A NNALES MAROCAINES DE MÉDECINED’URGENCE ET DE RÉANIMATION

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A NNALES MAROCAINES DE MÉDECINE D’URGENCE ET DE RÉANIMATION

EDITORIAL MISE AU POINT

Quand penser à la thyroïde aux urgences ?

GESTE TECHNIQUE

ETUDES ORIGINALES

Le protocole Focused Assessement of the Sonographic Examination of Trauma Patients (FAST échographie)

P 01

P 02-04

Dr Saad ZIDOUH Dr Ahmed BELKOUCH Pr Hicham BAKKALI

SECRÉTAIRE GÉNÉRAL À LA PUBLICATION

Dr Said JIDANE Dr Nawfal CHOUAIB

Pr Mamoun FAROUDY Pr Jawad TADILI Pr Alae EL KORAICHI Pr Aziza BENTALHA Pr Zakaria BELKHADIR Pr Abdelilah GHANNAM Pr Wajdi MAAZOUZI Pr Nordine DRISSI-KAMILI Pr Abdelkrim MAHMOUDI Pr Salim LAALAOUI JAAFAR Pr Hicham BALKHI Pr Mustapha BENSGHIR Pr Khalil ABOULALAA Pr Mohammed DRISSI Pr Hatim GHADBANE Pr Hicham BEKKALI Pr Madani NAWFAL Pr Redouane ABOUQAL Pr Mbarek DIMOU Pr Nezha OUDGHIRI Pr Ghassane ALADIB Pr Abderrahim AZOUZI Pr Ahmed EL HIJRI Pr Saad KABBAJ Pr Moustapha ALILOU Pr Rachid MOUSSAOUI Pr Selma KETTANI

RÉDACTEUR EN CHEF ADJOINT RÉDACTEUR EN CHEF

Pr Lahcen BELYAMANI

COMITÉ DE RÉDACTION Pr Ali KETTANI

N°4-Octobre 2019

www.ammur.org

La prise en charge de la crise vaso-occlusive chez

l’adulte drépanocytaire aux urgences P 05-09

P 10-11

CAS CLINIQUES

Acidose tubulaire distale sévère révélant un lupus érythémateux disséminé associé à un syndrome de Gougerot-Sjögren.

P 29-30

Œdème pulmonaire neurogénique associé à un choc

cardiogénique lors d’une hémorragie méningée. P 31-33 Intérêt de l’écho-doppler dans le diagnostic de la

dissection carotidienne traumatique aux urgences P 34-35 Pneumopathie varicelleuse compliquée d’un

syndrome de détresse respiratoire aigu chez un immunocompétent : à propos d’un cas.

P 36-39 Evaluation de la corrélation entre la capacité vitale

et l’excursion diaphragmatique échographique dans la myasthénie et le syndrome de Guillain-Barré

P 12-16

Lecture critique d'un article médical :

«Adjunctive Glucocorticoid Therapy in Patients with Septic Shock»

P 17-20

Etudes des caractéristiques épidemiologiques et cliniques des urgences neurologiques au CHU point G-bamako.

Epidemiological and clinical characteirstics of neurological emergencies in CHU point G-bamako.

P 21-28

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La médecine d’urgence exige la gestion de plusieurs situations de front et une action limitée dans le temps. L’urgentiste doit être capable pour gérer des sollicitations multiples de savoir hiérarchiser les tâches et saisir le moment opportun (le kairos) pour agir, autrement dit être doué de sagesse pratique (phrone- sis). Imaginons Aristote et Platon ces « sages » de l’Antiquité déambulant aux urgences discutant d’un cas difficile. Le terme de « sage » désigne une personne raisonnable, prudente, sensée, sérieuse et qui se « conduit bien », autrement dit qui respecte l’Ethique. Tache ô combien difficile pour un urgentiste qui se veut sage : en plus du flux permanent de patients il lui faut subir la pression de la famille en attente d’un miracle médical, faire face à l’urgence « ressentie » et à la disponibilité limitée en lits d’hospitalisation… Tel Prométhée il doit cependant réfléchir d’abord et agir ensuite sans précipitation selon l’oxymore « se hâter lentement ». L’empereur philosophe stoïcien Marc Aurèle préconisait comme ligne de conduite de « ne jamais se hâter ni tarder ». Même si l’urgence du « faire » prime sur l’éthique qui nécessite la scholè (loisir qui confère le temps pour la réflexion), les urgentistes ne peuvent pas pour autant s’exonérer de toute responsabilité éthique. Les principes éthiques, bénéficiénce, non maléficiénce, autonomie et justice doivent être respectés.

Attardons-nous sur le principe d’autonomie cher depuis toujours aux anglo-saxons : le « paternalisme » médical, le médecin imposant au malade, parfois sans explications, la décision qu’il jugeait la meilleure, lui remettant une « ordon- nance », terme ô combien approprié, a vécu. Nous en arrivons ici au cœur de notre propos, à savoir la nécessité d’une communication de qualité qui relève d’une attitude « sage » et que nous allons décliner en 4 points :

1- L’information du patient et de la famille : La relation soignant - soigné a longtemps été asymétrique ; l’un détient l’information, l’autre attend cette information. Si cette information est devenue obligatoire (texte de loi) Il importe de préciser que l’information n’est pas la communication :«Si l’information est considérée comme un contenu de mots que détient le médecin, la communication est le processus qui permet de porter ce contenu à la connaissance des patients ( Kentish-Barnes N).

La carence de communication génère la majorité des conflits entre soignants et soignés (famille). Le manque d’explications laisse le malade (et ses proches) aux prises avec ses questions, ses doutes, ses angoisses.

Le responsable de cette « rencontre du silence » est le manque de temps lié à l’hypertechnicité chronophage et déshumani

sante de la médecine actuelle, à l’inadéquation des effectifs médicaux et paramédicaux par apport aux besoins et aux tâches administratives de plus en plus lourdes qui accablent l’urgentiste.

2-L’annonce d'une fin de vie : elle doit avoir lieu dans un bureau et non dans un couloir, avec une attitude compassionnelle. La communication non verbale est primordiale car « le geste peut apporter plus de sens que la phrase » : « Avant que tu ne parles on doit pouvoir lire sur ton visage ce que tu vas dire » (Marc Aurèle). Les propos doivent être réfléchis :la phrase "on ne peut plus rien faire " est jugée indigne dans la bouche d’un médecin par JM Mantz pour plusieurs raisons : elle est inhumaine (le mauvais pronostic doit être annoncé progressivement et non asséné de façon brutale), elle est imprudente car il y a eu des cas d'amélioration de malades condamnés et enfin elle est fausse car il reste toujours les soins palliatifs (« c’est tout ce qu’il reste à faire quand il n’y a plus rien à faire !").

3- Le respect de la volonté du patient : Si le patient est incapable de discernement la décision sera recueillie auprès de la « personne de confiance » désignée auparavant. Le respect des « directives anticipées » si elles sont retrouvées doit être explici- té à la famille.

4-La politique de triage : « Vivre c’est choisir et choisir c’est renoncer » A.Gide.

Elle doit être déclarée ouvertement : en cas de disponibilité limitée de lits la famille doit être convaincue que la décision de non admission a été prise sans discrimination aucune ni conflits d’intérêts et en respectant la séparation des rôles entre décideurs et soignants qui doivent toujours être les défenseurs des patients.

Nous avons exposé quelques pistes de réflexion concernant les

« maladies de la communication » aux urgences autant d’arguments pour une prise de conscience de l’intérêt d’inculquer une culture de la communication. Etudiants, personnel paramédical et enseignants doivent bénéficier d’une formation à la communication. Soulignons que les enseignants sont au cœur du problème. Par leur discours et comportement à l’amphithéâtre, au cours des stages, au lit du malade ils influent sur leurs étudiants ( « curriculum caché »). Leur aptitude à la communication devrait, là encore, être évaluée.

