Recherches sur la symptomatologie de la paralysie unilatérale du pneumogastrique faites dans l'Institut de physiologie de Genève

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Recherches sur la symptomatologie de la paralysie unilatérale du pneumogastrique faites dans l'Institut de physiologie de Genève

GOURFEIN, Davide-E.

GOURFEIN, Davide-E. Recherches sur la symptomatologie de la paralysie unilatérale du pneumogastrique faites dans l'Institut de physiologie de Genève. Thèse de doctorat : Univ. Genève, 1894

DOI : 10.13097/archive-ouverte/unige:26984

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http://archive-ouverte.unige.ch/unige:26984

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U N I V E R S I T É D E G E N È V E

RECHERCHES

SUR LA

~rm~tomatologie àe la Paralrsie unilatérale

DU

PNEUMOGASTRIQUE

FAITES DANS L'INSTITUT DE PHYSIOLOGIE DE GENÈVE PAR

David-E. GOURFEIN

DISSEH.TATION INAUGURALE

présentée tl la Faculté de ,tfédecine de Genève pour obtenir le gmde de docteur en médecine

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GENÈVE

IMPRIMERIE SuissE, RuE nu UoMMERCE, 6 1894

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INTRODUCTION

Nous allons, dans ce travail, contribuer à l'étp.de d'un des nèrfs les plus importants de l'organisme; le pneumogastrique, en effet, tient sous sa dépendance les trois pl us grandes fonctions de la vie animale : la cir- culation, la respiration et une partie des organes de la digestion.

Mais les troubles fonctionnels du vague sont aus::;i complexes, aussi variés qu'est varié et complexe le rôle physiologique de ce nerf.

Le but que nous nous proposons ici est de donner des preuves physiologiques des symptômes, observés à la suite de la compression ou de la paralysie d'un vague.

Il est rare de rencontrer, en clinique, des cas où la lésion d'un vague ne soit accompagnée d'autres lésions de l'organisme et, par conséquent, la clinique ne peut être exempte d'erreur. Elle a, en effet, souvent attribué à la compression d'un vague, des symptômes qui résul- taient de la compression. des deux pneumogastriques ; on a même souvent confondu les phénomènes dus à l'irritation, avec ceux qui appartiennent à la paralysie.

Nous aurons, dans le cours de ce travail, l'occasion d'en fournir les preuves.

Nous isolerons les symptômes, produits par la para- lysie unilatérale du pneumogastrique; nous aurons alors

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la persuasion qu'ils sont pathognomoniques de la lésion d'un seul vague, l'ayant produite expérimentalement.

Nous comparerons ces résultats à ceux qui sont four- nis par la clinique dans les maladies, où le diagnostic devait révéler une compression d'un seul vague.

Nous allons rechercher les effets de cette compression dans les nombreux organes soumis au rôle physiolo- gique de ce nerf: elle affectera la vitalité des trois viscères les plus importants pour le fonctionnement de l'organis1ne, et nous aurons à nous occuper successive- ment des troubles fonctionnels : a) d'une partie de l'ap- pareil digestif, b) de l'appareil circulatoire et c) de l'appareil respiratoire.

Telle est la division qui s'impose, vu la distribution complexe du pneumogastrique.

Qu'il nous soit permis, avant d'entrer en matière, d'adresser nos remerciements à M. le professeur Schiff, pour les savants et bienveillants conseils qu'il n'a cessé de nous prodiguer, non seulement durant notre travail, mais encore, et surtout, pendant les trois années consé- cutives que nous avons suivi ses expériences, dans son laboratoire.

Dans notre reconnaissance, nous il'oublions pas notre 1naître, M. le professeur Prévost, pour l'obligeance avec laquelle il a mis sa bibliothèque à notre service.

Nous remercions également notre ami, M. le Dr Ch.

Cumston pour la traduction de l'anglais, qu'il a bien voulu nous faire.

CHAPITRE PREMIER

DYSPHAGIE

En clinique, on attribue souvent la dysphagie à la compression d'un seul vague; voyons si la physiologie expérimentale concordera en tout point avec ces données.

Actuellement, il n'existe plus de doute en physiolo- gie, que le vague est le nerf moteur de l'œsophage.

M. Schiff a vu le premier que l'excitation des racines du vague chez l'animal, récemment sacrifié,' produit toujours des contractions de l'œsophage, alors même que l'arrachement préalable du spinal a donné lieu à la dégénérescence W allerienne des fibres de ce dernier nerf.

En effet, lorsqu'on coupe les vagues au cou, on coupe tous les nerfs œsophagiens, excepté les rameaux pha- ryngiens et les branches internes du laryngé supérieur;

la partie inférieure de l'œsophage cervical et la partie thoracique sont donc paralysées. L'impulsion à la des- cei1te de la nourriture est fortement affaiblie.

On a vu que l'animal mange et vomit dans le premier temps. Rien n'arrive dans l'estomac, les aliments s'ac- cumulent dans l'œsophage, y stagnent, distendent sa partie supérieure thoracique, où il est relâché, mais in-

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férieurement il 0st contracté par l'élasticité, et cette contraction ne peut plus être vaincue par la propulsion des aliments, qui viennent d'en haut, parce qu0 la par- tie thoracique ne se contracte pl us ..

C'est par ce mécanisme que mourraient les chevaux vagotomisés par Chauveau, chez lesquels on trouvait l'œsophage distendu par les aliments. Il en est de même pour les oiseaux, d'après Zan der.

Ce fait n'est pas absolu pour tous les animaux : lors- que la paralysie a duré quelque temps, chez les chiens, par exemple, qui survivent à la double vagotomie, les symptômes s'améliorent, on voit apparaître de nouveau de faibles contractions et quelques aliments peuvent arriver dans l'estomac. Ce retour de contraction se montre plus facilement chez les animaux, chez lesquels les fibres lisses prédominent dans l'œsophage, par exemple : chez les chats, chez lesquels la dégluti- tion ser~ encore possible après la section des deux vagues.

M. Schiff l'a démontré en 1847; il sectionna chez ces animaux les deux vagues et leur donna une nour- riture· colorée en vert.. couleur ·qui n'est pas détruite par le suc gastrique; puis il retrouva cette nourriture dans l'estmnac et le duodenum.

Les contractions dans les fibres lisses reviennent peu après la section des deux vagues.

C'est probablement par cette raison qu'on peut expli- quer la survie d'un chat, vagotomisé, pendant 3 mois;

fait récemment publié par le professeur Herzen, de Lausanne.

Dans les 1naladies organiques du système nerveux chez l'homine, dans lesquelles les nerfs vagues ou leurs

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noyaux d'origine sont atteints, 011 a s0uvent ·observé la dysphagiB.

C'est ainsi que dans les paralysies bulbaires, dans la paralysie labio-glosso-laryngée, dans la dernière période de l'atrophie musculaire progressive, type Aran- Duchenne, dans l'ataxie locomotrice progressive, les malades présentent, avec les autres symptômes de la respiration et de la circulation, la dysphagie .: ils ne peuvent pas avaler et on. est obligé de les nourrir par la sonde.

