Les interactions cœur poumon
S Gioanni NEM Bordeaux
DU 2015
Tous mes vœux pour 2015
Introduction
• Le couple cœur- poumon
– La délivrance de l’oxygène – L’élimination du CO2
• Les interactions
– Neurale – Humorale
– Fonctionnelle
– Mécanique
Les interactions neurales
• Le système nerveux exerce un contrôle à la fois sur la respiration et la circulation
– L’hypoxémie hyperventilation et polypnée – du Volume pulmonaire bradypnée et
bradycardie
Interactions humorales
• Les substances humorales produites filtrées ou métabolisées par le poumon:
– Cytokines,
– prostaglandines,
– peptides vasoactives
Les interactions fonctionnelles
• Défaillance circulatoire avec hématose altérée
• L’œdème pulmonaire
– du travail respiratoire
– des shunts intra-pulmonaires
• Hypoxie et résistances vasculaires
pulmonaires
Les interactions mécaniques:
• Déterminants des effets hémodynamique de la ventilation
– En spontanée
– En ventilation mécanique
• Volume pulmonaire (VP) Pression intra thoracique (PiT)
• Facteurs de la performance cardiaque
– Fréquence, précharge, contractilité et post charge
• La FiO2
Que fait on quand on ventile
Sur le ventricule droit
Sur le ventricule gauche
Effets de la Ventilation mécanique (pression positive)
• Augmentation de la pression pleurale
• Augmentation du volume pulmonaire
• Correction de l’hypoxémie
• Correction de l’hypercapnie
• Réduction du travail des muscles respiratoires
En ventilation contrôlée
• PtP = Pva – Ppl
• La PtP définit le
volume pulmonaire
– Pva= Pression des voies aériennes moyenne
– Ppl = pression pleurale moyenne positive en VM
P pleurale
P ao
P transpulmonaire
P alvéolaire
Mise en VMC
• La pression pleurale se positive
• La PtP définit le VP
• L’ du volume P et de la PITh joue un rôle dans la performance cardiaque
– La fréquence (nerf vagal,HB) – La pré-charge
– La contractilité
– La post charge
Pression pleurale et pré-charge du VD
EN VS
• La pré-charge du VD est RV
• DP retour V = PAM – POD
– La PAM dépend du débit sanguin, du tonus vasculaire et des réservoirs vasculaires
• Une de la Ppl une de la pression dans l’OD (POD).
• En VS la POD donc du RV et de la Pré-charge du VD
augmentation du débit cardiaque
En VMC
• L’ de la Ppl en VM est
d’autant plus importante que la Palv est élevée (ex : PEP grand volume courant).
• La transmission de la Palv à la Ppl
– compliance pulmonaire et compliance thoracique
• La de la précharge du VD varie avec le cycle
respiratoire :
– maximale en fin d’insufflation.
Effets de la Ventilation mécanique (pression positive)
• Augmentation de la pression pleurale
• Augmentation du volume pulmonaire
• Correction de l’hypoxémie
• Correction de l’hypercapnie
• Réduction du travail des muscles respiratoires
Volume pulmonaire et post-charge du VD
• Si VP < CRF
– Hypoxie
– Vasoconstriction pulmonaire
• Atélectasie Si VP> CRF
Compression des Vx
alvéolaires
Volume pulmonaire et post-charge du VD
• Ainsi si la VM induit un recrutement alvéolaire permettant de restaurer une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)proche de la normale, les
résistances vasculaires pulmonaires et donc la post charge du VD vont diminuer.
• A l’opposé, si la VM induit une hyperinflation avec un volume télé-expiratoire très supérieur à la CRF, il en résultera une augmentation des
résistances vasculaires pulmonaires et donc de
la post charge du VD.
Au total sur le VD
Ventilation mécanique et cœur gauche
• Les conséquences de la VM sur le cœur gauche sont liées:
• aux interactions ventriculaires
• aux phénomènes d’interdépendance ventriculaire.
• La Ppl détermine la pression extramurale du
VG .
• Parmi les interactions ventriculaires, la principale porte sur le remplissage.
• Toute de la pré-charge du VD s’accompagne d’une du retour veineux pulmonaire.
• Ce mécanisme affecte directement le remplissage du VG.
• Son intensité est plus importante si la circulation pulmonaire est déjà vide, comme c’est le cas au cours d’une hypovolémie sévère.
