Une ténosynovite correspond à l inflammation

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Introduction

U

ne ténosynovite correspond à l’inflammation d’un tendon et de la gaine qui l’en- toure. Cette inflammation peut parfois avoir une origine infectieuse. La maladie se pré- sente alors généralement sous la forme d’une tuméfaction douloureuse, souvent handicapante, d’une main, d’un poignet ou des deux à la fois.

D’autres localisations sont plus rarement décri- tes. Les ténosynovites infectieuses peuvent être aiguës et associées à Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, Moraxella spp ou Neisseria gonorrhoeaedans le cadre d’une infection gono- coccique disséminée. Elles peuvent aussi être chroniques et dues à des mycobactéries atypiques (non tuberculeuses) ou plus rarement à des champignons (sporotrichose). Bien qu’il s’agisse d’infections relativement rares, il est important de pouvoir les identifier rapidement afin d’évi- ter la répétition d’actes souvent invasifs.

Cet article revoit à travers deux cas récem- ment pris en charge les connaissances actuelles sur les ténosynovites à mycobactéries non tuberculeuses.

Histoires cliniques

Patient N° 1

Cette Suissesse de 60 ans, en bonne santé habituelle, fait remonter sa maladie à une coupure accidentelle bénigne de l’index de la main droite par un bris de verre survenue en août 2001. Au vu d’une cicatrisation anor- male et de l’apparition progressive d’une douleur avec engourdissement de l’index et de l’ensemble de la main, une intervention chirurgicale pour probable ténosynovite des fléchisseurs a lieu deux mois plus tard. Les prélèvements effectués pour analyse histologique montrent une synovite chronique avec présence de granulomes épithélioïdes à cel- lules géantes, sans nécrose centrale. Les colorations spécifiques à la recherche de

mycobactéries (Ziehl-Neelsen) et de champignons (PAS et Grocott) sont négatives. Aucune analyse microbiologique n’est effectuée à ce moment. Trois mois après l’intervention qui a eu un effet bénéfique transitoire, les dou- leurs et la tuméfaction réapparaissent. Un bilan rhumatologique exclut une sarcoïdose ou une polyarthrite rhumatoïde. Une IRM (fig. 1) montre une collection liquidienne autour des tendons fléchisseurs des doigts ainsi qu’une infiltration inflammatoire des gaines tendineuses. En novembre 2002, une deuxième intervention chirurgicale est prati- quée et des prélèvements sont à nouveau effectués pour examens histologiques (fig. 2) et bactériologiques. La coloration de Ziehl- Neelsen du matériel frais révèle la présence de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) qui seront identifiés par la culture comme un Mycobacterium szulgai. Une anamnèse com- plémentaire révèle alors que la patiente pos- sède un aquarium qu’elle nettoie fréquem- ment, y compris suite à sa blessure cutanée d’août 2001. L’évolution est favorable et aucune récidive n’est constatée suite à un traitement de trois mois par clarithromycine et éthambutol.

Patient N° 2

Cet homme de 50 ans, sans antécédents particuliers, est initialement traité par une infiltration de corticostéroïdes en août 2003 pour une suspicion de sarcoïdose cutanée de l’au- riculaire de la main droite. Au vu d’une évo- lution défavorable avec extension à l’avant- bras, une intervention chirurgicale est prati- quée en octobre au cours de laquelle on pro- cède au débridement de lésions d’aspects inflammatoires et nécrotiques de la peau, des tissus sous-cutanés et du tendon extenseur du doigt avec couverture par un lambeau.

L’analyse histologique met en évidence une inflammation granulomateuse, sans bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) visualisés à Mots-clés :

쐌

ténosynovite

쐌

tendinite

쐌

mycobactéries atypiques

쐌

mycobactéries non

쐌

tuberculeuses

K. Boubaker P. Schertenleib C. Girardet N. Troillet

Non-tuberculous mycobacterial tenosynovitis

Two cases of non-tuberculous tenosynovitis are reported in the present article. They illustrate a review of the main features of these rare infections, which may remain undiagnosed because of their atypical and often torpid clinical presentation. The hands, wrists, and/or forearms are the most often involved body sites.

