Ministère de l`Enseignement République du Mali Supérieur et de la Recherche Un peuple Un But Une Foi Scientifique
UNIVERSITÉ DES SCIENCES, DESTECHNIQUES ET DES ECHNOLOGIES DE BAMAKO
(FMOS)
Année universitaire : 2013-2014 N°/………/
Présentée et soutenue publiquement le …/…/2014 devant la Faculté de Médecine et d’Odontostomatologie
Par :
Mr Sounlé Jean de Dieu KONE
Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine (DIPLOME D’ÉTAT)
Président : Pr Abdou Alassane TOURE
Membre : Dr Mamadou Bassirou TRAORE Membre : Dr Aladji Seïdou DEMBELE Directeur : Pr Djibo Mahamane DIANGO
Evaluation de la douleur dans le service
d’accueil des urgences (SAU) du CHU Gabriel
TOURE.
DEDICACE A ma mèreFeueFrançoise DABOU
Les mots me manquent aujourd’hui pour apprécier ce que tu as été pour moi. Tu m’as aidé jusqu’au bout par tous tes moyens. L’honneur de ce travail te revient
puisqu’il ne peut être que le résultat de tes bénédictions et de tes prières quotidiennes.
Je sais que ton âme exulte d’allégresse car l’arbre que tu as planté a maintenant commencé à produire du fruit. Puisse le seigneur t’éclairer de sa lumière divine et t’accorder le repos éternel parmi les élus.
A ma chère patrie, le Mali :
Pour avoir pris en charge mes frais d’études pendant toutes les étapes de ma formation.
REMERCIEMENTS
A nos maîtres des urgences et de la réanimation :
Pr DIALLO Abdoulaye, Pr DIANGO Djibo Mahamane, Dr SAMAKE Broulaye.
Vos qualités d’encadreurs, votre sympathie, votre disponibilité et votre rigueur dans le travail font de vous des maîtres exemplaires et inoubliables. Soyez assurés de notre profonde gratitude et notre éternelle reconnaissance.
A mes aînés du service:
Dr BOMOU Yamadou, Dr DOUMBIA Modibo Zan, Dr DIAKITE Amadou N’Famoussa, Dr GOITA Abdoulaye, Dr DIAKITE Dramane.
Merci pour vos conseils, les encadrements et connaissances transmis à votre cadet.
A mes collègues du SAU :
DIAKITE Mahamadou Sékou, TAMBOURA Demba, KAGOYE Amadou, DAO Adama, KEITA Abdoul Karim, TOURE Mahamadou Ibrahim, TCHAMO Nguifo Leonel, SISSOKO Issiaka, COULIBALY Adama et tous les autres sans oublier personne.
Merci pour la chaleureuse collaboration.
A Feu DEMBELE François et sa femme Noëlie:
Vous avez été d’un apport inestimable à un moment crucial de la vie d’une personne (l’adolescence), soyez en félicités ;à titre posthume pour Mr,car hélas vous avez été arraché à notre affection avant ce jour, puisse le tout puissant vous combler de sa grâce et vous accueillir dans le paradis.
A Feu Samuel ADOLPH:
Cher grand frère, merci pour le soutien que tu n’as jamais cessé de m’apporter durant ma première année dans la faculté. Dieu seul sait combien j’aurais aimé que tu voies ce jour. Dors en paix.
A la famille SAMAKE : Germaine, Constance, Jean, Yolande, Alain, Marie DEMBELE.
Merci pour tout l’effort consenti en me soutenant à des moments difficiles, recevez ici l’expression de ma profonde gratitude.
A la famille COULIBALY : Koniba, Moussa, Modibo, Aminata BALLO, Adama KONATE.
Merci pour tout le soutien dont vous m’avez fait preuve durant tout mon cursus universitaire, Vousfaites honneur au « diatiguiya» (l’hospitalité) Malien.
A mon pèreDonat KONE
Merci père pour m’avoir inscrit à l’école.
A mon grand oncle Pierre MOUNKORO et famille:
Merci infiniment pour votre soutien indéfectible durant certains moments difficiles de ma vie, recevez dans ce travail, l’expression de ma sincère reconnaissance.
Aux religieuses: la Sœur Paulette, Nicole, Madeleine, Marie Pascal, Bernadette.
Merci pour tout le soutien que vous n’avez jamais cessé de m’apporter à travers ma mère.
Au révérant pèreRobert DIERCKX dit Bob :
Mon grand-père, mon ami, mon confident, merci pour toute l’affection que tu me témoigne depuis le jour de ma première communion ; l’aboutissement de ce travail a toujours été ton vœux le plus ardent et est aujourd’hui la récompense de tes prières.
Puisse le seigneur te garder encore très longtemps auprès de nous.
A Mme Anne-Marie CHOCARDELLE :
Merci infiniment pour ton soutien inconditionnel durant tant d’années à ma famille, merci pour TOUT.
A mes frères sœurs cousins et cousines: Jean Eugène, Cécile, Julie, Joceline, Marie Claire, Ives, Jean Gabriel, Georges Toussaint.
A mes beaux-frères et belles-sœurs : Cheick O T DIALLO, Seydou CISSOUMA, Jeanne THERA.
A mes neveux et nièces : Salimata, Harouna, Djénéba Germaine, Tènè, Oussinatou, Oulematou Adeline, Abdramane Christian, Moussa, Maria.
A mes amis :
Dr Cheick Oumar KAMISSOKO, Victor Frederic DEMBELE, Eric, Dr Zoumana DIARRA, Dr SambouMANGANE , Dr Adama DISSA , Suzanne BALLO, Ramatoulaye DIAMOUTENE, Hawa KODIO, Denise KODIO,
AdamaLamine COULIBALY, Sylvain GUINDO, Bangoro KIENOU , Amadou Antoine BAYA, Jean Michel KONE.
HOMMAGES AUX
MEMBRES DU JURY
A notre maître et président du jury
Monsieur le Pr ABDOU ALASSANE TOURE
Professeur en chirurgie orthopédique et traumatologique à la FMOS.
Président de la société malienne de chirurgie orthopédique et traumatologique.
Membre de la société Française de chirurgie orthopédique et traumatologique.
Ancien directeur de l’institut national de formation en science de la santé.
Chevalier de l’ordre national du Mali.
Professeur honoraire à la FMOS.
Cher maître,
Nous sommestrès sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de présider ce jury malgré vos multiples occupations.
Nous avons été émerveillés par votre accueil chaleureux et votre esprit critique.
Votre rigueur scientifique et vos qualités intellectuelles font de vous un modèle.
Vos critiques et suggestions ont été d’un apport immense à la réalisation de ce travail Veuillez agréer, cher maître, l’expression de notre vive reconnaissance et de notre profond respect.
A notre maître et juge
Dr MAMADOU BASSIROU TRAORE Spécialiste en chirurgie orthopédique et traumatologique.
Ancien interne des hôpitaux du Mali.
Cher maître,
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de juger ce travail.
La spontanéité avec laquelle vous avez accepté de juger ce travail malgré vos multiples occupations, prouve votre générosité et votre modestie.
Votre sens du devoir bien accompli, votre sens pratique et votre rigueur scientifique sont à votre honneur.
Trouver ici, cher maître, l’expression de notre attachement et de notre gratitude.
A notre maître et juge
Dr ALADJI SEIDOU DEMBELE Maître assistant en anesthésie-réanimation à la FMOS.