Dans les névrites toxiques des vagues, comme par exemple, dans l'alcoolisme, le saturmisme et, surtout, dans la dyphtérie généralisée, la déglutition devient impossible : les solides, comme les liquides, ne peuvent plus descendre dans l'œsophage; quelquefois le bol ali- mentaire, en s'engageant dans le larynx, détermine la mort immédiate.

Dans l'exposé des faits physiologiques et cliniques, nous voyons que la physiologie est d'accord avec la pa- thologie humaine: en physiologie, comme en patho- logie, une compression des deux vagues amène la dysphagie.

Voyons maintenant quel est l'effet de la paralysie d'un seul vague sur les contractions œsophagiennes.

A priori, on pourrait admettre que la section d'un seul vague doit amener la paralysie de la moitié de l'œsophage, alors que la section des deux vagues, connne nous l'avons vu, mnène la paralysie totale de l'œsophage ; c'est le cas de tous les autres nerfs céré- bro-spinaux ; par exemple, on sectionne le trijumeau d'un côté, on observe les troubles propres à la paralysie de ce nerf du côté correspondant.

En se basant sur ces faits physiologiques, on a voulu, sans expérience, généraliser ce fait en disant que la section d'un· seul vague doit produire les mêmes trou- bles fonctionnels du côté correspondant que les deux produisent des deux côtés; mais il n'en est rien.

En effet, le pneumogastrique réagit d'une façon spé- ciale, propre à lui-même; ce nerf diffère absolument en physiologie, comme en pathologie, des autres nerfs de l'appareil cérébro-spinal.

Mais revenons à notre question.

Nous avons réséqué, chez des chiens et des cobayes, un seul vague, soit le gauche, soit le droit; nous les avons observés pendant longtemps. Nous n'avons rien remarqué de particulier, excepté l'altération de la voix et, chez les chiens~ du côté du nerf lésé, une contrac- tion pupillaire : véritable myosis, parce que le sympa- thique était coupé avec le vague.

Nous avons encore actuellement en observation une chienne, à laquelle nous avons réséqué le vague gauche au niveau du quatrième anneau trachéal.

'voici l'exposé de cette expérience :

Le 7 septembre 1893, à 9 h. 40 m. du matin. Chienne de chasse, noire, fauve en-dessous. 17 respirations et 79 pul- sations par minute.

Le 7 septembre, à 9 h. 45 m., on l'anesthésie et l'on fait une incision au cou, on résèque le vague gauche au niveau du quatrième anneau trachéal.

L'opération se fait au commencement de la période de narcose, quand la chienne crie encore ; immédiatement après la résection du vague la voix devient plus aiguë et moins forte, la pupille du côté correspondant est fortement contractée, la troisième paupière couvre le tiers interne de l'œil.

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La température des deux oreilles est égale.

Une demi-heure après l'opération la conjonctive de l'œil, du côté du nerf lésé, est modérément injectée; l'animal mange bien, ne vomit pas, avale, sans difficulté, les solides et les liquides.

Le g septembre 1893, à 9 h. du matin, la chienne se porte bien, mange avec appétit, ne vomit pas; la voix est fortement altérée. L'animal étant couché par terre, tout à fait tranquille, on compte plusieurs fois la respiration et le pouls; le nombre des respirations oscille entre 20 et 22 par minute, le pouls : 100 à 120 par minute.

Le 9 septembre 1893, la chienne est inquiète; chaque inspiration est suivie d'un tremblement généralisé. Elle mange bien, ne vomit pas. Respiration : 18-20 par minute, le pouls: 100 à 110 par minute.

Le 11 septembre 1893, la chienne se porte bien, mange avec appétit, avale sans difficulté, ne vomit pas. La voix reste altérée, la pupille contractée. On compte 18 respi- rations par minute; l'inspiration est accompagnée d'un tremblement dans la partie postérieure du tronc, du côté où le vague est réséqué. On compte 75 pulsations par minute. Nous continuons à observer l'animal, mais l'état des choses ne change pas jusqu'au 29 septembre 1893.

Le 29 septembre 1893, la chienne rnet bas six petits et les allaite comme une chienne normale. Elle continue à se porter bien; !a déglutition reste normale, elle mange bien et, aujourd'hui, le 22 novembre 1893, nous n'avons rien à, ajouter aux phénomènes observés jusqu'au 29 octobre.

D'après Lannegrace, les animaux, après la section d'un vague, prennent leur repas avec plus de lenteur et avec une sorte d'hésitation ; chez nos anünaux, nous ne l'a v ons pas remarqué.

Ne voyant aucune anomalie dans la déglutition, nous nous sommes demandé s'il existe une différence dans les contractions œsophagiennes après la section d'un

vague.

Dans ce but, nous avons entrepris deux séries d'ex- périences. Dans la première, nous avons étudié les con- tractions œsophagiennes après la section d'un vague, soit gauche, soit droit ; dans la seconde série, nous avons étudié l'effet de l'irritation électrique des deux bouts périphériques des vagues sectionnés.

Pour parvenir à notre but, nous avons imaginé un appareil dont nous donnons ci-après la description. Cet appareil, qui est très analogue à celui employé déjà par Mosso pour la contraction de la vessie urinaire, devait nous permettre d'inscrire sur un papier, noirci à la fumée, chaque 1nouvement de l'œsophage, que ce mou- vement soit dû à une irritation mécanique (par exmnple, 1nouvement de déglutition provoqué par l'injection d'eau dans la bouche), ou à une irritation électrique des vagues.

L'appareil devait être assez sensible pour que le moindre mouvement de l'œsophage puisse être transmis sur le papier.

Nous trouvons ces conditions indispensables réali- sées dans l'appareil que voici :

On prend un tube en caoutchouc, dilaté à l'une de ses extrémités en une ampou1e allongée et facile à in- troduire dans l'œsophage de l'animal; l'autre extrémité est munie d'un robinet permettant d'ouvrir et de fermer à volonté. Elle est adaptée à un tube en T de caout- chouc dur; les deux autres extrémités de ce tube en T communiquent, l'une avec un flacon de Mariotte très allongé, l'autre avec un manomètre à mercure.

Ce flacon de Mariotte nous permet de régulariser la pression du liquide qui dilate l'ampoule, sou1nise aux contractions œsophagiennes, et qui met en mouvement

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le mercure du manomètre, dont nous allons donner la de sc ri ption.

Entre ce manomètre et la troisième branche du tube en T se trouvent successivement un court tube de verre, dont la transparence nous permet de voir le mouvement du liquide, et un long tube flexible. Vient ensuite le manomètre; c'est un manomètre ordinaire à mercure, placé sur un support de bois. Les deux branches de ce manomètre font entre elles un grand angle, de manière qu'une faible pression du mercure dans la première se traduise par un grand déplacement dans la branche verticale.

Vient enfin la communication entre le manomètre et un tambour inscripteur, communication établie à l'aide d'un tube flexible, mais assez gros et résistant. Devant l'aiguille du tambour inscripteur se déroule un papier, noirci à la fumée et placé sur un cylindre vertical-.

dont la longueur est de 1 m44, Lorsque tout est placé, on ouvre les robinets pour donner et, ensuite, pour main- tenir la tension de l'œsophage autour de l'ampoule.

