Interactions cardiopulmonaires et complications pulmonaires S Gioanni bis  (1.2 Mo)

Les interactions cœur poumon

S Gioanni NEM Bordeaux DU 2015

Tous mes vœux pour 2015

Introduction

• Le couple cœur- poumon

–La délivrance de l’oxygène –L’élimination du CO2

• Les interactions

–Neurale –Humorale –Fonctionnelle –Mécanique

Les interactions neurales

• Le système nerveux exerce un contrôle à la fois sur la respiration et la circulation

–L’hypoxémie hyperventilation et polypnée –du Volume pulmonaire bradypnée et

bradycardie

Interactions humorales

• Les substances humorales produites filtrées ou métabolisées par le poumon:

–Cytokines, –prostaglandines, – peptides vasoactives

Les interactions fonctionnelles

• Défaillance circulatoire avec hématose altérée

• L’œdème pulmonaire

–du travail respiratoire –des shunts intra-pulmonaires

• Hypoxie et résistances vasculaires

pulmonaires

Les interactions mécaniques:

• Déterminants des effets hémodynamique de la ventilation

–En spontanée

–En ventilation mécanique

• Volume pulmonaire (VP) Pression intra thoracique (PiT)

• Facteurs de la performance cardiaque

–Fréquence, précharge, contractilité et post charge

• La FiO2

Que fait on quand on ventile

Sur le ventricule droit Sur le ventricule gauche

Effets de la Ventilation mécanique (pression positive)

• Augmentation de la pression pleurale

• Augmentation du volume pulmonaire

• Correction de l’hypoxémie

• Correction de l’hypercapnie

• Réduction du travail des muscles respiratoires

En ventilation contrôlée

• PtP = Pva – Ppl

• La PtP définit le volume pulmonaire

–Pva= Pression des voies aériennes moyenne

–Ppl= pression pleurale moyenne positiveen VM

P pleurale P ao

P transpulmonaire

P alvéolaire

Mise en VMC

• La pression pleurale se positive

• La PtP définit le VP

• L’ du volume P et de la PITh joue un rôle dans la performance cardiaque

–La fréquence (nerf vagal,HB) –La pré-charge

–La contractilité –La post charge

Pression pleurale et pré-charge du VD

EN VS

• La pré-charge du VD est RV

• DP retour V = PAM – POD – La PAM dépend du débit sanguin, du

tonus vasculaire et des réservoirs vasculaires

• Une de la Ppl une de la pression dans l’OD (POD).

• En VS la POD donc du RV et de la Pré-charge du VD augmentation du débit cardiaque

En VMC

• L’de la Ppl en VM est d’autant plus importante que la Palv est élevée (ex : PEP grand volume courant).

• La transmission de la Palv à la Ppl

– compliance pulmonaire et compliance thoracique

• La de la précharge du VD varie avec le cycle respiratoire :

– maximale en fin d’insufflation.

Effets de la Ventilation mécanique (pression positive)

• Augmentation de la pression pleurale

• Augmentation du volume pulmonaire

• Correction de l’hypoxémie

• Correction de l’hypercapnie

• Réduction du travail des muscles respiratoires

Volume pulmonaire et post-charge du VD

• Si VP < CRF

–Hypoxie –Vasoconstriction

pulmonaire

• Atélectasie Si VP> CRF

Compression des Vx alvéolaires

Volume pulmonaire et post-charge du VD

•

Ainsi si la VM induit un recrutement alvéolaire

permettant de restaurer une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)proche de la normale, les

résistances vasculaires pulmonaires et donc la post charge du VD vont diminuer.

•

A l’opposé, si la VM induit une hyperinflation

avec un volume télé-expiratoire très supérieur à la CRF, il en résultera une augmentation des

résistances vasculaires pulmonaires et donc de la post charge du VD.

Au total sur le VD

Ventilation mécanique et cœur gauche

• Les conséquences de la VM sur le cœur gauche sont liées:

• aux interactions ventriculaires

• aux phénomènes d’interdépendance ventriculaire.

• La Ppl détermine la pression extramurale du VG .

•

Parmi les interactions ventriculaires, la principale porte sur le remplissage.

•

Toute de la pré-charge du VD s’accompagne d’une du retour veineux pulmonaire.

•

Ce mécanisme affecte directement le remplissage du VG.