En guise de conclusion nous pouvons paraphraser Platon le sage : « Il faudrait pour la bonne marche des urgences que les philosophes fussent urgentistes ou que les urgentistes fussent philosophes »

Editorial

Un « sage» aux urgences ou de l’importance

Revue AMMUR N°4

de la communication

Auteurs : M. DOUMIRI, W. MAAZOUZI

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Surnommée la « grande imitatrice », la thyroïde a une portée sur tous les appareils et systèmes, les urgences thyroïdiennes sont des pathologies rares mais graves. Elles surviennent le plus souvent chez des patients ayant une affection thyroïdienne connue. Leur reconnaissance repose sur des éléments anamnestiques et cliniques. Le traitement doit être mis en route avant le résultat des dosages hormonaux. Le facteur déclen- chant doit toujours être recherché.

Anamnèse

Le plus souvent c’est un patient ayant une pathologie thyroïdienne connue. Chez qui il existe un facteur déclenchant : infectieux, coronaire, intervention chirurgicale, modification de traitement.

Imagerie

• ECG qui recherchera des troubles du rythme ou des signes en faveur d’une Ischémie.

• Radiographie de thorax à la recherche de foyer infectieux, ou d’épanchements.

• Échographie cardiaque en cas de myxœdème qui recherchera un épanchement péricardique.

Examen clinique (1,2,3)

Les manifestations d’une dysfonction thyroïdienne peuvent aller du symptôme isolé à un état de choc avec engagement du pronostic vital à court terme.

L’objet de ce travail est de décrire dans un premier temps les principaux symptômes et dysfonctions d’organes en rapport avec une dysthyroïdie, puis de présenter les urgences thyroï- diennes qui bien que rares constituent une véritable urgence vitale.

Mise au point Revue AMMUR N°4

Auteurs : J. ISSOUANI (A), S. JIDANE(B), H. SRIFI(A), M.A. GUERBOUB(A), L. BELYAMANI(B), G. BELMEJDOUB(A) (a) Service d’Endocrinologie-Diabétologie de l’HMIMV, Université Mohamed V Souissi, Rabat.

(b) Service des Urgences de l’HMIMV, Université Mohamed V Souissi, Rabat.

Introduction :

Demarche diagnostique :

Tableau clinique

Cardiaque Tachycardie

ACFA

Insuffisance cardiaque

Aggravation d'une insuffisance coronaire

Bradycardie Hypotension

Défaillance hémodynamique

Signes généraux Asthénie

Faiblesse musculaire Tremblements Hyperthermie Sueurs

Œdèmes

Froideur des extrémités Hypothermie

Hypoventilation d'origine centrale

Digestif Douleur abdominale

Diarrhée

Nausées, vomissements Ictère

Syndrome occlusif

Crise thyrotoxique Myxœdème

Neurologique Troubles des fonctions supérieures Convulsions.

Troubles de la vigilance Coma

Examens biologiques (1,2,3) Examens biologiques

Bilan thyroïdien

(TSH, T3, T4) Ne pas attendre le résultat pour traiter

NFS Leuconeutropénie. Anémie

Crise thyrotoxique Myxœdème

Ionogramme Hyperglycémie Hyponatrémie (SIADH)

Calcémie Haute

Troponine Souffrance coronaire

Bilan hépatique Élévation transaminases

Hémocultures, ECBU Recherche de facteur déclenchant infectieux

Quand penser à la thyroïde aux urgences ?

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La crise aigue thyrotoxique (CAT) est définie comme une exacer- bation brutale d’une hyperthyroïdie.

C’est une complication grave des hyperthyroïdies, qui peut mettre en jeu le pronostic vital dont la mortalité est de 10 à 30%, quasi constante en l’absence de traitement. Le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge et du degré de la défaillance multi-viscérale qui en découle. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique qui se fait de plus en plus rare.

Ses causes sont mal connues, plusieurs facteurs semblent être en cause :

• Une augmentation rapide et brutale du taux d’hormones thyroï- diennes ;

• Une hyperactivité du système sympathique ;

• Une amplification de la réponse cellulaire aux hormones thyroï- diennes.

Un facteur déclenchant est souvent retrouvé (infection, geste chirurgical, hyper ou hypoglycémie, accident ischémique, stress émotionnel important). La présentation clinique associe plusieurs défaillances. Le patient présente une hyperthermie avec sueurs et déshydratation. Ceci est associé à une cardio- thyréose (FA, arythmies ventriculaires, hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), hypotension orthostatique, insuffisance cardiaque à prédominance droite, insuffisance coronarienne) et des troubles neuropsychiques (agitation, obnubilation, crise comitiale, coma). Des symptômes digestifs peuvent être associés (vomissements, diarrhées, occlusion intestinale, ictère voir défaillance hépatique).

La crise aiguë thyrotoxique (1, 7, 8, 9, 10)

C’est une urgence marquée par une rétraction palpébrale, une exophtalmie, des signes inflammatoires locaux, un œdème des paupières, une limitation des mouvements du regard par atteinte d’un ou plusieurs muscles pouvant entraîner une diplopie et une baisse de l’acuité visuelle. Dans certains cas, un traitement médico-chirurgical peut être mis en place pour éviter une perte de l’acuité visuelle.

L’orbitopathie basedowienne (1, 5, 8)

Il s’agit aussi d’une complication de plus en plus rare. Elle se caractérise par des épisodes d’hypokaliémie accompagnés de faiblesse musculaire. On la retrouve en cas d’hyperthyroïdie. Elle est due à une entrée de potassium dans les cellules sous l’effet des hormones thyroïdiennes qui augmentent l’activité Na-K-AT- Pase au sein des muscles squelettiques.

La paralysie périodique hypokaliémiante (8,12)

Représente une véritable urgence chirurgicale du fait de la présence de symptômes de compressions sur la trachée et/ou l’œsophage (dysphonie, dysphagie, dyspnée). Le tableau peut mimer une crise d’asthme ou d’un œdème aigu du poumon (OAP).

Les urgences compressives La présence d’un goitre (7, 8, 9)

C’est une insuffisance thyroïdienne profonde et prolongée. Cette complication est actuellement rare. Un facteur déclenchant est souvent retrouvé (infection, chirurgie, traitement sédatif ou antidépresseur). Il s’agit d’un coma calme avec bradycardie, bradypnée, hypothermie, hypotension, des réflexes lents et décomposés, sans signes de focalisation, et sans étiologie évidente au bilan. Des épisodes convulsifs sont décrits. La ponction lombaire (PL) peut parfois montrer une hyperprotéino- rachie. Une hyponatrémie est constamment retrouvée. Le pronostic du coma myxœdémateux est sévère (15 à 60 % de mortalité).

Le coma myxœdémateux (2, 6, 7, 8, 9)

Elle représente une cause émergente bien moins connue des urgences. Sa présentation clinique est très variable. Le tableau peut être aigu, subaigu ou chronique. On peut retrouver une détérioration des fonctions cognitives, des convulsions, des pseudo-accidents vasculaires cérébraux ou un coma.

L’encéphalopathie de Hashimoto (8, 11)

Les urgences thyroïdiennes :

• Crise aiguë thyrotoxique :

Réhydratation par du sérum physiologique.

Traitement de l’hyperthermie par les antipyrétique et le refroi- dissement (vessies de glace).

Correction des troubles électrolytiques notamment l'hypercal- cémie.

En cas d’agitation et/ou convulsions, sédation par le diazépam.

