Dyskaliémies et traitement de l'insuffisance cardiaque : étude rétrospective chez 52 patients hospitalisés pour décompensation cardiaque

HAL Id: dumas-01731430

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01731430

Submitted on 14 Mar 2018

HAL is a multi-disciplinary open access

archive for the deposit and dissemination of sci-entific research documents, whether they are pub-lished or not. The documents may come from teaching and research institutions in France or abroad, or from public or private research centers.

L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des établissements d’enseignement et de recherche français ou étrangers, des laboratoires publics ou privés.

Dyskaliémies et traitement de l’insuffisance cardiaque :

étude rétrospective chez 52 patients hospitalisés pour

décompensation cardiaque

Elsa Chouraqui

To cite this version:

Elsa Chouraqui. Dyskaliémies et traitement de l’insuffisance cardiaque : étude rétrospective chez 52 patients hospitalisés pour décompensation cardiaque. Sciences pharmaceutiques. 2004. �dumas-01731430�

AVERTISSEMENT

Ce document est le fruit d'un long travail approuvé par le

jury de soutenance et mis à disposition de l'ensemble de la

communauté universitaire élargie.

Il n’a pas été réévalué depuis la date de soutenance.

Il est soumis à la propriété intellectuelle de l'auteur. Ceci

implique une obligation de citation et de référencement

lors de l’utilisation de ce document.

D’autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite

encourt une poursuite pénale.

Contact au SID de Grenoble :

bump-theses@univ-grenoble-alpes.fr

LIENS

LIENS

-Ill \-Ill

~mn~li

Il" Ill

D 115 010510 9

Année 2004

UNIVERSITÉ JOSEPH FOURIER FACULTÉ DE PHARMACIE DE GRENOBLE

DYSKALIEMIES ET TRAITEMENT

N° d'ordre

DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

ETUDE RESTROSPECTIVE CHEZ 52 PATIENTS

HOSPITALISES POUR DECOMPENSATION

CARDIAQUE

Monsieur Monsieur Monsieur Monsieur THÈSE

PRÉSENTÉE POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT DE PHARMACIE DIPLÔME D'ETAT

Elsa CHOURAQUI

Thèse soutenue publiquement à la faculté de pharmacie de Grenoble Le 8 novembre 2004

Devant le jury composé de

Le Professeur J. CALOP Le Professeur J .M MALLION Le Professeur C. RIBUOT Le Docteur J.P BAGUET ., \ ' \ ; / Président du Jury Directeur de Thèse [Données à caractère personnel]

UNIVERSITÉ JOSEPH FOURIER FACULTÉ DE PHARMACIE DE GRENOBLE

Année2004 N° d'ordre

DYSKALIEMIES ET TRAITEMENT

DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

ETUDE RESTROSPECTIVE CHEZ 52 PATIENTS

. HOSPITALISES POUR DECOMPENSATION

CARDIAQUE

Monsieur Monsieur

THÈSE

PRÉSENTÉE POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT DE PHARMACIE DIPLÔME D'ETAT

Elsa CHOURAQUI

Thèse soutenue publiquement à la faculté de pharmacie de Grenoble Le 8 novembre 2004

Devant le jury composé de

Le Professeur J. CALOP

Le Professeur J.M MALLION Président du Jury

BAKRI BENOIT-GUYOD CALOP DECO UT DEMENGE DROUET FAVIER GOULON GRIL LOT MARIOTTE PEYRIN RIBUOT ROUSSEL

Université Joseph Fourier

FACULTE DE PHARMACIE DE GRENOBLE

Domaine de la Merci 38700 LA TRONCHE Doyen de la Faculté: M Le Professeur P. DEMENGE

Vice Doyen: M Le Professeur J. CALOP

Abdelaziz Pharmacie Galénique Jean-Louis (Emérite)

Jean Pharmacie Clinique et Bio-Technique Jean-Luc Chimie Bio-Organique

Pierre Physiologie I Pharmacologie

Emmanuel Immunologie I Microbiologie I Biotechnologie

Alain Biochimie

Chantal Physique Pharmacie et Génétique Renée Parasitologie

Anne-Marie Pharmacognosie

Eric Chimie Analytique - Bromatologie Christophe Pharmacologie Cardiovasculaire Anne-Marie Biochimie

SEIGLE-MURANDI Françoise Botanique et Cryptogamie

STEIMAN Régine Biologie Cellulaire

WOUESSIDJEWE Denis Pharmacie Galénique

ALDEBERT Delphine Parasitologie

ALLENET Benoit Pharmacie Clinique

BARTOLI Marie-Hélène Pharma. Clinique et Biotech.

BOUMENDJEL Ah cène Pharmacognosie

BRUGERE Jean-François Parasitologie

BURMEISTER Wilhelm Physique ou Virologie

CARON Cécile Biologie Moléculaire

CHARLON Claude Chimie Pharmacie

CHOISNARD Luc Pharmacotechnie et génie de laformulation

DELETRAZ Martine Droit Pharmaceutique Economie

DESIRE Jérôme Chimie Bioorganique

DIJOUX-FRANCA Marie-Geneviève Pharmacognosie

DURMORT-MEUNIER Claire Virologie Moléculaire Structurale

ESNAULT Danielle Chimie Analytique

FAURE Patrice Biochimie C

FAURE-JOYEUX Marie Physiologie -Pharmacologie

FOUCAUD-GAMEN Jacqueline Bactériologie

GEZE Annabelle Pharmacotechnie Galénique

GERMI Raphaële Bactériologie et Virologie Clinique

GILLY Catherine Chimie Thérapeutique

GODIN-RIBUOT Diane Physiologie -Pharmacologie

GROSS ET Catherine Chimie Analytique

GUIRAUD Pascale Biologie Cellulaire et Génétique

HININGER-FAVIER Isabelle Biochimie C

KRIVOBOK Serge Botanique -Cryptogamie

MORAND Jean-Marc Chimie Thérapeutique

NICOLLE Edwige Chimie Organique

PERA Marie-Hélène Chimie Organique

PINEL Claudine Parasitologie

RAVEL Anne Chimie Analytique

RICHARD Jean-Michel Chimie Toxico. Ecotox.

RIONDEL Jacqueline Physiologie -Pharmacologie

SEVE Michel Ens. Physique/Rech. Biochimie

TAILLANDIER Georges Chimie Organique

VILLEMAIN Danielle Mathématiques

VIL LET Annick Chimie Analytique

REMERCIEMENTS

A notre Président de thèse,

Monsieur le Professeur J. CALOP,

Qu'il trouve ici l'expression de mon profond respect et de ma reconnaissance pour son enseignement de grande qualité.

A Monsieur le Professeur J.M. MALLION, Qui est à l'origine de ce travail,

Pour l'honneur qu'il nous fait de juger ce travail,

Qu'il trouve ici l'expression de mon respect et de ma profonde reconnaissance.

A Monsieur le Professeur C. RIBUOT,

Pour l'honneur qu'il nous fait de juger ce travail,

Qu'il trouve ici l'expression de mes remerciements très respectueux.

A Monsieur le Docteur J.P. BAGUET,

Pour sa disponibilité, sa patience et son soutien, Pour ses précieux conseils et son dynamisme, Pour l'honneur qu'il nous fait de juger ce travail, Qu'il trouve ici l'expression de mon profond respect.

A Maman et Mamie, qu'elles voient dans ce travail la marque de mon infinie reconnaissance pour m'avoir portée jusque là,

A Bertrand, mon grand amour, qui a su m'aider et me soutenir dans ce travail, A ce petit être à venir, impatiemment attendu,

A Christian, mon beau-père adoptif,

A Gaëlle et Cécile, mes deux amies d'enfance,

A Roméo, pour son soutien, actif ou passif mais toujours sans faille, A toute ma famille,

PLAN

- SOMMAIRE

- ABREVIATIONS

- INTRODUCTION

- RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES

• L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

• TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

• LE POTASSIUM

- ETUDE CLINIQUE

• MATERIEL ET METHODES

• RESULTATS

• DISCUSSION

- CONCLUSION

- BIBLIOGRAPHIE

SOMMAIRE

ABREVIATIONS

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

13

INTRODUCTION

.