•

Son intensité est plus importante si la circulation pulmonaire est déjà vide, comme c’est le cas au cours d’une hypovolémie sévère.

Les interactions ventriculaires

Volume pulmonaire et post-charge VG

• L’interdépendance ventriculaire est liée à la présence du péricarde inextensible

– Dilatation brutale du ventricule, déplacement du septum inter-ventriculaire

– Ce déplacement septal réduit la distensibilité de la cavité ventriculaire gauche et gêne son remplissage.

• La fonction systolique est aussi affectée par une réduction de la cinétique septale.

La pression pleurale et la post charge du VG

En VS

• La Ppl détermine la pression extramurale du VG

• de la Ppl induit une de la pression télésystolique intramurale VG

–facilite l’éjection vers les VX extrathoraciques qui ne subissent pas cettede pression extramurale

En VMC

• de la Ppl (VM) de la post charge du VG

• la post charge du VG VES en cas de VG post charge dépendant: IVG

Effets de la Ventilation mécanique (pression positive)

• Augmentation de la pression pleurale

• Augmentation du volume pulmonaire

• Correction de l’hypoxémie

• Correction de l’hypercapnie

• Réduction du travail des muscles respiratoires

Dé D ébit pulmonaire et hypoxie bit pulmonaire et hypoxie Hypoxie = vasoconstriction Hypoxie = vasoconstriction

•• Si la PO2 diminue mais reste Si la PO2 diminue mais reste

>

> àà100 mmhg la r100 mmhg la réésistance sistance vasculaire est peu modifi vasculaire est peu modifiéée.e.

•

• Si la PO2 est < àSi la PO2 est < à70 mmhg70 mmhg--> >

vasoconstriction vasoconstriction

•• Si la PO2 est trèSi la PO2 est très basse le s basse le d

déébit local peut bit local peut être aboliêtre aboli

Effets de la Ventilation mécanique (pression positive)

• Augmentation de la pression pleurale

• Augmentation du volume pulmonaire

• Correction de l’hypoxémie

• Correction de l’hypercapnie

• Réduction du travail des muscles respiratoires

Hypercapnie

• Les variations du pH

– la capnie

– un bas débit

• =>une RVP

d’autant plus

importantes que la

paO2 est basse.

Correction de l’hypercapnie

• L’hypercapnie potentialise la vasoconstriction hypoxique.

– Sa correction les RVP

–Les effets hémodynamiques des modifications de la PaCO₂sont d’autant plus marqués que ces modifications sont brutales. Ex: NIRS

VM et circulation pulmonaire

• Zone I la pression alvéolaire est > à la pression intra- vasculaire une fermeture des vaisseaux alvéolaires.

• Dans la zone II , la Part pulm>

P alvé>Pv elle contribue à élever les résistances à l’éjection ventriculaire droite.

• Zone III P alvéolaire<PV pas de modification des RVP

• La VM la proportion de zones I et II(volémie)RVP etpost-charge du VD

Réduction du travail des muscles respiratoires

• En permettant leur mise au repos

• la VM diminue très profondément la demande en oxygène des muscles respiratoires.

• Il en résulte

– une diminution de la consommation globale en oxygène et donc de la production en CO2 – une redistribution du débit circulatoire vers les

autres organes.

Au maximum tamponade

• La VM en particulier par l’augmentation du volume pulmonaire au cours de l’insufflation, peut être à l’origine d’une compression mécanique directe des cavités cardiaques assimilable à une tamponnade gazeuse.

Inadaptation

Inadaptation ààl’l’augmentation de surcharge baromaugmentation de surcharge baroméétrique brutale:trique brutale:

exemple de la pouss exemple de la pousséée de d’’HTAPHTAP

post-charge VD

Inhalation de NO

Tout le monde le sait !!! mais

•

La ventilation mécanique est anti-physiologique

– Modifications hémodynamiques – VILI par volo, baro, atelect-traumatisme – Une inflammation systémique

(biotraumatisme)

– Dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation

COEUR COEUR --POUMONPOUMON FOETUS NOUVEAU NE

…

…

CARDIOPATHIE CONGENITALE:

Shunt obstacle

CARDIOPATHIE CONGENITALE opérée:

Cœur en série (QP/QS =1) Circulation en parallèle (QP/QS # 1)

Circulation f Circulation fœœtale =tale = circulation en parall

circulation en parallèèlelegrâce grâce àà3 shunts physiologiques 3 shunts physiologiques

