cas d’échec thérapeutique et dans le suivi et le traitement de femmes enceintes infectées. L’objectif de ces méthodes d’analyse et de suivi de l’infection par les VIH est de dépister et de traiter plus précocement les personnes infectées permettant ainsi de diminuer la morbi-mortalité au cours de cette infection virale chronique [24].
1-Diagnostic sérologique ou indirect 1.1 Tests ELISA
L’ELISA ou « Enzyme-Linked Immunosorbent Assay » est un procédé d’immuno absorption enzymatique qui permet de doser les antigènes et les anticorps dans le sang du patient grâce à l'utilisation d'un marqueur enzymatique.
La détection des anticorps dirigés contre des antigènes du VIH-1 est réalisée à l’aide d’une technique de type ELISA. Ces tests automatisables donnent des résultats spécifiques et reproductibles. Ils mettent en jeu une réaction entre les anticorps du sérum d’un sujet infecté et des antigènes viraux déposés dans des puits d’une microplaque ELISA. Cette réaction permet la capture et la révélation des anticorps spécifique du VIH-1 [25]. L’utilisation de sérum reste la méthode de référence, malgré l’apparition ces dernières années de tests de dépistage rapides du VIH-1, utilisant la salive comme liquide biologique.
Selon les antigènes viraux utilisés et l’isotype de l’anticorps détecté, on distingue des tests ELISA de première, deuxième, troisième et quatrième génération [25, 26].
Les tests ELISA de 1re génération utilisaient des lysats viraux, ces tests ne sont plus utilisés en diagnostic en raison des hautes dilutions de l’échantillon nécessaires pour obtenir une spécificité acceptable.
Les tests de 2e génération utilisent des antigènes viraux recombinants ou des peptides de synthèse permettant des améliorations substantielles de la sensibilité et de la spécificité.
Les tests de 3e génération sont des tests d’immunocapture reconnaissant des anticorps IgG et IgM dirigés contre le VIH-1.
Enfin, les tests de 4e génération, largement utilisés actuellement, sont des tests mixtes (détectent des anticorps anti- VIH-1 et VIH-2) et combinés (détection des anticorps IgG et IgM dirigés contre le VIH-1, le VIH-2 et l’antigène p24 à un seuil de détection entre 30 et 50 pg/ml). L’utilisation de protéines virales recombinantes et des peptides de synthèse a augmenté la spécificité des tests mais peut, dans certains cas, ne pas détecter certains variant.
1.2 Tests de détection rapide (TDR)
Il existe plusieurs types de test de mise en évidence des anticorps aussi efficaces que l’ELISA sans pour autant nécessité de matériel spécial ou de compétences particulière [27]. Ce sont des tests de dépistages rapides, car réalisables en moins de 30 min.
Les tests rapides peuvent être réalisés sur le plasma, le sérum, le sang total recueilli par microponction au bout du doigt et la salive. La sensibilité et spécificité des tests rapides sont comparables à ceux des tests ELISA détectant les anticorps anti-VIH mais ils sont moins sensibles que les ELISA combinés en particulier pour l’analyse de prélèvements effectués durant la phase de séroconversion. Ils sont donc à proscrire dans les cas de prise de risque datant de moins de 3 mois c’est-à-dire au cours de la séroconversion [28].
Les TDR sont des tests immuno-chromatographiques basés sur la chromatographie d’un sérum, plasma ou salive sur une membrane préalablement sensibilisée avec des antigènes recombinants des VIH-1 et VIH-2.Trois critères déterminants ont été retenus pour définir un test rapide : obtention d’un résultat dans un délai de quelques minutes ; possibilité d’être réalisé auprès du patient ; possibilité d’utilisation en test unitaire et ceci en l’absence d’automatisation et détection des anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2
Le TDR ne peut être utilisé que par un professionnel de santé dans une structure d’offre de soins avec le consentement éclairé de la personne concernée. Tout résultat positif du TDR devra faire l’objet d’une confirmation par un western-blot ou un immuno-blot (figure5) [24].
Figure 5 : Algorithme d’interprétation des tests de dépistage rapide du VIH [24]
1.3 Test de confirmation Sérologique : Western-Blot ou Immuno-Blot
Tout test de dépistage positif doit toujours être complété par un test de confirmation de référence dans le but de confirmer ou d’infirmer la séropositivité vis-à-vis du VIH d’un échantillon positif ou douteux en ELISA [24]. La séropositivité n’est établit que si le test de confirmation est positif.
La technique de confirmation utilisée est soit le western-blot ou l’immuno-blot qui permettent aussi de préciser la spécificité des anticorps anti-VIH1 ou des anti-VIH2 présent dans le sérum étudié [24,27]. Dans l’analyse par western blot les protéines virales sont séparées par électrophorèse avant d’être transférées sur membrane.
Cette technique est basée sur la mise en contact du sérum du sujet avec les principaux antigènes viraux séparés les uns des autres par électrophorèse puis transférées (blotting) en bandes sur une membrane de nitrocellulose [29]. Lorsque les anticorps correspondants sont présents dans le sérum : il y a une liaison Ag-Ac qui sera révélée par une anti-Ig marquée par un système enzymatique et visualisée en forme de bandes colorées dès qu’on ajoute un substrat. La révélation se fait donc par le principe ELISA
Le contrôle positif fait apparaître un ensemble de bandes correspondant aux glycoprotéines d’enveloppe (gp160, gp120, gp41), aux protéines codées par le gène gag (p55, p24, p17) et aux enzymes codées par le gène pol (p66, p51, p31).Pour affirmer qu’un test est positif, il faut obligatoirement avoir détecté dans le sang du patient au moins 2 réactivités vis-à-vis d’au moins deux glycoprotéines d’enveloppe virale (gp120 et gp160) et un anticorps dirigé contre une des protéines codées par les gènes gag ou pol (tableau I).Les tests d’immuno-blot agréés comme réactifs de confirmation sont comparables aux western-blots à la différence que les protéines recombinantes et les peptides de synthèses sont déposées en bandes séparées sur des membranes ou supports [30].
L’interprétation des résultats du western-blot peut être délicate. Un western-blot négatif associé à des résultats positifs par les techniques sérologiques de dépistage fait envisager un début de « séroconversion», ce qui signifie que les anticorps commencent tout juste à apparaître dans le sang. Un nouveau prélèvement de sang périphérique s’impose alors, une à deux semaines plus tard pour répéter l’analyse. D’autres situations peuvent être rencontrées, par exemple la présence d’un seul anticorps dirigé contre une protéine d’enveloppe du virus, et sont à interpréter au cas par cas en fonction du contexte clinique et des autres résultats biologiques. Il faut affirmer au patient qu’une infection due au VIH nécessite impérativement de disposer des résultats de deux prélèvements distincts. Si l’analyse de dépistage est positive, il est recommandé que l’analyse de confirmation soit réalisée sur le même prélèvement, afin que le médecin puisse être orienté plus rapidement sur l’existence réelle de l’infection. Cependant, en cas de positivité de l’analyse de confirmation, un second prélèvement doit être impérativement effectué et une analyse de dépistage est à nouveau réalisée pour éliminer une