.

.

.

.

.

....

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

..

.

.

.

.

...

14

1

RAPPELS

BIBLIOGRAPHIQUES

·

'

"SUF-

FIS·· '

.

eE

~

~

·,

BE ...

11

1

.

COMMENT

DEFINIR

L

'INSUFFISANCE

CARDIAQUE

?

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

J8

II

.

ETIOLOGIES

DE

L

'INSUFFISANCE

CARDIAQUE

.

.

.

.

.

.

.

.

..

.

.

..

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

J9

II.1 Principales étiologies ...19

II.2 Facteurs de risque...21

III

.

PHYSIOPATHOLOGIE

DE

L

'INSUFFISANCE

CARDIAQUE

...

21

III.1 Dysfonctionnement ventriculaire gauche ...22

III.1.1 Atteinte de lafonction systolique...22

III.1.2 Atteinte de lafonction diastolique ...23

III.1.3 Conséquences des dysfonctionnements systolique et diastolique...23

III.2 Mécanismes compensateurs...24

III.2.1 Mécanismes d'adaptation au niveau cardiaque...24

III.2.2 Mécanismes d'adaptation au niveau périphérique...25

11/.2.2.1 Mécanismes vasoconstricteurs...25

lll.2.2.2 Mécanismes vasodilatateurs ...27

III.3 Retentissement de l'insuffisancecardiaque sur lesorganes périphériques...28

IV

.

DIAGNOSTIC

DE

L

'INSUFFISANCE

CARDIAQUE

.

.

.

.

.

.

.

.

....

.

.

.

.

..

...

30

IV.1 Signes fonctionnels...30

IV.1.1 La dyspnée...30

IV.1.2 L'asthénie...31

IV.1.3 La toux...31

IV.1.4 Autres signes plus rares...31

IV.2 Signes d'examen...32

IV.2.1 Examen cardiaque...32

IV.2.2 Examen pulmonaire ...32

IV.3 Examens complémentaires...33

V. EVOLUTION ET PRONOSTIÇ _______________________________________________________________________

37 V .1 Les facteurs pronostiques ________ . _________________________________ .. _____________________________________________ 3 7 V.2 Les facteurs de décompensation ______________________________________________________________________________ 39 V.3 Les complications _______________________ _____________ _________________________________________________________________ 39

VI. EPIDEMIOLOGIE _________________________________________________________________________________________________

40 Vl.1 Incidence et prévalence ____________________________________________________________________________________________ 40 Vl.2 Approche médico-économique de l'insuffisance cardiaque __________________________________ 47

I. GENERALITES _______________________________________________________________________________________________________

49

II. LES TRAITEMENTS NON MEDICAMENTEUX _________________________________

49 Il.1 Mesures hygiéno-diététiques __________________________________ . ________________________________________________ 49 II.1.1 Le régime hyposodé __________________ ___________________________________________________________________ 49 II.1.2 Les liquides ____________ _______________________________________________________________________________________ 52 Il.1.3 Alcool et tabac ______________________________________________________________________________________________ 52 Il.1.4 Contrôle de l'activité physique ____________________________________________________________________ 52 II.2 Education du patient _____________________________ _________ ______ ________________________________________________ _____ 53

III.LES TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX _____________________________________________

54

IIl.1 Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ______ ___________________________________ _________ 54 III.1.1 Propriétés pharmacologiques _______________________________________________________________________ 54 IIl.1.2 Effets cliniques _____________________________________________________________________________________________ 55 III.1.3 Présentations pharmaceutiques ____________________________________ ___________________________ _____ 57 III.1.4 Modalités du traitement __________ ________________________________________ _____________________________ 58 III.1. 5 Effets indésirables __ . _____________________________________________________________________________________ 59 III .1. 6 Contre-indications ________________________________________________________________________________________ 60 III.2 Les diurétiques ·---60 III.2.1 Les diurétiques de l' anse. ________________________________________________________________ _____________ 60

III.2.1.1 Propriétés pharmacologiques _____________________________________________________ 60

III. 2.1.2 Présentations pharmaceutiques ______________________________________ ____________ 61

III. 2.1. 3 Effets indésirables _________________________ ________________ _____________ __________________ 62

III. 2.1. 4 Contre-indications---·---62 III.2.2 Les diurétiques thiazidiques ________________________________________________________________________ 63

III. 2. 2.1 Propriétés pharmacologiques _______________________________________________ __ ____ 63

IJI.2.2.2 Présentations pharmaceutiques ______ ____ __________________________________ _____ _ 63 III.2.2.3 Effets indésirables et contre-indications _____________________________________ 64 III.2.3 Les diurétiques épargneurs de potassium ___________________________________________________ 64

III. 2.3.1 Les antagonistes de l 'aldostérone ___________ ____ ______________________________ __ 64

III. 2. 3. 2 Les pseudo-anti-aldostérone ---· ---· 65

III.3 Les béta-bloquants ... 67

III.3 .1 Propriétés pharmacologiques ... 67

III.3.2 Effets cliniques ... 68

III.3.3 Modalités du traitement ... 69

III.4 Les digitaliques ... .70

III.5 Les antagonistes des récepteurs à !'angiotensine II (ARA-IIL ... 72

III.6 Les dérivés nitrés ... 74

III.7 Les antagonistes calciques ... .76

III.8 Les antithrombotiques ... 78

III.9 L'amiodarone ... 79

III.10 Les médicaments en cours d'étude ... 80

III.10.1 Les inhibiteurs des endopeptidases ... 80

III.10.2 Les antagonistes du TNF-alpha ... 80

IV.

TRAITEMENTS ENDOV ASCULAIRES ET CHIRURGICAUX

81 IV. l Revascularisation myocardique ... 81

IV.2 Chirurgie de la valve mitrale ... 82

IV.3 Cardiomyoplastie ... 82

IV.4 Réduction ventriculaire gauche ... 82

IV.5 Transplantation cardiaque ... 83

IV.6 Dispositif d'assistance ventriculaire et cœur artificiel.. ... 84

IV.7 Stimulation cardiaque ... 84

V. STRATEGIE THERAPEUTIQUE ...

85

V.1 Prise en charge d'une insuffisance cardiaque chronique due à une dysfonction systolique du ventricule gauche ... 85

V.2 Prise en charge d'une insuffisance cardiaque chronique par dysfonction diastolique du ventricule gauche ... 86

, . .' E.POTASSIUM ...

87

I. LE POTASSIUM ...

88

I.1 Répartition du potassium dans l'organisme ... 88

I.2 Rôles physiologiques du potassium ... 89

I.3 Apports de potassium ... 89

I.4 Régulation de la concentration plasmatique de potassium ... 91

I.4.1 Régulation à court terme de la kaliémie ... 91

I.4.2 Régulation à long terme de la kaliémie ... 91

1.4.2.1 Excrétion rénale de potassium ... 91

11.HYPOKALIEMIE ... _________________________________________________

98 II.1 Définition __________________________________________________________________________________________________________________ 98 11.2 Etiologies des hypokaliémies __________________________________________________________________________________ 98 II.2.1 Diminution des apports potassiques·---···-···---98 11.2.2 Augmentation des pertes en potassium _______________________________________________________ 99

11.2.2.1 Hypokaliémies par pertes digestives ___________________________________________ ,99 I12.2.2 Hypokaliémies par pertes rénales ____________________________________________ 100 II.2.3 Hypokaliémie par transfert intracellulaire de potassium _______________________ ) 05

II.2.3.1 Alcalose métabolique ou respiratoire ______________________________________ 105 II. 2. 3. 2 Excès d'insuline. _____________________________ -·-··-···· ... ···---________ ... _ 105

II.2.3. 3 Stimulation béta-adrénergique _________________________________________________ 105

II.2.3.4 Maladie périodique hypokaliémique. _______________________________________ 105

II.2.3. 5 Anabolisme cellulaire ---106 II.3 Conséquences de l'hypokaliémie _________________________________________________________________________ 106 11.3.1 Signes musculaires ____________________________________________________________________________________ l 06 II.3.2 Signes cardiovasculaires ___________________________________________________________________________ l 06 11.3 .3 Signes néphrologiques ______________________________________________________________________________ 107 II.3 .4 Effets endocriniens ___ ···---·-··--···---··-···-··108 11.4 Traitement _________ ···---·--···---·-··-···---·-···109 II. 4.1 Déficit potassique ________________________________ ---···-· .... ____________________ 109 11.4.2 Hypokaliémie sévère _________________________________________________________________________________ l 09 11.4.3 Hypokaliémie légère à modérée ______________________________________________________________ .110

III.

