Toutes les lettres ne sauraient trouver
les mots qu’il faut
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,
l’amour, le respect, la reconnaissance …
Aussi, c’est tout simplement que
Je dédie cette thèse…
À
À
Notre Vénéré et Auguste Roi
Sa Majesté le Roi
MOHAMED VI
Chef Suprême et Chef d’Etat-Major Général
des Forces Armées Royales
Puisse Allah Le-Très-Haut le glorifier
et préserver son Royaume.
À
SON ALTESSE ROYALE
LE PRINCE HÉRITIER
À
SON ALTESSE ROYALE
LE PRINCE MOULAY RACHID
À
TOUS LES MEMBRES DE LA FAMILLE ROYALE
Puisse Allah Le-Tout-Puissant les préserver
et les combler de Ses Bienfaits
A
Monsieur le Général de Corps d’Armée Abdelfattah
LOUARAK
Inspecteur Général des FAR et Commandant de la
Zone Sud
En témoignage de notre grand respect
Notre profonde considération et sincère admiration
A
Monsieur le Médecin Général de Brigade Mohammed
Abbar
Professeur d’Urologie.
Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées
Royales.
En témoignage de notre grand respect,
Et notre profonde considération
A
Monsieur le Médecin colonel major El Mehdi ZBIR
Professeur en Cardiologie Directeur de l’HMIMV –
Rabat.
En témoignage de notre grand respect Et notre
profonde considération
A
Monsieur le Médecin Général de Brigade Abdelatif
Boulahya
Professeur de Chirurgie Cardio-vasculaire Directeur
de l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech
En témoignage de notre grand respect Et notre
A
Monsieur le Médecin Colonel Major
Mohamed El Baaj
Professeur de Médecine Interne,
Directeur de l’HMMI-Meknès.
En témoignant de notre grand respect et notre
profonde considération
A
Monsieur le Médecin Colonel Taoufiq AMEZIANE
Professeur de médecine interne
Directeur de l’E.R.S.S.M
En témoignage de notre grand respect Et notre
profonde considération.
A
Monsieur le Médecin Colonel Abderrahmane
ELMATAR Commandant du groupement formation
et instruction ERSSM
En témoignant de notre grand respect Et notre
profonde considération.
A ma très chère mère
A la femme la plus formidable, la plus merveilleuse et la plus forte
que j’ai connu et pense connaitre toute ma vie. Au symbole du don
et de la générosité éternelle, aucun mot ni hommage ne pourrait
traduire l’affection, le dévouement et l’amour que je porte pour toi.
Tu m’as tout donné et offert et tu continues à le faire sans limites.
Tes encouragements, ton soutien et tes prières sont la lumière
qui guide mon chemin au point que je ne m’imagine jamais
complète sans ta présence et celle de mon père.
Ton sérieux, ton sens de responsabilité et ton honnêteté m’ont
toujours inspiré pour que je puisse accomplir, aujourd’hui, un de tes rêves
les plus chers qui devient réalité. Ceci est le fruit de longues années
de travail acharné et de labeur pendant lesquelles vous étiez,
père et toi, présents et à l’écoute à chaque instant.
Je te dédie cette thèse en espérant que tu y trouveras le témoignage
d’une infinie gratitude et d’un profond respect.
Puisse dieu, le tout puissant, te couvrir de sa miséricorde, de sa protection
et te procurer une longue vie, comblée de joie et de bonheur afin que nous
puissions voir durablement ton magnifique sourire qui nous est le plus cher.
A mon très cher père
La simple pensée à toi me fait sourire et me réchauffe le cœur.
Nul texte ne pourrait décrire ma satisfaction de la spéciale relation
de complicité, de confiance et de partage qui nous unit.
Tu étais et serais toujours pour moi, l’ami d’abord, le mentor puis le père.
Je me souviens comme si cela datait d’hier de mes premiers pas en vie
à tes côtés, te tes mains me protéger et m’apprendre à monter à vélo,
des longues heures que tu passais chaque soir à m’enseigner sans
te lasser, des nuits écoulées à mon chevet pour me garder et me rassurer
de mes frayeurs et des centaines de kilomètres que tu parcourrais
en une journée rien que pour me réconforter quand je traversais
par des moments difficiles.
Si je me sens aujourd’hui plus mâture, confiante et épanouie c’est tout
à fait grâce à toi. Je me trouve plus qu’émue et incapable de témoigner
du millième d’affection et d‘amour que je te porte. Ma mère et toi,
êtes les parents les plus exemplaires du monde sans aucune exagération.