Chef du département d’anesthésie-réanimation de l’IOTA.
Membre de la SARMU Mali.
Trésorier de la SARANF
Cher maître,
Nous sommes honorés et fiers de vous compter parmi les membres de ce jury.
Nous avons été séduits par votre dynamisme, votre modestie, votre disponibilité, votre grand sens d’ouverture, mais aussi et surtout votre rigueur scientifique.
Vos critiques et suggestions ont été d’un grand apport à la réalisation de ce travail.
Veuillez Accepter cher maître, nos remerciements les plus sincères.
A notre maître et directeur de thèse
Monsieur le Pr Djibo Mahamane DIANGO
Maître de conférences agrégé en anesthésie-Réanimation à la FMOS.
Chef du département d’anesthésie-réanimation et de médecine d’urgence du CHU Gabriel Touré,
Membre de la SFAR.
Membre de la SARANF.
Secrétaire général de la SARMU Mali.
Spécialiste en pédagogie médicale
Cher maître,Les mots nous manquent pour exprimer tout le bien que nous pensons de vous.
Tout au long de ce travail, vous avez forcé notre admiration par votre talent scientifique.
Votre éloquence dans l’enseignement, votre sens aigu du travail bien accompli, du respect et de la discipline font de vous un modèle.
Ce fut un véritable privilège pour nous d’avoir été comptées parmi vos élèves.
Recevez ici, cher maître, l’expression de notre profonde gratitude et de notre profond respect.
ABREVIATIONS AINS : Anti inflammatoire non stéroïdiens.
AMPA: alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxalone propionate.
ATP: adénosine triphosphate.
ASIC: acid sesing ionic chanal.
CGRP: Calcitonin gene related.
CHEOPS: Children Hospital Ontario Spain scale of Easten.
CHU : centre hospitalier universitaire.
CNGE : collège national des généralistes enseignants.
DDS: Description différentielle de scale.
DEGR: Douleur enfant Gustave Roussy.
EN : échelle numérique.
EVA : échelle visuelle analogique.
EVS: échelle verbale simple.
h : heure
HTA : hypertension artérielle.
IASP: international association for study of pain. (Association internationale pour l’étude de la douleur).
Kg : kilogramme.
l : litre
mg : milligramme.
ml : millilitre mm : millimètre.
MPQ : questionnaire douleur de Mc Gill.
NGF: nerve growth factor (facteur de croissance nerveuse).
NK1 : Neurokinine.
QDSA : Questionnaire douleur de Saint Antoine.
SAMU : Service d’Aide médicale d’Urgence.
SAU : service d’accueil des urgences.
SFAR : société française d’anesthésie et de réanimation.
SFD : Société française de douleur.
SMUR : service Modile d’urgences et de réanimation.
SP : Substance P.
SRD:Subnucleusreticularisdorsalis.
TNFα : tumor necrosis factor.
TrKA: Tyrosine Kinase A.
TrKB: Tyrosine Kinase B.
VIP: Peptide intestinal vasoactif.
SOMMAIRE
I INTRODUCTION………...………6
II OBJECTIFS……….………...7
III GENERALITES………..8
IV METHODOLOGIE………..43
V RESULTATS……… …..45
VI COMMENTAIRES ET DISCUSSION..………..53
VII CONCLUSION……….……...56
VIII RECOMMANDATIONS………57
IX REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……..………58
X ANNEXES………..……….…..…59
I-INTRODUCTION
Selon l’IASP « la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrite en ces termes » [1]
Selon le dictionnaire médical des termes techniques (le Garnier delamare), la douleur est « une impression anormale et pénible reçue par une partie vivante et perçue par le cerveau » [2]
La douleur est un signal fort de maladie et constitue un motif fréquent de
consultation: 52,2% selon une étude réalisée à Indiana polis [3], 43% selon une étude réalisée en 1998 par la société française de douleur (SFD) et le collège national des généralistes enseignants (CNGE) [4], 72% des admissions aux urgences du CHU de Cotonou selon Chobli [5].
La douleur physique et la souffrance morale ressenties à tous les âges de la vie rendent encore plus vulnérables les personnes déjà fragilisées par la maladie. Selon l’IASP, la douleur aiguë est protectrice puisqu’elle constitue un signal d’alarme. Mais une fois le symptôme reconnu, il n’a plus aucune utilité. Son traitement devient alors un objectif prioritaire sans conséquences négatives pour le patient comme cela a été démontré en médecine d’urgence [6, 7].
Les douleurs chroniques sont source d’handicap et d’altération majeures de la qualité de la vie. L’évaluation de la douleur en vue de sa prise en charge satisfait à une
attente logique et légitime de toute personne qui en est sujet. Les dossiers médicaux des patients des urgences sont pauvrement renseignés pour ce qui concerne la douleur [8]. Or la reconnaissance du symptôme, sa traçabilité et la connaissance des
recommandations sont les socles d’une prise en charge efficace. L’expression de l’intensité de la douleur est une résultante multifactorielle elle ne dépend pas seulement de « circuits neurologiques » [9] ; C’est la raison pour laquelle seul le patient peut en donner la mesure.
L’évaluation de la douleur n’est pas encore systématique dans la pratique quotidienne au sein de nos structures hospitalières, la prise en charge de ces douleurs est loin d’être établie partout et le traitement de la douleur relève de la non standardisation ; Tout ceux-ci affectent la satisfaction des patients.
Selon une enquête réalisée en 2005 au CHU Gabriel TOURE, seulement 22,7% des praticiens faisaient recours à une échelle d’évaluation de la douleur [10].
Au Mali peu d’études ont été réalisées sur l’évaluation de la douleur en vue de sa prise en charge correcte. Le service d’accueil des urgences (SAU) du CHU Gabriel TOURE est l’un des services les plus fréquentés du dit CHU et la majeure partie des patients s’y rendent ou sont amenés pour douleur, ce sont les raisons qui nous ont
amenés à initier ce travail intitulé « Evaluation de la douleur dans le service d’accueil des urgences du CHU Gabriel TOURE » avec des objectifs précis à atteindre.
II- OBJECTIFS
1 - Général
Améliorer la qualité de la prise en charge de la douleur dans le SAU.
2 - Spécifiques :
Déterminer la prévalence de la douleur.
Déterminer les connaissances des praticiens dans la prise en charge de la douleur.
Identifier les facteurs limitant la prise en charge de la douleur.
Recueillir les appréciations des patients par rapport à la prise en charge de leur douleur.
III-GENERALITES
Le caractèremultifactoriel et multidimensionnel de la douleur sont importants à considérer et témoignent:
De la diversité des mécanismes générateurs : - Excès de stimulations nociceptives.
- Désafférentation.
- Troubles psychopathologiques.
De la diversité des manifestations cliniques de l’expérience sensorielle douloureuse (somato-végétatives, émotionnelles, comportementales).
Des modifications du retentissement affectif et de l’intensité de la douleur en fonctionde sa durée d’évolution et de la personnalité du patient.
A– RAPPELS ANATOMOPHYSIOLOGIQUES: [11] ; [12]; [2] ;[10]
La douleur est due à un stimulus ou à une lésion d’où elle est considérée comme un signal qui induit un comportement dont le but est, de protéger les tissus lésés, de limiter l’importance et les conséquences de l’agression elle-même et mémoriser les expériences douloureuses antérieures.