Première _ série.

PREMIÈRE EXPÉRIENCE, faite le 14 septembre 1893.

Chien de moyenne taille, pesant 8 kilogr. 400. Avant L'opération le chien n'a rien mangé; à 9 h. ¹/ 4 du matin on lui injecte 6 ¹; 2 c. c. de morphine~ solution : (0,02 morph.

hydroch., 0,002 a trop. sulfur.); cinq minutes après l'injec- tion de la dite solution le chien vomit.

Vingt minutes après l'injection, l'animal est narcotisé, il se laisse attacher sur la table sans faire de mouvement~ les pupilles sont dilatées au maxirnum.

On fait une incision dans la région du cou, le chien ne réagit pas; ensuite, on cherche l'œsophage et on l'incise

longitudinalement au-dessous et en arrière du larynx; on introduit dans la partie thoracique inférieure de l'œsophage l'ampoule, que l'on fixe de manière qu'elle ne puisse être repoussée par les mouvements antipéristaltiques de l'œso- phage. Cela fait, avant de couper la vague, on injecte dans la bouche de l'animal, au-dessus de la langue, un peu d'eau; chaque injection est suivie d'une série de mouve- ments de déglutition, qui se transmettent par le levier du tambour inscripteur sur le papier noirci. On répète plusieurs fois cette injection. On coupe ensuite le vague gauche, qui était préalablement préparé sous l'anse d'un fil et on étudie la force des contractions œsophagiennes de la même manière qu'auparavant.

Après la section, chaque injection est également suivie d'une série de mouvements de déglutition.

En irritant, avec un courant induit, le vague droit, les contractions se montrent avec la même force que si les deux vagues étaient intacts.

A midi, on finit l'expérience en coupant le vague droit;

on coud la plaie, en laissant une grande ouverture pour que le liquide puisse s'écouler, ainsi que pour diminuer la possibilité de la pro~,uction d'une pneumonie.

Le 15 septembre 1893, à 8 h.1/2 du matin, on lave la plaie du chien avec du Lysol, solution ¹/ 200 , et on examine le chien. La respiration est très lente : on ne compte que quatre respirations par minute; l'inspiration se fait à bouche ouverte, est très prolongée et est accompagnée d'un tremblement généralisé dans la partie postérieure du trOnc; ce tremblement dure tout le temps de l'inspiration et disparaît au commencement de l'expiration, qui est courte, forte et franchement abdominale.

Le chien est très affaibli.

, Le 16 septembre 1893, à 8 h. du matin, on trouve le chien mort.

La rigidité cadavérique n'existe pas.

Autopsie:

A l'ouverture du thorax, on remarque un emphysème dans la partie supérieure (qui correspond au thymus) du

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médiastin antérieur. Les deux poumons sont rétractés, insuffiables; les vésicules sont bien visibles sur leur sur- face. Le poumon droit est fortement hypérémié, il est d'une couleur rose-brunâtre;· sur ses bords, on remarque une faible trace d'emphysème. Le poumon gauche est moins hypérémié et d'une couleur faiblement rosée, avec des points marbrisés plus foncés; sur ses bords on remarque aussi une faible trace d'emphysème.

On coupe transversalement les poumons; en pressant les bords de la coupe, il sort un liquide sanguinolent qui contient des bulles d'air.

Ce liquide, examiné au microscope, contient une grande quantité de globules rouges et un nombre très limité de globules blancs.

DEUXIÈME EXPÉRIENCE, faite le 16 septembre 1893, à 9 b. 25 m.

Petit chien jaunâtre, barbet, pesant 4 kilog. 900 gr.

Avant l'opération, il n'a rien mangé; à 9 1/2 on lui injecte 3 c. c. de solution (û~02 morph. hydroch., 0~002 a trop.

sulfur.); 10 minutes après l'injection, les pupilles sont dila- tées au maximum. Le chien ne vomit pas; une demi-heure après il est narcotisé et, à 10 b. ¹/ . , ùn le lie sur la table d'opération; il ne crie pas et ne s'oppose pas à cette ma- nœuvre. On fait une incision dans la région du cou, on prend sous l'anse d'un fille vague droit, on cherche l'œso- phage et on fait une incision longitudinale, au-dessous et en arrière du larynx, on introduit l'ampoule dans la partie inférieure de l'œsophage thoracique.

On injecte dans la bouche de l'animal un peu d'eau, qui provoque une série de mouvements de déglutition; on sec- tionne le vague droit et on continue l'injection de l'eau dans la bouche, ce qui provoque aussi des mouvements de déglutition.

En irritant, avec un courant induit, le vague gauche, les contractions se montrent avec la même force que lorsque les deux vagues sont intacts.

A midi, après avoir préalablement sectionné le vague gauche, on sacrifie l'animal, par destruction de la moelle allongée. On ouvre le thorax, en faisant la respiration artificielle; le cœur bat encore fortement, les poumons sont rétractés et hypérémiés, le gauche l'est plus fortement.

Point d'emphysème, ni vésiculaire, ni médiastinal.

On irrite ensemble les deux bouts périphériques des nerfs sectionnés et on observe le ralentissement des batte- ments du cœur; en augmentant la force du courant, le cœur s'arrête complètement - phénomène connu depuis longtemps, mais dont l'explication n'est pas encore donnée.

Pendant l'irritation électrique des deux bouts périphé- riques, les poumons, et surtout les lobes inférieurs, pâlis- sent fortement dans la période d'expiration.

Dans une série d'expériences analogues à celles que nous venons de décrire, mais que nous ne rapportons pas ici pour ne pas faire de longueurs inutiles, nous sommes toujours parvenu au même résultat : la section d'un vague, soit gauche, soit droit, reste presque sans influence sur les contractions œsophagiennes.

Pour mettre plus en évidence ce phénomène, nous avons mesuré, à l'aide de compas, les courbes marquées par les contractions œsophagiennes dans des conditions différentes.

Nous donnons ici le résultat des 1nensurations, ex- prilné en chiffres.·

EXPÉRIENCE N° 1.

f) Les deux vagues intacts; irritation

par injection d'eau dans la bouche 6¹!2 , 7¹/ 2 , 6, 6mm 2) Vague gauche sectionné, irritation

parl'eau . . . 4¹/ 2,7, 7, 7mm 3) Irritation électrique du bout périphé-

rique du vague gauche, le droit

étant intact . . . . 7, 8¹/ 2 , 9, Smm

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ExPÉRIENCE N° 2.

t) Les deux vagues intacts, irritation

par l'eau. . . . 8¹/2^~ 9, tOmm 2) Vague droit sectionné, irritation par

l'eau . . . . 6¹/2^{~ 9~} Smm 3) Vague droit sectionné, vague gauche

intact, irritation électrique du bout

périphérique du vague droit . . . 9, 6. Smm 4) Vague droit sectionné, vague gauche

intact, irritation électrique du bout périphérique du nerf droit, avec le

nerf gauche intact . . . . 9, 7¹/ 2 , Smm

ExPÉRIENCE N° 3.

t) Deux vagues intacts, irritation par

l'eau . . . . 3, 21/2, 3, 31/2mm

2) Vague gauche intact, vague droit

sectionné, irritation avec de l'eau 5, 3, 5, 4mm Et ainsi de suite.