Les interactions ventriculaires
Volume pulmonaire et post-charge VG
• L’interdépendance ventriculaire est liée à la présence du péricarde inextensible
– Dilatation brutale du ventricule, déplacement du septum inter-ventriculaire
– Ce déplacement septal réduit la distensibilité de la cavité ventriculaire gauche et gêne son
remplissage.
• La fonction systolique est aussi affectée par
une réduction de la cinétique septale.
La pression pleurale et la post charge du VG
En VS
• La Ppl détermine la pression extramurale du VG
• de la Ppl induit une de la pression télésystolique intramurale VG
– facilite l’éjection vers les VX extrathoraciques qui ne
subissent pas cette de pression extramurale
En VMC
• de la Ppl (VM) de la post charge du VG
• la post charge du VG
VES en cas de VG post
charge dépendant: IVG
Effets de la Ventilation mécanique (pression positive)
• Augmentation de la pression pleurale
• Augmentation du volume pulmonaire
• Correction de l’hypoxémie
• Correction de l’hypercapnie
• Réduction du travail des muscles respiratoires
D D é é bit pulmonaire et hypoxie bit pulmonaire et hypoxie Hypoxie = vasoconstriction Hypoxie = vasoconstriction
•• Si la PO2 diminue mais reste Si la PO2 diminue mais reste
>
> àà 100 mmhg la ré100 mmhg la résistance sistance vasculaire est peu modifi vasculaire est peu modifiéée.e.
•• Si la PO2 est < àSi la PO2 est < à 70 mmhg-70 mmhg-> >
vasoconstriction vasoconstriction
•• Si la PO2 est trèSi la PO2 est très basse le s basse le dédébit local peut bit local peut être aboliêtre aboli
Effets de la Ventilation mécanique (pression positive)
• Augmentation de la pression pleurale
• Augmentation du volume pulmonaire
• Correction de l’hypoxémie
• Correction de l’hypercapnie
• Réduction du travail des muscles respiratoires
Hypercapnie
• Les variations du pH
– la capnie
– un bas débit
• =>une RVP d’autant plus
importantes que la
paO2 est basse.
Correction de l’hypercapnie
• L’hypercapnie potentialise la vasoconstriction hypoxique.
– Sa correction les RVP
– Les effets hémodynamiques des modifications de la PaCO
2sont d’autant plus marqués que ces
modifications sont brutales. Ex: NIRS
VM et circulation pulmonaire
•
Zone I la pression alvéolaire est > à la pression intra-
vasculaire une fermeture des vaisseaux alvéolaires.
•
Dans la zone II , la Part pulm>
P alvé>Pv elle contribue à élever les résistances à
l’éjection ventriculaire droite.
•
Zone III P alvéolaire<PV pas de modification des RVP
• La VM
la proportion dezones I et II(volémie)
RVP et post-charge du VDRéduction du travail des muscles respiratoires
• En permettant leur mise au repos
• la VM diminue très profondément la demande en oxygène des muscles
respiratoires.
• Il en résulte
– une diminution de la consommation globale en oxygène et donc de la production en CO2
– une redistribution du débit circulatoire vers les
autres organes.
Au maximum tamponade
• La VM en particulier par l’augmentation du volume pulmonaire au cours de l’insufflation, peut être à l’origine d’une compression
mécanique directe des cavités cardiaques
assimilable à une tamponnade gazeuse.
Inadaptation
Inadaptation àà ll’’augmentation de surcharge baroméaugmentation de surcharge barométrique brutale:trique brutale:
exemple de la pouss
exemple de la pousséée de d’’HTAPHTAP
post-charge VD
Inhalation de NO
Tout le monde le sait !!! mais
•
La ventilation mécanique est anti-physiologique
– Modifications hémodynamiques
– VILI par volo, baro, atelect-traumatisme – Une inflammation systémique
(biotraumatisme)
– Dysfonction diaphragmatique induite par la
ventilation
COEUR
COEUR -- POUMONPOUMON FOETUS
NOUVEAU NE
…
…
CARDIOPATHIE CONGENITALE:
Shunt obstacle
CARDIOPATHIE CONGENITALE opérée:
Cœur en série (QP/QS =1)
Circulation en parallèle (QP/QS # 1)
Circulation f
Circulation fœtale =œtale = circulation en parall
circulation en parallèèlele grâce grâce àà 3 shunts physiologiques 3 shunts physiologiques
Placenta : Basse résistance
Poumons : Haute résistance X : foramen ovale: foramen ovale X
+
+ : canal arté: canal artérielriel
§ : ductus: ductus venosusvenosus §
Rôle fondamental des shunts physiologiques Rôle fondamental des shunts physiologiques
(CA et FO) (CA et FO)
- - Survie de l Survie de l ’ ’ esp esp è è ce ce … …
- - Survie des Survie des cardiopathes cardiopathes in utero in utero … …
maintien et ajustement du QC
(shunts vicariants)croissance intra-utérine normale
ConséConséquences dquences d’’un dun dééssééquilibre dans la circulation en quilibre dans la circulation en parall
parallèèle en ple en péériode riode foetalefoetale
- Fermeture prématurée in utero du canal artériel:
Anasarque foeto-placentaire (insuffisance tricuspide)
- Restriction / Occlusion prénatale du foramen ovale:
Hypo-perfusion / hypoplasie de la voie gauche
Que se passe t
Que se passe t ’ ’ il il à à la naissance? la naissance?