• Myxœdème :

Restriction hydrique : sérum physiologique 50 à 100 mL si Na + <

120 mmol/L.

Réchauffement progressif.

Support ventilatoire pour compenser l'hypoxie et la désaturation en cas de détresse respiratoire liée à l’œdème pulmonaire.

Corticothérapie à base d’HSHC, à raison de 50 à 100 mg/6 à 8 h, pour compenser l'hypométabolisme corticosurrénalien fonctionnel.

Crise aiguë thyrotoxique : (3)

Antithyroïdiens de synthèse : Propylthiouracile (PTU) cp 50 mg : dose de charge de 1 g puis 200 mg/4 à 6 h ou carbimazole (Neo-Mercazole®) à la dose de 20 mg/4 à 6 h. Il existe un risque d'agranulocytose rare mais grave ; qui impose une surveillante étroite de la numération.

Traitement symptomatique (1,2,3) Traitement :

Traitement spécifique :

Quand penser à la thyroïde aux urgences ?

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Bétabloquants : S'opposent à l'hyperadrénergie et inhibent la conversion T4 en T3. En général on utilise le Propanolol à raison de 60 à 80 mg/4 h per os ou bolus de 0,5 à 1 g en IV lente puis 4 à 8 mg/h au PSE ou bien, l’Esmolol, bolus de 250 à 500 μg/kg suivi de 50 à 100 μg/kg/min au PSE. Sa demi-vie courte ; utilisé surtout si la fonction cardiaque est limitée.

Corticoïdes : Préviennent l'insuffisance surrénalienne fonctionnelle ; inhiberaient la conversion T4 en T3. On utilise l’HSHC, bolus de 300 mg IV puis 100 mg/8 h. Ou la Déxaméthasone 2 mg IV ou per os toutes les 6 h.

• Myxœdème : traité par un traitement substitutif à base de L-thyroxine (T4), amp. 200 μg/mL (bolus 200 à 500 μg puis 25 à 100 μg/j) ; ou la liothyronine (T3), Cynomel® comprimé à 25 μg qui a une action rapide et une demi-vie courte ; sinon association T3 + T4 (Euthyral®) comprimés, 20 μg T3 + 100 μg T4.

Quand penser à la thyroïde aux urgences ?

Fig 1 : Goitre multihétéronodulaire bénin compressif

Les tableaux cliniques des dysthyroïdies sont souvent trompeurs, y compris ceux des formes graves. Celles-ci, heureu- sement rares, constituent une urgence thérapeutique et on peut ne pas attendre la preuve biologique de la dysthyroïdie pour entreprendre le traitement.

La mortalité des dysthyroïdies graves reste néanmoins assez élevée, malgré des traitements bien conduits, dont les modalités ont peu varié ces dernières années.

Conclusion :

Références :

1. Société Française d’Endocrinologie. Hyperthyroïdie. Site internet : http://www.sfendocrino.org/article/398/item-246-ndash-hyper- thyroidie.

2. Société Française d’Endocrinologie. Hypothyroïdie. Site internet : http://www.sfendocrino.org/article/399/item-248-ndash-hypothy- roidie.

3. Urgences thyroïdiennes Dominique Pateron, Maurice Raphaël, et Albert Trinh-Duc Méga-guide pratique des urgences, Fiche 73, 478-481 4. Ae Lee K., Taek Park K., Min Yu H., Yong Jin H., Sun Baek H., Sun Park T. Subacute thyroiditis presenting as acute psychosis: a case report and literature review. Korean J Intern Med 2013 ; 28 : 242-6.

5. Soeters M.R., Van Zeiil C.J., Boelen A., Kloos R., Saeed P., Vrisendorp T.M., Mourits M.P. Optimal management of Graves orbitopathy: a multidisciplinary approach. Neth J Med 2011 ; 69 suppl (7) : 302-8.

6. Boileau E. L’urgence thyroïdienne : la grande imitatrice !. Le Médecin du Québec 2012 ; 47 suppl (2) : 49-56.

7. Andronikof M. Urgences thyroïdiennes. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Urgences 2014 ; 24-132-A 10.

8. Papi G., Corsello S.M., Pontecorvi A. Clinical concepts on thyroid emergency. Frontiers in endocrinology 2014 ; 5 suppl (102) : 1-11.

9. Wanczuk W. Myocardial infaction and shock associated with thyroxicosis. Anesteziol Intens Ter 2010 ; 42 suppl (3) :142-6.

10. Tzakas P, Sit SW. Progressive impairment of cognition and motor function: Hashimoto encephalopathy. Can Med Ass Jour 2011 ; 183 suppl (8) : 495-7.

11. Lin Y.C., Wu C.W., Chen H.C., Chen H.Y., Lu C.J., Kuo W.R., Chiang F.Y.

Surgical treatment for thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis: case report. World Jour of Surg Onc 2012 ; 10 suppl (21) : 1-3.

12. Lionet A., Barsumau J., Azar R. Paralysie périodique hypokalié- mique thyréotoxique chez un Caucasien. Néphrology 2004 ; 25 suppl (1) : 29-32.

13. Bula G., Paliga M., Koziolek H., Mucha R., Gawrychoxski J. Acute respiratory failure in goitre patients qualified for operative treatment.

Enokrynol Pol 2013 ; 63 suppl (3) : 215-9.

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Par : Pr Alae El KORAICHI

La crise vaso-occlusive (CVO) est la manifestation la plus fréquente et la principale cause d'hospitalisation chez les adultes atteints d'anémie falciforme. Les crises vaso-occlusives peuvent être localisées ou multifocales. La prise en charge thérapeutique de la crise vaso-occlusive aux urgences commence par le soulagement rapide de la douleur.

La prise en charge de la douleur nécessite une administration d'opioïdes jusqu'à ce que la crise soit résolue. La recherche de complications, tel que le syndrome thoracique, est essentielle dans cette prise en charge.

Auteurs : HICHAM EL MAAROUFI¹, MOUNIR ABABOU¹, ADNANE HAMMANI¹, MEHDI MAHTAT¹, SALIM JENNANE¹, KAMAL DOGHMI¹ NAOUFAL CHOUAIB², LAHCEN BELYAMANI²

¹Service d'hématologie clinique, Hôpital militaire Mohamed V, Faculté de médecine et de Pharmacie Mohamed V Rabat Maroc.

²Service des urgences médico-chirurgicales, Hôpital militaire Mohamed V, Faculté de médecine et de Pharmacie Mohamed V Rabat Maroc . Auteur correspondant : Dr Hicham EL Maâroufi

Hôpital militaire d’instruction Mohamed V à Rabat Email : hichamelmaaroufi@hotmail.com

Résumé :

La drépanocytose est une hémoglobinopathie fréquente. Elle est la plus fréquente en France. Elle est due à la mutation du gène de la ß globine ayant pour conséquence la production d’une hémoglobine (Hb) anormale hémoglobine S(HbS). [1].

L’HbS drépanocytaire remplace l’hémoglobine normale HbA. Il a la capacité de se polymériser dans certaines circonstances (hypoxie, déshydratation,…) et entraîne des anomalies rhéolo- giques majeures responsables de vaso-occlusion et d’ischémie tissulaires. Cette pathologie a comme conséquence une hémolyse chronique et des complications vaso-occlusives multiples, qui sont parfois très douloureuses [2].

La fréquence de survenue des CVO est très variable d’un patient à l’autre et, pour une même personne, d’une période de la vie à l’autre. La survenue fréquente de CVO influe négativement sur le pronostic vital [5]. La recherche du facteur déclenchant la crise est essentielle, quoiqu’il ne pas constamment retrouvé [6].