HYPERKALIEMIE ____________________________________________________________________________________________

112 111.1 Définition _______________________________________________________________________________________________________________ l 12 111.2 Etiologies des hyperkaliémies ______________________________________________________________________________ l 12 III.2.1 Excès d'apport en potassium ___________________________________________________________________ _l 13

111.2.2 Diminution de l'excrétion rénale du potassium. _____________________________________ _113

III.2.2.1 Insuffisance rénale ____________________________________________________________________ 113

III.2.2.2 Hypoaldostéronisme _________________________________________________________________ 114

III.2.2.3 Anomalie tubulaire rénale ________________________________________________________ 116 III.2.3 Hyperkaliémie par transfert extracellulaire de potassium _____________________ _l 16

III.2.3. l Pseudo-hyperkaliémie _______________________________________________________________ 116

111.2.3.2 Acidose métabolique _________________________________________________________________ l 17

III 2. 3. 3 Déficit en insuline, hyperglycémie & hyperosmolarité __________ 117

III.2.3.4 Catabolisme cellulaire ______________________________________________________________ 117

III.2.3.5 Exercice physique intense _________________________________________________________ 117

111.2. 3. 6 Paralysie périodique hyperkaliémique ____________________________________ 118

III.2. 3. 7 Médicaments···---·-···-···---···-···-···---118

III.3 Signes cliniques _____________________________________________________________________________________________________ l20 llI.4 Traitement····---123 llI.4.1 Calcium ______________________________________________________________________________________________________ 123 llI.4.2 lnsuline _______________________________________________________________________________________________________ 123 111.4.3 Agoniste béta-adrénergique ______________________________________________________________________ 123 111.4.4 Bicarbonate ________________________________________________________________________________________________ 124 111.4.5 Diurétiques _______________________________________________________________ ---···---_ .124 111.4.6 Résines échangeuses d'ions ______________________________________________________________________ 124 111.4.7 Epuration extrarénale ________________________________________________________________________________ 124

j

ETUDE

CLINIQUE

INTRODUCTION

______________________________________________________________

____

____

_________________________________________

126

OBJECTIFS

126

:

TERIEE

~ ~

_____________

_______

____________

_______________

___

___

_____

_____

_

_

_

___________

121

1

.

POPULATION

______________________________________________________________________________________________________

128 I.1 Patients ___________________________________________________________________________________________________________________128

I.2 Critères d'inclusion 128

II

.

EXPLORA

TI

ONS

_

_______________________________________________________________________________________________

128 II.1 Caractéristiques générales des patients________________________________________________________________ 128 II.2 Antécédents médicaux personnels._______________________________________________________________________ 128 II.3 Comptabilisation des décès. ___ _______________________________________________________________________________128 II.4 Admission àl'hôpital____________________________________________________________________________________________128 II.5 Caractéristiques cardiovasculaires du patient______________________________________________________129 II.6 Réalisation et analyse de l'ECGréalisépendant l'hospitalisation_________ ____________129 II.7 Traitement médicamenteux __________________________________________________________________________________129 II.8 Analyses biologiques ______________________________________________________________________________ ______________129

III

.

ANALYSE

STATISTIQUE

_

_________

_

_

_

____________

________

_____________

_________

_______________

_______

130

RE

~ ~

_________________________________________________

_

____

_

_____

________

_____________________

_________

_

__________________

131

1

.

CARACTERISTIQUES

GENERALES

DE

LA

POPULATION

_

_

J32

II

.

TRAITEMENT

MEDICAMENTEUX

____

_________

__________________________________________

137

III

.ANALYSE

DE

LA

KALIEMIE

AU

COURS

DE

L

'HOSPITALISATION

,

_______________________________________

_

_

_

__________

_______

______ ___

_

_______________

138 III.1 Prévalence des dyskaliémies au cours de l'hospitalisation_______________________________ _138 III.2 Etiologies des dyskaliémies________________________________________________________________________ __________ 141 III.3 Traitement des dyskaliémies·---··-··---·-·---·--·--··--··--·-·---···----149 III.4 Exemples d'évolution de lakaliémie__________________________________________________________________ _150

IV

.

AUTRES

ANALYSES

BIOLOGIQUES

_____________

_

___

_______

___

________

_________________

156 IV.1 Natrémie_·---···--···---156 IV.2 Fonction rénale______________________________________________________________________________________________________157 IV.3 Hémoglobine plasmatique ____________________________________________________________________________________158

llJISCUSSI ON ____________________________________________________________________________________________________________________

160

1. CARACTERISTIQUES GENERALES DE LA POPULATION __

J61

II. STRATEGIE THERAPEUTIQUE ______________________________________________________________

165

111.DYSKALIEMIES ET TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE

CARDIAQUE _________________________________________________________________________________________________________

168

IV. POUR UNE OPTIMISATION DE LA PREVENTION ET DE LA

PRISE EN CHARGE DES DYSKALIEMIES

176

CONCLUSION _____________________________________________________________________________________________________________________

l 83

BIBLIOGRAPHIE ______________________________________________________________________________________________________________

185

AC/FA AINS AOMI ARA-II AVC AVK AVP BAV BBD BBG BNP CHU CIA CIV CMNO Cp CV DOC ECG ESC ESV ETO FEVG FC Hb HBPM HTA HTAP HVG IA IC IDM IEC IL6 IM LM IMC IRC LV KCI Na NaCl NFS NYHA OAP PA PAD PAS PTDVG RA RM RS SRA TCD TCI TNF VG

ABREVIATIONS

Arythmie complète par fibrillation auriculaire Anti-inflammatoire non stéroïdien

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Antagonistes des récepteurs à !'angiotensine II Accident vasculaire cérébral

Antivitamine K Arginine-vasopressine Bloc auriculo-ventriculaire Bloc de branche droit Bloc de branche gauche Brain natriuretic peptide Centre hospitalo-universitaire Communication inter-auriculaire Communication inter-ventriculaire Cardiomyopathie non obstructive Comprimé

Cardiovasculaire Déoxycorticostérone Electrocardiogramme

European Society of Cardiology Extrasystole ventriculaire Echographie transoesophagienne Fraction d'éjection ventriculaire gauche Fréquence cardiaque

Hémoglobine

Héparine de bas poids moléculaire Hypertension artérielle

Hypertension artérielle pulmonaire Hypertrophie ventriculaire gauche Insuffisance aortique

Insuffisance cardiaque/insuffisant( e) cardiaque Infarctus du myocarde

Inhibiteur de l'enzyme de conversion Interleukine 6

Insuffisance mitrale Intramusculaire

Index de masse corporelle Insuffisance rénale chronique Intraveineuse

Chl01ure de potassium Sodium

Chlorure de sodium

Numération Formule Sanguine New York Heart Association Oedème aigu du poumon Pression artérielle

Pression artérielle diastolique Pression artérielle systolique

Pression télédiastolique du ventricule gauche Rétrécissement aortique

Rétrécissement mitral Rythme sinusal

Système rénine-angiotensine Tubule contourné distal Tubule contourné initial Tumor necrosis factor Ventricule gauche

L'insuffisance cardiaque (IC) est un véritable problème de santé publique. Avec le vieillissement de lapopulation, c'est lapathologie cardiovasculaire (CV) dont l'incidence et laprévalence augmentent leplus.