Placenta : Basse résistance

Poumons : Haute résistance X

X : foramen ovale: foramen ovale

+

+: canal arté: canal artérielriel

§: ductus: ductusvenosusvenosus §

Rôle fondamental des shunts physiologiques Rôle fondamental des shunts physiologiques

(CA et FO) (CA et FO)

-

- Survie de l Survie de l’ ’esp espè èce ce… … -

- Survie des Survie des cardiopathes cardiopathes in utero… in utero …

maintien et ajustement du QC (shunts vicariants)

croissance intra-utérine normale

Cons

Consééquences dquences d’’un dun dééssééquilibre dans la circulation en quilibre dans la circulation en parall

parallèèle en ple en péériode riode foetalefoetale

- Fermeture prématurée in utero du canal artériel:

Anasarque foeto-placentaire (insuffisance tricuspide)

- Restriction / Occlusion prénatale du foramen ovale:

Hypo-perfusion / hypoplasie de la voie gauche

Que se passe t

Que se passe t’ ’il il à à la naissance? la naissance?

Une évolution dans les interactions cardio-pulmonaires physiologiques…

Circulation transitionnelle Circulation transitionnelle

(nouveau (nouveau- -n né é) )

Avec les premiers cycles respiratoires:

Avec les premiers cycles respiratoires:

- Chute des Résistances Vasculaires Pulmonaires:

* expansion alvéolaire pulmonaire

* vasodilatation artérielle pulmonaire

-Fermeture des shunts foetaux:

* fermeture du Foramen Ovale

* fermeture du Canal Artériel

… aboutissement à l’établissement d’une circulation en série

Évolution physiologique des Résistances Vasculaires Pulmonaires

Évolution de la vascularisation pulmonaire Évolution de la vascularisation pulmonaire apr

aprèès la naissances la naissance

1) adaptation immédiate:

- réduction d’épaisseur de l’endothélium - réduction d’épaisseur des artérioles musculaire - recrutement d’artériole musculaire

2)

au cours des 1° mois:

- augmentation en myo-filaments contractiles - tissu conjonctif: collagène III I (plus rigide) 3)

croissance / recrutement:

- croissance du nombre de vaisseaux intra-acinaires - croissance en diamètre des artérioles musculaires

PHASE TRANSITIONNELLE

Hypoxie – acidose – hypovolémie- hypothermie augmentent les

RVP

REOUVERTURE des SHUNTS

RETOUR A LA CIRCULATION FŒTALE

HYPOXIE REFRACTAIRE

PHASE TRANSITIONNELLE PHASE TRANSITIONNELLE

Hypoxie – acidose – hypovolémie- hypothermie

augmentent les augmentent les

RVP RVP

REOUVERTURE des SHUNTS

RETOUR A LA CIRCULATION FŒTALE

HYPOXIE REFRACTAIRE

Par ailleurs Par ailleurs…… immaturit

immaturitéédu cdu cœœur nur nééonatalonatal À

Àla naissance:la naissance:

- masse VD = masse VG (rapport normal ½ vers 4 mois).

- richesse en éléments non contractiles (70 %) - diamètre faible / architecture aléatoire des myocytes.

- faible innervation sympathique / faible densité en récepteur Bêta.

- réticulum sarcoplasmique peu fourni - faible capacité de stockage en Ca++i.

C

Cœ œur n ur né éo o- -natal = c natal = cœ œur rigide ur rigide

Limitation du STARLING

DifféDifférences entre le crences entre le cœœur du nouveau nur du nouveau nééet de let de l’’adulteadulte

nouveau n

nouveau né é adulte adulte

DéDébit cardiaquebit cardiaque fréquence VES

Starling

Starling limité normal

CatéCatécholaminecholamine réponse réduite normale

Compliance

Compliance réduite normale

PréPré--et postchargeet postcharge sensible résistant Interd

Interdéépendance Ventriculairependance Ventriculaire augmentée normale

R

Rééponse ponse ààune augmentation de post-une augmentation de post-charge chronique :charge chronique :

Fœtus et nouveau-né

adulte Hyperplasie Hyperplasie angiogen angiogenèèsese

hypertrophie hypertrophie

Post-charge myocarde

myocarde

Rappel physiologique du statut pulmonaire

• Le poumon est immature

• Différences physiologiques respiratoires chez le nouveau né

–La cage thoracique –Le diaphragme –La CRF

–La résistances des voies aériennes –L’obstruction des voies aériennes

• Cas particuliers des anomalies chromosomiques

La cage thoracique La cage thoracique

•

• Circulaire / ellipsoCirculaire / ellipsoïïdaledale

•• Les cLes côtes sont horizontalesôtes sont horizontales

•

• La cage thoracique bouge peu La cage thoracique bouge peu àà l

l’’inspirationinspiration

•

• Respiration essentiellement Respiration essentiellement diaphragmatique.

diaphragmatique.