La CVO se caractérise par des douleurs osseuses migratrices.

Ces douleurs sont d’intensité variable, souvent majeure. Les localisations possibles sont : les membres, le rachis, le thorax, le bassin, le crâne, et s’associent souvent entre-elle. Fréquemment associée, une asthénie et prostration liées à la douleur. Le déroulement ainsi que la durée de la crise sont imprévisibles avec parfois des recrudescences douloureuses survenant après une phase d’accalmie. Une pathologie associée doit être de principe recherchée. Une fébricule est souvent retrouvée, dépassant exceptionnellement 38,5°C [7].

Le retentissement psychologique de la CVO est constant. Il faut différencier le retentissement immédiat, où l’angoisse tient une grande part (spontanément peu explicitée par les patients), liée à l’intensité douloureuse (angoisse de mort, crainte de se laisser déborder par la vague douloureuse) et le retentissement à long terme, qui explique les difficultés éprouvées par les équipes pour interpréter le comportement de certains patients (froideur ou détachement apparent vis-à-vis de la douleur, ou à l’inverse agitation ou anticipation anxieuse de la douleur, syndrome dépressif, difficultés relationnelles avec l’équipe soignante : communication réduite voire mutisme, manque apparent de confiance voire hostilité etc.)[8].

Introduction :

La CVO représente la complication aiguë la plus fréquente de la drépanocytose et donc la première cause de motif de consulta- tions aux urgences dans ce contexte. La douleur accompagne les patients drépanocytaires durant une grande partie de leur existence, et il existe un continuum entre les états douloureux traités au domicile et les CVO motivant une hospitalisation [3,4].

Ces douleurs sont provoquées par des phénomènes de vaso-occlusion de la microcirculation et activation de nocicepteurs des tissus due à l’inflammation locale générée par l’ischémie. Elles sont localisées ou multifocales, et peuvent s’intensifier d’un moment à l’autre.

Devant cette crise, deux volets sont importants :

• soulager la douleur rapidement

• rechercher une pathologie associée, présente d’emblée ou plus souvent apparaissant secondairement.

La crise vaso-occlusive :

The vaso-occlusive crisis (VOC) is the most common manifestation and the main cause of hospitalization in adults with sickle cell anemia. Vaso-occlusive crisis can be localized or multifocal. The therapeutic management of the vaso occlusive crisis in the emergency department begins by the relief of pain. Management pain requires opioid administration until the crisis is resolved. Looking for complications such as thoracic syndrome is crucial in the management of these patients.

Mots clés : crise vaso-occlusive, urgence, douleur, opioïdes, hydratation Keywords: vaso-occlusive crisis, emergency, pain, opioids, hydration

Summary :

La prise en charge de la crise vaso-occlusive chez

l’adulte drépanocytaire aux urgences

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Ainsi, les équipes peuvent ressentir des difficultés pour appré- cier l’intensité douloureuse. Dans le doute et dans le contexte de l’urgence, il est logique de considérer que le patient est la personne la mieux placée pour apprécier l’intensité de la douleur.

Concernant les diagnostics différentiels, le risque est surtout de ne pas repérer une affection indépendante de la drépanocytose masquée par la douleur [7].

Ainsi, certaines affections peuvent être non reconnues ou avec un retard préjudiciable : péricardite, embolie pulmonaire, complication chirurgicale abdominale, arthrite infectieuse, etc.

Les douleurs abdominales constituent un cas particulier et doivent faire systématiquement rechercher une autre pathologie, avant de les rattacher éventuellement à une CVO. Il faut noter l’absence de marqueur biologique de la CVO [5].

Sur le plan biologique, la protéine C-réactive (CRP), qui n’a pas d’indication ici, peut être normale à l’entrée, puis très élevée en cours de crise, indépendamment de toute infection associée. [9]

L’hyperleucocytose est constante chez les patients drépanocy- taires homozygotes, par entraînement médullaire. [10]

Récemment, la valeur prédictive de gravité de lacticodéshydro- génases (LDH) élevées à l’arrivée à l’hôpital a été mise en évidence [11]. La numération réticulocytaire doit être, systéma- tiquement associée à la détermination de la concentration en hémoglobine, pour apprécier les capacités de régénération érythrocytaires.

Dans la grande majorité des CVO, la pratique d’un examen radio- logique est inutile, d’autant qu’il faut limiter l’exposition aux radiations de ces patients très médicalisés dès leur jeune âge.

En particulier, en l’absence de tout signe d’appel pulmonaire, le cliché de thorax est inutile. De même, les radiographies osseuses n’apportent rien lors des CVO non compliquées, même si la douleur est intense [5].

Dès qu’existe un doute sur un signe atypique ou un signe de gravité, une hospitalisation est justifiée. La mise en place de structures de jour dévolues à la prise en charge des CVO permet- trait d’éviter de nombreuses hospitalisations, mais est malheu- reusement peu développée [12,13].

La prise en charge thérapeutique de la CVO aux urgences commence par le soulagement de la douleur. La plupart des patients qui se présentent aux urgences ont déjà utilisé les médicaments du palier II de l’OMS.

Prise en charge de la Crise Vaso-Occlusive :

Les antalgiques adjuvants sont utilisés pour diminuer la consommation de morphiniques, permettant ainsi de limiter leurs effets secondaires. Les patients peuvent vous guider sur leur tolérance et meilleure réponse au traitement.

Les traitements adjuvants :

Hémogramme, réticulocytes, LDH, créatininémie, transaminases, phosphatases alcalines, bilirubinémie, C-réactive proté- ine. Bandelette urinaire. Gazométrie artérielle (GDS) en cas de douleur thoracique ou de désaturation. Les réticulocytes sont demandés afin d’évaluer la régénération érythrocytaire.

Le dossier transfusionnel doit être réactualisé, préciser la date de la dernière transfusion car une hémolyse poste transfusionnelle prend souvent la forme d’une crise...

Évaluation biologique à prévoir :

L’utilisation des pompes PCA (Patient-Control-Analgesia) nous permet de mieux répondre au caractère labile de la douleur. Ces pompes ont l’avantage de mieux soulager les patients, de diminuer la dose totale de morphine et de diminuer les effets secondaires liés aux opioïdes. [14-16].

Dans un premier temps, on procède à la titration de la morphine qui permet d’atteindre rapidement des concentrations plasma- tiques efficaces de morphine. On débute l’administration de la morphine par voie intra veineuse.

Une dose équivalents à 1/10ème du poids puis à des petites doses de 3 mg à des intervalles de 10 à 15 minutes jusqu’à l’obtention d’un soulagement relatif (EN <4) est administrée. Les seuls facteurs limitants sont l’échelle de sédation et la fréquence respiratoire. [15].

La prescription doit être évaluée au moins une fois par jour. Il existe un risque de complication vers un syndrome thoracique si la douleur n’est pas soulagée. [17-19].

En cas de douleurs persistantes malgré la PCA, il faudra recom- mencer une titration. [15].

Gestion des antalgiques à l’arrivée aux urgences :

(tableau 2)

L’intensité de la douleur justifie l’utilisation rapide de morphiniques dans la majorité des cas aux urgences [5].

Il faudra tenir compte des antécédents des patients pour pouvoir utiliser l’antalgique adéquat : présence ou absence d’une insuffisance rénale ou hépatique par exemple. D’autre part, la recherche du facteur déclenchant de crise conditionne la décision thérapeutique (tableau 1).

La prise en charge de la crise vaso-occlusive chez

l’adulte drépanocytaire aux urgences

(9)

• Le paracétamol est prescrit de façon systématique en absence de contre-indication jusqu’à 4 grammes par vingt-quatre heures.