Au cours de ces dernières années, l'analyse de la physiopathologie de l'IC a connu une véritable révolution: l'IC n'est plus un simple problème de pompe mais une maladie complexe touchant l'ensembledu système cardiocirculatoire et impliquantnon seulement des facteurs hémodynamiques mais également la mise en jeu de nombreux facteurs neuro-hormonaux.

Le traitement de l'IC a lui aussi grandement progressé grâce aux percées dans la compréhension de laphysiopathologie.

Le traitement digitalo-diurétique, pierre angulaire du traitement de l'IC chroniqueily a plusieurs décennies, est actuellement remplacé par l'association: IEC

+

~ l n ±

diurétiques de l'anse± digitaliques ± spironolactone.

Les traitements médicamenteux administrés ainsi que les modifications physiopathologiques se produisant au cours de l'ICsuite à l'activationneuro-hormonale, favorisent l'apparitionde troubles hydro-électrolytiques, complication fréquente et potentiellement dangereuse chez le patient IC.

L'hypokaliémie, l'hyperkaliémie,l'hyponatrémieet l'hypomagnésémiesont les anomalies les plus communes.

L'objectif de notre travail est d'étudier de façon rétrospective, parmi 52 patients hospitalisés en cardiologie pour décompensation cardiaque, laprévalence des dyskaliémies, lesparamètres pouvant expliquer leursurvenue et laprise en charge réalisée.

1. COMMENT DEFINIR L'INSUFFISANCE CARDIAQUE ?

Dans la littérature, on retrouve souvent la notion qu'il est plus facile de diagnostiquer l'IC que de la définir.

La définition classique s'énonce ainsi :

Les principales fonctions du cœur sont de recevoir le sang du système veineux, de le délivrer au niveau des poumons où il sera oxygéné, et ensuite de pomper le sang oxygéné vers l'ensemble des tissus de l'organisme. L'IC survient lorsque ces fonctions sont perturbées.

On définit habituellement l'IC comme l'incapacité du cœur à assurer dans des conditions normales le débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes.

Cet état est la conséquence finale commune de toutes les atteintes cardiaques importantes qu'elles soient myocardiques, valvulaires ou péricardiques. [BOUNHOURE. Ed Phase 5 2000]

La difficulté de définir l'IC vient du fait que celle-ci est un syndrome, qui a des composantes cliniques, biologiques et radiologiques nombreuses et variées, et non une maladie.

L'IC se caractérise par des symptômes (dyspnée, fatigue ... ) et des complications évolutives, conduisant à la rétention hydrosodée ; elle provoque des modifications hémodynamiques, rénales, neuro-hormonales et entraîne un dysfonctionnement des organes extracardiaques. Son pronostic est grave à court et à moyen terme. [BROUSTET. Ed John Libbey 1998]

II. ETIOLOGIE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

II-1. Principales étiologies

La répartition des principales causes de l 'IC a changé au cours des dernières décennies.

Dans l'étude de Framingham sur l'IC, l'analyse de l'évolution des étiologies en fonction du temps fait apparaître [BOUHNOURE. Ed Phase 5 2000]:

une augmentation de la fréquence des cardiopathies ischémiques (en cause dans 22% des cas en 1957 et dans 67% des cas en 1980),

une nette diminution de la prévalence des cardiopathies valvulaires, une augmentation du diabète.

Aux Etats-Unis, dans 13 essais thérapeutiques concernant l'IC et regroupant plus de 20000 patients, 68% d'entre eux sont des coronariens. [COATS. Lancet 1990]

Etiologies de l'insuffisance cardiaque :

Comme nous venons de le rappeler, la maladie coronaire est de loin la principale étiologie de l'IC. L'IC est alors la conséquence d'un ou de plusieurs infarctus du myocarde (IDM). La prévalence de l'insuffisance coronaire comme cause d'IC est telle que la recherche d'une ischémie myocardique fait partie du bilan étiologique d'une IC sans étiologie évidente [WEBER. Ed Phase 5 2001]

L'hypertension artérielle (HTA) est la deuxième grande étiologie de l'IC. Par ailleurs, l'HTA est l'un des facteurs de risque principaux de l'insuffisance coronaire.

Dans l'étude de Framingham sur l'IC, l'HTA et les coronaropathies sont les deux principales pathologies les plus souvent associées pour les patients ayant développé une IC. Des antécédents d'HTA sont retrouvés chez 70% des hommes et 78% des femmes.

L'association HTA-coronaropathie est présente chez 40% des patients. [BOUNHOURE. Ed Phase 5 2000]

Tableau 1: Etiologies de l'insuffisance cardiaque chronique

Insuffisance cardiaque gauche Insuffisance cardiaque droite

=>

Cardio12athie ischémigue (IDM, ischémie

_=>

Dysfonction ventriculaire gauche silencieuse, sidération et hibernation)

=>

Pathologie 12ulmonaire : cœur

=>

Cardio12athie hmertensive pulmonaire chronique (BPCO, asthme, pneumoconiose, fibrose pulmonaire,

=>

Cardio12athies valvulaires: IA, IM, RA, RM maladie thromboembolique,

insuffisance respiratoire restrictive ... )

=>

Myocardio12athie hmertro12higue 12rimitive

=>

HT AP primitive

=>

Myocardio12athie obstructive

=>

Cardio12athie avec shunt gauche droit :

=>

Myocardio12athie restrictive

•

CIA, CIV,. ..

=>

Myocardio12athies dilatées et 12rimitives :

=>

Cardio12athie ischémigue (IDM du

•

Familiales ventricule droit)

•

Sporadiques

=>

Péricardites :

=>

M yocardio12athies secondaires

•

Péricardite chronique constrictive

•

Rythmiques : arythmie complète par

•

Tamponnade fibrillation auriculaire (AC/FA)

•

Troubles de la conduction : BA V

=>

Rétrécissement tricus12idien

•

Toxiques : chimiothérapie

anticancéreuse, alcool, neuroleptiques

=>

Rétrécissement 12ulmonaire

•

Métaboliques

•

Infectieuses : rickettiose, maladie Chagas

=>

Cardio12athie carcinoïde

•

Myopathies: Duchenne, Friedrich, Landouzy, Steinert

•

De surcharges : amylose, hémochromatose, glycogénose.

•

Maladies de système : lupus

érythémateux disséminé, sclérodermie, périartérite noueuse, dermatomyosite.

•

Post-radique

•

Sarcoïdose

•

Carentielle

•

Hyperthyroïdie

•

Cardiopathies congénitales vieillies

•

Fibrose sous endocardique

•

Anémie chronique

•

Maladie de Paget

11-2. Facteurs de risque

Âge

L'IC est surtout une affection du sujet âgé car ce syndrome est dû à un certain nombre de pathologies qui, elles-mêmes, prédominent chez le sujet âgé.

Diabète

L'IC est fréquente chez les diabétiques; elle est plus fréquente après un IDM chez un diabétique que chez un non diabétique. [BUTLER. Eur Heart J 1998] Obésité

Génétique

III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

On distingue l'IC gauche, droite et globale ou congestive. L'IC gauche est la plus fréquente. Celle-ci est souvent la conséquence d'un dysfonctionnement ventriculaire gauche entraînant une baisse du débit cardiaque.