Une évolution dans les interactions cardio-pulmonaires physiologiques…
Circulation transitionnelle Circulation transitionnelle
(nouveau
(nouveau - - n n é é ) )
Avec les premiers cycles respiratoires:
Avec les premiers cycles respiratoires:
- Chute des Résistances Vasculaires Pulmonaires:
* expansion alvéolaire pulmonaire
* vasodilatation artérielle pulmonaire
-
Fermeture des shunts foetaux:
* fermeture du Foramen Ovale
* fermeture du Canal Artériel
… aboutissement à l’établissement d’une
circulation en série
Évolution physiologique des Résistances
Vasculaires Pulmonaires
ÉÉvolution de la vascularisation pulmonaire volution de la vascularisation pulmonaire apraprèès la naissances la naissance
1) adaptation immédiate:
- réduction d’épaisseur de l’endothélium
- réduction d’épaisseur des artérioles musculaire - recrutement d’artériole musculaire
2) au cours des 1° mois:
- augmentation en myo-filaments contractiles - tissu conjonctif: collagène III I (plus rigide)
3) croissance / recrutement:
- c
roissance du nombre de vaisseaux intra-acinaires - croissance en diamètre des artérioles musculairesPHASE TRANSITIONNELLE
Hypoxie – acidose – hypovolémie- hypothermie augmentent les
RVP
REOUVERTURE des SHUNTS
RETOUR A LA CIRCULATION FŒTALE HYPOXIE REFRACTAIRE
PHASE TRANSITIONNELLE PHASE TRANSITIONNELLE
Hypoxie – acidose – hypovolémie- hypothermie augmentent les
augmentent les
RVP RVP
REOUVERTURE des SHUNTS
RETOUR A LA CIRCULATION FŒTALE
HYPOXIE REFRACTAIRE
Par ailleurs Par ailleurs … … immaturit
immaturit é é du c du c œ œ ur n ur n é é onatal onatal
ÀÀ la naissance:la naissance:
- masse VD = masse VG ( rapport normal ½ vers 4 mois).
- richesse en éléments non contractiles (70 %)
- diamètre faible / architecture aléatoire des myocytes.
- faible innervation sympathique / faible densité en récepteur Bêta.
- réticulum sarcoplasmique peu fourni - faible capacité de stockage en Ca++i.
C C œ œ ur n ur n é é o o - - natal = c natal = c œ œ ur rigide ur rigide
Limitation du STARLING
DiffDifféérences entre le crences entre le cœœur du nouveau nur du nouveau néé et de let de l’adulte’adulte
nouveau n
nouveau n é é adulte adulte
D D é é bit cardiaque bit cardiaque
fréquence VESStarling
Starling
limité normalCat Cat é é cholamine cholamine
réponse réduite normaleCompliance
Compliance
réduite normalePr Pr é é - - et et postcharge postcharge
sensible résistantInterd
Interdéépendance Ventriculairependance Ventriculaire augmentée normale
RRééponse àponse à une augmentation de post-une augmentation de post-charge chronique :charge chronique :
Fœtus et nouveau-né
adulte Hyperplasie Hyperplasie angiogen angiogenèèsese
hypertrophie hypertrophie
Post-charge myocarde
myocarde
Rappel physiologique du statut pulmonaire
• Le poumon est immature
• Différences physiologiques respiratoires chez le nouveau né
– La cage thoracique – Le diaphragme
– La CRF
– La résistances des voies aériennes – L’obstruction des voies aériennes
• Cas particuliers des anomalies chromosomiques
La cage thoracique La cage thoracique
•• Circulaire / ellipsoïCirculaire / ellipsoïdaledale
•• Les côtes sont horizontalesLes côtes sont horizontales
•• La cage thoracique bouge peu àLa cage thoracique bouge peu à l’l’inspirationinspiration
•• Respiration essentiellement Respiration essentiellement diaphragmatique.
diaphragmatique.