•

• La musculature peu dLa musculature peu dééveloppveloppééee

•• Faible proportion de fibres musculaires Faible proportion de fibres musculaires de type I

de type I

•

• La fatigue diaphragmatiqueLa fatigue diaphragmatique

•

• Les volumes Les volumes pulmonaires pulmonaires varientvarient avec le poids avec le poids

•• Chez lChez l’’enfant enfant le le volume courant est volume courant est tr

trèès proche du s proche du volume de volume de fermeture fermeture

Propriétés élastiques du poumon Propriétés élastiques du poumon

Site de la r

Site de la ré ésistance des voies a sistance des voies aé ériennes (75% riennes (75%

des RPT

des RPT- -tissu 20%) tissu 20%)

Selon Welbel Selon Welbel

•

• Chute de pressionChute de pression 7

7^èèmemegégénnéérationration Moins de 20% pour la Moins de 20% pour la

8

8^{èème me} gégénnéérationration

•

• 50% chez l50% chez l’’enfantenfant Cste de la 12 Cste de la 12 àà1515 D

Déécrocroîît dans la zone t dans la zone alv

alvééolaireolaire Bronchiolite et Bronchiolite et œœddèème me

et HTAP et HTAP

L’ L ’obstruction des voies a obstruction des voies aé ériennes riennes La r La ré égion sous glottique gion sous glottique

•

• RRéégion sous glottique est gion sous glottique est plus plus éétroitetroiteet forme un angle avec la et forme un angle avec la trach

trachééee

•

• Le cricoLe cricoïïde est un anneau incomplet qui peut se distendrede est un anneau incomplet qui peut se distendre

•

• Un passage en force peut entraUn passage en force peut entraîîner un ner un œœddèème me ààll’’extubationextubation..

•

• La maturitLa maturitéédu larynx se situe vers 10du larynx se situe vers 10--12 ans12 ans

Cardiopathies congénitales et dysmorphie faciale

• Di George (TAC - AP - IA)

• Noonan ( RP - CIA)

• Fentes labiales ( CIV - CIA)

• Williams Beuren ( RSA - SBP)

• Pierre Robin ( CIV)

• T 21 (CIV - CAV - T4F)

• CHARGE

• VACTERL

Au total chez le Nné

• Consommation d’O

₂

plus importante

• CRF proche du volume de fermeture :

–sédation, persistance d’anesthésie baissent ce

niveau

• Distribution différente des résistances dans les voies aériennes, la courbe P/V évolue avec la croissance

• Travail diaphragmatique augmenté

• 25% des cardiopathes sont dénutris :

–déficience des muscles respiratoires

•Tous ces facteurs augmentent la probabilité des complications respiratoires en post opératoire

Les conséquences pulmonaires des cardiopathies

Les shunts G-D Les shunts D-G

Les diminutions du débit systémique Les lésions spécifiques

Circulation Circulation Circulation Circulation Circulation Circulation Circulation

Circulation systsystsystsystsystsystsystsystéééééééémique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normale

120/80, PAM = 93 120/80, PAM = 93120/80, PAM = 93 120/80, PAM = 93 Artères

25/8, PAPM = 14 25/8, PAPM = 14 25/8, PAPM = 14 25/8, PAPM = 14 Artères Circulation systémique Circulation pulmonaire 30*

30*

30*

30*

10*10*

10*10* Pressions systPressions systéééémiques Pressions systPressions systmiques miques miques et pulmonaires (mmHg) et pulmonaires (mmHg)et pulmonaires (mmHg) et pulmonaires (mmHg)

12*12*

12*12*

8*

8*8*

8*

2*2*

2*2* 5*5*5*5*

25/025/025/0 25/0 120/0120/0120/0120/0 OD ODOD OD

VD VD VD VD VGVGVGVG

OG OGOG OG

Veines Veines

*Pressions moyennes

Cons

Consé équences des cardiopathies quences des cardiopathies congé cong énitales nitales à à la naissance la naissance