Par ailleurs, pour un même stimulus, la notion de perception de la douleur varie d’un individu à un autre. Ces propriétés illustrent la dualité de la douleur et évoquent l’intervention de plusieurs composantes et de nombreux facteurs tels culturels et les seuils de la douleur (seuil de sensation et de perception).
1 – LES COMPOSANTES DE LA DOULEUR: [13] ;[14] ;[15]
a – Composante sensorielle ou sensori-discriminative:
Elle correspond à l’ensemble des mécanismes nerveux pour capter, décoder la qualité, la durée, l’intensité et la localisation des messages nociceptifs de la
périphérie jusqu’aux centres nerveux supérieurs. Elle fait intervenir le thalamus et le cortex pariétal et est décrite en terme de processus de pénétration ou de destruction tissulaire (torsion, déchirure, compression, brûlure, élancement, piqûre, pesanteur, décharge électrique…).
b – La composante affective et émotionnelle:
Elle concerne la réticulé des structures limbiques du lobe frontal. C’est l’impact de la douleur sur l’humeur, elle correspond au caractère désagréable, à l’angoisse, à
l’anxiété et à l’état dépressif.
c – La composante cognitive ou intellectuelle:
C’est la signification que le patient donne à sa douleur par rapport à ses expériences antérieures, ce sont :
- L’attention ou la distraction vis-à-vis des phénomènes sensoriels.
- La signification de la douleur perçue.
- Le contexte de survenu.
- L’attitude de l’environnement (rassurante ou inquiétante).
- Le rôle du système limbique est également évoqué.
d – La composante comportementale:
Les manifestations motrices et verbales engendrées par la douleur (plaintes, mimiques, positions antalgiques) ainsi que le retentissement de la douleur sur les activités de la vie quotidienne sont notés.
2 – LESDIFFERENTS TYPES DE DOULEUR: [16] ;[16] ;[17] ; [15]
On distingue deux types de douleur selon l’évolution : Douleur aiguë :
La douleur aiguë, d’installation récente est considérée comme un signal d’alarme qui protège l’organisme. Elle déclenche les réactions dont la finalité est d’en diminuer la cause et d’en limiter les conséquences: on parle alors de nociception. Elle entraîne une démarche diagnostique indispensable, permettant de préciser l’origine somatique ou non.
La douleur aiguë doit être considérée comme un symptôme. Elle est utile et
protectrice. Son mécanisme générateur est habituellement simple, mono-factoriel.
S’il y a une composante affective intervenant dans l’expression douloureuse, il s’agit habituellement d’un simple état d’anxiété. Elle dure 2 à 3semaines.
Elle est provoquée par des agressions telles les brûlures, les piqûres, les pincements, les déchirures etc.
La douleur aiguë s’accompagne d’un éveil de comportement et disparaît sous traitement étiologique (douleur post-traumatique, douleur post-opératoire…). En d’autres termes, il s’agit d’une situation médicale classique, imposant de la part des praticiens une attitude thérapeutique adaptée à l’intensité du symptôme et à
l’étiologie en se fixant comme objectif sa disparition complète.
Douleur chronique:
De manière conventionnelle, il est classique de fixer la limite séparant les douleurs aiguës et chroniques à 6 mois. En effet, la notion de « syndrome douloureux
chronique » fait évoquer toute douleur rebelle à un traitement symptomatique et étiologique bien adapté, dans ce contexte la douleur aura perdu toute valeur
protectrice et devient destructrice, dévastatrice tant sur le plan physique que psycho- social.
Le retour à la notion de « syndrome » permet de souligner d’emblée la nécessité d’une évaluation multifactorielle, prenant en compte les différentes manifestations
physiques, psychologiques, comportementales et sociales intervenant dans l’expression douloureuse. La douleur chronique est une « maladie en soi » : elle résulte soit d’une maladie encore évolutive (cancer, pathologie rhumatismale) ou de séquelles traumatiques ou chirurgicales (avulsion plexique, amputation de membre) ou encore d’une maladie guérie avec différents retentissement somato-psycho- sociaux.
Le mécanisme peut être due à une stimulation des nocicepteurs d’origine lésionnelles ou intermittentes, d’intensité faible (cas des douleurs de revêtement mais associées à des signes d’accompagnement liés à l’étiologie comme hyperalgie locale) ou
d’intensité forte, ou affectant des régions de l’organisme habituellement silencieuses comme le cas des douleurs viscérales, vasculaires ou musculaires. Par contre, après lésion du système nerveux, il s’agit d’une interruption des voies de la nociception avec diminution de l’activité des afférents périphériques qui entraine un
fonctionnement non contrôlé du système de transmission (douleur par
désafférentation). Exemple : amputation, zona, douleur après accident vasculaire cérébral.
3 – LES MECANISMES DE LA DOULEUR : 3.1 –Mécanisme périphérique :
3.1.1 – Classification des nocicepteurs : [18] ;[19] ;[20] ; [10]
Contrairement au système sensoriel auditif ou visuel, il n’existe pas de cellule réceptrice spécialisée dans la nociception.
Les messages nociceptifs sont générés au niveau des terminaisons libres des fibres sensitives Aδ et C par des mécanismes de transduction (transformation d’une énergie en potentiel récepteur) multiple et adaptable en fonction du type et de la durée de stimulation.
Les fibres Aδ, de calibre fin (2 à 5µm) sont faiblement myélinisées avec une vitesse de conduction de 4 à 40m/s.
Les fibres C, de calibre très fin (0,3 à 3µm) sont dépourvues de myéline et sont de conduction lente (inferieur à 2m/s).
La peau est l’une des structures possédant la plus forte densité d’innervation avec en moyenne 200 terminaisons libres par cm2 dont une majorité des fibres C de type polymodal (répondant à des stimulations thermique, mécanique, chimique et électrique).
Les muscles des articulations et les viscères contiennent aussi des récepteurs polymodaux Aδ et C. Mais leur caractère spécifiquement nociceptif n’est pas
démontré, certaines fibres jouant un rôle dans l’adaptation circulatoire ou respiratoire au cours de l’exercice musculaire.
En dehors d’une inflammation, les viscères semblent insensibles aux stimulations mécaniques ou thermiques et les fibres C viscérales ne sont pas spécifiques de la nociception mais participent à de multiples régulations. Par exemple certaines fibres pleurales ou pulmonaires sont activées par des substances irritantes et seraient
impliquées dans la survenue d’une dyspnée.
A cette classification résultant d’une approche histologique et psychophysique, s’ajoute aujourd’hui celle d’une approche neurochimique. On différencie en effet les fibres C en deux groupes :le groupe des fibres qui synthétisent des peptides dites
« peptidergiques » en opposition aux fibres « non peptidergiques ». Les peptides en question sont ceux connus depuis de nombreuses années comme impliqués dans la transmission spinale des messages nociceptifs : la substance P et le CGRP
(calcitoningenerelated peptide).
Les fibres peptidergiques expriment le récepteur au NGF(Nerve growth factor), les autres sont sensibles à un autre facteur de croissance nerveuse, le GDNF (glial derivedneurotrophic factor).
Les nocicepteurs modulent leur réponse en fonction de l’intensité et de la durée de la stimulation, par des mécanismes adaptatifs très précis.