•• La musculature peu déLa musculature peu développveloppééee
•• Faible proportion de fibres musculaires Faible proportion de fibres musculaires de type I
de type I
•• La fatigue diaphragmatiqueLa fatigue diaphragmatique
•• Les volumes Les volumes pulmonaires
pulmonaires varientvarient
avec le poids avec le poids
•• Chez lChez l’enfant ’enfant le le
volume courant est volume courant est trètrès proche du s proche du
volume de volume de fermeture fermeture
Propriétés élastiques du poumon
Propriétés élastiques du poumon
Site de la r
Site de la r é é sistance des voies a sistance des voies a é é riennes (75% riennes (75%
des RPT
des RPT - - tissu 20%) tissu 20%)
Selon Welbel Selon Welbel
•• Chute de pressionChute de pression
77èèmeme ggénénéérationration
Moins de 20% pour la Moins de 20% pour la
88ème ème gégénnéérationration
•• 50% chez l50% chez l’’enfantenfant
Cste de la 12
Cste de la 12 àà 1515 DDécroécroîît dans la zone t dans la zone
alvéalvéolaireolaire Bronchiolite et
Bronchiolite et œdœdèème me et HTAP
et HTAP
L L ’ ’ obstruction des voies a obstruction des voies a é é riennes riennes La r La r é é gion sous glottique gion sous glottique
•• RéRégion sous glottique est gion sous glottique est plus plus étroiteétroite et forme un angle avec la et forme un angle avec la trach
trachééee
•• Le cricoïLe cricoïde est un anneau incomplet qui peut se distendrede est un anneau incomplet qui peut se distendre
•• Un passage en force peut entraîUn passage en force peut entraîner un ner un œœddèème me ààl’l’extubationextubation..
•• La maturitéLa maturité du larynx se situe vers 10-du larynx se situe vers 10-12 ans12 ans
Cardiopathies congénitales et dysmorphie faciale
• Di George (TAC - AP - IA)
• Noonan ( RP - CIA)
• Fentes labiales ( CIV - CIA)
• Williams Beuren ( RSA - SBP)
• Pierre Robin ( CIV)
• T 21 (CIV - CAV - T4F)
• CHARGE
• VACTERL
Au total chez le Nné
• Consommation d’O
2plus importante
• CRF proche du volume de fermeture :
– sédation, persistance d’anesthésie baissent ce niveau
• Distribution différente des résistances dans les voies aériennes, la courbe P/V évolue avec la croissance
• Travail diaphragmatique augmenté
• 25% des cardiopathes sont dénutris :
– déficience des muscles respiratoires
•Tous ces facteurs augmentent la probabilité des
complications respiratoires en post opératoire
Les conséquences pulmonaires des cardiopathies
Les shunts G-D Les shunts D-G
Les diminutions du débit systémique
Les lésions spécifiques
Circulation Circulation Circulation Circulation Circulation Circulation Circulation
Circulation systsystsystsystsystsystsystsystéééémique et pulmonaire normaleéééémique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normalemique et pulmonaire normale
120/80, PAM = 93 120/80, PAM = 93 120/80, PAM = 93 120/80, PAM = 93
Artères
25/8, PAPM = 14 25/8, PAPM = 1425/8, PAPM = 14 25/8, PAPM = 14
Artères Circulation systémique Circulation pulmonaire 30*30*
30*30*
10*10*10*
10* Pressions systPressions systéééémiques Pressions systPressions syst miques miques miques et pulmonaires (mmHg) et pulmonaires (mmHg)et pulmonaires (mmHg) et pulmonaires (mmHg)
12*12*12*
12*
8*8*
8*8*
2*2*
2*2* 5*5*5*5*
25/025/025/0
25/0 120/0120/0120/0120/0 ODODOD
OD
VD VDVD
VD VGVGVGVG OG OG OG OG
Veines Veines
*Pressions moyennes
Cons Cons é é quences des cardiopathies quences des cardiopathies cong cong é é nitales nitales à à la naissance la naissance
- Hyperdébit pulmonaire
- Hypoperfusion pulmonaire - Mismatch circulatoire
- Obstruction voie droite et gauche
- Déstabilisation du rapport QP/QS
- Hyperdébit pulmonaire
- Hypoperfusion pulmonaire - Mismatch circulatoire
- Obstruction voie droite et gauche
- Déstabilisation du rapport QP/QS
D D é é stabilisation du rapport QP/QS stabilisation du rapport QP/QS
Augmentation du flux pulmonaire (
Augmentation du flux pulmonaire ( QP>QS) QP>QS )
- Persistance du Canal artériel, CIA - CIV
- CAV
- Truncus Arteriosus
- Retour Veineux Pulmonaire Anormal non bloqué
hyperd
hyperdébit pulmonaire ébit pulmonaire HTAP cinéHTAP cinétique tique HTAP fixHTAP fixée (artée (artéériolite)riolite)