Les connaissances ont beaucoup progressé dans la physiopathologie de l'IC au cours des 20 dernières années. Ainsi, le schéma simpliste de la défaillance d'une pompe située au centre d'un circuit, entraînant une augmentation des pressions en amont et une baisse des débits en aval, est dépassé.

L'altération de la fonction contractile du ventricule gauche est bien sûr le

primum movens

de l'IC, mais elle n'est pas le seul déterminant. L'IC est une pathologie plus complexe, faisant intervenir de nombreux mécanismes de régulation notamment neuro-hormonaux.

111.1. Dysfonctionnement ventriculaire gauche

Il est classique de distinguer les aspects systolique et diastolique. Analysons successivement les atteintes de chacune de ces fonctions tout en sachant que les dysfonctionnements systolique et diastolique sont souvent associés.

III.1.1. Atteinte de la fonction systolique

L'atteinte de la fonction systolique est caractérisée par une diminution de la capacité de vidange du ventricule gauche accompagnée d'une baisse de la fraction d'éjection (FE<45%). Les trois éléments déterminants principaux de la fonction systolique peuvent être en cause:

La contractilité

C'est la capacité intrinsèque d'une unité contractile à produire une force. Elle est indépendante de la précharge, de la post-charge et de la fréquence cardiaque (FC). On observe une atteinte de la contractilité dans les cardiopathies ischémiques et de façon générale dans presque toutes les formes de cardiopathies à un stade avancé. La précharge

La précharge détermine les pressions de remplissage du ventricule gauche, généralement assimilées à la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG). Elle dépend de plusieurs facteurs, essentiellement de la possibilité de distension du ventricule (compliance) et de l'importance du retour veineux.

Une précharge élevée de façon pathologique peut conduire à un état d'IC. La post-charge

La post-charge représente les résistances à l'éjection du ventricule gauche. Lorsque la post-charge est élevée de façon pathologique et importante, il peut s'en suivre une IC.

Le ventricule gauche défaillant est particulièrement sensible à l'augmentation de la post-charge, à l'augmentation des résistances.

L'augmentation de la post-charge se traduit souvent par une baisse du débit cardiaque responsable, entre autre, de la fatigabilité d'effort.

III.1.2. Atteinte de la fonction diastolique

L'atteinte de la fonction diastolique est caractérisée par une diminution de la capacité de remplissage du ventricule gauche, une conservation de la fraction d'éjection (FE>45%), une diminution de la distensibilité passive, conséquence du remodelage du ventricule gauche. Les trois éléments déterminants principaux de la fonction diastolique peuvent être en cause :

La relaxation

La relaxation aboutit à une diminution de la pression prote-diastolique intraventriculaire en-dessous de la pression auriculaire permettant le remplissage ventriculaire.

En pathologie, la relaxation peut être ralentie ou incomplète. Il se produit, par conséquent, une gêne au remplissage et donc une élévation de la pression en amont du ventricule gauche.

La compliance

La compliance se définit par la capacité de distension du ventricule.

Une diminution de la compliance peut être responsable d'une élévation de la pression de remplissage.

La fréquence cardiaque

Au-dessus d'une certaine FC, les différentes phases du cycle cardiaque se raccourcissent. Cela aboutit à une augmentation de la pression de remplissage avec retentissement en amont du cœur.

III.1.3. Conséquences des dysfonctionnements systolique et diastolique Les conséquences en amont sont de trois ordres :

L'élévation des pressions télédiastoliques

La limitation du remplissage du ventricule gauche L'élévation des pressions capillaires pulmonaires Les conséquences en aval sont :

Pour compenser les effets de l'atteinte cardiaque, des mécanismes «compensateurs» cardiaques et périphériques sont mis en jeu afin de permettre le maintien du débit cardiaque. Ces phénomènes, en grande partie gouvernés par l'activation neuro-hormonale, ont des effets bénéfiques indiscutables à court terme. Cependant, leurs effets à long terme peuvent s'avérer délétères, favorisant l'apparition d'un cercle vicieux; l'IC congestive s'installe.

111.2. Mécanismes compensateurs

A côté des changements de structure du ventricule gauche, d'autres phénomènes interviennent dans le maintien du débit cardiaque lors du dysfonctionnement de la pompe cardiaque.

Ces mécanismes ont des effets bénéfiques à court terme ; cependant, ils peuvent s'avérer délétères à long terme.

111.2.1- Mécanismes d'adaptation au niveau cardiaque

Le ventricule gauche défaillant utilise comme mécanismes compensateurs l'hypertrophie et la dilatation.

La dilatation du ventricule gauche augmente le volume télédiastolique et permet le maintien du volume d'éjection systolique face à une diminution de la fraction d'éjection.

L'hypertrophie du ventricule gauche correspond à une augmentation du volume des fibres myocardiques (par synthèse protéique) qui augmente le nombre d'unités contractiles disponibles. Elle contribue dans un premier temps au maintien de la fonction systolique du ventricule gauche ; néanmoins, le bénéfice reste limité à terme car elle est coûteuse en oxygène, altère la fonction diastolique et gêne le remplissage du ventricule gauche.

La stimulation noradrénergique a un effet chronotrope et inotrope positifs. L'accélération de la FC contribue au maintien du débit systémique malgré la baisse du volume d'éjection systolique. Elle entraîne également une vasoconstriction périphérique ayant pour but de maintenir une pression de perfusion suffisante au niveau de certains organes vitaux (cerveau, cœur ... ).

Notons qu'à long terme, la vasoconstriction périphérique contribue à augmenter la post-charge et le travail du ventricule gauche, et peut donc jouer un rôle préjudiciable sur l'évolution de la cardiopathie.

III.2.2- Mécanismes d'adaptation au niveau périphérique

L'activation neuro-hormonale est une des caractéristiques majeures de l'IC. Elle joue un rôle dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie mais elle est aussi un marqueur pronostique important. Les systèmes neuro-hormonaux sont mis en jeu suite à la baisse du débit cardiaque, à la diminution de perfusion des organes périphériques, à la dilatation ventriculaire et à l'augmentation des pressions de remplissage. Ces mécanismes compensateurs sont destinés à maintenir la pression de perfusion des organes vitaux.

On distingue deux types de mécanismes :

Les mécanismes vasoconstricteurs favorisant la rétension hydro-sodée. Les mécanismes vasodilatateurs qui, eux, sont natriurétiques

Les effets des systèmes vasoconstricteurs semblent être prédominants sur ceux des systèmes vasodilatateurs (Figure 2, page 28)

IIL2.2.l-Les mécanismes vasoconstricteurs

a- Activation du système sympathique

Le système sympathique est activé très précocement. L'effet premier de cette stimulation a pour but de maintenir le débit cardiaque par augmentation de la FC et de la pression de perfusion par vasoconstriction périphérique.

Le taux plasmatique de noradrénaline est nettement augmenté chez l'IC. Cette augmentation est liée à la sévérité hémodynamique de la maladie et représente un marqueur pronostique important. [LEVINE. Am J Cardiol 1982]

b-Le système rénine-angiotensine-aldotérone (SRA)(Figure1)

Le SRA est activé dans l'IC.Cette activation est sous ladépendance de :

La stimulation directe de l'appareiljuxta-glomérulairepar lescatécholamines circulantes~ au niveau de l'appareiljuxta-glomérulaire).

La diminution de lapression de perfusion de l'artèreafférente du glomérule. La réduction de laconcentration de sodium au niveau de lamacula densa.

La cascade d'activation de ce système aboutitàlaproduction d'angiotensine II, trèspuissant vasoconstricteur, qui induit,via l'aldostérone,une rétentionhydro-sodée importante.

Figure 1 : Le système rénine-angiotensine

Baisse de pression dans l'artériole afférente ---•Foie.

Hypertension, Hémorragie, Déshydratation.