• Le néfopam peut être utilisé de façon concomitante lors des douleurs intenses. Sa tolérance est assez bonne, à la dose de 20 mg en 4 prises par jour soit par voie intraveineuse continue ou discontinue, soit per os sur du sucre (contre-indiqué si antécé- dent de comitialité). Ne pas associer Nefopam et Tramadol (diminution du seuil de comitialité) [15].

• MEOPA : il peut être utilisé pour soulager les douleurs très intenses lors de la mise en place des voies veineuses. Ce produit est très addictogène et n’a pas l’AMM pour la gestion de la crise d’une part et d’autre part des cas d’atteinte neurologique démyélinisante par carence fonctionnelle de vitamine B12 en cas d’utilisation répétées ont été rapporté. Des études sont en cours afin d’évaluer l’intérêt de ce produit dans la prise en charge des drépanocytaires. [20].

• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont couram- ment utilisés chez l’enfant. Une étude contre placebo n’a pas démontré de différence en termes de soulagement, la durée d’hospitalisation ou la survenue de complication secondaire entre le groupe recevant le kétoprofène versus le placebo [21,22].

L’utilisation des AINS est déconseillée au cours des états infectieux. Les crises vaso-occlusives les plus banales sont souvent accompagnées d’une fièvre et d’une hyperleucocytose, ce qui rend difficile la manipulation de ces produits. Devant la fréquence de l’atteinte rénale chez l’adulte ce produit ne peut être utilisé qu’au cas par cas.

• L’Aspirine est déconseillée car elle peut induire une acidose et des hémorragies sous periostées.

• Mesures concomitantes [15] :

hydratation abondante par voie veineuse ; Sérum physiologique 1 litre, puis du Glucosé G5% avec ajout d’électrolytes (NaCl et KCl) en fonction du ionogramme sanguin sans dépasser 2 litres/ jour par voie intraveineuse, associée à l’alcalinisation par de l’eau de Vichy. Les patients drépanocytaires ne concentrent pas les urines et risques d’être déshydratés s’ils sont à jeun sans apport hydrique suffisant.

l’oxygénothérapie afin d’obtenir une saturation >97% ;

réchauffement local : bouillottes, anti-inflammatoires locaux ; anticoagulation préventive : en cas d’alitement permanent ; l’apport de folates est systématique afin de prévenir une carence aiguë en folates ;

kinésithérapie respiratoire de type incitative pour éviter l’évolu- tion vers un syndrome thoracique aigu ;

l’antibiothérapie n’est pas systématique sauf chez l’enfant dès l’existence d’une fièvre, et chez l’adulte lorsqu’il y a un point d’appel infectieux ;

saignée : afin de diminuer l’hyperviscosité chez les patients dont l’hémoglobine est supérieure ou égale à 11 g/d ;

II n’y pas d’indication à faire une transfusion ou un échange transfusionnel pour la gestion d’une crise vaso-occlusives en dehors de toute atteinte viscérale. L’apparition d’une hypoventilation, d’un globe vésical peuvent limiter l’utilisation des morphiniques. Dans ces conditions, l’échange transfusionnel peut arrêter le processus de falciformation et de ce fait avoir un effet antalgique. Ce traitement ne doit être réservé qu’à des indications très strictes, car il faut avoir toujours en tête les risques d’allo-immunisations chez ces patients polytransfusés de phénotype particulier. Chez la femme enceinte et des patients en programme transfusionnel au long cours, il faudra discuter l’indication avec le médecin référent. Le dossier transfusionnel est à rechercher systématiquement dès l’admission afin de ne pas méconnaitre un antécédent d’allo-immunisation ou d’hémolyse post-transfusionnelle ;

Prise en charge de l’anxiété : l’anxiété générée par la crise douloureuse peut baisser le seuil de la douleur. Dans cette situation il est préférable d’utiliser les antihistaminiques car l’effet synergique des benzodiazépines et des morphiniques sur l’hypoventilation est à craindre

Elle doit être mise en place dès la prescription de morphinique.

Parmi ces effets, on peut noter les prurits qui peuvent être évité par l’association de nalbuphine à 1/10ème de dose de la morphine dans la PCA (i.e. : pour 50 mg de morphine dans la SAP on mettra 5 mg de nalbuphine dans la seringue). Les autres effets tels que les nausées et vomissements : 2,5 mg de dropéridol pour 50 mg de morphine (à rajouter dans la SAP ou la PCA de morphine). Si nécessaire ondansétron 4 à 8 mg (dose maximum par 24 heures : 32 mg) et la constipation très fréquente peut faire l’objet d’un traitement systématique. La constipation peut être un facteur déclenchant de syndrome thoracique aigu par ballonnement abdominal et l’hypoventilation des bases pulmonaires. [7].

La prévention des effets secondaires :

La prise en charge de la crise vaso-occlusive chez

l’adulte drépanocytaire aux urgences

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La prise en charge d’une crise vaso-occlusive doit être globale avec comme objectif le soulagement rapide de la douleur, en tenant compte des facteurs psychologiques et de l’environne- ment socio familial du patient. Une douleur mal soulagée a des répercussions importantes sur l’état psychologique du patient et sur les complications secondaires.

L’utilisation des pompes PCA améliore la prise en chargedes douleurs drépanocytaires car les antalgiques seront administrés selon le rythme de la douleur, et diminue les effets secondaires.

La recherche de complication telle que le syndrome thoracique est primordiale.

Conclusion :

Les douleurs provoquées par les crises vaso-occlusives sont très intenses.

• Le soulagement de la douleur est la priorité.

• L’usage de morphinique par voie IV est nécessaire dans la plupart des cas.

• La meilleure possibilité serait la mise en place de PCA dès l’arrivée aux urgences.

• L’usage de morphine continue ne soulage pas les patients et a des effets délétères.

• Une crise peut évoluer très rapidement vers une complication plus grave tel que le syndrome thoracique aigu.

Ce qu'il faut retenir :

Références :

1. Haute Autorité de Santé. Syndromes drépanocytaires majeurs de l'enfant et de l'adolescent. Protocole national de diagnostic et de soins pour une maladie rare. Guide médecin. Affection de longue durée.

Saint-Denis La Plaine: HAS; 2010

2. Ballas, S.K., Lusardi, M., 2005. Hospital readmission for adult acute sickle cell painful episodes: frequency, etiology, and prognostic significance. Am. J. Hematol. 79 (1), 17-25.

3. Ballas, S.K., Larner, J., Smith, E.D., Surrey, S., Schwartz, E., Rappaport, E.F., 1988. Rheologicpredictors of the severity of the painful sickle cell crisis. Blood 72 (4), 1216

4. Smith WR, Penberthy LT, Bovbjerg VE, McClish DK, Roberts JD, Dahman B, et al. Daily assessment of pain in adults with sickle cell disease. Ann Intern Med 2008; 148:94–101.

5. Platt OS, Thorington BD, Brambilla DJ, Milner PF, Rosse WF, Vichinsky E, et al. Pain in sickle cell disease. Rates and risk factors. N Engl J Med 1991; 325:11–6.

6. Ballas SK, Gupta K, Adams-Graves P. Sickle cell pain: a critical reappraisal. Blood 2012; 120:3647–56.

7. Platt O., Thorington B., Brambilla D., Milner P., Rosse W., Vichinsky E.

and Kinney T. Pain in sickle cell disease. Rates and risk factors, New England Journal of Medicine 1991 ; 325(1) : 11-6

8. Anie KA. Psychological complications in sickle cell disease. Br J Haematol 2005; 129:723–9.

9. Okocha C, Manafa P, Ozomba J, Ulasi T, Chukwuma G, Aneke J.

C-reactive Protein and Disease Outcome in Nigerian Sickle Cell Disease Patients. Ann Med Health Sci Res. 2014;4(5):701–705.

doi:10.4103/2141-9248.141523

10. Souad Benkirane, Jaafar Kouzih , Aziz Woumki , Hassan Mamad , Azlarab Masrar : Etude de l’hémogramme dans la drépanocytose homozygote: à propos de 87 patients .Pan African Medical Journal.

