LA CIRCULATION CORONAIRE : PHYSIOLOGIE ET MOYENS D’EXPLORATION

Résumé :La circulation coronaire est particulière dans la mesure qu’elle irrigue un organe en perpétuelle activité et qu’elle est variable dans le temps et dans l’espace. La régulation de cette circulation est assurée par des mécanismes complexes nerveux, humoraux et métaboliques locaux (autorégulaion). Le rôle de l’endothélium coronaire est fondamental par la libération de différentes substances vasodilatatrices notamment le monoxyde d’azote. Enfin, avec le développement des techniques utilisant le Doppler endocoronaire, l’exploration coronaire ne s’intéresse plus uniquement à l’imagerie morphologique des artères épicardiques mais essaye d’approcher le versant hémodynamique de cette circulation (réserve coronaire).

Mots-clés :circulation coronaire - régulation - exploration

H. Akoudad(1), M. Messouak(^*), Z. Chefchaouni(^*),

G. Drissi-Kacemi(^*), S. Belhaj(^*), W. Maazouzi(^*), S. Ztot(1), P. Aubry(^**)

Abstract :The coronary circulation has its own particuliaty, it is variable with time and space as it irrigates a constantly movable organ. Regulation of this circulation is assured by a complecated mechanisms, Neural, humoral, and local metabolic factors (autoregulation). The coronary endothelium palays a fondemental role in liberation of different vasodilator substances naily nitrous monoxide. Recently, considerable efforts have been directed towards the exploration of functional caracteristics of coronary circulation using Doppler methods.

Key-words :coronary circulation - regulation - investigation.

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Tiré à part : H. Akoudad, Service de cardiologie, CHU Hassan II - Fès, Maroc. - Email: Akoudad@caramail.com

* Service de chirurgie cardio-vasculaire “A” CHU Ibn Sina Rabat, Maroc.

** Service de cardiologie hôpital Bichat, Paris, France.

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Mise au point

La circulation coronaire : physiologie et moyens d’exploration

The coronary circulation : physiology and investigation methods

La circulation coronaire : physiologie et moyens d’exploration H Akoudad et coll.

Introduction

La circulation coronaire est la circulation nourricière du myocarde. Elle constitue un type particulier de circulation régionale étant donné qu’elle irrigue un organe en perpétuel travail et dont le métabolisme est très augmenté. En effet, c’est une circulation qui est variable dans le temps et dans l’espace et qui dispose d’un mécanisme de régulation assez spécifique. Cette régulation vise à adapter les apports énergétiques aux besoins du muscle cardiaque, toute inadéquation entre ces deux facteurs est génératrice d’une ischémie myocardique. De ce fait, la connaissance par le cardiologue des particularités de la circulation coronaire est fondamentale pour comprendre la physiopathologie des cardiopathies ischémiques.

Les caractéristiques générales

Caractéristiques morphologiques

La circulation coronaire se présente sous l’aspect d’un réseau artériel qui décrit une couronne autour du cœur (d’où le terme d’artères coronaires).

Le point de départ de cette circulation est représenté par le tronc commun (coronaire gauche) et la coronaire droite qui naissent respectivement des sinus de Valsalva gauche et droit au niveau de la racine de l’aorte.

La coronaire gauche débute par un tronc commun de 2 à 4 cm de trajet légèrement ascendant à faible concavité inférieure, il se divise en artère inter-ventriculaire antérieure et artère circonflexe.

L’interventriculaire antérieure descend dans le sillon du même nom, elle prolonge le tronc commun en se dirigeant vers la pointe du cœur. Ses principales branches sont les artère septales et diagonales. Elle est en général divisée en 3 tiers, proximal en amont de la 1ére septale, moyen jusqu’à une 2ème branche diagonale, et distal en aval. La circonflexe chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche, elle donne des branches marginales. La coronaire droite chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire droit. On lui décrit 3 portions, et elle se termine en se divisant en artère interventriculaire postérieure et artère rétroventriculaire (dominance droite).

Anatomie fonctionnelle de la circulation coronaire

La distribution du sang coronaire est assurée par les artères coronaires épicardiques qui sont des vaisseaux de conductance étant donné qu’ils constituent uniquement 10 % des résistances coronaires. Les artérioles coronaires sont, par contre, le support de cette résistance car ils adaptent le débit à la demande énergétique. Enfin les capillaires assurent

les échanges avec les cellules myocardiques.