A l’inverse du phénomène de « fatigue », la sensibilisation des fibres manifeste après répétition d’un même stimulus nociceptif par diminution du seuil d’activation, une augmentation des réponses et l’apparition d’une activité spontanée. Par exemple on connait des récepteurs articulaires « silencieux » à l’état normal qui, en présence d’une inflammation, répondent aux mouvements (nociceptifs ou non de
l’articulation). De tels récepteurs sont probablement mis en jeu dans l’allodynie et les hyperalgies rencontrées dans les pathologies articulaires inflammatoires.
3.1.2 – Médiateur et récepteurs biochimiques :
La bradykinine, la sérotonine, les ions potassiums et l’hydrogène sont classiquement des substances algogènes qui activent les nocicepteurs.
La production d’acide lactique est à l’origine des douleurs rencontrées au cours de l’ischémie ou après exercice musculaire.
Les mastocytes libèrent de l’histamine, substance habituellement prurigineuse, qui devient douloureuse à concentration élevée. L’agrégation plaquettaire est source de sérotonine.
L’ATP est présente à des concentrations milli-molaires dans toutes les cellules de l’organisme. Il est libéré au cours de processus actifs (libération vésiculaire) lors de stimulations douloureuses ou passivement lors d’une lyse cellulaire.
Les plaquettes étant riches en ATP, leur agrégation provoque aussi une libération de ce neuromédiateur.
La substance P (SP) se trouve en particulière abondance dans les fibres fines périphériques et intervient dans la transmission des messages nociceptifs vers les neurones spinaux. Cependant ce peptide joue aussi un rôle essentiel dans les mécanismes périphériques de la nociception.
Les terminaisons libres des nocicepteurs libèrent des agents vasodilatateurs capables d’augmenter la perméabilité vasculaire et par conséquent la fuite plasmatique.
Après stimulation nociceptive, l’influx nerveux se propage non seulement vers la moelle mais aussi de façon antidromique vers les autres terminaisons libres de la même fibre qui vont à leur tour libérer des peptides dont la substance P ou CGRP. Il en résulte une vasodilatation, une dégranulation des mastocytes.
Après lésion nerveuse périphérique, les nocicepteurs C développent une forme de sensibilisation, associée à une autre libération accrue de noradrénaline à partir des terminaisons sympathiques.
Les prostaglandines et probablement les leucotriènes sont peu algogènes mais jouent un rôle essentiel puisqu’elles sensibilisent les récepteurs à l’action d’autres
substances. Ces phénomènes de sensibilisation (abaissement du seuil d’activation des nocicepteurs) participent à l’hyperalgie primaire observée dans les états
inflammatoires. L’effet antalgique des AINS s’explique d’ailleurs par l’inhibition de la synthèse de ces prostaglandines.
3.1.2.a – Les récepteurs vanilloides :
La capcaineest une substance naturelle qui entre dans la composition d’une large variété de pigments. Elle appartient à une famille d’irritant naturel, les vanilloides, qui sont très largement utilisés dans les préparations culinaires. Son application locale entraîne une stimulation des fibres afférentes primaires ce qui provoque une sensation de chaleur, voire une brûlure intense.
Son mécanisme d’action est une sensibilisation de certaines fibres à la chaleur ; elle induit une allodynie et une hyperalgésie au chaud, paradoxalement ces sensations sont suivies d’effets analgésiques et anti-inflammatoires.
3.1.2.b – Les récepteurs à la bradykinine B1 et B2 :
Les kinines (bradykinine et kalikinine) sont des peptides aux rôles multiples dans l’hyperalgésie : ils interviennent dans la cascade de l’inflammation en stimulant la production de cytokines (interleukines, TNFα…), la libération d’acide arachidonique et dégranulation des mastocytes. La bradykinine active et sensibilise les nocicepteurs via les récepteurs de type B2, déclenchant ainsi la libération des peptides (substance P, CGRP).
Les tissus normaux sont dépourvus de récepteurs de type B1 qui ne sont synthétisés qu’en présence d’une inflammation par intervention du facteur nucléaire NF-Kb.
Le récepteur B1 est donc dit « inductible » à l’opposé récepteur B2 « constitutif ».
3.1.2.c – Les récepteurs à l’ATP:
L’adénosine triphosphate est aujourd’hui connu comme étant bien plus qu’une réserve énergétique de la cellule. C’est aussi un neurotransmetteur important impliqué dans l’initiation et la transmission des processus douloureux.
L’ATP interviendrait particulièrement dans les douleurs en relation avec les phénomènes ischémiques ou vasculaires (angine de poitrine, migraine, dysménorrhée…).
Après chirurgie, on peut penser que l’importance des lyses cellulaires provoque de fortes libérations d’ATP qui va contribuer au processus douloureux.
Les douleurs engendrées par des phénomènes de nécroses (comme au cours des pathologies malignes) pourraient aussi relever d’une action prépondérante de l’ATP.
Il faut particulièrement s’intéresser au récepteur P2X3 que les nocicepteurs
périphériques expriment plus spécifiquement. Il est exprimé aux deux extrémités du neurone, à la fois en périphérie (au niveau de la peau, de la langue, des viscères, de la vessie, de la pulpe dentaire…) et à l’extrémité spinale.
Il semble bien que dans un tissu normal, les concentrations d’ATP requises pour stimuler un nociceptif soient très élevées. Mais, le même effet est obtenu avec des concentrations bien moindres en présence d’une inflammation.
Chez le volontaire sain, l’application iontophorétique d’ATP engendre une douleur de faible intensité. Après application de capsaïcine pour déclencher une hyperalgésie, l’effet algogène de l’ATP est considérablement renforcé. Il en est de même après l’exposition de la peau aux ultraviolets. Ceci démontre encore une fois de plus la plasticité de la réponse des récepteurs, ce qui traduit les larges capacités d’adaptation de la réponse neuronale périphérique à la stimulation douloureuse [10].
3.1.2.d –Les récepteurs à l’acidité: [10 ; 19]
Les nocicepteurs sont pourvus de récepteurs de type ASIC (acid-sesingionicchannel) qui s’active en milieu acide. Cette famille de six récepteurs contribue aussi au
renforcement de l’excitation neuronale en présence d’une acidose: inflammation, lésion tissulaire ou exercice musculaire intensif.
3.1.2.e – Les récepteurs aux neurotrophines: TrkA et TrkB [20 ; 21]
Au cours d’une lésion tissulaire ou d’un phénomène inflammatoire, la synthèse de facteur de croissance nerveuse (NGF ou nerve growth factor) s’accroit fortement sous l’effet des cytokines (interleukines,TNF-α).
Le NGF est un élément important de la cascade inflammatoire car il stimule la dégranulation des mastocytes, contribuant ainsi à la sensibilisation des nocicepteurs et donc au développement d’une hyperalgésie.
Le NGF se lie de façon spécifique au récepteur TrkA(tyrosine kinase). Le complexe NGF-Trk qui s’internalise, joue un rôle directen augmentant la synthèse puis la
libération, périphérique et centrale de neuropeptides (substance P et CGRP), il accroit la synthèse des canaux sodiques de type TTXr mais aussi celle d’une neutrophine, le BDNF qui se lie aux récepteurs TrkB et participe largement à la sensibilisation centrale.