2016;25:240.

11. Stojanovic KS, Steichen O, Lefevre G, Bachmeyer C, Avellino V, Grateau G, et al. High lactate dehydrogenase levels at admission for painful vaso-occlusive crisis is associated with severe outcome in adult SCD patients. Clin Biochem 2012; 45:1578–82.

12. Benjamin LJ, Swinson GI, NagelRL. Sickle cell anemia day hospital:

an approach for the management of uncomplicated painful crises.

Blood 2000; 95:1130–7.

13. Adewoye AH, Nolan V, McMahon L, Ma Q, Steinberg MH. Effective- ness of a dedicated day hospital for management of acute sickle cell pain. Haematologica 2007;92:854

14. Eduard J.van Beers,1 Charlotte F.J. van Tuijn,1 Pythia T. Nieuwkerk,2 Philip W. Friederich,3 Jan H. Vranken,4 and Bart J. Biemond1 Patient-controlled analgesia versus continuous infusion of morphine during vaso-occlusive crisis in sickle cell disease, a randomized controlled trial

15. Dunlop RJ, Bennett KC (2006) Pain management for sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev CD003350

16.Langlade A. Analgésie contrôlée par le patient: bénéfices, risques, modalités de surveillance. Ann FR Anesth Réanim 1998; 17 : 585- 598.

17. Gonzales ER, Baahal N, Hansen LA. Intermittent injection versus patient-controlled analgesia for sickle cell crisis: comparaison of patients in the emergency department. Arch Intern Med 1991. 151:

1373-8.

18. Bartolucci P, Habibi A, Khellaf M, Roudot-Thoraval F, Melica G, Lascaux AS, Moutereau S, Loric S, Wagner-Ballon O, Berkenou J, Santin A, Michel M, Renaud B, Lévy Y, Galactéros F, Godeau B. Score Predicting Acute Chest Syndrome During Vaso-occlusive Crises in Adult Sickle-cell Disease Patients. EBioMedicine. 2016 Aug; 10:305-11.

La prise en charge de la crise vaso-occlusive chez

l’adulte drépanocytaire aux urgences

(11)

Par : Pr Alae El KORAICHI Mise au point

La prise en charge de la crise vaso-occlusive chez l’adulte drépanocytaire aux urgences

Revue AMMUR N°4

Références :

19. Habibi A, Arlet JB, Stankovic K, Gellen-Dautremer J, Ribeil JA, Bartolucci P, Lionnet F; centre de référence maladies rares « syndromes drépanocytaires majeurs ». French guidelines for the management of adult sickle cell disease: 2015 update. Rev Med Interne. 2015 May 11; 36(5 Suppl 1):5S3-84.

20. Afssaps. Recommandations de bonne pratique 2009 : Prise en charge médicamenteuse de la douleur aiguë et chronique chez l’enfant.

21. Griffin TC, Mc Intire D Buchanan GR. High-dose intravenous methylprednisolone therapy for pain in children and adolescents with sickle cell disease. N Engl J Med 1994; 330: 733-7.

22. Bernini, J.C., Rogers, Z.R., Sandler, E.S., Reisch, J.S., Quinn, C.T., Buchanan, G.R., 1998. Bene-ficial effect of intravenous dexamethasone in children with mild to moderately severe acute chest syndrome complicating sickle cell disease. Blood 92 (9), 3082–3089.

Déshydratation :

Acidose : infection, néphropathie

défaut d’apport, perte excessive, alcool, hyperthermie, jeûne hydrique

Hypoxémie locale ou générale : effort musculaire, altitude, voyage en avion, réveil post anesthésie, tabac, hachisch, garrot, compression segmentaire, pathologie ORL obstructive, surdosage en analgésique.

Troubles hormonaux :

Exposition au froid, stress majeur grossesse, période menstruelle

maladies infectieuses ou auto-immunes non stabilisées

• Corticoïdes

• Inflammation :

Tableau N°1 : les différentes causes déclenchant les CVO [19].

Tableau N°2 : Gestion des antalgiques à l’arrivée aux urgences [19]

Evaluer l’état du patient à son accueil :

Evaluation de la douleur

EVA, Température, TA, FR, FC, SpO2, localisations des sites douloureux, bilan biologique, oxygénothérapie 3l/min.

le patient doit être soulagé avant d’être envoyé en radiologie.

Hydratation : sérum physiologique 2 litres /24heures en IV.

Titration de morphine.

Débuter par un bolus initial de 1mg/10kg IV.

Puis injection de 3mg/10min jusqu’à obtention d’une EVA<4.

Evaluation de la FR, EDS, EVA toutes les 10 min.

Arrêt de la titration si échelle respiratoire > R2 ou RDS >2.

Mise en place de PCA de morphine : 3mg/10 minutes dose max 4h/24mg, pas de dose continu.

Score de sédation : EDS 0 : patient éveillé

EDS 1: somnole par intermittence facilement éveillable

EDS 2 : somnole la plupart du temps, éveillable par stimulation verbale EDS 3 : somnole la plupart du temps, éveillable par stimulation tactile

Hydratation : sérum physiologique 2 litres /24heures per os sinon en IV.

Paracétamol codéiné 50mg : 2cp x 3 /jour.

Nefopam : une ampoule.

évaluation de la FR, EVA toutes les 30 min.

Si patient difficile à perfuser : 10mg de morphine en SC ou per os avant la mise en place de la perfusion et paracétamol 1g.

Traitement adjuvant : eau minérale alcalinisé 500cc/jour, Acide folique 5 mg par jour.

Métoclopramide si nausée ou vomissement.

EVA ≥4 EVA<4

(12)

Geste technique Revue AMMUR N°4

Auteurs : T.NEBHANI, S.JIDANE , M.LEKHLIT ,N.CHOUAIB, A.BELKOUCH, S.ZIDOUH, L.BELYAMANI.

Service des urgences médico-chirurgicales Hôpital Militaire MohammedV, Faculté de médecine et de pharmacie, Rabat, Maroc

examen indispensable chez le Blessé grave (fiche technique).

L’échographie au lit du malade ou la technique FAST est un examen échographique standardisé qui permet de rechercher des épanchements pleuraux, péritonéaux et péricardiques.

Développé entre 1993 et 1996 aux Etats-Unis et au Canada, il permet de codifier l’échographie en urgence pour les traumati- sés, notamment abdominaux, de manière synthétique, orientée et simple.

Il s’agit d’un examen non invasif, reproductible, rapide, efficace.

D’autre part, son coût reste faible et son apprentissage relative- ment aisé.

Le protocole FAST appliqué à l’évaluation de patients traumati- sés dans les conditions de l’urgence constitue une aide indispensable à la recherche d’un épanchement péritonéal chez un polytraumatisé instable [1]. La pratique d’une échographie abdominale focalisée à la recherche de liquide libre permet d’augmenter la précision diagnostique, de guider la prise en charge et l’orientation du patient [2].

Dans cette indication, l’échographie a une sensibilité qui varie entre 64 et 98 % en fonction de l’importance du volume de l’épan- chement et du niveau d’expérience de l’opérateur et une spécifi- cité entre 95 et 100 % [3]. Le nombre de 25 examens est suffisant pour l’apprentissage de cette technique avec un taux d’erreur de l’ordre de 5 % [4].