Il existe également une circulation collatérale épicardique anastomosant entre elles les différentes branches du réseau coronaire [1]. Cette circulation est peu développée puisqu’elle est représentée par des vaisseaux de 40µ dont le débit est minime. Néanmoins dans certaines conditions pathologiques, cette circulation peut se développer puisqu’en cas d’occlusion coronaire aiguë, cette circulation commence à devenir fonctionnelle progressivement à partir de la dixième minute.

Ceci rend compte de l’intérêt de cette circulation dans ce phénomène d’ischémie et peut également expliquer l‘aspect asymptomatique de certaines coronaropathies sévères.

Hémodynamique de la circulation coronaire

Les caractéristiques hémodynamiques de la circulation coronaire découlent du fait que le cœur est un organe en perpétuelle activité avec un métabolisme très élevé.

Variation de la circulation coronaire dans le temps et dans l’espace

Le débit coronaire est de 80 ml/mn/100g de myocarde ce qui correspond pour un organe pesant 300 g environ à 250ml/mn [2]. Ce débit représente ainsi 4-5 % du débit cardiaque. Le débit coronaire est assuré par des vaisseaux sous-épicardiques qui cheminent à la surface du cœur et donnent des vaisseaux intra-musculaires qui pénètrent au sein du myocarde pour donner le réseau artériel sous-endocardique.

Du fait de cette disposition artérielle particulière, le flux coronaire est donc soumis aux variations de la pression intramyocardique. En effet au cours de la systole, la contraction cardiaque entraîne une augmentation de la pression tissulaire qui écrase les vaisseaux intra-pariétaux et interrompt de ce fait la circulation. Ceci est clairement objectivé lors de la phase de contraction iso-volumétrique et lors d’une partie de la phase d’éjection et ce particulièrement au niveau du ventricule gauche où règne une pression élevée. La relaxation du cœur au cours de la diastole permet de rétablir le flux coronaire qui paraît de ce fait cyclique dans le temps (fig.1).

Cette vascularisation essentiellement diastolique explique les effets néfastes de la tachycardie lors des cardiopathies ischémiques puisque l’augmentation de la fréquence cardiaque se fait au dépens d’un raccourcissement de la diastole et donc d’une amputation du temps réservé à la vascularisation coronaire. Quant à la perfusion du ventricule droit et des oreillettes, elle est continue du fait que même durant la systole, la pression régnant au sein de ces cavités est faible et n’empêche donc pas la vascularisation coronaire [3].

D’un autre côté, on remarque qu’au sein même du myocarde la vascularisation n’est pas uniforme du fait de l’hétérogénéité de la répartition de la pression intramyocardique. En effet,

H Akoudad et coll. La circulation coronaire : physiologie et moyens d’exploration

les couches sous-endocardiques sont soumises à la pression sanguine intraventriculaire et à la pression exercée par la contraction des fibres musculaires adjacentes. De ce fait, le sous-endocarde est nettement moins bien perfusé en systole que la couche sous-épicardique. Néanmoins, durant la diastole, le sang est dirigé de façon préférentielle vers les couches sous-endocardiques qui ont en quelque sorte subi «une hypoperfusion systolique» de telle sorte que le rapport entre le débit coronaire sous-endocardique et sous-épicardique est de 1,1 à 1,2. Cette variation de la circulation coronaire dans l’espace explique la vulnérabilité des couches sous- endocardiques lors des phases d’ischémie.

Particularités du métabolisme myocardique

Toute l’énergie nécessaire au fonctionnement myocardique est fournie par l’ATP issus de l’oxydation des substrats.

Normalement ce phénomène se produit en aérobiose et provient essentiellement des acides gras (70%) mais également du glucose, des lactates des acides aminés et des corps cétoniques. Le rendement énergétique le plus important est apporté par les acides gras qui produisent 130 molécules d’ATP contre seulement 38 pour le glucose et 18 pour une molécule de lactate. En cas d’ischémie, le métabolisme est orienté vers la voie anaérobie qui utilise essentiellement le glucose et les lactates. Néanmoins, le rendement de cette voie est faible puisqu’une molécule de glucose produira uniquement 2 molécules d’ATP contre 38 en présence d’oxygène.