3.1.2.f – les canaux sodiques: [10 ; 21;22]
La dépolarisation de la membrane du neurone puis la propagation d’un potentiel d’action requiert l’ouverture de canaux sodiques dépendant du voltage. Ces canaux sont classés selon qu’une toxine (le tetrodotoxine), les bloque ou non. Ils sont communément appelés canal sodique TTXr et TTXsselon qu’ils sont résistants ou sensibles à la tetrodotoxine.
Les anesthésiques locaux, les anti-inflammatoires, les anticonvulsivants, bloquent les canaux sodiques TTXr des nocicepteurs périphériques. Au cours d’une inflammation, la synthèse de canaux TTXr est renforcée. De nombreuses substances impliquées dans les phénomènes inflammatoires renforcent les canaux sodiques, notamment les protéines kinases A et C sous la dépendance des prostaglandines E2 et de la
bradykinine.
Cela permet d’espérer une efficacité bien supérieure à celle des anti-
inflammatoires : de nombreux médiateurs de l’inflammation ne dépendent pas des cyclooxygénases et exercent pourtant les effets hyperalgésiants via des canaux sodiques TTXr.
Les analgésiques périphériques visent à interrompre le cercle vicieux de
l’inflammation, notamment par blocage du métabolisme des leucotriènes et des prostaglandines que contiennent les motoneurones commandant les activités réflexes (exemple : retirer sa main d’un endroit brûlant…).
Dans la moelle, les fibres périphériques font synapses avec deux types de neurones:
Les neurones nociceptifs dits non spécifiques :
Encore appelés neurones de convergence, ou encore neurone à large gamma réceptive (WDR ou widedynamic range) car ils répondent aussi à des stimulations non
nociceptives.
Ils sont situés dans des couches profondes de la corne dorsale de la moelle (couche V). Leur fréquence de décharge et de durée d’émission des signaux codent l’intensité de la stimulation. Les fibres afférents primaires, provenant de territoires cutané ou viscéral peuvent faire synapse avec un même neurone de projection. Cette
convergence viscéro-somatique sert de base physiologique à l’explication des douleurs projetées : une stimulation d’origine viscérale sera intégrée au niveau des
centres supérieurs comme provenant d’un territoire cutané (exemple : douleur dans l’épaule droite de la colique hépatique).
Les neurones nociceptifs spécifiques :
Ne répondent qu’à des stimulations mécaniques ou thermiques intenses. Ils sont localisés en plus grand nombre dans les couches les plus superficielles de la moelle (couche I et II). Ces neurones expliquent le rapprochement entre les sensations thermiques et douloureuses (deux sensations importantes pour l’homéostasie).
3.1.3 – Neuromédiateur et neuro-modulateurs : [23 ; 24]
Les neurotransmetteurs libérés à cette première synapse ont fait l’objet de
nombreuses recherches : plus d’une vingtaine de substances sont potentiellement libérées à ce niveau. Outre l’ATP dont il a été question en périphérie, ces substances sont classées en deux groupes : les acides aminés d’une part et les peptides d’autre part.
3.1.3.a– Acides aminés excitateurs :
La corne postérieure de la moelle est riche en glutamate, en récepteurs du glutamate.
La stimulation électrique ou chimique des fibres afférentes primaires déclenche une libération de glutamate et d’aspartate dans les couches superficielles de la moelle.
Les récepteurs au glutamate sont répartis en deux grandes familles : Les récepteurs ionotropiques :
Récepteurs liés à un canal sodique, ils sont subdivisés selon leurs ligands en
récepteurs au N-métyl-D-aspartate (NMDA), récepteurs au alpha-amino-3-hydroxy- 5-methyl-4-isoxalone propionate (AMPA / kainate).
Ces récepteurs sont actuellement clonés. Le récepteur NMDA a particulièrement retenu l’attention. A l’état basal, ce récepteur est inactif car son canal sodique est obstrué par les ions magnésium. Suite à un stimulus nociceptif intense et répété ou soutenu, la dépolarisation du neurone conduit à l'ouverture du canal ionique et à une entrée massive de calcium dans la cellule qui contribue en fin de compte, à
l’accélération de la dépolarisation. On conçoit facilement que le récepteur NMDA soit impliqué dans les mécanismes centraux d’hyperalgésie.
La kétamine est un antagoniste non spécifique des récepteurs de type NMDA, ce qui explique ses propriétés analgésiques dès les faibles doses bien inférieures à celles utilisées en anesthésie.
Les récepteurs métabotropiques :
Ils sont liés à une protéine G et sont couplés à la phospholipaseC ou à
l’adénylcyclase. Ces récepteurs contrôlent l’activationde nombreux « seconds messages » intracellulaires, qui ne sont d’ailleurs nullement spécifiques de la nociception : entrée du calcium dans la cellule, production d’inositol triphosphate
(IP3) et de diacylglycerol. Il s’en suit toute une cascade d’évènement dont l’activation de l’oxyde nitrique (NO) et de GMPc intracellulaire.
Le NO participe à des modifications géniques et vraisemblablement à l’activation des gènes à expression immédiate.
3.1.4 –Peptides et transmission synaptique :
De nombreux peptides sont présents dans les fibres périphériques afférentes et dans les couches superficielles de la moelle. Parmi ces peptides, le plus étudié est la
substance P, décrite par Von Euler et Gaddum dès 1931 comme agent vasodilatateur, identifié en 1970, la substance P est un peptide de 11 acides aminés appartenant au groupe des neurokinines de la famille des tachykinines.
La substance P agit préférentiellement sur les récepteurs de la neurokinine de type NK1 tandis que les neurokininesA et B sont plus sélectives des récepteurs NK2 et NK3. Les gènes de ces trois récepteurs ont été clonés.
Des données suggéraient que la substance P était un neuromédiateur excitateur au niveau des terminaisons des fibres afférentes fines, mais ce rôle est aujourd’hui controversé car la SP n’est ni nécessaire, ni suffisante pour provoquer une douleur.
C’est pourquoi ce neuropeptide apparait aujourd’hui comme un neuromodulateur que comme le neurotransmetteur de la transmission des influx nociceptifs.
Le CGRP est un peptide de 37 acides aminés qui dérive du même gène que la calcitonine. Plusieurs arguments sont en faveur de son rôle excitateur dans la transmission des messages nociceptifs au niveau spinal.
Au niveau médullaire, le CGRP n’est en effet présent que dans les fibres afférentes primaires, sa libération est augmentée lors de l’application d’une stimulation
nociceptive. Il potentialise les effets excitateurs de la SP.
De nombreux autres peptides sont localisés dans les fibres afférentes primaires et sont libérés lors de stimulations nociceptives.
Somatostatine, cholécystokinine (CCK), neuropeptide FF, neurokinase A, peptide intestinal vasoactif (VIP), arginine vaso-pressine, ocytocine, peptide libérant de la gastrine (GRP), galanine, angiotensine, hormone corticotrope (ACTH), dynorphine, enképhalines sont autant de substances qui, outre leurs effets propres, modulent les effets de neuromédiateurs à la première synapse des voies nociceptives.
A ces substances, il faut ajouter d’autres neuromodulateurs agissant à l’étage spinal : les amines supra-spinale, l’acide gamma-amino-butyrique(GABA), l’acétylcholine et l’adénosine.
S’il était nécessaire, ces neuropharmacologiques apporteraient des éléments supplémentaires à l’idée que la corne postérieure de la moelle est bien plus qu’un simple connecteur entre la périphérie et le cerveau.