Quelles sont les fenêtres échographiques ? :

Il se décompose en trois fenêtres acoustiques définies par des aires dans lesquelles l’accumulation de liquide semble être préférentielle, et où la présence d’organes pleins renforce les contrastes.

-Au niveau de l’hypochondre droit : sonde sur la ligne axillaire antérieure, parallèle au 11ème ou 12ème espace intercostal. Elle permet de visualiser le foie, le rein, le diaphragme, l’espace hépato-rénal (espace de Morrison). Son examen permet de rechercher un épanchement liquidien dans l’espace de Morrison ou dans le cul de sac pleural droit.

- Au niveau de l’hypochondre gauche : sonde sur la ligne axillaire postérieure au niveau du 10ème ou 11ème espace intercostal.

Elle permet de visualiser la rate, le rein, le diaphragme, l’espace spléno-rénal (espace de Köhler). Son examen permet de rechercher un épanchement liquidien dans l’espace de Köhler ou dans le cul de sac pleural gauche.

- Au niveau du pelvis : sonde au-dessus de la symphyse pubienne avec une direction sagittale. Elle permet de visualiser la vessie et le cul de sac de Douglas. Son examen permet de rechercher un globe vésical, un épanchement liquidien péri-vésical ou dans le cul de sac de Douglas.

Figure 1 : 6A épanchement de l’espace de Morison . 6C épanchement péri splénique.

6D épanchement de l’espace de Douglas [5].

Figure 2 : épanchement péricardique sur une fenêtre sous xiphoïdienne [6]

Par extension on étudie aussi la fenêtre péricardique sous-xi- phoïdienne : sonde dirigée vers l’épaule gauche en sous-sternal.

Elle est intégrée à la FAST (P-FAST) et permet une coupe cardiaque pour diagnostiquer un épanchement péricardique

L’échographie pleuro-pulmonaire s’intègre à l’examen du traumatisé sans faire partie de la FAST telle que la littérature anglo-saxonne la décrit. La position de la sonde sera latéro-pos- térieure dans les deux fenêtres des hypochondres décrites ci-dessus, l’examen permet de rechercher des épanchements pleuraux liquidiens au dessus du diaphragme, entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale.

Le protocole Focused Assessement of the Sonogra- phic Examination of Trauma Patients

(FAST échographie):

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Figure 3 : image montrant un épanchement pleural [7]

Figure 4 : principales fenetres echographiques selon la procedure FAST

Par : Pr Alae El KORAICHI Geste technique

Le protocole Focused Assessement of the Sonogra- phic Examination of Trauma Patients

(FAST échographie):

Revue AMMUR N°4

Auteurs : T.NEBHANI, S.JIDANE , M.LEKHLIT ,N.CHOUAIB, A.BELKOUCH, S.ZIDOUH, L.BELYAMANI.

Service des urgences médico-chirurgicales Hôpital Militaire MohammedV, Faculté de médecine et de pharmacie, Rabat, Maroc

examen indispensable chez le Blessé grave (fiche technique).

Références :

[1] Körner M, Krötz MM, Degenhart C, et al (2008) Current role of emergency US in patients with major trauma. Radiographics 28:225–42.

[2] Rippey JCR, Royse AG (2009) Ultrasound in trauma. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 23:343–62.

[3] Petrovic T, Lenoir G, Galinski M, Adnet F, Fleury M, Wipf P, et al.

Echographie en médecine d’urgence préhospitalière: quelle formation pour quelle performance? JEUR 2003; 16:1S61 abstract.

[4] Smith RS, Kern SJ, Fry WR, Helmer SD. Institutional learning curve of surgeon-performed trauma ultrasound. Arch Surg 1998 May;

133(5):530–5 discussion 535–53.

[5]Bouhemad, B. Echographie non cardiaque en réanimation. 2011 ; 53ème congrès national d’anesthésie et de reanimation. Conférence d’actualisation - Sfar. 2011; 155 p.

[6] ] Pathologies péricardiques et myocardiques engageant le pronos- tic vital | Medscape France [Internet]. [cité 13 mai 2014]. Disponible sur: http://www.medscape.fr/features/diaporama/3359703

[7] Muller L, Lefrant J-Y. Echographie en réanimation. 50éme Congrès national d’anesthesie et de reanimation. Elsevier Masson 2008; 852 p.

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Par : Pr Alae El KORAICHI Etudes originales

Evaluation de la corrélation entre la capacité vitale et l’excursion diaphragmatique échographique dans la myasthénie et le syndrome de Guillain-Barré

Revue AMMUR N°4

Auteurs : M. DOUMIRI¹·², Y. DAHBI¹, W. MAAZOUZI¹

¹Service d’Anesthésie-réanimation, Hôpital des Spécialités Centre Hospitalier Universitaire Ibn Sina, Faculté de médecine et de pharmacie Rabat, Université Mohammed V de Rabat, Maroc.

² Laboratoire de génétique et de biométrie, Faculté des sciences, université Ibn Tofail, Kénitra.

Etude préliminaire.

Le diagnostic des pathologies diaphragmatiques difficile au demeurant fait appel à un faisceau d’arguments cliniques et para cliniques [1, 2]. Parmi les différentes techniques d’évaluation de la fonction diaphragmatique l’échographie diaphragmatique s’inscrit comme un outil non invasif, très peu irradiant, disponible et réalisable au lit du patient qui permet de réaliser des mesures répétées dans le temps offrant ainsi un véritable monitoring de la fonction de chaque hémi-diaphragme [3-6].- Chez des patients adultes en bonne santé une corrélation entre l’excursion diaphragmatique échographique et les volumes respiratoires mesurés par spirométrie a été testée mais dans un nombre limité d’études [7 ,8]. Chez des patients atteints de maladie neuromusculaire principalement sclérose latérale amyotrophique, dystrophie myotonique une seule étude pilote réalisée par Carrié et al. a montré que l’échographie diaphragmatique permettait de prédire le développement d’une insuffisance respiratoire [9]. Nous avons émis l’hypothèse que l’évaluation par échographie du mouvement du diaphragme est corrélée à la capacité vitale (CV) et doit permettre d’identifier rapidement les malades avec une myasthénie ou syndrome de Guillain- Barré qui nécessitent d’être intubés et ventilés. L’objectif principal de notre étude est d'évaluer la corrélation entre l'excursion diaphragmatique expiratoire maximale (EDE max) droite mesu- rée par échographie et la CV mesurée par spirométrie chez les patients atteints de maladie neuromusculaire à l’admission en réanimation.

déglutition) soit directement des urgences, soit après un séjour au niveau du service de neurologie. Les critères d’exclusion étaient : un âge inférieur à 18 ans, une agitation, l’absence de coopération, une SpO2<95%, l’absence de toux, une paralysie faciale bilatérale, des antécédents d’intubation et ventilation pour détresse respiratoire, de traumatisme thoracique ou abdominal. Tous les patients inclus ont eu une mesure spiromé- trique du volume courant et de la capacité vitale et une mesure échographique de la course diaphragmatique en mode M en inspiration normale puis forcée.

Introduction :

A- Description de l’étude :

Il s’agit d’une étude prospective observationnelle mono- centrique menée après l’accord du comité d’éthique local dans le service de réanimation de l’hôpital des spécialités de Rabat pendant une année entre le premier juillet 2017 et le 30 juin 2018.

Etant donné le caractère observationnel de l’étude, le consente- ment n’était pas requis mais les patients ou les proches étaient informés oralement de l'objectif et de la conception de l'étude.