D’autre part, il existe au niveau du myocarde une adaptation

des apports au métabolisme myocardique [4]. Les apports sont, comme pour tout organe, fonction du débit coronaire et de l’extraction en oxygène. Cependant, le myocarde pourvu d’un fonctionnement perpétuel a une extraction d’oxygène déjà maximale au repos de sorte que tout augmentation des apports énergétiques au myocarde ne peut se faire que par une augmentation du débit coronaire (fig.2). Le sang veineux coronaire est de ce fait le plus désaturé de l’organisme, la saturation moyenne de l’hémoglobine dans le sinus coronaire est de l’ordre de 30 % avec une pression partielle en oxygène de l’ordre de 20 mmHg. Ces notions permettent d’expliquer la relation étroite qui existe en physiologie entre la demande en oxygène et le débit coronaire. Cette demande est essentiellement destinée à assurer les besoins de l’activité mécanique, la part du métabolisme de base (maintien des gradients transmembranaires et de l’intégrité des membranes) ne constitue que 5 % des besoins. Les déterminants principaux de la consommation myocardique en oxygène sont essentiellement représentés par la tension pariétale, l’inotropisme, la fréquence cardiaque et le niveau de pré et de la post-charge. L’ischémie myocardique est ainsi la résultante d’un déséquilibre entre l’apport coronaire et la consommation myocardique, et le traitement anti-ischémique symptomatique vise à rétablir cette balance en particulier en agissant sur les facteurs augmentant la consommation myocardique (diminution de la fréquence cardiaque par les bétabloqueurs, réduction de la pré-charge par les dérivés nitrés..).

Figure 1. Le débit coronaire est cyclique dans le temps. Au cours de la systole les vaisseaux intra-myocardiques sont comprimés ce qui entraîne une diminution du débit coronaire. Au cours de la diastole, le flux coronaire augmente du fait du relâchement du muscle cardiaque. La vascularisation coronaire est ainsi essentiellement diastolique d’où l’effet néfaste de la tachycardie (réduction du temps diastolique) sur la vascularisation coronaire notamment en cas de cardiopathie ischémique.

MVO2 = DAV X DC

EFFORT

↑

↑

↑

↑

NON

Car déja max au repos

↑

↑

Vasodilatation coronaire

Facteurs humoraux Facteurs nerveux Figure 2. Adaptation de l’hémodynamique coronaire à l’effort. MVO2 : consommation myocardique en oxygène, DAV : différence artério- veineuse ou extraction myocardique en oxygène, DC : débit coronaire.

La circulation coronaire : physiologie et moyens d’exploration H Akoudad et coll.

Régulation de la circulation coronaire

La circulation coronaire est particulière dans la mesure où elle ne participe pas à la régulation de la pression artérielle et qu’elle est étroitement dépendante du métabolisme myocardique. En effet, quand la consommation en O₂ augmente, le débit coronaire s’élève de façon proportionnelle et ce grâce à la vasodilatation coronaire. Celle-ci dépend essentiellement de facteurs locaux mais également nerveux [5].

La participation du système nerveux dans la vasodilatation coronaire suscite beaucoup de discussions [6]. Il est vrai que les coronaires reçoivent une importante innervation sympathique qui leur parvient grâce à des fibres issues du ganglion stellaire. Leur stimulation engendre une augmentation du débit coronaire laissant envisager un éventuel effet vasodilatateur coronaire (qui serait paradoxal vu l’effet vasoconstricteur de ce système). Cependant, il faut avoir à l’esprit le fait qu’en stimulant le système sympathique, on augmente le niveau d’activité du myocarde (augmentation de la fréquence cardiaque et de l’inotropisme) et ainsi la vasodilatation observée peut être le seul fait d’un facteur humoral local. Quoiqu’il en soit, on sait que si on maintient expérimentalement l’activité cardiaque à un niveau constant, la stimulation du sympathique entraîne une vasoconstriction coronaire en rapport avec la stimulation des récepteurs alpha.

Cette action vasoconstrictrice est discrète et est en pratique, masquée par la régulation locale. De la même façon, on comprend bien pourquoi la stimulation du parasympathique, qui en diminuant l’activité myocardique (bradycardie), entraîne une diminution du débit coronaire. Malgré toutes ces données, la circulation coronaire reste peu sensible aux stimuli sympathiques dans la mesure où sa participation à l’homéosatsie de la pression artérielle est négligeable. L’exemple caricatural reste la réponse à une éventuelle hémorragie qui se manifeste par une vasoconstriction touchant presque tous les territoires vasculaires sauf la circulation coronaire.

Ces données physiologiques nous poussent à évoquer le rôle de facteurs métaboliques locaux qui agissent sur la vasomotricité coronaire que le cœur soit innervé ou pas. Parmi les hypothèses les plus séduisantes il y a le rôle de l’adénosine. Lors d’une augmentation de la consommation myocardique en O₂, la concentration en oxygène tissulaire diminue et une grande quantité d’ATP est dégradé en adénosine monophosphate puis en adénosine. Celle-ci entraîne une vasodilatation coronaire puis elle est réabsorbée par la cellule pour être réutilisée.

