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Texte intégral

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© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Progrès en Urologie (2008), 18 Suppl. 3, S39

ÉDITORIAL

CC Abbou

Service d’urologie, hôpital Henri-Mondor, 51 av Maréchal de Lattre de Tassigny, 94010 Créteil cedex*

L’incidence du cancer de prostate ne cesse d’augmenter comme le montrent toutes les études avec des biais très probables liés au caractère du dépistage.

Pour autant, la mortalité spécifique reste stable bien qu’étant l’une des plus fortes parmi les différents cancers.

Au niveau tissulaire, il existe probablement une évolution progressive de l’état précancéreux appelé PIN vers le carci- nome prostatique. Cette progression se fait très vraisem- blablement à la suite de modifications génétiques comple- xes. Une fois le processus amorcé il peut cependant s’interrompre pendant une période indéterminée ou se poursuivre plus ou moins rapidement vers le cancer de la prostate bien identifié histologiquement.

L’implication des facteurs de l’inflammation chronique est actuellement soulevée. Le facteur COX-2 a une activité pro-inflammatoire. Il peut être à l’origine de mécanismes divers au niveau cellulaire comme l’immunosuppression, la diminution de l’apoptose ou encore augmentation de l’inva- sion péri-cellulaire. Les inhibiteurs de COX-2 pourraient avoir un effet dans la chimioprévention antitumorale, sous réserve d’une tolérance clinique acceptable au long cours.

Dans le même esprit, d’autres substances suscitent éga- lement un intérêt pour la compréhension de ces mécanis- mes cellulaires et notamment : thé vert, soja, sélénium, vitamine E. Les mécanismes d’action commencent à être connus. Par exemple pour le sélénium, pour lequel a été démontré un effet apoptotique, régulateur des récepteurs aux androgènes, une diminution de la sécrétion de PSA, une induction d’enzymes antioxydants et un effet synergique avec la vitamine E.

L’intérêt du rôle du finastéride est soulevé sur de nom- breux arguments : le déficit congénital en 5-α réductase

entraine l’absence d’HBP et CaP, les androgènes sont nécessaires au développement du CaP, le finastéride inhibe la 5 alpha-réductase, enzyme catalysant la transformation de testostérone en DHT. Les effets secondaires quoique minimes, en ont réduit l’avantage.

L’étude PCPT est la plus grande étude jamais réalisée dans le domaine de la chimioprévention du cancer de la prostate avec des résultats d’un intérêt énorme dans ce domaine.

Actuellement de nombreuses questions restent en sus- pens concernant la chimioprévention du cancer de la prostate :

La prévention des tumeurs prostatiques est-elle possible ? L’étude PCPT est-elle contributive ?

Existe-t-il un rationnel justifiant la chimioprévention ? Quels sont les outils de chimioprévention utilisables ? Quel est l’état de la recherche en chimioprévention ? Quelles sont les conséquences pour la pratique ?

Toutes ces questions ont donc motivé l’organisation du symposium PCPT avec le soutien des Laboratoires MSD-Chi- bret lors du dernier Congrès de l’AFU 2007.

Ce symposium a permis de ré-analyser et de commenter l’ensemble des informations produites par cette étude grâce aux experts qui ont bien voulu se réunir à plusieurs reprises pour réfléchir sur l’ensemble des données. La fina- lité étant de déterminer les indications pour la pratique quotidienne des urologues.

L’auteur n’a déclaré aucun conflit d’intérêts pour cet article.

* Correspondance.

Adresse e-mail : claude.abbou@hmn.ap-hop-paris.fr (CC Abbou).

Πυ ρολ_ΜΣΔ.βοοκ Παγ ε 39 Μερχρεδι , 9. αϖρι λ 2008 9:45 09

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