B- Population :

Les patients adultes présentant une myasthénie (MG) ou un syndrome de Guillain – Barré (SGB) ont été admis en réanimation devant des signes cliniques prédictifs d’insuffisance respiratoire aigüe (début des signes avant admission < 7 jours, toux ineffi- cace, impossibilité de tenir debout, impossibilité de soulever les coudes, impossibilité de relever la tête, troubles de Matériel et méthodes :

Tous les patients étaient examinés en position semi-assise (position du lit à 45°) par une approche sous-costale droite antérieure et positionnement de la sonde cardiaque de 4 MHz entre les lignes medio claviculaire et axillaire antérieure. Après optimisation des gains et de la profondeur, le mode bidimension- nel (2D) permettait la localisation du dôme diaphragmatique qui apparaissait comme une structure curviligne hyperéchogène entre le parenchyme hépatique et la plèvre pariétale et présen- tant la plus grande excursion crânio-caudale en respiration spontanée. Les mouvements diaphragmatiques étaient ensuite enregistrés en mode TM, le curseur dirigé perpendiculairement à l'excursion diaphragmatique. Celle-ci était alors mesurée pendant une manœuvre d’expiration forcée après une inspiration maximale. L’EDE max correspond à la distance entre le plateau inspiratoire maximal et la limite inférieure de fin d'expiration.

Chaque manœuvre respiratoire était répétée trois fois, la meilleure mesure étant retenue pour l’analyse. Toutes les mesures échographiques étaient réalisées avec un échographe Sonoscape S9. Chaque examen était effectué indépendamment par deux réanimateurs formés à l’échographie diaphragmatique.

C- Technique de mesure :

Les variables recueillies pour notre étude étaient : les caracté- ristiques générales des patients (âge, sexe, IMC, comorbidités), les caractéristiques cliniques, biologiques et électrophysiolo- giques du SGB et de la MG, les symptômes cliniques d’admission en réanimation, le délai entre le début des symptômes et l’admission en réanimation, le délai entre l’admission en réanimation et l’intubation, le délai d’administration des immunoglobulines ,les mesures de la CV et de l’EDE max correspondantes avant l’intubation / ventilation, la durée de la ventilation mécanique , la durée de l’hospitalisation en réanimation, les complications observées en réanimation et la mortalité.

D- Recueil des données :

(15)

Pour l’analyse descriptive, les variables quantitatives étaient exprimées en moyenne (écart-type ou en médiane) et les variables qualitatives en valeurs absolues ou pourcentages. Pour comparer les variables quantitatives, le test t de Student ou le test de Mann-Whitney étaient utilisés et pour les variables qualitatives, le test chi2 ou le test exact de Fisher. La comparaison entre les valeurs de l’EDE max et de la CV était analysée en utilisant le test de corrélation de Spearman après régression linéaire. Nous avons utilisé le logiciel SPSS v. 20 pour effectuer les tests statistiques. Une valeur p ≤ 0.05 était considérée comme significative.

E-Analyse statistique :

Evaluation de la corrélation entre la capacité vitale et l’excursion diaphragmatique échographique dans la myasthénie et le syndrome de Guillain-Barré

Revue AMMUR N°4

Etude préliminaire.

Au cours de la période de l'étude, 12 patients atteints de maladies neuromusculaires ont été inclus en réanimation : 6 SGB et 6 MG. La faisabilité globale de l'échographie diaphragmatique et de la spirométrie était de 100 %. Le temps moyen de mesure de l’excursion du diaphragme par échographie était de 7±2 min. Les principales caractéristiques sont présentées dans le tableau 1 avec une analyse comparative entre SGB et MG.

La corrélation entre la CV mesurée par spiromètre et l’excursion diaphragmatique maximale à l’échographie était modérée et significative (r = 0,49 [0,4 – 0,65] ; p = 0,04). L’évolution des malades est représentée dans le tableau 2 : huit malades ont été intubés sur une CV moyenne inférieure à 10ml/kg correspondant à une EDE max moyen inferieure à 10mm. Chez les quatre malades non intubés : la CV moy était supérieure à 20 ml/kg avec un EDE max moy supérieure à 25mm. Ces malades ont été surveillés en réanimation pendant 7 jours sans recours à l’intubation et transférés en neurologie.(figure 1,2, 3).

Résultats :

Caractéristiques démographiques Age (ans)

P MG N=6

SGB N=6

NS 36, 3±12,6

45±9,5 40±11

NS 100

100 100

Sexe (%) M/F 42/58 86/ 14 0/100 0,008

IMC (kg/m2) 22,8±1 23,1±0,9 22,6±1 NS

Antécédents

HTA NS

0 1

1

Diabète 1 0 1

Dysthyroïdie 1 0 1

Type d’admission

Immunoglobulines(%)

urgences (%) 25 15 33

neurologie (%) 75 85 57

Globale N=12

Tableau N°1 : Caractéristiques des patients neuromusculaires admis en réanimation

Figure 1 : Course diaphragmatique en inspiration forcée pour un malade myasthénique (EDE max=2,96cm)

(16)

Evaluation de la corrélation entre la capacité vitale et l’excursion diaphragmatique échographique dans la myasthénie et le syndrome de Guillain-Barré

Revue AMMUR N°4

Etude préliminaire.

Figure 2 : Course diaphragmatique en inspiration forcée pour un malade SGB (EDE max=3,83cm)

Figure 3 : Course diaphragmatique chez un myasthénique indiquant une ventilation mécanique (EDE max=0,89cm)

Pas d’intubation 4 2 2

Intubation 8 4 4

Durée moy de la ventilation (j) 17 25 7

PAVM (pneumopathie acquise) 8 4 4

Choc septique 2 1 1

Trachéotomie 6 4 2

Durée du séjour en réanimation 20

Décès 0

30 10

IR (insuffisance rénale) 2 1 1

MG N=6 SGB N=6

Globale N=12

Tableau N°2 : Evolution des malades en réanimation

Notre étude a montré une corrélation positive modérée mais significative entre la CV et l’EDE max (r = 0,49, p = 0,04). Chez le sujet normal, de nombreux auteurs ont retrouvé une corrélation positive entre la mesure échographique de l’amplitude diaphragmatique et les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR), en particulier avec la capacité inspiratoire (CI) [7, 8,10 ,11]. Pour Targhetta et al. cette corrélation est retrouvée entre la capacité vitale forcée (CVF), le volume inspiratoire maximal seconde (VIMS) et l’amplitude diaphragmatique rapportée au poids [12].

Ces résultats n’ont pas été confirmés par Scott et al. [13]. Cette discordance des résultats est liée pour Houston à la position du patient (décubitus dorsal ou assise) au cours des mesures [8].

Dans les situations pathologiques la corrélation entre l’amplitude diaphragmatique et les EFR est également discutée. La sensibi- lité de l'échographie diaphragmatique serait meilleure dans les

les pathologies restrictives liées à une insuffisance globale des muscles respiratoires comme les pathologies neuromusculaires préexistantes ou acquises par rapport aux insuffisances respiratoires chroniques obstructives telle que la BPCO où il y a une participation des muscles accessoires : dans l’ étude pilote de Carrié déjà citée et menée sur 45 patients atteints de pathologie neuromusculaire une corrélation significative a été retrouvée entre l’EDE max et la CVF (r = 0.68[0.46-0.90], p < 0.0001). Un seuil d’EDE max ≤ 5,5 cm avait une sensibilité de 100% [66 – 100%] et une spécificité de 69% [52 – 84%] pour prédire une CVF

≤ 50 % [9]. Jung K-J et al. dans une étude comparative de 10 patients présentant une hémiplégie sur AVC versus 16 volon- taires sains, a montré une réduction significative du mouvement diaphragmatique unilatéral du côté hémiplégique au cours d’une respiration normale ;

Discussion :