Ar loing et Tripier, dans leur communication à la Société de biologie du 9 décembre 1876, prétendaient (IUe les deux vagues n'exercent pas une égale influence·

t-mr les contractions œsophagiennes.

Le résultat de nos expériences ne confirme pas cette opinion.

Passons maintenant à la seconde série d'expériences, où nous conservons les mêmes dispositions expérimen- tales, mais avec cette différence que nous coupons d'emblée les deux vagues, pour irriter ensuite, par un courant de différentes forces, les bouts périphériques gauche et droit, puis simultanément les deux bouts.

PREMIÈRE EXPÉRIENCE. Le 23 septembre 1893.

Chienne blanche, museau noir-feu, pesant 14 kilogr.

900 grammes.

2

A 9 h. 20 m. on lui injecte 9 c. c. de la solution (0,02 morph. hydrochl., 0,002 atrop. sulfur.); cinq minutes après l'injection la chienne vomit; 40 minutes après la première injection on lui ajoute encore 3 c. c. de la même solution.

La chienne paraît rester impassible à ces injections; on les répète même, à dix minutes d'intervalle, à trois reprises, en injectant chaque fois 3 et 4 c. c. de la même solution, ce qui, au bout de 1 h. 50 m., donne un ₁total de 22 c. c. de la

solution. ·

Toutes ces injecti~ms restant sans effet suffisant, à 11 h. 10 on achève la .narcose, en donnant du chloroforme;

{)n peut alors commencer l'opération.

On adopte la même méthode opératoire que dans la première série. L'injection de l'eau dans la bouche ne provoque pas de contractions œsophagiennes, après avoir sectionné les deux vagues.

Deux vagues sectionnés, irritation électrique : Bout périphérique du vague gauche 6, 6, 3, 5, 5. 4mm

>> >> >> droit 3! 3, 2¹/2^{~ 4~ 3~} 3 ¹/ 2mm

Les deux bouts ensemble . . . . . 3~ 4, 6, 5, 4~ 6¹/ 2mm

Bout périphérique du vague droit . 7¹/ 2mm

>> >> v. droit plus v. gauche 7¹/'J.mm

>> >> vague gauche 9mm

>> >> v. gauche plus v. droit Smm

Les deux bouts ensemble . . . . . 7mm

)) ))

moins vague gauche . moins vague droit. .

'SECONDE EXPÉRIENCE

Deux vagues sectionnés; irritation -électrique des 2 bouts ensemble Irritation électrique du bout péri-

phérique du vague gauche ...

Irritation électrique du bout péri- phérique du vague droit . . .

9, 10~ 7~ Smm

5, 8, 7, ()mm

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TROISIÈME EXPÉRIENCE :

Deux vagues sectionnés, irri lation électrique des deux bouts péri- phériques . . . . Irritation électrique du bout péri- phérique du vague gauche . . Irritation. électrique du bout péri-

phérique du vague droit

QUATRIÈME EXPÉRIENCE :

12, 12~. 1()1j₂mm 7 1/2, 10, 8mm

81/2~ 61/2, 7mm

L'ampoule de notre ap1iareil est fixée dans la partie supérieure de rœsophage thoracique. Le manomètre 8 lnercure ·est remplacé par un lnanomètre à eau.

Les deux vagues sectionnés; irrita- tion électrique du bout périphé- rique du vague gauche . . . . I rrilation électrique du bout péri- phérique du vague droit . . . Irritation électrique des deux bouts

périphériques ensemble

4, 5, 4, 4mm · 31/2, 5~ 31/2, 4mm 9, 8. 61/2, Smm

De nos expériences que nou:s venons d'exposer, nou:s voyons que l'irritation, soit électrique, soit avec de reau, des deux vagues, ne donne pas de prévalence sur l'irritation d'un seul. Dans une seule de nos expé- riences (2me série, expérience no 4)_. dans laquelle nous avons fixé l'ampoule dans la partie supérieure de l'œso- phage, où il y a prédominance des fibres striées, nou:s avons enregistré une faible prévalence dans la contrac-

tion des deux bouts périphériques des vagues section- nés sur celle produite après l'irntation d'un seul. Mai:s nous ajoutons tout de suite que l'animal, dans la elite -expérience, a reçu une dose d'atropine moindre, par rapport à son poids, que les animaux de· nos autres expériences.

Nous nous sommes servi de chiens atropinisés, et l'atropine affaiblit les contractions de l'œsophage. Nous sommes donc loin de vouloir généraliser la portée de nos expériences et de leur donner une. signification absolue, mais nou~ pouvons nous contenter de ces faits, parce que notre but n'était que de comparer l'action et la paralysie des deux vagues avec l'action et la para- lysie d'un seul vague. Nous voulions trouver les diffé- rences qui distinguent toujours et absolument l'affec- tion d'un vague de l'état normal; or, nous trouvons que, par rapport à la déglutition œsophagienne, une .. telle différence, même si elle ne manque pas toujours, peut au moins manquer dans le cas où nous sommes sûrs de l'irritation et de la paralysie d'un seul vague.

Nous en sommes sûrs parce que nous .les produisons.

nxpérimentalement.

Puisque la structure de l'œsophage et la distribution de ses nerfs chez l'homme ne diffère pas beaucoup de celle du chien, voyons ce que nous disent les faits cli- niques sur cette question.

J'ai passé en revue tous les cas publiés sur la com- pression d'un seul vague. Le premier qui parle de cette compression est Lalouette.

Cet auteur, dans son traité <<Des Scrofules))' 1780, dit avoir vu que le gonflement des glandes pouvait

<<tirailler et irriter les nerfs qui s'y distribuent et les avoisinent)).

Plus loin, il signale les symptômes suivants: l'asthme, la persistance de la toux, l'oppression habituelle, la boursouflure de la face, le pouls petit, fréquent et serré ..

Ensuite vient Leblond, en 1824, Becker, deux ans après, et Tilgen, en 1830, qui citent des observations

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où le pneumogastrique est eomprimé par des tumeurs gànglionnaires.

Beeker, aux symptômes déjà signalés par ses prédé- cesseurs, ajoute la dysphagie, le dégoût des aliments, les vomiturations et l'émaeiation.

Les autres eas sont relatés dans les travaux de Rom- berg, de Seeligmueller, de Lareena, de Goutteinann, de Jouanneau et de Renaud.

Je n'ai trouvé, dans tous ees travaux, que deux eas, où la dysphagie était mentionnée eomme un des symp- tômes de la compression d'un seul vague.

Je ne compte pas le eas de Becker, puisque je n'ai pu me proeurer son travail.

Voici le résumé de ces deux cas :

PREMIER CAS (Magee 'F'z"nny, The Dublin, }ourn. of mid.

sc. 1877, p. 328. Thèse de Renaud).