The illness follows frequently a superficial wound in persons who own aquariums (Myco- bacterium marinum, M. szulgai) or practice gardening (M.

terrae). The optimal treatment associates surgical debri- dement with a prolonged antimicrobial therapy.

Deux cas de ténosynovite à mycobactéries atypiques sont rapportés ici. Ils servent de prétexte pour revoir les principaux traits de ces infections rares, mais probablement sou- vent mal reconnues en raison de leur présen- tation peu spécifique et souvent torpide. Il s’agit avant tout d’une pathologie chronique des mains, des poignets et des avant-bras,

survenant souvent suite à une blessure cuta- née et que l’on retrouve plus fréquemment chez des personnes entre 40 et 70 ans qui s’occupent d’aquariums (Mycobacterium marinum, M. szulgai)ou de jardinage(M. ter- rae). Le traitement optimal associe la chirur- gie à une antibiothérapie de longue durée.

Ténosynovites à mycobactéries atypiques

Med Hyg 2004 ; 62 : 1654-8

[

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la coloration de Ziehl-Neelsen des tissus fixés. Les cultures bactériologiques de routi- ne restent stériles. Une deuxième biopsie pratiquée trois semaines plus tard permet finalement de visualiser des BAAR qui s’avè- reront correspondre à unMycobacterium mari- numgrâce à une culture spécifique. L’évolu- tion est lentement favorable sous clarithromycine et rifampicine jusqu’en mai 2004. Ce patient possédait également un aquarium dont il s’occupait lui-même.

Epidémiologie

L

’incidence des ténosynovites dues à des mycobactéries atypiques est inconnue. Les estimations effectuées pour Mycobacterium marinumà partir des cas rapportés dans la litté-

rature médicale la situent aux alentours de 0,04 cas/an/100 000 personnes.¹Ceci représenterait 3 à 5 cas par année en Suisse. Tout porte cependant à croire que ces appréciations sous-esti- ment nettement la réalité. La maladie semble toucher aussi bien les hommes que les femmes.

Les personnes de 40 à 70 ans sont les plus repré- sentées, mais des cas pédiatriques sont décrits.

Les sites corporels les plus exposés aux petites blessures (mains, poignets, avant-bras) sont les plus souvent touchés. Ainsi, une revue a par exemple montré que 59% des cas d’infections dues à Mycobacterium terrae concernaient les membres supérieurs et faisaient suite à des blessures cutanées, tandis que 26% concernaient les poumons.² Hormis la présence d’une blessure cutanée antérieure, l’entretien d’un aquarium ou d’une piscine, le jardinage, une petite intervention chirurgicale, l’injection de corticostéroï- des ou une diminution des défenses immunitai- res constituent des facteurs de risque souvent rapportés.

Manifestations cliniques

S

i certains patients consultent en raison de symptômes évocateurs d’un tunnel car- pien, sans tuméfaction ni limitation fonc- tionnelle, la ténosynovite se présente générale- ment sous la forme d’une tuméfaction modéré- ment douloureuse d’une partie ou de toute la main, avec diminution de la mobilité de l’une ou l’autre des articulations impliquées. La flexion des doigts est souvent diminuée, cor- respondant à l’atteinte des tendons fléchisseurs qui paraît fréquente. Des symptômes généraux sont généralement absents. Comme chez le patient N° 2 (fig. 3), l’atteinte cutanée, si elle est présente, correspond souvent à une ou plusieurs ulcérations chroniques dont le centre est fibri- neux et les bords violacés et inflammatoires.

Des nodules inflammatoires peuvent aussi être présents, sans ulcère. Parfois, le tendon est visi- ble en profondeur. Il peut se rompre si aucun traitement n’est entrepris.