La biologie moléculaire a permis d’accélérer nos connaissances des mécanismes cellulaires durant la dernière décennie. Un grand nombre de récepteurs des
neuromodulateurs cités précédemment sont déjà clonés. La famille des récepteurs s’est agrandie avec le clonage du récepteur ORL1 ; son ligand est la nociceptine connue sous le nom d’orphaline FQ.
3.2 - MECANISME CENTRAL : [21, 22 ; 23 ; 24].
La majeure partie des fibres ascendantes croisent la ligne médiane au niveau médullaire et gagnent le cadran antérolatéral controlatéral qui comprend les faisceaux spinoreticulaires et spinothalamiques. Cette disposition anatomique
explique les analgésies consécutives à une cordotomie antérolatérale, encore quelques fois indiquée en douleur du cancer.
D’autres voies anatomiques sont décrites : récemment, l’accent a été mis sur l’implicationdes colonnes dans la transmission de la douleur viscérale.
Les neurones nociceptifs se projettent principalement vers trois sites : la formation réticulée, le mésencéphale et le thalamus latéral. Le faisceau spino-thalamique rassemble des neurones dont la majorité répond à des stimulations nociceptives.
Les neurones issus de la corne postérieure se projettent dans le thalamus latéral.
Le faisceau spino-réticulaire a pour cible les noyaux giganto-cellulaires et le
réticulaire latéral et une régiontrès caudale :subnucléusreticularisdorsalis (SRD). La mise en évidence des fibres ascendantes se projetant à la fois au niveau réticulaire et thalamique est une preuve anatomique supplémentaire de l’importance et de la complémentarité de ces deux structures.
Au niveau du mésencéphale, les projetions intéressent surtout la substance grise périaqueducale (SGPA) et l’aire para-brachiale (située dans la région dorso-latérale du pont).
D’autres faisceaux ascendants empruntant les colonnes dorsales ou la funiculus dorso-latérale (DLF) complexifient ces données et font office de réseau de suppléance.
3.2.1 – Structures cérébrales impliquées dans la nociception :
La multiplicité des faisceaux ascendants rend difficile l’étude du devenir des messages nociceptifs dans le cerveau. Malgré les progrès de la neuro-anatomie qui ont permis de mieux décrire ces structures et leurs connexions, il est encore
prématuré de proposer un schéma général d’organisationdes voies nociceptives à l’étage supra spinal.
3.2.2 – La formation réticulée bulbaire :
Correspond à une zone de contrôle et d’interaction de multiples systèmes : la
vigilance, la respiration, la motricité, la régulation cardiovasculaire et la nociception.
Ainsi les neurones du noyau gigantocellulaire qui répondent aux stimulations nociceptives pourraient participer à la mise en alerte de défense contre l’agression nociceptive.
Par ailleurs, les fibres ascendantes bulbo spinales sont issues de ce noyau et
participent à une régulation médullaire via une boucle spinobulbospinale. Enfin ce noyau est en connexion avec la formation réticulée mésencéphalique impliquée dans les régulations veille/sommeil, et avec les structures médianes du thalamus.
3.2.3 – Le subnucleusréticularisdorsalis (SRD) :
Situé très bas dans le bulbe à proximité de la jonction cervico-bulbaire contient des neurones excités par des stimuli spécifiques nociceptifs. Ce noyau est en connexion avec le tronc cérébral (noyau gigantocellulaire, aire para brachiale), le thalamus et la moelle par des fibres qui redescendent vers l’ensemble des segments médullaires via le funiculusdorsolatéral de la moelle. C’est une véritable plaque tournante de la nociception, jouant un rôle déterminant dans la régulation de ces messages.
Des neurones de la formation réticulée mésencéphalique répondent, parfois de façon exclusive, à des stimulations nociceptives. Les informations nociceptives de l’aire para brachiale (pont) sont transmises vers l’amygdale et vers l’hypothalamus ; ces neurones pourraient intervenir dans les réactions émotionnelles (peur, mémorisation de l’atteinte nociceptive), comportementales (fuites, immobilisation, défense, attaque) et neuroendocriniennes (libération des hormones de stress) liées à la douleur. Le thalamus est un lieu de convergence de multiples voies nociceptives directes ou indirectes.
Les neurones du complexe noyau ventropostérolatéral (ventrobasal) en codant les caractéristiques des stimulations (intensité, durée, localisation), participent à la composante sensori-discriminative de la douleur. Ils sont sensibles à de très faibles doses de morphine. Le rôle des autres régions du thalamus est plus énigmatique (élaboration de réactions motrices ou émotionnelles liées à la nociception).
Les neurones thalamiques se projettent massivement sur le cortex somesthésique primaire. Les techniques d’imagerie médicales chez l’homme (tomographie à émission de positon « TEP » et IRM fonctionnelle) confirment les données
électrophysiologiques et neurologiques : de nombreuses aires corticales reçoivent les messages douloureux : cortex somatosensoriel primaire (S1) et secondaire (S2), cortex cingulaire et insulaire.
La voie incluant le thalamus médian, le lobe frontal et le système limbique correspond à la composante affective de la sensation douloureuse.
Au terme de ces très brèves considérations anatomiques, il est clair que les
mécanismes de conduction des messages nociceptifs sont multiples et qu’il n’existe pas de centre spécialisé de la douleur.
3.2.4 – Contrôlede la nociception : [21 ; 22 ; 23]
Du stimulus périphérique à la sensation de douleur, de multiples contrôles modulent le message nociceptif.
Le premier lieu d’intégration du message nociceptif est la corne postérieure de la moelle.
Dans les années 60, Noodenbos puis Melzack et Wall avec la théorie du « GATE CONTOL » ont suggéré que la transmission des messages nociceptifs dépendait dès le premier relais spinal, d’interaction de messages inhibiteurs et excitateurs.
La douleur serait la conséquence d’un déséquilibre de la balance excitation inhibition, soit par excès de stimulation, soit par défaut des contrôles inhibiteurs.
Les perspectives en ont été modifiées : le traitement de la douleur ne passe plus par la suppression des messages excitateurs mais aussi par le renforcement des contrôles inhibiteurs.
De multiples systèmes de contrôle, principalement en périphérie et au niveau de la médullaire sont bien décrits ; ils expliquent le mécanisme d’action de certains analgésiques tels que les opioïdes à faible dose.
SCHEMA : Théorie de la porte par MALZACK et WALL
B - L'EVALUATION DE LA DOULEUR[25 ; 26 ; 27 ; 28 ; 29 ; 30]
1- La nécessité de l'évaluation
Le patient est seul juge du vécu de sa douleur. Par ailleurs, il n'y a pas de relation proportionnelle entre l'importance de la lésion et la douleur exprimée par le patient ; comme il n’y a pas de marqueur biologique. En réalité, nous ne connaissons de la douleur des autres que ce qu’ils en disent. En dehors de son expression par le
langage, nous ne percevons qu’un reflet (non spécifique) de l’expérience subjective : mouvement de retrait, grimace, réactions végétatives (tachycardie…) etc.
Le caractère abstrait de la douleur fait qu’elle n’est pas accessible à une mesure physique directe. Sa mesure repose sur l'emploi d'outils objectifs, qui permettent d'appréhender à des degrés divers, la qualité et l'intensité de l'expérience douloureuse sous ses différents aspects : sensoriel, affectif et cognitif. L'évaluation de la douleur convertit l'intensité d'une expérience sensorielle subjective en une valeur quantitative
numérique ou qualitative ordinale.