- Hyperdébit pulmonaire - Hypoperfusion pulmonaire - Mismatch circulatoire

- Obstruction voie droite et gauche - Déstabilisation du rapport QP/QS

- Hyperdébit pulmonaire - Hypoperfusion pulmonaire - Mismatch circulatoire

- Obstruction voie droite et gauche

- Déstabilisation du rapport QP/QS

D Dé éstabilisation du rapport QP/QS stabilisation du rapport QP/QS Augmentation du flux pulmonaire (

Augmentation du flux pulmonaire (QP>QS QP>QS) ) - Persistance du Canal artériel, CIA - CIV

- CAV

- Truncus Arteriosus

- Retour Veineux Pulmonaire Anormal non bloqué hyperd

hyperdéébit pulmonaire bit pulmonaire HTAP cinHTAP cinéétique tique HTAP fixéHTAP fixée (arte (artéériolite)riolite)

Communication Communication intervenriculaire intervenriculaire

Canal at Canal atéérielriel

Communication Communication atriovenriculaire atriovenriculaire

Troncus Troncus artartéériosusriosus

Communication Communication interauriculaire interauriculaire Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gaucheLes malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche

Les malformations cardiaques avec shunt gauche--------droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur le poumon

le poumon le poumon le poumon le poumon le poumon le poumon le poumon

Les shunts Gche ->Dte QP> QS (CIA, CIV, PCA, CAV, TAC )

• Diminution de la compliance pulmonaire et de la CRF

• du travail respiratoire

• ± Persistance de l’HTAP

• l’œdème comprime les bronches RVA, atélectasie hypoxie RVP augmentées. V/P altéré

Conséquences

• Hyperdébit pulmonaire -> arrêt de la courbe de poids avec dénutrition

• Hypersensibilité à l’infection

Dé D éstabilisation du rapport QP/QS stabilisation du rapport QP/QS

Diminution du flux pulmonaire ( Diminution du flux pulmonaire (QP<QSQP<QS):):

- Tétralogie de Fallot,

- Atrésie Pulmonaire

(septum ouvert et septum fermé)

- Agénésie des valves pulmonaires - Ebstein

Shunt droit-gauche cyanose

FALLOT APSO

FALLOT ….… ATRESIE PULMONAIRE

Les shunts Dte->Gche QP< QS (T4F, APSI, APSO)

• Obstacle à l’éjection du VD

• Poumon «protégé » mais angiogénèse diminuée

• Lutter contre l’hypoxie collatéralité, MAPCA

• T4F vieilli

• V/P altérépar la de la pression hydrostatique

• La compliance pulmonaire est diminuée après chirurgie cardiaque sans anomalie des résistances et le rapport V/P est modifié

HTAP post

HTAP post- -capillaire capillaire … …

Obstructions du cœur gauche:

- Coarctation, Interruption Arche Aortique - RA

- RM - SHONE

- Retour Veineux Pulmonaire Anormal bloqué

Débit systémique diminué

( CoAo, sténose, atrésie mitrale, Sténose aortique, RVPA)

• L’obstacle => Augmentation de la POG et pression lymphatique => suboedèmeou OAP

•Altération de la compliance pulmonaire

Les symptômes respiratoires sont d’autant plus graves que l’obstacle est important:

RVPATb, CoA serrée, sténose Ao critique : sevrage pfs difficile de la ventilation

Mismatch circulatoire syst

Mismatch circulatoire systé émico mico- - pulmonaire

pulmonaire

- Transposition des gros vaisseaux (simple et complexe) - Ventricule uniques:

- à poumons protégés: QP<QS (cyanose)

- à poumons non protégés: QP>QS (cyanose - HTAP) - Hypoplasie du VG

…il devient fondamental d’optimiser les interactions cardio-pulmonaires (QP/QS # 1) pour assurer la survie du nouveau-né dans l’attente de la chirurgie…

Conséquences dans les cardiopathies congénitales

• Certains patients intubés et ventilés en pré-op

• L’interaction cœur poumon plus marquée

• La ventilation artificielle peut compromettre rapidement l’adéquation VA/P (ex : CIV , VU, TAC …)