Etant donné l’absence de signes généraux de gravité et une évolution torpide peu spéci- fique, le délai entre les premiers symptômes et

Fig. 1. Patiente N° 1 : IRM de la main droite.

A. Coupe axiale : infiltration inflammatoire péritendineuse (flèche). B. Coupe axiale, T1 avec injection de gadolinium : collection péritendineuse diffuse (flèche blanche), infiltration inflammatoire de la gaine des tendons (flèche noire).

C. Coupe coronale de la main et du poignet : infiltration inflammatoire péritendineuse (flèches).

Fig. 2. Patiente N^o1 : biopsie de la synoviale avec hyperplasie de la synoviale (*) et granulome (씯) ; HE x 20.

Fig. 3. Patient N° 2 : lésion cutanée de la face dorsale du 5^e doigt de la main droite.

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le diagnostic est habituellement prolongé et peut parfois atteindre plus d’une année.^2,3 En moyenne, ce délai était de 12 mois pour une série de 32 cas rapportée en 2000.³Les examens paracliniques tels que la vitesse de sédimenta- tion ou la protéine C-réactive sont habituellement normaux.⁴

Méthodes diagnostiques

L

es examens radiologiques sont peu spéci- fiques et ne permettent pas de diagnostic étiologique. Néanmoins, comme chez le patient N° 1 (fig. 1), l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peut montrer un épaississe- ment synovial marqué avec présence de liquide autour des tendons, sans atteinte des structures musculaires et osseuses adjacentes.

Les procédures diagnostiques de choix sont histologiques et microbiologiques. Elles repo- sent sur la réalisation de prélèvements chirurgi- caux. Il convient alors de s’assurer que ces pré- lèvements sont acheminés dans des conditions ad hoc dans les bons laboratoires, avec des de- mandes d’examens explicites au sujet de la recherche de mycobactéries. Dans ce sens, un contact préalable avec le pathologue et le micro- biologiste est utile.

Histopathologie

Les changements histologiques associés à la ténosynovite àM. marinumvarient d’une forme peu spécifique d’inflammation diffuse à la pré- sence de granulomes avec ou sans nécrose caséeuse, évoquant un diagnostic différentiel large.⁴Comme les deux cas présentés ci-dessus le rappellent, la sensibilité de la coloration de Ziehl pour la mise en évidence de BAAR sur des coupes histologiques est relativement fai- ble, rendant indispensable de procéder égale- ment à des prélèvements pour analyses microbiologiques.

Microbiologie

Les mycobactéries atypiques aussi appelées mycobactéries non tuberculeuses, tout comme celles du complexe tuberculeux, sont des BAAR.

Elles peuvent donc être détectées, si elles sont présentes en quantité suffisante, par l’examen direct du prélèvement, après coloration de Ziehl-Neelsen ou coloration à l’auramine. La culture est cependant nécessaire pour l’identifi- cation de l’espèce et la pratique des tests de sensibilité aux antibiotiques. Certaines mycobac- téries, dites à croissance rapide, forment des colonies déjà détectables après 48 à 72 heures d’incubation. D’autres nécessitent plusieurs semaines de culture. Certaines espèces, telles M. marinumetM. chelonae,doivent être incubées à basse température (31°C). Toutes nécessitent

des milieux de culture spécifiques. Les myco- bactéries atypiques pouvant causer des ténosy- novites sont recensées dans le tableau 1.

Traitement

P

ar manque d’expérience sur de grands col- lectifs de patients, le traitement des téno- synovites à mycobactéries atypiques est peu standardisé et suit généralement des recommandations d’experts telles que celles présentées dans le tableau 2.

Bien que des guérisons aient été rapportées suite à un drainage et un débridement chirurgical sans antibiotiques ou par antibiothérapie seule, la plupart des auteurs recommandent une combinaison de ces deux approches. La chirurgie qui diminue la charge bactérienne et élimine les tissus dévitalisés dans lesquels les antibiotiques ne peuvent pas pénétrer doit parfois être répétée, malgré la mise en route d’une antibio- thérapie adéquate. Celle-ci est souvent longue et complexe et nécessite habituellement la combinaison de plusieurs substances (tableau 2).