D’autres substances vasodilatatrices ont été également évoquées comme le potassium, le CO₂ou la bradykinine.

En fait, la vasodilatation coronaire est le résultat de l’interaction entre différentes substances et l’endothélium coronaire qui occupe un place capitale dans la régulation du débit coronaire par le biais de la vasodilatation coronaire [7].

Plusieurs substances peuvent modifier la vasomotricité coronaire en agissant soit directement sur la cellule musculaire lisse da la paroi vasculaire ou indirectement par le biais de la cellule endothéliale. Parmi les substances qui ont été les plus étudiées, il y a le monoxyde d’azote. Il s’agit d’une petite molécule (NO ou EDRF) comportant un électron célibataire expliquant l’extrême réactivité chimique de cette substance [8]. Il est synthétisé au pôle vasculaire de la cellule endothéliale où il va être libéré pour interagir avec les plaquettes en inhibant leur agrégation. Il est également synthétisé au pôle basal de la cellule endothéliale où il va agir sur la cellule musculaire lisse engendrant sa relaxation et inhibant sa croissance. Il existe plusieurs facteurs stimulant la libération du NO notamment les produits d’agrégation plaquettaire, la sérotonine la bradykinine et les catécholamines.

Un autre facteur synthétisé par la cellule endothéliale joue également un rôle important dans la vasomotricité coronaire, il s’agit du facteur hyperpolarisant (EDRF2) dont la synthèse est stimulée par les contraintes hémodynamiques pariétales, l’adénosine et par un acide gras qui est l’acide eicosapentaénoïque.

Ces deux molécules ne sont certainement pas les seuls facteurs synthétisés par la cellule endothéliale puisque la fonction endothéliale reste un phénomène complexe faisant intervenir plusieurs processus (fig.3).

Figure 3. Les mécanismes de la vasodilatation coronaire. EDRF : endothelium-derived relaxing factor

CELLULE ENDOTHELIALE

RELAXATION DE LA CELLULE MUSCULAIRE LISSE

EDRF (NO) Facteur hyperpolarisant (EDRF 2)

Adénosine Dopamine Histamine

- ADP, sérotonine - Catécholamines - Bradykinines

- Contrainte de cisaillement longitudinale du courant sanguin

VASODILATATION CORONAIRE

+

+

H Akoudad et coll. La circulation coronaire : physiologie et moyens d’exploration L’étude de la régulation de la circulation coronaire nous

amène à parler de la notion de réserve coronaire qui est définie par le rapport débit coronaire maximum sur débit coronaire de base après vasodilatation maximale [9]. Ces données étant déterminées pour une pression de perfusion précise (fig.4). En effet, nous savons que le débit coronaire est constant pour une pression de perfusion comprise entre 40 et 150 mmHg (autorégulation de la circulation coronaire).

Or quand la vasodilatation est maintenue constante et maximale, le débit coronaire devient une fonction linéaire de la pression de perfusion. Ceci permettra ainsi le calcul de la réserve coronaire. La diminution de cette réserve peut être le fait d’une augmentation du débit coronaire de base (anémie, augmentation de la demande myocardique en oxygène, pathologie valvulaire …) ou d’une diminution du débit coronaire maximal (sténose des vaisseaux coronaires épicardiques, pathologie de la microcirculation coronaire).

La tachycardie peut être également un facteur limitant du débit coronaire maximal qu’il faut connaître pour toute interprétation d’une réserve coronaire. Celle-ci constitue un moyen d’étudier les capacités de la microcirculation coronaire à maintenir un débit coronaire adapté à la demande myocardique en oxygène notamment en cas de sténose coronaire.

Moyens d’exploration de la circulation coronaire

L’exploration de la microcirculation coronaire reste difficile. Depuis longtemps, on s’est contenté des explorations

morphologiques angiographiques qui se basent sur une appréciation subjective du caractère serré d’une éventuelle sténose coronaire. Actuellement on conçoit bien, à la lumière des différents aspects physiologiques précités, qu’une analyse de la physiologie de la circulation coronaire peut s’avérer nécessaire notamment quand un geste de revascularisation est programmé. Plusieurs méthodes invasives ou non invasives ont été développées à cette finalité.