Rénine+ an iotensinel

Angiotemiine 1 Enzyme de conversion

-1

Angiotensine 2

c-L'arginine-vasopressine (AVP)

système orthosympathique

i

Noradrénaline

td:téron•--+

_{· rétention de sod}

/sep

_ium

rétention d'eau ~ n i i n

L+

~ il i n

L'augmentation del'AVP dans l'ICest beaucoup plus tardive. Sa libérationest stimulée par l'angiotensineII. L'AVP est un vasoconstricteur puissant et possède des effets antidiurétiques qui favorisent larétentionhydrique et l'hyponatrémie.

d-L'endothéline

Il s'agit d'un peptide dérivé de l'endothéliumqui est un puissant vasoconstricteur artériolaire et veineux.

111.2.2.2-Les mécanismes vasodilatateurs

a- Les peptides natriurétiques

Le Brain Natriuretic Peptide (BNP) est sécrété par les ventricules sous l'effet d'une élévation de la pression et de l'étirement des cellules musculaires. Il réduit la pré- et la post-charge cardiaque par ses effets vasodilatateurs et natriurétiques. Son action est directe, en augmentant la perméabilité vasculaire, et indirecte en diminuant la synthèse du SRA, en réduisant l'activité du système sympathique et de l'hormone antidiurétique. Il existe une corrélation entre le taux de BNP et la gravité de l'IC. [JOURDAIN. Arch Mal Cœur 2001]

Le facteur atrial natriurétique (ANP) est nettement augmenté au cours de l'IC, libéré sous l'effet de l'augmentation de la distension auriculaire. Il possède des effets vasodilatateurs et natriurétiques. C'est un bon marqueur de la sévérité de la maladie.

b- Les prostaglandines

L'action combinée du bas débit, de l'activation du système sympathique et du SRA diminue la perfusion rénale. Cela entraîne une augmentation de la synthèse de prostaglandines qui limitent la vasoconstriction au niveau rénal et ainsi le risque d'insuffisance rénale.

c- Le monoxyde d'azote (NO) Sa sécrétion est diminuée au cours de l'IC.

d- Les cytokines

Une augmentation du Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-oc) et de !'Interleukine 6(IL6) a été mise en évidence dans l'IC. Ces cytokines sont augmentées proportionnellement à la gravité clinique et hémodynamique de l'IC.

Figure 2: Déséquilibre des facteurs vasomoteurs et natriurétiques induits par l'insuffisance cardiaque s'exerçant au niveau rénal

Rénine

Angiotensine

Noradrénaline

Vasopressine

Endothéline

Prostaglandines

NO,EDRF

P 'de Abial Na1riuré · ue

111.3- Retentissement de l'insuffisance cardiaque sur les organes périphériques

~ Les poumons

L'élévation de la pression capillaire au-delà de la pression oncotique des protéines a pour conséquence une inondation alvéolaire responsable d'un œdème pulmonaire.

A long terme, une augmentation importante et permanente de la pression dans la circulation pulmonaire peut entraîner des lésions aiiériolaires irréversibles à l'origine d'une hypertension artérielle pulmonaire (HT AP) précapillaire.

)- Les reins

Suite à la baisse du débit cardiaque, le SRA est activé. Il en résulte une rétention hydrosodée et une vasoconstriction de l'artériole afférente. L'angiotensine II, par son pouvoir vasoconstricteur sur l'artériole efférente permet de maintenir le débit de filtration glomérulaire face à la baisse du débit sanguin rénal.

Néanmoins, une insuffisance rénale fonctionnelle associée à une hyponatrémie peut se développer.

)- Le foie

L'élévation de la pression veineuse centrale entraîne une hausse de la pression des veines sus-hépatiques et, par conséquent, une congestion du foie provoquant des lésions histologiques.

)- Le muscle strié squelettique

Des anomalies histologiques et biochimiques apparaissent au cours de l'IC: une hypotrophie en rapport avec le déconditionnement physique,

des anomalies de la répartition des fibres musculaires (augmentation du pourcentage des fibres Ilb (métabolisme anaérobie)),

une diminution du nombre de mitochondries,

une diminution de l'activité enzymatique du métabolisme oxydatif.

La physiopathologie de l'IC est pour le moms complexe: ce n'est plus une maladie intéressant la pompe cardiaque, mais une maladie touchant de nombreux organes et systèmes de régulation.

IV. DIAGNOSTIC DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

IV.1 Signes fonctionnels

La symptomatologie de l'IC chronique comporte plusieurs symptômes dont les principaux sont la dyspnée et la fatigabilité. La gêne fonctionnelle est habituellement évaluée par la classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA). (Tableau 2)

Tableau 2: Classification de la New York Heart Association pour l'insuffisance cardiaque

Classe 1 Pas de limitation: l'activité physique ordinaire n'entraîne pas de fatigue

anormale, de dyspnée ou de palpitation.

Classe II Limitation modeste de l'activité physique: à l'aise au repos, mais l'activité

ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations ou une dyspnée.

Classe III Réduction marquée de l'activité physique: à l'aise au repos, mais une

activité moindre qu'à l'accoutumée provoque des symptômes. Impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes

Classe IV de l'IC sont présents, même au repos, et la gêne est accrue par toute activité

physique. IV.1.1- La dyspnée

Il s'agit du symptôme principal. Elle est en rapport direct avec l'élévation de la pression pulmonaire. Elle peut revêtir différentes formes :

IV.1.1.1 La dyspnée d'effort

Il s'agit d'un signe précoce et souvent révélateur. Cette dyspnée est une polypnée superficielle déclenchée par l'effort dont l'intensité est fluctuante d'un jour à l'autre, mais qui s'aggrave de manière progressive dans l'évolution de la maladie.

IV.1.1.2 La dyspnée de décubitus ou orthopnée

Elle traduit souvent un stade plus évolué. Elle est liée à l'incapacité du ventricule gauche à

supporter l'augmentation du retour veineux en décubitus strict. Elle oblige le patient à dormir en position demi-assise ou assise.

IV.1.1. 3 La dyspnée paroxystique

Il s'agit d'un accès dyspnéique aigu, nocturne le plus souvent.

IV.1.1.4 L 'œdème aigu du poumon (OAP)

Il est annoncé par la toux qui peut précéder de peu ou de plusieurs jours l'OAP avec polypnée, cyanose accompagnée d'une expectoration mousseuse saumonée.

IV.1.2- L'asthénie

La fatigue, conséquence de la baisse du débit cardiaque, est un des maîtres symptômes de l'IC. Elle est plus nette à l'effort.

IV.1.3- La toux

Elle survient le plus souvent à l'effort ou en décubitus. Trompeuse, elle fait souvent parler, à tort, de grippe ou de bronchite.

IV .1.4. Les autres signes plus rares L'hémoptysie: la cause en est variable (OAP, ... ) Les malaises

IV.2- Signes d'examen (Tableau 3, page 33) IV.2.1 Examen cardiaque

a. L'inspection

Elle peut révéler des œdèmes au niveau des membres inférieurs, une turgescence des veines jugulaires ...

b. La palpation

Le choc de pointe, étalé, dévié en bas et à gauche témoigne de la dilatation du ventricule gauche.

c. L'auscultation

La tachycardie, régulière ou non (irrégulière en cas de troubles du rythme telle que

l' AC/FA) témoigne del 'hyperactivité sympathique.

Le bruit de galop gauche: il s'agit d'un bruit surajouté qui peut être présystolique (B3), protodiastolique (B4) ou de sommation.

Un souffle systolique d'insuffisance mitrale est fréquent.

L'éclat du second bruit au foyer pulmonaire est un signe classique d'HTAP.

d. La pression artérielle

La pression artérielle est souvent abaissée par la maladie. IV.2.2- Examen pulmonaire

Les signes pulmonaires sont le retentissement de l'IC sur la petite circulation. A l'auscultation pulmonaire, des râles crépitants plus ou moins étendus au niveau des deux champs pulmonaires peuvent être présents.