Cette objectivation de la douleur, facilite la prise de décision et permet de contrôler l’efficacité des mesures prises. Elle doit être préalable à toute démarche
thérapeutique ; toutefois, en présence d’une douleur très intense (situations
d’urgences…), l’administration d’un antalgique est la première priorité ; l’évaluation portera ensuite sur la douleur résiduelle.
Par ailleurs, plusieurs études ont montré que la prise en charge de la douleur était meilleure lorsque celle-ci avait été correctement évaluée[30,31], et/ou avec une surveillance régulière, faisant partie intégrante de la surveillance clinique de tout patient.
Cette évaluation doit se faire au repos et en condition dynamique et impliquer tous les intervenants de l'équipe soignante qui doivent être conséquemment formés. Le patient doit bénéficier d'une information précise et détaillée sur la nécessité d'évaluer sa douleur, ainsi que sur l'outil choisi par le médecin. Cet outil restera le même pendant la durée d'hospitalisation du patient. Les données doivent être reportées par écrit sur la feuille de surveillance du patient, au même titre que les autres paramètres (pouls, température…) afin de faciliter la transmission entre les personnels.
2- Les objectifs et avantages de l’évaluation
L’évaluation systématique et globale de la douleur présente dans la pratique quotidienne de nombreux avantages :
- Identifier les malades algiques, car tous les malades n’expriment pas spontanément leur douleur ;
- Identifier les différents facteurs responsables de la douleur, de son entretien, de ses variations, de façon à ajuster la thérapeutique à l'étiologie parfois complexe ; - Faciliter la mise en œuvre d’une thérapeutique, car le choix d’un antalgique doit être adapté à l’intensité de la douleur ;
- Contrôler l’efficacité du traitement administré et y apporter, si nécessaire, des modifications.
- Ecarter les autres causes de douleurs, sources de non-soulagement du patient (globe vésical, lombalgie chronique, douleurs dues aux positions pendant une intervention chirurgicale, les drains...) ;
- Améliorer la relation avec le malade, car celui-ci se sent reconnu dans sa plainte (soutien psychologique) ;
- Améliorer la communication au sein de l’équipe médicale et soignante :
l’inscription des résultats de l’évaluation dans le dossier du malade, sert à faciliter les transmissions entre équipes et permet des comparaisons dans le temps.
3- Les difficultés
L’évaluation de la douleur d’un patient n’est pas aussi facile :
- En effet, le langage du patient algique n’est pas toujours verbal, passe parfois par des comportements physiques ou physiologiques, notamment les âges extrêmes de la vie, les déments, etc.
- Certains patients ont tendance à sous évaluer ou sur évaluer la douleur qu’ils ressentent, de même que le personnel soignant.
- Les qualificatifs utilisés pour décrire la douleur peuvent avoir une signification différente pour le médecin et le patient.
Ces difficultés d’évaluation témoignent des caractères subjectif et multidimensionnel de la douleur, elles ne doivent, en aucun cas, être la cause de non-évaluation de la douleur.
4- Les outils d’évaluation de la douleur :
La quantification d'une douleur repose sur différents outils qui sont fondés soit sur une approche psychométrique, soit sur une approche comportementale, soit encore, de façon plus discutable, sur le recueil de paramètres physiologiques ou la
consommation d'antalgiques.
4.1- Les différentes catégories d’évaluation et d’échelles
Selon que la douleur est mesurée par le patient lui-même ou par le tiers, nous avons : L’auto évaluation (approche psychométrique) :
Recueil de l’évaluation que fait le patient de sa douleur, peut utiliser des outils simples (EVA, EVS, EN, échelles de visages…), ou des échelles plus complexes, comme les autos questionnaires (MPQ, QDSA) ;
L’hétéro évaluation :
Basée sur l'appréciation de la douleur par une tierce personne (médecins, infirmiers, parent…) avec le risque d'une sous-estimation de l'intensité douloureuse. Elle comprend :
- l’hétéro-évaluation comportementale: qui utilise, au sein d’échelles, la
codification de plusieurs comportements douloureux : comportement verbal (plaintes, réclamation d'antalgiques ou vocalisations et pleurs chez l'enfant…) ou physique (activités faciales comme grimaces, agitation, attitude antalgique…). Elles ne
requièrent pas la coopération du patient et peuvent être utilisées lorsque les échelles d'auto évaluation sont difficilement réalisables (nourrissons et jeunes enfants,
personnes âgées, difficultés de compréhension...).
- l’hétéro évaluation globale, qui utilise des outils simples utilisés pour l’auto évaluation (l’EVA remplie par l’infirmière ou le parent) ;
- l’évaluation physiologique : la douleur entraîne par stimulation sympathique une tachycardie, une élévation de la pression artérielle, une polypnée etc. Néanmoins, ces variations ne sont pas spécifiques de la douleur et peuvent être liées à d'autres
facteurs (antécédents, pathologie en cause…). En revanche, même s’ils n'ont qu'une faible valeur prédictive de la présence ou non d'une douleur aiguë [31,32], ces
paramètres, (en particulier fréquence cardiaque), sont très sensibles à l'administration d'antalgiques [32,33] . Il est donc peut-être utile de leur réserver une place, aux côtés d'indices plus spécifiques, dans des scores composites tels l’OPS;
- la consommation d’antalgique : proposée comme indice indirect d'évaluation de la sévérité d'une douleur, c’est une très mauvaise méthode d’évaluation et
thérapeutique. En effet, elle ne permet l’appréciation de l'intensité douloureuse qu'après traitement (ce qui perd de son intérêt), et suppose une administration d'antalgique adaptée à l'intensité douloureuse (ce qui est contingentée par de multiples facteurs : peur des effets secondaires, disponibilité du personnel
soignant...) ; aussi, tous les patients ne réclament pas d’antalgique spontanément.
Cependant, lorsque l’administration est réalisée par le patient lui-même (pompe PCA), elle peut constituer une méthode de quantification fiable.
Dans chacune de ces catégories, il existe des instruments d’évaluation globale de la douleur et des instruments permettant d’évaluer plusieurs composantes de la douleur. On parle alors d’échelles unidimensionnelles ou multidimensionnelles.
nles échelles unidimensionnelles :
Ces échelles apprécient globalement la douleur en l'assimilant à une sensation globale d'intensité, utilisables en situation d'urgence, intéressantes pour étudier la réponse à un traitement antalgique.
nles échelles multidimensionnelles (MPQ, QDSA):
Il s'agit de questionnaires qui analysent les différentes composantes qualitatives et quantitatives de la douleur. Ces échelles plus complexes à manipuler sont
essentiellement utilisées dans le cadre de l'évaluation d'une douleur chronique.
4.2- La présentation des outils:
a- L’échelle visuelle analogique (EVA) ou algodécimètre ou thermomètre de la douleur (pain thermometer) :
L'EVA de par sa simplicité technique, sa reproductibilité et son caractère validé, reste actuellement "l'étalon" de l'évaluation de l’intensité douloureuse. C’est l’outil de référence (gold standard) chez l’adulte ainsi que chez l’enfant (à partir de
6ans)[34 ]. Il s'agit d'une échelle unidimensionnelle continue très utilisée, notamment dans les essais thérapeutiques et surtout en situation d’urgence.