Lymphosarcome du médiastin; compression. des nerfs vague et récurrent gauches.

Femme_de 30 ans. Tumeur à la base du sternum, résis- tante, pulsalile; souffle à l'{*uscultation. Pouls à 140.

D'abord, pas d'autres troubles fonctionnels, ensuite dys- pnée, raucité de la voix, dysphagie, œdème du cou et de la tête, imminence d'asphyxie. Mort par syncope.

Autopsie.

Pneumogastrique et récurrent gauches atteints par un lymphosarcome, envahissant le médiastin tout entier.

DEUXIEME CAS (Pastura.ud, Soc. anat. 1884, p. 182.

Thèse de Renaud).

Lymphadénome du médiastin chez une jeune femme de 22 ans, ayant présenté du gonflement des veines du cou, des membres supérieurs et de la face avec œdème dans les mêmes régions, une douleur sous-sternale très vive, de la dyspnée avec cornage, de la dysphagie, finalement de la cyanose et de l'œdème généralisé. Les vagues, placés ~n

arrière de la tumeur~ ne sont pas adhérents.

En présence de ces deux cas, ne pouvons-nous pas nous demander si la dysphagie constatée ne peut pas être le résultat, non pas de la compression du vague'!

mais d'une autre cause?

En étudiant les causes de la dysphagie, nous voyons que la compression mécanique de l'œsophage, par la.

pression d?une tumeur, par exe1nple, que l'altération pathologique des fibres contractiles de l'œsophage doivent être prises en considération.

Or., que voyons-nous dans les 2 cas relatés .plus: haut?

Des tumeurs volumineuses occupent le médiastin antérieur: sans doute, le vague a été comprimé, mais la compression a dû se faire sentir aussi sur l'œsophage lui-même, vu l'étendue de la tumeur. Outre cela, dans le 2me cas, cité par nous, nous voyons que les deux vagues se trouvent sous la tumeur, à laquelle ils ne Hont pas adhérents, mais, probablement, ils ont été ('Omprimés.

Pendant que dans tous les autres cas, où .. à la suite de la cmnpression dn vague, la dysphagie n'en avait pas été le résultat, la compression œsophagienne n'avait pu avoir lieu, à cause de l'exiguïté de la tumeur~ qui consistait ou bien en un petit nodule tuberculeux, ou hien. en un ganglion bronchique malade.

Puis, la présence de tumeurs aussi volumineuses, ne pouvait-elle pas produire en même temps r.ru,'une com- pression mécanique de l'œsophage, nn.e ·altération pa- thologique de ses éléments?

Malheureusement les auteurs qui relatent ces deux cas, ne nous donnent pas l'examen histologique de l'œso- phage; mais, vu l'étendue et la nature des tumeurs, la réponse ne peut être qu'affirmative.

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Par conséquent~ comme résumé de cette première partie de notre travail :

a) Après l'exposé de nos recherches physiologiques;

b) Après la discussion des faits cliniques, nous nous croyons autorisé à conclure que:

La section ou la compression d'un seul vag,ue, ne produit aucun trouble dans les contractz'ons œsophà- giennes, ou dans le troisième acte de la déghttition.

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CHAPITRE II

DIGESTION STOMACALE ET VOMISSEMENT

Jusqu'à présent, nous avons prouvé que la section d'un vague reste sans infl uenee sur le troisiè1ne acte de la déglutition.

Il devient important, maintenant, de pour~uivre notre étude sur d'autres parties du système digestif, et de voir si la digestion stomacale est gênée à la suite de la même section.

Tilgen, dans son cas de la compression d'un vague, dit avoir trouvé clans les matières, vomies par son Ina- lade, des aliments non digérés.

Blainville et Provenç,al, au commencement de ce siècle, en recherchant la cause de la mort des anünaux vagotomisés, et ne trouvant pas dans les poumons des lésions assez fortes et assez constantes pour leur attribuer la mort des animaux, ont supposé que ces animaux 1neurent de faim par manque de digestion.

A ce propos, on s'est demandé si les animaux vago- tomisés éprouvent la sensation de la faim.

Pour répondre à cette question, nous n'avons qu'à rappeler la théorie de M. Schiff, dans laquelle il fait de la faim une sensation générale, dépendante des changements de composition chimique du sang, chan- gements qui influent sur les centres nerveux.

Du reste~ à côté de l'explication de lVI. Schiff, nous pouvons rappeler les expériences de Sédillot et Cl. Ber- nard, qui ont constaté que leurs animaux vagotomisés réclamaient én@rgiquement leur· nourriture et éprou- vaient réellement la sensation de la faim.

Seeligmuller, dans son Lehrbuch cler Krankhe'ilen der pr?ripheren J.Verven und des Sy1npaticus, 1882, re- late deux cas de la paralysie des deux vagues ; dans le premier cas, par atrophie du nerf, dans le deuxième cas, par une formation d'un névrome. Dans les deux cas on a observé, pendant la vie de l'animal, une poly- phagie.

Brachet a aussi observé un cas de polyphagie chez l'animal vagotomisé.

Ces auteurs veulent expliquer ee symptôme par l'in- sensibilité de la muqueuse stomacale; mais la véritable cause de la polyphagie est la paralysie de l'œsophage : les aliments n'arrivent pas dans l'estomac et les ani- maux ont toujours faim.

On s'est encore demandé si la sécrétion elu suc gas- trique serait troublée par la section des vagues.

Les auteurs anciens nous disent que cette sécrétion est non seulement troublée, mais abolie.

De nos jours, Zan der, dans son travail : Folgen cler Vagusdttrchschneidung bez' Vogeln_, von Richard Zàn- der, Bonn 1879, cite des cas où il a retrouvé des ali- ments non digérés dans l'estomac des oiseaux après la section des deux vagues, et il en conclut que la mort de ces oiseaux doit être attribuée à l'inanition par manque de digestion.

lVIlVI. Schiff et Cl. Bernard nous démontrent par leurs expériences que la sécrétion du suc gastrique n'est

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affaiblie que pendant les premières heures après la sec- tion. Quand l'animal se rétablit, la sécrétion se fait normalement.

Nous en avons une preuve encore dans !~expérience

de M. Herzen, qui a coilservé pendant trois n1ois un chat avec les deux vagues réséqués .. Evidemment, si la digestion ne se faisait ·pas après la section des deux vagues, comme le pensent quelques auteurs, le chat de M. Herzen n~aurait pu soutenir un jeùne aussi prolongé.

La clinique, à son tour, est d'accord avec cette der- nière opinion : dans les maladies organiques .du système nerveux chez l'homme, dans .lesquelles les vagues sont intéressés, on n'a pas observé de troubles de la diges- tion stomacale.

Quant aux animaux qui n'ont qu'un vague sectionné, la digestion se fait régulièreinent, car l~animal peut vivre très longtemps; ces animaux augmentent de poids, comme s~ils n~avaient eu aucune lésion ; nous en avons même vu allaiter leurs petits. (1)

Passons maintenant à un autre symptôme de la com- pression du vague, relaté par les eliniciens.