La majorité des substances utilisées dans ces situations peut avoir des effets indésirables gra- ves et nécessite un suivi clinique et biologique (formule sanguine, tests hépatiques, créatinine).

Certaines, telles que la clarithromycine ou la rifampicine, présentent de plus de nombreuses interactions potentielles avec d’autres substances.

Conclusion

B

ien que rares, les ténosynovites à mycobac- téries atypiques peuvent avoir des réper- cussions cliniques importantes, aussi bien mécaniques qu’esthétiques. L’analyse des cas démontre clairement que le retard diagnostique est souvent lié à une méconnaissance de cette pathologie. D’autre part, les coûts engendrés par les examens paracliniques et les procédures chirurgicales surnuméraires évitables peuvent être importants.

Il paraît donc important de procéder à une anamnèse à la recherche de facteurs de risque particuliers pour toute ténosynovite vue en consultation, particulièrement si son évolution

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Adresse des auteurs :

Drs Karim Boubaker et Nicolas Troillet, PD

Centre de maladies

Croissance lente Croissance rapide

M. marinum M. fortuitum

M. kansasii M. chelonae

M. avium complex M. abcessus M. szulgai

M. xenopi M. terrae complex

Tableau 1. Mycobactéries atypiques responsables de ténosynovites.

[

Bibliographie

1 Aubry A, Chosidow O, Caumes E, Robert J, Cambau E. Sixty-three cases of Mycobacterium marinum infection : Clinical features, treat- ment, and antibiotic susceptibility of causative isolates. Arch Intern Med 2002 ; 162 : 1746-52.

2 Smith DS, Lindholm-Levy P, Huitt GA, Heifets LB, Cook JL. Mycobac- terium terrae : Case reports, litera- ture review, and in vitro antibiotic susceptibility testing. Clin Infect Dis 2000 ; 30 : 444-53.

3 Kozin SH, Bishop AT. Atypical Myco- bacterium infections of the upper extremity. J Hand Surg (Am) 1994 ; 19 : 480-7.

4 Zenone T, Boibieux A, Tigaud S, et al. Non-tuberculous mycobac- terial tenosynovitis : A review. Scand J Infect Dis 1999 ; 31 : 221-8.

#

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Espèce Substances* Durée** Références Croissance lente

M. marinum Thérapie combinée(recommandée) : 4-9 mois, min 4 mois Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 rifampicine (600 mg p.o. 1-2x/j) + clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) après débridement Lewis S, Clin Infect Dis 2003 ; 37

쐌 rifampicine (600 mg p.o. 1x/j) + ethambutol (25 mg/kg/j) chirurgical et/ou The Sanford guide to antimicrobial

2 mois puis 15 mg/kg/j p.o.) résolution des lésions therapy, 2004 (Sanford)

Monothérapie :

쐌 doxycycline (100-200 mg p.o. 1x/j)

쐌 clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j)

쐌 triméthoprime-sulfaméthoxazole (160/800 mg p.o. 2x/j)

쐌 ciprofloxacine (500 mg p.o. 2x/j)

M. kansasii Thérapie combinée(recommandée) : 18 mois Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 rifampicine (600 mg p.o. 1-2x/j) + ethambutol (15-20 mg/kg p.o. 1x/j) + Wallace RJ, Am Rev Respir Dis isoniazide (5-10 mg/kg p.o. 1x/j, max 300 mg/j) ± streptomycine 1990 ; 142

Sanford

M. avium complex Thérapie combinée(recommandée) : 12 mois Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) + rifampicine (600 mg p.o. 1-2x/j) + Desmond A, Arthr & Rheum 2004 ; 51

ethambutol (25 mg/kg/j 2 mois puis15 mg/kg/j p.o.) Sanford

M. szulgai Thérapie combinée(recommandée) : 3-6 mois, min 3 mois Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 rifampicine (600 mg p.o. 1-2x/j) + clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) après débridement Sanford