Communication Communication intervenriculaire intervenriculaire
Canal at Canal atéérielriel
Communication Communication atriovenriculaire atriovenriculaire
Troncus Troncus art
artéériosusriosus
Communication Communication interauriculaire interauriculaire
Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche Les malformations cardiaques avec shunt gauche
Les malformations cardiaques avec shunt gauche----droit ayant un impact sur ----droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur droit ayant un impact sur le poumon
le poumon le poumon le poumon le poumon le poumon le poumon le poumon
Les shunts Gche ->Dte QP> QS (CIA, CIV, PCA, CAV, TAC )
• Diminution de la compliance pulmonaire et de la CRF
• du travail respiratoire
• ± Persistance de l’HTAP
• l’œdème comprime les bronches RVA,
atélectasie hypoxie RVP augmentées. V/P
altéré
Conséquences
• Hyperdébit pulmonaire -> arrêt de la courbe de poids avec dénutrition
• Hypersensibilité à l’infection
D D é é stabilisation du rapport QP/QS stabilisation du rapport QP/QS
Diminution du flux pulmonaire (
Diminution du flux pulmonaire ( QP<QS QP<QS ): ):
- Tétralogie de Fallot,
- Atrésie Pulmonaire
(septum ouvert et septum fermé)- Agénésie des valves pulmonaires - Ebstein
Shunt droit-gauche cyanose
FALLOT APSO
FALLOT ….… ATRESIE PULMONAIRE
Les shunts Dte->Gche QP< QS (T4F, APSI, APSO)
• Obstacle à l’éjection du VD
• Poumon « protégé » mais angiogénèse diminuée
• Lutter contre l’hypoxie collatéralité, MAPCA
• T4F vieilli
• V/P altéré par la de la pression hydrostatique
• La compliance pulmonaire est diminuée après
chirurgie cardiaque sans anomalie des résistances et le
rapport V/P est modifié
HTAP post
HTAP post - - capillaire capillaire … …
Obstructions du cœur gauche:
- Coarctation, Interruption Arche Aortique - RA
- RM
- SHONE
- Retour Veineux Pulmonaire Anormal bloqué
Débit systémique diminué
( CoAo, sténose, atrésie mitrale, Sténose aortique, RVPA)
• L’obstacle => Augmentation de la POG et pression lymphatique => suboedème ou OAP
• Altération de la compliance pulmonaire
Les symptômes respiratoires sont d’autant plus graves que l’obstacle est important:
RVPATb, CoA serrée, sténose Ao critique : sevrage pfs
difficile de la ventilation
Mismatch circulatoire syst
Mismatch circulatoire syst é é mico mico - - pulmonaire
pulmonaire
- Transposition des gros vaisseaux (simple et complexe) - Ventricule uniques:
- à poumons protégés: QP<QS (cyanose)
- à poumons non protégés: QP>QS (cyanose - HTAP) - Hypoplasie du VG
…il devient fondamental d’optimiser les interactions cardio-pulmonaires (QP/QS # 1) pour assurer la survie du nouveau-né dans l’attente de la chirurgie…
Conséquences dans les cardiopathies congénitales
• Certains patients intubés et ventilés en pré-op
• L’interaction cœur poumon plus marquée
• La ventilation artificielle peut compromettre
rapidement l’adéquation VA/P (ex : CIV , VU,
TAC …)
Cas particulier : Ventricule unique
Cœur avec une circulation en
parallèle
CIRCULATION BIVENTRICULAIRE
CIRCULATION UNIVENTRICULAIRE RESISTANCES PULMONAIRES
EN SERIE
RESISTANCES PULMONAIRES EN PARALLELE
VG VD
VU
RVS RVP
RVS
RVP Interaction des r
Interaction des rInteraction des r Interaction des r Interaction des r Interaction des rInteraction des r
Interaction des réééésistances pulmonaires et systéééésistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systsistances pulmonaires et systéééémiques en fonction éééémiques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction miques en fonction du type de circulation
du type de circulation du type de circulation du type de circulation du type de circulation du type de circulation du type de circulation du type de circulation
Les deux circulations Les deux circulations
P P
P P
AO AO
ap
AP
CŒUR EN SERIE QP=QS
VC VP VC VP
Sao2=100%
od OG
vd VG
OU VU
shunt
SaO2=75%
CIRCULATION EN PARALLELE QP#QS
Le rapport QP/QS selon la circulation Le rapport QP/QS selon la circulation
P P
P P
AO AO
ap
AP
cœur en série : QP/QS = 1 circulation en parallèle : QP/QS # 1 ?