(1) Notre maître, M. le prof. Schiff, dans ses recherchesrépé- tées sur la digestion stomacale de l'albumine cuite₁ n'a constaté aucune différence entre les animaux chez lesquels un vague est réséqué, soit dans sa portion cervicale, soit thoracique supé- rieure, soit sous-diaphragmatique~ et les animaux non vag'oto- misés. Nous-même, p8ndant l'élaboration de notre travail, nous avons eu l'occasion d'observer, dans le laboratoire de notre maître, la digestion de l'albumine cuite chez deux chiens dont l'un avait le vague droit réséqué dans sa portion thora- cique supérieure, et l'autre le vague gauche dans sa portion cervicale: pas de troubles dans la digestion stomacale de l'al- bumine. Ces recherches furent faites sur des chiens qui por- tajent des fistules stomacales.

Ces derniers nous disent que le vomissement est un symptô1ne constant de la compression d'un seul vague.

Chauveau prétend qu'après la section des deux va- gues au-dessus de l'émergence des nerfs œsophagiens le vomissement a pu se produire ; il est même devenu parfois incoercible.

M. Schi:ff, au contraire, après la 1nême opération, a vu le vomissement devenir rare et difficile.

D'après cet auteur, le vomissement après la section des vagues peut s'accomplir, dans le cas où l'effort pour vomir coïncide avec la dilatation du cardia, qui se fait de tmnps en temps.

Cette opinion de M. Schiff' a été confirmée par Bou- latovitch et Mosso.

Nous avons nous-même olfservé un grand nombre d'animaux vagotomisés ; sauf une seule foi~S, nous n'avons jamais vu de vomissement.

En nous rapportant aux faits relatés par la clinique, nous voyons que, dans la plupart des cas, la compres- sion d'un vague est produite par les ganglions trachéo- bronchiques malades.

Or .. d'après Peter et Geneau de Mussy, les adénopa- thies trachéo-bronchiques peuvent être elles-mêmes une cause de vomissement.

D'un autre côté, celui-ci se produisant dès le début de l'affection, alors que les ganglions ne sont pas en- core suffisamment hypertrophiés pour produire la com- pression du vague, nous croyons pouvoir admettre que le vomisssement est dû plutôt à une irritation du pneu- mogastrique.

CHAPITRE III

TACHYCARDIE

En physiologie, comme en clinique, on désigne sous ce nom une accélération des battements du cœur ; les causes en. sont nombreuses et variées, c'est pourquoi nous n'en donnerons pas ici l'énumération et la classi- fication, que le lecteur peut trouver dans le mémoire de Prœbsting sur la tachycardie ; cet auteur fait u·ne revue générale de toutes les conditions dans lesquelles peut apparaître l'accélération des battements du cœur.

Nous ne voulons pas non plus nous occuper de la tachycardie physiologique, telle qu'on l'observe chez les nouveau-nés, chez la femme à l'état de grossesse et d'allaitement, chèz certaines personnes pendant la digestion, chez les vieillards, comme l'a fait remarquer Ozanam.

Ce dernier auteur nous cite ·le cas suivant: (( Ordi- nairement, dit-il, c'est à la suite d'une maladie aiguë (pneumonie, grippe, pleurésie), que l'on voit le pouls devenir fréqu~nt, ne plus baissermêmè après guérison.

Une femme de 70 ans,. gue je soigp.ais en 1852 pour:

une pneumonie, garda le pouls à 120 pulsations pen.,.,

dant 4 mois, puis '110 pendant t6 ans <lue vécut encore cette personne en bonne santé.>> Un fait analogue a été observé par M. Sçhiff, à Vienne_. après une fièvre.

typhoïde. L'autopsie de ce cas n'a révélé la compres- sion, ni d'un, ni de deux vagues.

Nous ne faisons également que mentionner les obser- vations très intéressantes du regretté prof. Botkin et du professeur de physiologie à Saint-Pétersbourg, Tar- chanoff, sur la tachycardie volontaire; un des élèves de ce dernier auteur avait la faculté d'accélérer à vo- lonté les battements de son cœur.

Dans ce travail, nous n'avons en vue crue la tachy- cardie consécutive à une paralysie de l'appareil modé- rateur.

Celui-ci présente à considérer une partie centrale (bulbe) et une partie périphérique (pneu1nogastrique).

Les expériences physiologiques - et nos propres re- cherches - nous apprennent que lorsqu'on sectionne chez un chien les deux vagues, il en résulte immédia- tement une accélération des battements du cœur, et le pouls, qui est normalement irrégulier chez le chien.

devient régulier: eelui qui variait de 70 à 100 pulsa- tions par minute, monte à 160, même à 230 pulsations par minute (¹). Dans la lésion expérimentale du bulbe il y a aussi tendance à l'accélération des battements du cœur.

(1) Nous· tenons à rappeler ici un fait relaté par M. le prof.

Herzen: qui, dans une « Communication faite à la 76me réunion de la Société helvétique des Sciences naturelles, les 4, 5; 6 septem- bre 1893, à Lausanne :t, dit: «En coupant les deux vagues chez un chien qui avait une forte fièvre et un pouls très rapide; j'ai observé une diminution de quarante-deux p'ulsations par minute».

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Ces faits, que nous venons d'obsèrver à la suite des lésions expérimentales portées sur le système péri phé- rique et. sur le bulbe, retrouvent leurs analogues en clinique. Les nerfs vagues, qui représentent la partio · périphérique du système modérateur, peuveüt ètre lésés soit par une compression à la suite d'un néoplasmn dans le médiastin, soit par certaines maladies organi- ques du système nerveux, telles que: tabès, atrophie rn usculaire progressive, paralysie labio:..glosso-laryngée~

polynévrites et intoxications; dans toutes ces maladies Dn observe la taehycardie.

La tachycardie que l'on retrouve dans l'ataxie loco- · 1notrice n'est pas due seulement à l'extension des lésions de sclérose aux noyaux bulbaires; elle peut ètre due aussi ü des lésions des nerfs vagues.

Ainsi~ en '1887 ~ Oppenheim et Siemerling ont publié les résultats de· treize cas de tabès, dans lesquels ils ont Dbservé la tachycardie et où l'autopsiè a révélé la dégé- nérescence des nerfs vagues.

Déj érine a prouvé l'existence de la tachycardie dan~

les intoxications par l'alcool.

Duchenne, en '1872~ et Charcot, en '1875~ ont cité h1 tachycardie dans la paralysie labio-glosso-laryngée.

Le bulbe, qui représente la partie centrale du sys- tème modérateur, peut être comprimé en partie et~ par suite, ne plus pouvoir exercer ses fonctions modéra- trices. C'est ce qui arrive clans les tumeurs de cette ré- gion, ou bien par suite d'une hémorrhagie~ oü dans les paralysies progressives bulbaires. Dans ce cas, en effet~

le cœur bat avec une grande fréquence. Nous voyons.

par conséquent, qu'en cli.nique, comme en physiologie~

la paralysie du système modérateur, soit périphérique, soit central, produit une tachycardie.

" Ce que nous venons d'observer à la suite d'une lésion portant sur les deux vagues, s'observe-t-il également dans les lésions qui n'atteignent qu'un seul vague?