Cas particulier : Ventricule unique

Cœur avec une circulation en

parallèle

CIRCULATION BIVENTRICULAIRE

CIRCULATION UNIVENTRICULAIRE RESISTANCES PULMONAIRES

EN SERIE

RESISTANCES PULMONAIRES EN PARALLELE

VG VD

VU

RVS RVP

RVS

RVP Interaction des r

Interaction des r Interaction des r Interaction des r Interaction des r Interaction des r Interaction des r

Interaction des réééééééésistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systéééésistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systéééémiques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction du type de circulation

du type de circulationdu type de circulation du type de circulation du type de circulation du type de circulation du type de circulation du type de circulation

Les deux circulations Les deux circulations

P P

P P

AO AO

ap

AP

CŒUR EN SERIE QP=QS

VC ^VP VC ^VP

Sao2=100%

od OG

vd VG

OU VU shunt

SaO2=75%

CIRCULATION EN PARALLELE QP#QS

Le rapport QP/QS selon la circulation Le rapport QP/QS selon la circulation

P P

P P

AO AO

ap

AP

cœur en série : QP/QS = 1 circulation en parallèle : QP/QS # 1 ?

VC ^VP VC ^VP

Sao2=100%

od OG

vd VG

OU VU shunt

SaO2=75%

DERIVATIONS CAVO

DERIVATIONS CAVO--PULMONAIRES (FONTAN)PULMONAIRES (FONTAN)

DCP PARTIELLE DCP TOTALE

VU AO

P AP P

vp vp

AP P AO P

VCS

VCI

VCS

VCI

OU

SaO2=80% SaO2=100% !SaO2=100% !

VU

OU

…si RVP basses !!

…si bon VU

CHIRURGIE

CHIRURGIE ««UNIVENTRICULAIRE UNIVENTRICULAIRE »» et CIRCULATION EN PARALLELE et CIRCULATION EN PARALLELE

Implique d’assurer une balance QP/QS proche de 1 Objectif: optimisation de la DO2 = Qc x CaO2 :

1) Oxygénation tissulaire satisfaisante (SaO2 = 75-80%) 2) Perfusion systémique optimale (SvO2 = 45-60%)

Impératifs des soins péri-opératoires:

1) Prendre en compte l’interdépendance des circulations pulmonaire et systémique 2) Utiliser au mieux les moyens thérapeutiques de modulation du QP/QS

interd

interdé épendance QP et QS pendance QP et QS

objectif: SaO2 = 75 - 80% et SvO2 = 45 – 60%

QP/QS = 0,8 – 1,2

Balance RVP / RVS Balance RVP / RVS

QP/QS << 0,8 QP/QS >> 1,2

Flux AP Flux du shunt

RVP RVP

Flux AP HYPOXIE HYPOXIE Sao2Sao2

Dépression myocardique

Collapsus circulatoire

Flux AP Flux AO Surcharge volum Surcharge voluméétrique VUtrique VU

Acidose

Lactates SvO2 hypoTA

Perfusion coronaire SaO2SaO2

é équilibrequilibre

Comment optimiser une balance QP/QS # 1 ? Comment optimiser une balance QP/QS # 1 ?

- Ajustement volémique - Modulation ventilatoire - Modulation métabolique - Modulation pharmacologique

Optimisation de la balance QP/QS Optimisation de la balance QP/QS

Critères d’efficacité…et comment surveiller ?

* CLINIQUE:

- perfusion périphérique - diurèse horaire - SaO2 entre 75 et 80%

* BIOLOGIQUE:

- GDS, équilibre acido-basique - lactates

- SvO2 entre 45 et 60%

* ECHOCARDIOGRAPHIE +++:

Donc Donc

- Interactions cardio-pulmonaires:

* physiologiquement particulières chez le nouveau-né

- Interactions fondamentales:

* dans les cardiopathies congénitales

* en chirurgie cardiaque néo-natale

* si chirurgie avec « circulation en parallèle »

But du raisonnement et des actions méBut du raisonnement et des actions médicodico--chirurgicales :chirurgicales :

optimisation de la balance QP/QS optimisation de la balance QP/QS

Échocardiographie Bi É chocardiographie Bi- -Dimensionnelle: Dimensionnelle:

«

« valeur subjective » valeur subjective » … … mais reproductible mais reproductible

Systole Diastole

VU

VU

Merci

La prochaine fois : les différentes stratégies ventilatoires pour protéger

le poumon en pré, per, et post opératoire