Les épanchements pleuraux sont fréquents. D'abondance variable, ils peuvent être discrets, se traduisant par la matité d'une base avec silence auscultatoire, mais aussi très abondants, constituant une gêne supplémentaire pour le malade.

Tableau 3: Signes physiques à rechercher à l'examen d'un patient insuffisant cardiaque

• Signes vitaux • Signes pulmonaires

• Fréquence cardiaque, rythme et qualité du pouls • Râles (crépitants, sibilants) • Pression artérielle debout, couché • Ronchi

• Rythme, profondeur et périodicité des mouvements • Frottement pleural

respiratoires • Matité à la percussion

• Température

• Coloration cutanée • Signes abdominaux

• Ascite

• Signes cardiovasculaires • Hépato-splénomégalie • Distension jugulaire • Expansion hépatique • Reflux hépato-jugulaire • Ileus

• Recherche à la palpation et à la percussion d'une

cardiomégalie • Signes périphériques

• Choc précordial • Œdème

• Bruit de galop • Cachexie

• Souffle cardiaque • Diminution de B 1 et B2 • Eclat du 2ème bruit pulmonaire • Frottement péricardique • Pouls périphériques

• Température des extrémités

• Signes neurologiques

• Troubles psychiques

IV .3- Examens complémentaires

IV.3.1- La radiographie thoracique

L'examen radiologique du cœur et des poumons est une étape essentielle dans le diagnostic des dysfonctions ventriculaires.

a. La silhouette cardiaque

b. Le «poumon cardiaque

»

Les signes radiologiques sont gradués en trois stades, en fonction de l'élévation des pressions veino-capillaires pulmonaires. Stade 1 llilatatirm dl!$ veinei lobaires supfrriwres Stade 2 SciSlum llroile anor111aleme111 visible t:ornblement du cul·Ôt'MtJIC J:U$tU. dlaphragmatiqmi Stade 3 Stries de K•rl•v

a.

Hypertension veineuse post-capillaire :

Dilatation des vaisseaux des lobes supérieurs témoignant de la redistribution vasculaire de la base vers les sommets.

Œdème pulmonaire interstitiel :

A ce stade, il existe des stries de Kerley et des épanchements interlobaires.

Œdème pulmonaire alvéolaire :

Apparition d'une opacité nuageuse mal limitée à dominance péri-hilaire.

IV.3.2- L'électrocardiogramme

Il peut apporter des informations sur la cause et la sévérité de la dysfonction ventriculaire.

Il peut révéler :

des troubles du rythme allant de la simple tachycardie sinusale à l'AC/FA ou à la présence d'extrasystoles ventriculaires (ESV),

une hypertrophie ventriculaire gauche, des troubles de la conduction,

des signes pouvant correspondre à une étiologie particulière comme une onde Q de nécrose traduisant un IDM récent ou ancien,

des signes traduisant une imprégnation médicamenteuse (digitaliques) ou un trouble métabolique comme une dyskaliémie.

IV.3.3- L'échocardiographie-doppler

C'est un examen déterminant pour le diagnostic étiologique de l'IC. Il est indispensable pour préciser la sévérité de l'atteinte cardiaque et étiqueter la cardiopathie causale.

Il permet entre autre d'évaluer:

la taille des cavités cardiaques droites et gauches, l'hypertrophie pariétale,

la cinétique globale et régionale de la cavité ventriculaire, la fonction diastolique ventriculaire gauche,

IV.3.4 La biologie

Les examens suivants sont recommandés chez les patients IC :

La créatinine plasmatique

La clairance de la créatinine, calculée selon la formule de Cockroft, permet d'évaluer la fonction rénale. Chez l'IC, elle est souvent élevée. Elle permet le contrôle des effets du traitement diurétique et de la réponse aux IEC ou aux

ARA-11.

Le bilan électrolytique

•La natrémie: elle reflète l'état d'hydratation du patient. L'hyponatrémie peut témoigner soit d'un excès de diurétiques (déplétion), soit dans les formes les plus avancées, d'une hypersécrétion d'hormone anti-diurétique (hyponatrémie de dilution). L'hypernatrémie montre un état de déshydratation intracellulaire. •La kaliémie : sa surveillance est indispensable du fait du potentiel arythmogène des dyskaliémies. L'hypokaliémie est fréquente, effet secondaire «classique» du traitement diurétique. L'hyperkaliémie peut faire suite à

l'administration simultanée d'IEC et d'épargneurs de potassium, voire chez certains patients, elle peut être l'effet hyperkaliémiant des IEC seuls ou des ARA-II. Elle est également présente en cas d'insuffisance rénale fonctionnelle par excès de diurétiques.

La numération formule sanguine (NFS)

Il est fréquent qu'une légère anémie soit présente. A noter qu'une anémie peut aggraver une IC existante (un hématocrite élevé peut évoquer une maladie pulmonaire, une cardiopathie congénitale ou une malformation pulmonaire artério-veineuse ).

La biologie hépatique

Elle doit être surveillée, notamment en cas de décompensation cardiaque.

La TSH (et les hormones thyroïdiennes)

Ce dosage est utile, soit pour diagnostiquer une dysthyroïdie à l'origine de l'IC, soit pour contrôler la tolérance d'un traitement par l'amiodarone.

Les enzymes spécifiques du myocarde

Il est important de les doser en phase aiguë, afin d'écarter le diagnostic de syndrome coronarien aigu.

La glycémie, l'uricémie, le bilan lipidique

Facteurs de risque métabolique dont le taux pourra varier au cours d'un traitement par salidiurétiques.

Le dosage des neuro-hormones

Le dosage de l'adrénaline, la noradrénaline, l'aldostérone, la rénine ou

l' angiotensine II sont actuellement du domaine de la recherche. La mesure du taux plasmatique du BNP semble très prometteuse en tant que nouvel outil du diagnostic, du pronostic et du traitement de l 'IC. Le taux de ce peptide, sécrété par les ventricules, augmente sous l'influence des pressions de remplissage.

V. EVOLUTION ET PRONOSTIC

L'IC est une maladie grave. La survie à un an est de 57% chez l'homme et de 64% chez la femme. A 5 ans, la survie est de seulement 25% chez l'homme et de 38% chez la femme [KANNEL. Br Heart J 1994]

Les causes de décès se partagent entre mort subite et mort en rapport avec une IC progressive et réfractaire. La mortalité augmente avec l'âge.

V.1- Les facteurs pronostiques de l'IC (Tableau 4, page 38)

Le pronostic des patients IC dépend de plusieurs facteurs. Lors de la prise en charge d'un patient IC, il va falloir tenter de déterminer ces facteurs afin de prendre les meilleures options thérapeutiques.

Tableau 4: Les éléments du pronostic de l'IC

0 Facteurs liés à l'étiologie ou au terrain Âge Obésité Ischémie myocardique Diabète NYHA II et III

è

Fonction myocardique Fraction d'éjection (<30%)

Degré d'hypertrophie ventriculaire gauche Volume ventriculaire gauche

Degré d'asymétrie ventriculaire

8 Rythme cardiaque

Fréquence cardiaque Arythmies ventriculaires AC/FA

0 Hémodynamique

Pression capillaire pulmonaire Index cardiaque 0 Biologie Natrémie Créatininémie N oradrénalinémie Facteurs natriurétiques Aldostéronémie 0 Thérapeutique Réponse au traitement Contre-indications au traitement Hypotension artérielle Insuffisance rénale & Éléments sociologiques

Dépendances (tabac, alcool. .. )

V.2-Les facteurs de décompensation(Tableau5)

L'évolution de l'IC se fait leplus souvent par poussées successives favorisées ou déclenchées par un certain nombre de facteurs qu'il faut s'attacher àreconnaître pour pouvoir les traiterou les prévenir.