쐌 rifampicine (600 mg p.o. 1x/j) + ethambutol (25 mg/kg/j 2 mois chirurgical et/ou

puis 15 mg/kg/j p.o.) résolution des lésions

쐌 clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) + ethambutol (15-20 mg/kg p.o. 1x/j)

M. xenopi Thérapie combinée(recommandée) : 24 mois Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) + rifampicine (600 mg p.o. 1-2x/j) + Sanford

ethambutol (25 mg/kg/j 2 mois puis 15 mg/kg/j p.o.) John Hopkins antibiotic guide,

쐌 rifampicine (600 mg p.o. 1-2x/j) + ethambutol (15-20 mg/kg p.o. 1x/j) + 2004 (J. Hopkins) isoniazide (5-10 mg/kg p.o. 1x/j, max 300 mg/j)

M. terrae complex Thérapie combinée(recommandée) : 12 mois Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) + rifampicine (600 mg p.o. 1-2x/j) + Smith S, CID 2000 ; 30 ethambutol (25 mg/kg/j 2 mois puis 15 mg/kg/j p.o.) ± amikacine ou

streptomycine

M. malmoense Thérapie combinée(recommandée) : 18-24 mois Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 rifampicine (600 mg p.o. 1-2x/j) + ethambutol (25 mg/kg/j 2 mois puis 15 mg/kg/j p.o.) ± clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j)

Croissance rapide

M. chelonae Thérapie combinée(2-6 semaines) : 6 mois dont Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) + imipénem 0,5-1g i.v. 4x/j 2-6 semaines Sanford

± tobramycine 5 mg/kg i.v. 1x/j de thérapie combinée J. Hopkins

puis

Monothérapie :

M. fortuitum Thérapie combinée(2-6 semaines) : 6 mois dont Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 amikacine (15 mg/kg i.v. 1x/j + céfoxitine (2 g i.v. 4x/j) ou 2-6 semaines Sanford imipénem (1 g i.v. 4x/j) ou lévofloxacine (500 mg p.o. 1x/j) de thérapie combinée J. Hopkins dès amélioration

Monothérapie : En cas d’atteinte

쐌 clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) modérée, une

쐌 triméthoprime-sulfaméthoxazole (160/800 mg p.o. 2x/j) monothérapie peut

쐌 doxycycline (100-200 mg p.o. 1x/j) être débutée d’emblée

쐌 lévofloxacine (500 mg p.o. 1x/j)

M. abscessus Thérapie combinée(2-6 semaines) : 6 mois dont Zenone T, Scand J Infect Dis 1999 ; 31

쐌 clarithromycine (500 mg p.o. 2x/j) + amikacine (15 mg/kg i.v. 1x/j) + 2-6 semaines Sanford céfoxitine (2 g i.v. 6x/j) ou imipénem (1g i.v. 4x/j) de thérapie combinée J. Hopkins dès amélioration

Monothérapie :

Tableau 2. Recommandations pour le traitement antibiotique des infections à mycobactéries atypiques.

* A adapter à l’antibiogramme qui ne s’effectue que dans des laboratoires spécialisés.

** Durées données à titre indicatif.

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쐌

Les ténosynovites à mycobactéries atypiques sont rares, mais probablement sous-diagnosti- quées

쐌

Elles répondent habituellement mal aux anti- inflammatoires, ce qui doit faire évoquer ce diagnostic et éventuellement le rechercher par

des examens spécifiques, non pratiqués de rou- tine au laboratoire

쐌

Les traitements antibiotiques longs et complexes de ces infections nécessitent une atten- tion particulière aux effets indésirables et aux interactions médicamenteuses potentiels est torpide. La présence d’une blessure superfi-

cielle préalable, de manipulations particulières (aquariums, jardinage) et une réponse insuffi- sante à un traitement conventionnel doivent faire évoquer ce diagnostic dont la confirmation

nécessite des examens histologiques et microbiologiques spécifiques, non pratiqués de routi- ne et requérant une bonne coordination entre les cliniciens et le laboratoire. ^쎱