Cette échelle a néanmoins ses limites : près de 20% des patients ne la comprennent pas (enfants d’âge préscolaire, personnes âgées, polyhandicapés,…) et est souvent de maniement difficile en postopératoire immédiat.
Elle peut se présenter soit sous forme de réglette, soit sous forme écrite.
En forme écrite on demande au patient de marquer le niveau de sa douleur sur une ligne de 10 cm (ou100mm).
Lorsqu'elle se présente sous forme de réglette, elle a deux faces dissemblables et est munie d’un curseur mobile comportant une ligne (ou une flèche) rouge:
- sur la face évaluateur, il y a une graduation de 0 à 10 cm (ou 0 à 100mm) ; - sur la face que l'on présente au patient se trouve un trait horizontal ou vertical (selon la présentation) de 10 cm avec à chaque extrémité un qualificatif (par exemple à gauche ou en bas "pas de douleur", à droite ou en haut "douleur maximale
imaginable").
On demande au patient de déplacer le curseur pour indiquer l'intensité de la douleur ressentie par référence aux deux extrémités et le soignant relève le chiffre
correspondant à l'endroit où le patient a placé ce curseur.
Les principes d’utilisation de l’EVA doivent être clairement expliqués au patient car la forme, la présentation de la réglette et la position initiale du curseur sont des facteurs qui peuvent influer sur la réponse [35 ; 36].
Différentes catégorisations de la douleur par rapport à l’EVA ont été proposées : - celle de Dollfus propose: douleur faible (0 à 30 mm), douleur modérée (30 à 60 mm), douleur intense (60 à 100 mm) ;
- celle recommandée par l’ANAS est la suivante : douleur d’intensité légère (EVA entre 10 et 30 mm), douleur d’intensité modérée (EVA entre 30 et 50 mm), douleur intense (EVA entre 50 et 70 mm), douleur très intense (>70 mm).
L’EVA peut être utilisée conjointement avec d’autres échelles.
FIGURE 1. EVA verticale pédiatrique FIGURE 2. EVA horizontale
b- L’échelle numérique
Elle est fondée sur le même principe que l’EVA et permet l’évaluation de la douleur par l’attribution d’un chiffre à l’intensité de cette douleur. Ainsi le patient doit choisir un chiffre entre 0 (absence de douleur), et 10 ou 100 (douleur extrême). Cette
méthode contourne les nombreux obstacles terminologiques rencontrés avec les échelles verbales.
FIGURE 3. Echelle numérique simple
c- L’échelle verbale simple :
C'est une échelle d'auto-appréciation dans laquelle on retrouve en général 5 descripteurs ordonnés (pas de douleur, faible, modérée, intense, extrêmement intense). Le patient choisit un qualificatif correspondant à sa situation douloureuse.
Le nombre plus réduit de réponses possibles (4 ou 5) la rend moins sensible que l’EVA. Comprise par 98 % des patients, elle est facilement reproductible.
FIGURE 4. Echelle verbale simple
d- MPQ : Mac Gill Pain Questionairy (Questionnaire douleur de Mac Gill) : Se base sur l’étude des langages utilisés par le patient et est largement utilisé parmi les échelles multidimensionnelles. Il utilise 78 termes/qualificatifs repartis en 20 classes appartenant soit au domaine sensoriel, soit affectif ou évaluatif. Une valeur numérique comprise entre 1 et 5 est attribuée à chaque terme dans chacune des 20 classes. De nombreuses études ont prouvé la validité, la sensibilité et la fidélité de ce questionnaire.
e- Le Questionnaire Douleur de Saint-Antoine (QDSA) :C’est une adaptation française du MPQ et utilise la même méthodologie que celle-ci. Il comporte 58
qualificatifs répartis en 16 sous-classes, 9 sensorielles et 7 affectives. On demande au
patient de sélectionner, au sein de chaque classe concernée, les meilleurs descripteurs de sa douleur et de leur attribuer une note de 0 (pas du tout) à 4 (extrêmement). On calcule alors par sommation : un score total (somme des notes de A à P), un score sensoriel (somme attribuée de A à I), un score affectif (somme de J à P)
FIGURE 5.Questionnaire Douleur de Saint-Antoine (QDSA)
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f- Les échelles de visages :
Les planches de visages sont très utilisées, bien que la validité de ce type d’outils soit généralement discutée car, entre autres, elles ne différencient pas suffisamment
l’aspect émotionnel de la sensation douloureuse proprement dite.Il existe plusieurs versions différentes pour les échelles de visages dont :
hFaces Pain Scale – Revised(FPS-R) : Elle est la plus validée aujourd’hui et est sensible, fiable, rapide.
Les principes d’utilisations doivent être clairement expliqués à l’enfant comme par exemple :
"Ces visages montrent combien on peut avoir mal. Ce visage (montrer celui de gauche) montre quelqu’un qui n’a pas mal du tout. Ces visages (les montrer un à un de gauche à droite) montrent quelqu’un qui a de plus en plus mal, jusqu’à celui-ci (montrer celui de droite), qui montre quelqu’un qui a très mal. Montre-moi le visage qui montre combien tu as mal en ce moment."
Les scores sont de gauche à droite : 0 (“pas mal du tout”), 2, 4, 6, 8, 10 (“très très mal”).
FIGURE 6.Echelle Faces Pain Scale – Revised (EPS-R)
hWong Baker Faces pain Scale (WBFS):Elle comporte six dessins numérotés de 0 à 5 représentants des visages avec différentes expressions allant du sourire à la
détresse. Mais généralement, les échelles de visage comportant des larmes ou des sourires sont à éviter car pouvant influer sur la réponse de l’enfant.
FIGURE 7. Echelle de Wong et Baker
hNeonatal Facial Coding System (NFCS):
Elle est basée exclusivement sur l’observation des modifications de l’expression faciale, et peut être utiliser jusqu’à 18 mois. L’observateur cote en 0=absence ou 1=présence chaque item. Le score est obtenu par sommation des cotations. En effet le faciès de douleur est très caractéristique : front plissé, sourcils froncés, paupières serrées, avec accentuation des sillons naso-labiaux: l'ensemble du visage est comme resserré, contracté.
FIGURE 8.Neonatal Facial Coding System (NFCS) (Traduction Pédiadol présentation abrégée)
h- La localisation sur schéma :
Très utile en cas de localisations douloureuses multiples, la consigne utilisée est: « Dessine où tu as mal.» ou «Si ce bonhomme avait mal comme toi, où aurait-il mal ? Peux-tu me le dessiner ?»
Certaines équipes utilisent l’établissement d’un code couleur pour obtenir une
indication de l’intensité de la douleur avec cet outil (au préalable, si l’enfant le peut, il choisit un code couleur pour les 4 intensités de douleur de la légende et réalise le dessin en l’utilisant).
. FIGURE 9. Localisation sur schéma
i-L’échelle Amiel-Tison :
C’est une échelle française de 10 items étalonnée à l’inverse des autres échelles de douleur (un score 20/20 traduit absence complète de douleur, et un score 0, douleur très intense).
Initiée pour l’évaluation de la douleur en salle de réveil, elle est toujours utilisée jusqu’à présent dans le contexte postopératoire, et souvent en ambulatoire.
Son usage avec un scoring inversé (score Amiel-Tison-inv.) a été proposé par l’ANAES (pour l’homogénéisation des scores) avec un seuil de décision thérapeutique à 5/ 20.