La tachycardie est souvent 1nentionnée en clinique comme symptôme de la compression d'un seul vague;

en effet, .d'après nos connaissances physiologiques, cela paraît être un fait naturel : nous savons que le pneu- mogastrique contient un grand nombre de fibres arres- tatrices; or, si un vague est comprimé, son influence arrestatrice est abolie, le système accélérateur, n'ayant plus alors son antagoniste dans ce nerf comprimé, pourra, semble-t-il, s'exercer plus librement.

Or, il n'en est rien.

Nous avons fait une série d'expériences sur des chiens et sur des · cobayes ; on résèque dans la région du cou soit le vague gauche, soit le vague droit ; on observe l'animal opéré pendant longtemps après l'opération, en comptant, à plusieurs. reprises dans la journée, le nombre des battements du cœur;

le pouls varie de 72 à 120 pulsations par minute. Or, avant l'opération, on avait soumis l'animal à un exa- men minutieux, pendant une semaine; chaque jour et plusieurs fois dans la journée on avait compté le nombre des battements cardiaques et on avait obtenu une variation entre 70 et 100.

Si, après l'opération, le nombre des pulsations a été porté à 120, nous devons faire remarquer que ce nombre n'était jamais soutenu et que, du reste, chez le chien, 120 pulsations par minute n'indiquent pas une accélération anormale.~

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De pareilles expériences, avec des cobayes, nous ont toujours donné le même résultat.

En physiologie, on a observé que l'irritation d'un seul vague produit un ralentissement des battements du cœur, aussi bien que l'irritation des deux vagues.

Et cependant, la clinique nous fournit de nombreux travaux,. où on attribue la tachycardie à une com- pression d'un seul vague. D'où vient alors cette contradiction entre la physiologie et les données cli- niques?

Après avoir fait la revue complète et l'analyse de tous les cas, publiés en clinique sur ce sujet, nous croyons pouvoir en donner l'explication.

Nous ne voulons pas citer ici tous ces travaux revus et analysés, pour pouvoir donner plus de temps à l'ana- lyse de la thèse du Dr Renaud, sur la tachycardie dans les compressions du vague.

Cette thèse, qui vient de paraître et qui est le résultat de tous les travaux publiés sur ce sujet, est basée sur vingt-ci-nq observations cliniques.

Or, que nous donne l'examen de chacun de ces cas?

Dans sept cas, l'auteur lui-même a constaté à l'au- topsie la compression des deux vagues; cependant, il attribue la tachycardie, phénomène consécutif, à la compression d'un seul pneumogastrique.

Dans sept autres cas, la compression du pneumogas- trique n'entre pas en jeu; mais, l'auteur attribue la tachycardie à d'autres maladies, telles que: urémie, symphyse cardiaque, sclérose du cœur, tuberculose pulmonaire, etc.

Dans les autres cas, on constate réellement la com- pression d'un seul vague~ soit gauche, soit droit.

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Mais cette compression existe-t-elle seule, ou bien n'est-elle pas associée à quelque autre affection qui pourrait, sans compression du vague, amener la tachy- cardie?

Le nerf vague peut être comprimé sur divers points de son trajet. C'est dans le médiastin que l'on ren- contre, le plus fréquemment, cette compression et, le plus souvent, par l'adénopathie bronchique.

Or, sur 101 cas d'adénopathie, que nous relevons dans la thèse du Dr Baréty, la tuberculose entre pour une proportion de 81 cas.

Ne peut-on pas rechercher dans la tuberculose la cause de la tachycardie qui était, dans ces cas, attribuée à la compression du pneumogastrique'?

En effet, le Dr Klippel, dans sa thèse : «Des amyo- trophies dans les maladies générales chroniques, Paris 1889 », nous donne une série d'observations~ où la tuberculose, sans être associée -à la cO?npression du pneumogastrique, ou à la cachex-ie, donne la tachy-

cardie. '

Voici les tennes dans lesquels il s'exprime : « Nous avons observé des exemples où la tuberculose ne con- sistait, au moment de l'autopsie, qu'en une lésion très eirconscrite et peu avancée à l'un des sommets, tandis que depuis longtemps le système -musculaire, y compris le cœur et le diaphragme, était profondément altéré. » Par conséquent, nous voyons que, contrairement à l'assertion du Dr Renaud, la tachycardie que l'on observe sans compression du vague n'exige pas néces- sairement un état cachectique, mais peut être produite par les altérations seules du myocarde, comme Klippel le dit lui-même.

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Cette condition, nous. la retrouvons clans les cas rapportés par Renaud; la plupart de ses observations ont trait à des personnes atteintes de phtisie, sans montrer de cachexie.

Au nombre des observations relatées par Renaud, il s'en trouve une (observation XI), dans laquelle l'auteu1~

attribue à la compression du vague la taèhycardie, alors que nous pouvons l'expliquer par une cause mécanique.

Ainsi, Marfan, dans le nouveau traité de médecine, oppose à la pathogénie, basée sur les trouble::; d'inner- vation du cœur, une explication, tirée de la loi de Marey : ((Si l'on respire par un tube étroit, le rapport des battements du cœur et des mouvements respi- ratoires change : la respiration devient plus rare et les batteinents plus fréquents.»

Or, dans l'observation XI, de la thèse de Renaud (voir 1er chapitre de ce travail, p. 23), entre autres symp- tômes, nous voyons le mot corna ge, mais qui dit -cornage dit compression de la trachée et conséquein- ment changem,ent du rapport des battements du cœur et des mouve1nents resp'iratoz·res. C'est donc à une -compression de la trachée et non à celle du pneumo- gastrique que, dans le cas donné, nous devons attribuer la tachycardie.

Il ressort donc que des vingt-cinq observations, sur lesquelles Renaud base son travail, nous ne trouvons pas un seul cas bien caractéristique, dans lequel on puisse attribuer la tachycardie à la compression du vague.

Dans les six cas relatés par Prrebsting, nous en trou- vons quatre, où la tuberculose pu1monaire est associée

à la compression d'un vague. Ainsi, nous voyons que la tuberculose entre, comme un des principaux facteurs, dans la pathogénie de la tachycardie.

De quelle manière produit-elle la tachycardie?

Est-ce en agissant directement sur la fibre muscu- laire, ou bien agit-elle par l'intermédiaire du vague?

Les opinions des auteurs se partagent; d'après les·

uns, la tuberculose agirait directement sur la fibre du myocarde.

Stoks, déjà dans son livre sur les Maladies du cœur, signale l'atrophie du myocarde, coïncidant avec celle des autres muscles chez les tuberculeux.

D'après les autres, c'est par une lésion du pneumo- gastrique que la tuberculose exerce son action sur le cœur.

Il est à propos de mentionner les travaux relatifs à l'influence trophique du nerf vague sur le cœur.

Rosanoff, en 1867, parle le premier de l'influence trophique du nerf vague; ses expériences étaient faites sur des grenouilles.