Implications pratiques

infectieuses et épidémiologie Dr Christophe Girardet Division d’histo-cytopathologie Institut central des Hôpitaux valaisans

Avenue Gd-Champsec 86 1951 Sion

[email protected] [email protected] [email protected] Dr Pierre Schertenleib Service de chirurgie plastique et reconstructive

Centre hospitalier du centre du Valais

Avenue Gd-Champsec 80 1951 Sion

[email protected]

Informations de l’industrie

Cette rubrique n’engage pas la responsabilité de la rédaction

Les ophtalmologues tirent la son- nette d’alarme et invitent à multi- plier les contrôles : le glaucome peut mener insidieusement à la cécité. Cependant, si l’affection est détectée suffisamment tôt, un traitement médicamenteux peut abaisser la pression intra-oculaire.

Les hypothèses posées de longue date sont maintenant confir- mées : des études montrent qu’un traitement médicamenteux abais- se et stabilise la pression intra- oculaire, ce qui peut ralentir l’apparition et l’évolution du glaucome. C’est ce qu’a annoncé le spé- cialiste en la matière, le Pr Roger Hitchings de Londres lors du 7^e congrès de la Société européenne pour le traitement des glaucomes (EGS). En outre, il est aujourd’hui prouvé que le traitement précoce du glaucome contribue à arrêter la dégradation de la vue.

De nouveaux traitements efficaces Ce succès est principalement obtenu grâce à de nouvelles gout-

tes oculaires et à un contrôle régu- lier de la pression intra-oculaire chez les patients atteints de glaucome. Un traitement qui évite une opération immédiate. Selon Roger Hitchings, la plupart des patients préfèrent le traitement médica- menteux. Cependant, les ophtalmologues considèrent l’intervention chirurgicale comme une solution efficace dans les situations complexes ou les cas d’urgence.

Risque de cécité

Bien que le mécanisme ne soit pas encore connu dans son inté- gralité, on sait aujourd’hui que le problème réside dans une pertur- bation de l’écoulement de l’hu- meur aqueuse. Celle-ci occasion- ne une augmentation de la pression intra-oculaire entraînant des lésions du nerf optique. Il y a donc rétrécissement du champ visuel.

Le danger réside dans le fait que l’évolution de la maladie est long- temps insidieuse. L’objectif du traitement du glaucome est d’éviter le

rétrécissement du champ visuel, ce qui sera d’autant plus facile que le diagnostic sera posé tôt.

Un malade sur deux seulement sait qu’il est atteint

Un adulte de 40 ans ou plus sur dix présente une pression intra- oculaire excessive et plus d’un pour cent de la population mon- diale est atteinte du glaucome.

Cette affection conduit à la cécité dans un dixième des cas. Selon le Pr Carlo Traverso (Gênes), un malade sur deux seulement sait qu’il est atteint. Et le Pr Hitchings de renchérir : la plupart consultent lors- qu’il est déjà trop tard.

Contrôler et traiter à temps Toute personne présentant une pression intra-oculaire accrue doit songer au glaucome. Les spécia- listes recommandent un contrôle régulier des yeux à partir de 40 ans. Dans 25% des cas recensés en Europe, la maladie est hérédi- taire. Les descendants des patients glaucomateux doivent impé- rativement se faire contrôler très tôt. Le congrès de la Société euro- péenne pour le traitement des glaucomes l’a précisé : une étude

a montré qu’un traitement précoce abaissant la pression intra-oculaire se justifiait aussi chez les patients n’ayant pas encore dévelop-

pé de glaucome. ^쎱

Le glaucome : diagnostiquer au plus tôt

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