Explorations invasives

Le Doppler intracoronaire permet de mesurer les vitesses circulatoires au niveau des artères coronaires au moyen de guides «Doppler» miniaturisés. Le calcul de la réserve coronaire basé sur la détermination du rapport débit coronaire maximal après injection d’adénosine sur le débit coronaire basal peut être en fait limité à la mesure du rapport des vitesses correspondantes aux deux états. Une réserve coronaire inférieure à 2,2 ou 2,5 témoignerait d’une altération sévère de la perfusion distale en rapport avec une sténose d’un tronc épicardique ou d’une pathologie propre de la microcirculation [10].

Une autre méthode invasive consiste à utiliser des capteurs de pression permettant de mesurer la pression en aval d’une sténose coronaire de façon concomitante avec la mesure de la pression aortique. L’évaluation de la pression trans-sténotique à l’état basal et après injection d’adénosine définit ce qu’on appelle la réserve coronaire fractionnée (Fractional flow reserve). Ayant le même intérêt que la réserve coronaire, ce paramètre a en plus l’avantage de dépendre moins des conditions hémodynamiques locales et des turbulences. La levée d’un obstacle est préconisée quand la réserve coronaire fractionnée est inférieure à 0,75 et quand le gradient aorto- coronaire dépasse 30 mmHg.

Explorations non invasives

Elles ont un intérêt dans la mesure de la perfusion myocardique régionale. L’échocardiographie de contraste permet d’étudier la distribution d’un produit de contraste sonique par voie intraveineuse et de suivre sa répartition au sein de la masse myocardique et d’étudier ainsi sa distribution.

L’imagerie d’harmonique a augmenté la valeur de cet examen par l’amélioration de la qualité des images. L’échocardiographie transoesophagienne permet de mesurer la vitesse circulatoire au niveau de l’artère interventriculaire antérieure et d’approcher ainsi la réserve coronaire [11].

La tomographie par émission de positons permet une mesure fiable des débits sanguins coronaires régionaux à l’état basal et après dipyridamole et donc d’approcher la réserve coronaire.

Figure 4. Le concept de la réserve coronaire est basé sur le phénomène d’autorégulation coronaire. La réserve coronaire dépend du débit coronaire de base et du débit coronaire après vasodilatation coronaire maximale.

La circulation coronaire : physiologie et moyens d’exploration H Akoudad et coll.

Références Conclusion

1. Elayda MA, Mathur VS, Hall RJ et al. Collateral circulation in coronary artery disease. Am J Cardiol 1985, 55 :58.

2. Guyton C. La circulation coronaire. In : Précis de physiologie médicale 1996, Piccin, 237-9.

3. EP Feigl. Coronary physiology. Physiological Rev 1988, 68 : 1-205.

4. Ardehali A, Ports TA. Myocardial oxygen supply and demand. Chest 1990, 98 :699.

5. Young MA, Vatner SF. Regulation of large coronary arteries. Circ Res 1986, 59 : 579.

6. Feigl EP. The paradox of adrenergic coronary vaso- constriction. Circulation 1987 ; 76: 737-45.

7. Garot P, Teiger E, Dupouy P, Aptecar E, Hittinger L, Dubois-Randé JL. Microcirculation coronaire : aspects physiologique et pathologique. Arch Mal cœur 1999 ; 92 : 741-55.

8. Vanhoutte PM, Shimokawa H. Endothelium-derived relaxing factor and coronary vasospasm. Circulation 1989 ; 80 : 1-9.

9. Hoffman JIE. Maximal coronary flow and the concept of coronary vascular reserve. Circulation 1984, 70 : 153-9.

10. De Bruyne B, Bartunek J, Sys SU et al. Simultaneous coronary pressure and flow velocity measurements in humans. Feasibility, reproductibility and hemodynamic dependance of coronary flow reserve, hyperhemic flow versus pressure slope index and fractional flow reserve.

Circulation 1996, 94(8), 1842-9.

11. Zehetgruber M, Porenta G, Mundigler G et al.

Transoesophageal versus intracoronary Doppler measurements for calculation of coronary flow reserve. Cardiovasc Res 1997 ; 36 (1), 21-7.

Les particularités de la circulation coronaire doivent être connues par le cardiologue pour comprendre les aspects physiopathologiques de la maladie coronaire. Ces caracté- ristiques tiennent au fait que la circulation coronaire est

étroitement liée au métabolisme de la cellule cardiaque en perpétuelle activité; mais également à la régulation complexe du tonus vasculaire coronaire et à la fonction endothéliale.