En 1879, le professeur Eichhorst entreprend des recherches qui lui permettent de reconnaître que, chez les oiseaux et les chiens, le vague contient des fibres tr.ophiques exerçant une action régulatrice sur les échanges nutritifs du muscle cardiaque et que leur paralysie est suivie d'une dégénérescence graisseuse ou cirrheuse de ce muscle.

Cet auteur pense que les animaux vagotomisés meu- rent par suite de lésions du cœur; il pense même que la section du vague droit seul amènerait la mort.

Nous avons déjà vu que cette assertion du professeur Eichhorst n'est pas coniirmée par nos expériences.

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En 1884, N.-P. Wassilieff, dans un.travail analogue, arrive à proposer la théorie suivante, pour expliquer les lésions du cœur, dans ses expériences : «Le nerf vague est le nerf modérateur du cœur; si on le coupe, le muscle cardiaque se fatigue et s'altère sous l'in- fluence de ce surmenage».

Nous avons, à plusieurs reprises, examiné au micros- cope le cœur des animaux vagotoroisés, mais nous n'avons jamais pu constater cette dégénérescence . graisseuse, citée par ces auteurs.

Nous avons eu un chien qui a survécu treize jours à la section des deux vagues; temps assez long pour que la dégénérescence puisse se faire, mais, même chez eet animal, nous n'avons pas trouvé cette lésion du 1nyocarde.

Nous croyons donc que, dans les cas où la tuber- culose est associée à la compression du vague, et ces cas sont nombreux_, c'est non pas à la compression du vague qu'il faut attribuer la tachycardie, mais à la tuberculose ellé-même qui, d'après Klippel, amène une hyperexci ta ti on du myocarde.

Cette remarque judicieuse de Klippel est si- vraie, que dans le cas où l'on a accidentellement réséqué le vague, soît droit, soit gauche, chez l'homme, où il n'y avait pas d'affection généralisée de l'organisme, l'on n'a observé aucun trouble circulatoire.

De pareils cas ne manquent pas dans la littérature : Dans un cas de Kappler, suivi à la clinique de Bilroth, on constata, à la suite de l'ablation d'un fragment de deux centimètres d'un des vagues adhérent à la tumeur, l'intégr-ité de la respz"ration et de la circ,u- lation.

Seeligmuller cite un cas de Lucke, qui a eu l'occa- sion d'extirper, avec une tumeur du cou, un bout de douze centimètres du vague droit, sans provoquer des troubles considérables.

Kocher, de Berne, a réséqué un grand bout du pneu- mogastrique gauche, sans observer aucun trouble du côté de la respiration, ni de la circulation.

Letulle r~~ate l'observation de Roux et Fano, où une résection d'un des nerfs pneumogastriques fut pra- tiquée accidentellement chez l'homme. Les seuls phénmnènes notés fll):'ent des envies fréquentes de toux pendant l'opération et même quelques efforts de vomissement.

Nous ne voulons pas créer une. théorie pour expli- quer la- tachycardie, notre but était de prou ver que la tachycardie, si souvent attribué~, en clinique, à la paralysie d'un vague, ne lui appartient pas, ou du moins elle ne peut pas être regardée com1ne symp- tôme pathognomonique de la paralysie d'un seul vague.

, CHAPITRE IV

LARYNX

Nous voulons, dans ce chapitre, étudier l'influence de la paralysie unilatérale du pneumogastrique -au- dessus de son anastamose avec le laryngé inférieur - sur les fonctions du larynx.

Il nous paraît utile de faire un petit aperçu histo- rique sur l'innervation du larynx et nous parlerons tout d'abord du spinal, nerf phonateur par excellence.

C'est Bischoff et Longet qui, les premiers, ont reconnu que le spinal préside à la phonation spécia- lement par la portion bulbaire (branche interne).

Après plusieurs tentatives infructueuses sur des chiens, Bischoffparvint, chez un chevreau, à couper des deux côtés et dans l'intérieur du crâne tous les filets d'origine du nerf spinal : la voix devint rauque, puis s'éteignit complètement, l'animal devint aphone, comme après la section des nerfs laryngés inférieurs.

Ces expérienees furent confirmées par Cl. Bernard qui a changé la méthode opératoire; il arrachait les nerfs spinaux à l'aide d'une traction exercée sur leur branche externe, en dehors du crâne; cette nouvelle méthode opératoire a le grand avantage de laisser les aiümaux survivre à l'opération.

L'arrachement des spinaux, d'après cette méthode, chez les lapins et chez les chats, n'abolit pas la sensi- bilité du larynx.

En irritant mécaniquement la muqueuse laryn- gienne, on provoque un mouvement .réflexe de déglu- tition du pharynx avec un mouvement du larynx en haut; on peut aussi observer le rapprochement des lèvres de la glotte.

Maintenant, il s'agit de savoir si le spinal préside aussi aux mouvements respiratoires du larynx.

Longet répond négativement à cette question; pour cet auteur tous les muscles laryngiens, excepté les crico-aryténoïdiens postérieurs, sont exclusivement vocaux et sont innervés par le spinal.

Quant aux muscles crico-aryténoïdiens postérieurs qui sont destinés à maintenir la glotte dilatée pour la respiration, ils se trouvent sous la dépendance de nerfs multiples, qui interviennent dans la respiration.

Claude Bernard, admettant, avec Bischoff et Longet, que le spinal est le véritable nerf phonateur, fait du pneumogastrique un nerf moteur respiratoire du larynx. Ce physiologiste crut avoir constaté que l'aphonie consécutive à la section des deux vagues était due, non à l'écartement permanent des lèvres de la glotte, mais, au contraire, à l'impossibilité où elles sont de s'écarter l'une de l'autre.

Mais cette opinion de Claude Bernard se trouve en opposition avec les résultats d'expériences plus récentes de MM. Schiff et de Schech.

Ces auteurs ont constamment observé à la suite de la section du pneumogastrique pratiquée au-dessus de la naissance du récurrent, une immobilité de la corde

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vocale en position cadavérique, absolument identique

à celle qui résulte de l'arrachement du spinal.

Un fait qui paraît définitivement acquis à la physio- logie du système nerveux, c'est que. la section du spinal, au-dessus de sa jonction avec le vague, en- traîne la paralysie c01nplète de la corde vocale corres- pondante et que ce nerf est bien réellement le nerf 1noteur du larynx, eomme l'ont établi Bischoff et Longet.

Ce fait fut eonfirmé par Horsley; cet auteur a vu que l'arrachement du spinal a pour eonséquence l'im- Inobilité de la eorde voeale en position eadavérique et il a pu s'assurer, à l'autopsie de l'animal, que le pneu- mogastrique était intact.

Bouehard a prouvé la même chose~ en se servant. de la méthode de Waller.

NERFS LARYNGÉS SUPÉRIEURS

Dans chacun de ees nerfs il faut distinguer deux branches, une externe et une interne; le rôle physio- logique de ces deux branches est différent.

D'après Longet, la section de la branche externe, dont les filets se distribuent aux muscles crico-thyroï- diens a de l'infiuenee sur la phonation.

Cet auteur a pu couper isolément eette branche et aussitôt après la section est survenue une raueité de la