VC VP VC VP
Sao2=100%
od OG
vd VG
OU VU
shunt
SaO2=75%
DERIVATIONS CAVO
DERIVATIONS CAVO--PULMONAIRES (FONTAN)PULMONAIRES (FONTAN)
DCP PARTIELLE DCP TOTALE
VU
AO
P AP P
vp vp
AP P AO P
VCS
VCI
VCS
VCI
OU
SaO2=80% SaO2=100% !SaO2=100% !
VU
OU
…si RVP basses !!
…si bon VU
CHIRURGIE
CHIRURGIE « « UNIVENTRICULAIRE UNIVENTRICULAIRE » » et CIRCULATION EN PARALLELE et CIRCULATION EN PARALLELE
Implique d’assurer une balance QP/QS proche de 1 Objectif: optimisation de la DO2 = Qc x CaO2 :
1) Oxygénation tissulaire satisfaisante (SaO2 = 75-80%) 2) Perfusion systémique optimale (SvO2 = 45-60%)
Impératifs des soins péri-opératoires:
1) Prendre en compte l’interdépendance des circulations pulmonaire et systémique 2) Utiliser au mieux les moyens thérapeutiques de modulation du QP/QS
interd
interd é é pendance QP et QS pendance QP et QS
objectif: SaO2 = 75 - 80% et SvO2 = 45 – 60%
QP/QS = 0,8 – 1,2
Balance RVP / RVS Balance RVP / RVS
QP/QS << 0,8 QP/QS >> 1,2
Flux AP Flux du shunt
RVP RVP
Flux AP HYPOXIE
HYPOXIE Sao2Sao2
Dépression myocardique
Collapsus circulatoire
Flux AP Flux AO
Surcharge volum
Surcharge voluméétrique VUtrique VU
Acidose
Lactates SvO2 hypoTA
Perfusion coronaire SaO2SaO2
ééquilibrequilibre
Comment optimiser une balance QP/QS # 1 ? Comment optimiser une balance QP/QS # 1 ?
- Ajustement volémique - Modulation ventilatoire - Modulation métabolique
- Modulation pharmacologique
Optimisation de la balance QP/QS Optimisation de la balance QP/QS
Critères d ’ efficacité…et comment surveiller ?
* CLINIQUE:
- perfusion périphérique - diurèse horaire
- SaO2 entre 75 et 80%
* BIOLOGIQUE:
- GDS, équilibre acido-basique - lactates
- SvO2 entre 45 et 60%
* ECHOCARDIOGRAPHIE +++:
Donc Donc
- Interactions cardio-pulmonaires:
* physiologiquement particulières chez le nouveau-né
- Interactions fondamentales:
* dans les cardiopathies congénitales
* en chirurgie cardiaque néo-natale
* si chirurgie avec « circulation en parallèle »
But du raisonnement et des actions méBut du raisonnement et des actions médicodico--chirurgicales :chirurgicales :
optimisation de la balance QP/QS
optimisation de la balance QP/QS
É É chocardiographie Bi chocardiographie Bi - - Dimensionnelle: Dimensionnelle:
« « valeur subjective valeur subjective » » … … mais reproductible mais reproductible
Systole Diastole
VU
VU