Tableau 5: Les facteurs favorisants

Non-observance au traitement

.Excès physiques, diététiques (sels liquides) et émotionnels Infection systémique, infectionpulmonaire

..Arythmie~n mm n AC/FA) ou troublesde laconduction

Poussée hypertensive Ischémie myocardique Iatrogénie

Grossesse Anémie

Embolie pulmonaire Hyperthyroïdie Abus d'alcool

Aggravation d'une insuffisancerénale

V.3-Les complications

a- Les troubles du rythme Auriculaires,

Ventriculaires dont l'importancepronostique est considérable.

b- Les complications thrombo-emboliques

Elles sont importantes en phase aiguë.L'existence de thrombi dans les cavités gauches, l'AC/FA et une fraction d'éjection basse favorisent ce typede complications.

c-Les complications iatrogènes

hypokaliémie et risque de torsadesde pointe, intoxicationdigitalique,

VI. EPIDEMIOLOGIE

L'IC constitue un problème majeur de santé publique dont l'incidence et la prévalence augmentent régulièrement en raison du vieillissement de la population. L'IC constitue l'aboutissement de la plupart des affections cardiaques.

Malgré l'importance du problème, il existe peu d'études épidémiologiques. La grande référence reste l'étude de Framingham sur l'IC, à partir de laquelle sont extrapolées les données des pays occidentaux.

L'épidémiologie de l'IC est mal connue en France malgré son impact considérable sur les équilibres du système de santé.

VI.1. Incidence et prévalence

L'étude de Framingham a permis le suivi de plus de 9 000 patients sur une période de 40 ans [KANNEL WB. Am Heart J 1991].

L'âge moyen au moment du diagnostic est de 70 ans. La prévalence est de 8%0 chez les sujets de 50 à 59 ans et de 91 %0 chez les sujets de 80 à 89 ans.

La prévalence ajustée sur l'âge est de 2,4%o chez l'homme et de 2,5%o chez la femme au dessus de 45 ans. Elle passe de 1 %0 entre 50 et 59 ans à 10%o entre 80 et 89 ans. La prévalence moyenne ne serait que de 1 à 2%o de la population.

L'incidence annuelle moyenne est de 3%o chez les hommes de 35 à 64 ans et de 10%0 chez ceux de 65 à 94 ans. Les chiffres sont respectivement de 2%o et 8%0 chez les femmes.

Dans les années 1960, Klainer et Gibson ont réalisé plusieurs études de surveillance médicale aux Etats-Unis. Les résultats rendaient une incidence de l'IC de l'ordre de 4 à 5%o par an et une prévalence de 9 à 10%0 [GIBSON. J Chron Dis 1966] [KLAINER. J Chron Dis 1965]

L'Italian Longitudinal Study on Aging (ILSA) est une étude épidémiologique réalisée en Italie sur un échantillon de 5 632 patients âgés de 65 à 84 ans. Cette étude met en évidence un taux d'IC de 5,4% chez les hommes et de 7,3% chez les femmes [The Italian Longitudinal Study on Aging (ILSA). Int J Epidemiol 1997]

D'autres études donnent des chiffres assez voisins. Les variations existant d'une étude à l'autre sont dues à des différences de méthodes plutôt qu'à de réelles distinctions entre les populations. La prévalence dans la population générale est d'environ 10%0. Chez les sujets âgés de plus de 65 ans, elle est multipliée par 5 (Tableau 6 et 7, pages 42 et 43).

L'incidence de l'IC varie de 1 à 5 %0 par an selon les études (Tableau 8, page 44) avec un accroissement important dans les âges avancés. Ainsi, l'incidence annuelle chez les sujets âgés de plus de 7 5 ans peut atteindre 50%0.

Ces chiffres sont certainement sous-estimés car les critères utilisés dans les études ne permettent d'identifier que l'IC cliniquement diagnostiquée.

Tableau 6: Prévalence de l'IC dans diverses études menées aux Etats-Unis [DELAHA YE. Arch Mal Cœur 2001]

ETUDES AGE (ans) Prévalences (%0 habitants)

Hommes Femmes Total

TECUMSEH Tous âges 5,9 8,9 7,4

EVANS COUNTRY 45-74 24,8 17,8 21,2

VERMONT Tous âges 8,6 11,7 10,0

CAROLINE DU NORD Tous âges 8,4 9,0 8,8

25-54 8 13 11 55-64 45 30 37 NHANES 65-74 49 43 45 25-74 19 20 20 45-49 1 1 50-54 1 2 55-59 7 3 ROCHESTER 1981 60-64 12 7 65-69 26 11 70-74 28 27 0-74 3,3 2,1 2,7 35-54 0 2 1 55-64 5 5 5 ROCHESTER 1986 65-74 23 0 12 ?_ 75 69 80 76 ?_ 35 17,6 20,9 19,3 50-59 8 8 FRAMINGHAM 80-89 68 79 ?_ 45 24 25 Tous âges 7,4 7,7 65-69 22 12 70-74 19 15 75-79 32 24

CARDIOVASCULAR HEALTH STUDY

80-84 32 25

?_ 85 29 22

Tableau 7: Prévalence de l'IC dans diverses études menée en Europe [DELAHAYE. Arch

Mal Cœur 2001]

ETUDES AGE (ans) Prévalences (%0 habitants)

Hommes Femmes Total

SHEFFIELD 29,4 GÔTEBORG 63-80 50 21 67 130 GÔTEBORG 71-77 70 110 80 93 75 170 110 136 < 65 0,6 LONDRES 2: 65 28,0 Tous âges 3,8 45-64 4 3 4 65-74 33 29 31

TRANSITION PROJECT, PA YS-BAS

2: 75 93 83 87 Tous âges 10 12 11 45-64 8 3 5 65-74 49 32 40 NIJMEGEN, PA YS-BAS 2: 75 159 162 161 Tous âges 10,4 12,6 11,6 < 65 20

CASTEL FRANCO, ITALIE

> 65 83

40-59 1,5

DANEMARK 60-69 38

2: 69 190

30-39 0,1

NOTTINGHAMSHIRE, ROY AUME-UNI 50-59 5,5

70-79 42

Tous âges 13

25-44 0,1

45-64 4,2

65-74 27,3

GENERALISTE, ROY AUME-UNI

75-84 74,1

2: 85 140,3

Tableau 8 : Incidence annuelle de l'IC dans plusieurs études épidémiologiques en

comparaison à l'étude Framingham [DELAHAYE. Arch Mal Cœur 2001].

ETUDES AGE (ans) Sexes (%0 habitants) Incidences Prévalence

VERMONT _{Hommes et} 1,4

Tous âges

Femmes 1,4

ET CAROLINE DU NORD 1962-1963

GÔTEBORG, SUEDE 50-54 Hommes 1.5 1,8

55-60 Hommes 4,3 4,5 1963-1980 61-67 Hommes 10,2 6,4 45-54 Hommes 0,8 55-64 Hommes 4,0 ROCHESTER, 65-74 Hommes 13,2 1981 55-64 Femmes 1,3 65-74 Femmes 7,2 FINLANDE, 45-74 Hommes 4,1 4,6 1986-1988 45-74 Femmes 1,3 2,2

En France, les données épidémiologiques sont peu nombreuses.

L'étude EPICAL (Epidémiologie de l'Insuffisance Cardiaque Avancée en Lorraine) a fourni des informations sur l'incidence, les caractéristiques cliniques et étiologiques et la létalité de l'IC avancée en France [ZANNAD. J Am Coll Cardiol 1999]. Ont été inclus dans cette étude, 499 patients hospitalisés pour IC sévère (classe NYHA III ou IV, FEVG<30%). Les résultats ont été les suivants: l'incidence annuelle moyenne est de 0,225%0 mais elle varie beaucoup en fonction des sous-populations. En effet, elle est de 0,006%0 chez la femme de moins de 30 ans et de 1,48%0 chez l'homme de 70 à 80 ans.