Je te dédie aujourd’hui ce travail qui n’aurait jamais pu voir le jour sans
tes efforts et ce depuis mon jeune âge. Trouve-y l’expression d’un
inconditionnel amour et d’un grand respect.
J’espère être toujours à la hauteur de tes attentes.
Puisse dieu te protéger, te procurer santé et longue vie afin
que tu continues à irradier ma vie d’humour et de bonheur.
A ma tendre chère grand-mère
T’écrire ces mots est peut-être la plus difficile tâche
qui me soit arrivée durant ce travail, pas parce que j’en manque
mais plutôt parce qu’ils débordent sans se tarir à vouloir
te remercier et te souhaiter un prompt rétablissement.
De toutes les grands-mères, tu étais la seule à être l’amie,
la sœur et la mère. Personne ne pourrait te substituer ni me procurer
l’affection et le soutien que tu m’as offert toute ma vie
et particulièrement au cours de ces études médicales
que tu as partagé avec moi à chaque instant.
Tes encouragements, tes prières et tes conseils raisonnent encore
dans mes oreilles. Le bonheur que je voyais sur ton visage à chaque progrès
ou réussite accomplie me faisait oublier toutes les peines
et m’incitait à me surpasser.
Je te dédie ce travail dont tu m’as fait l’honneur du choix pour
te rendre hommage, te remercier infiniment et témoigner
de l’amour et la fierté que j’éprouve à être ta petite fille.
Que le grand dieu t’épaule au cours de ces moments difficiles de maladie que
tu affrontes bravement. Qu’il t’aide à surmonter sa douleur et son poids.
Mon âme, mon cœur, pensées et prières t’accompagnent et t’accompagneront
A mes chers frères Houssam et Zakaria
Chanceuse que je suis d’avoir à mes côtés deux hommes aimables,
charmants, forts et au grand cœur.
Vous étiez là en permanence à m’épauler, me protéger et me soutenir.
La force et la sérénité que je puise de vous sont indescriptibles.
Tous nos moments de joie, de fou rire et de partage graveront ma mémoire.
Je vous remercie de me rendre la vie meilleure. Je vous dédie ce travail,
trouvez-y l’expression de mon grand amour et ma fierté d’être votre sœur !
A ma grande famille
Je vous remercie d’avoir cru en moi, de m’avoir accompagné,
encouragé et
soutenu en permanence durant ce parcours.
A Dr. Najout Hamza
C’est un grand respect que je vous dois pour ce que vous m’aviez apporté
de
soutien et d’instruction. Vous étiez la première personne
à me guider dans mon parcours d’interne et à me transmettre
vos connaissances. Vous m’êtes une source d’inspiration et l’incarnation
que le travail finit par payer. Vous me poussez à donner le meilleur et
à aller au bout de la perfection. Je vous remercie énormément
et vous en serais à jamais très reconnaissante.
A Dr. Ahchouch Sara
Je vous remercie pour l’aide que vous m’aviez apporté au cours
de ce travail. Vous étiez la première à lui donner le coup d’envoi
et le mettre sur les rails. Vos conseils et encouragements étaient
une source de motivation. Votre sérieux et dévouement
A tous mes amis, source de confiance et de fierté,
particulièrement à:
Azizi Omar, Sektani Younes, Semmach Jalila, El Mejdoubi Kamal,
Benbouzid Yassine, Dahioui Ayoub, Qarch Ismail et Kettani Omar.
Merci de croire en moi, de me soutenir, de m’apporter joie et bonheur et de
m’apprendre qu’est-ce l’amitié
!Aux Grands Professeurs de médecine
qui m’ont marqué en témoignage d’une gratitude et d’un grand respect: Pr.
Bekkali Hicham, Pr. Ouenass mostapha, Pr. Arkha Yassir, Pr. Dafiri
Rachida, Pr Afifi Rajâa, Pr. Tligui Houssain et Pr. Allali Nazik.
Aux médecins résidents
qui m’ont beaucoup appris en l’expression d’un sincère respect
et d’une forte amitié : Dr. Bouya Mohammed Said, Dr. Benali Saad,
Dr. Idri Zakaria et Dr. Moumni Mohammed,
A mes collègues, aux internes promotionnaires de l’année 2018,
à mes anciens, mes jeunes et à tous ceux qui ont participé
de près ou de loin à l’élaboration de ce travail.
A notre Maître Président et Rapporteur de thèse
Monsieur le professeur Benyass AATIF
Professeur de Cardiologie et Chef du Centre
de Cardiologie de l’HMIMV-Rabat.
Pour plusieurs générations d’étudiants de notre faculté votre
nom a été synonyme, cher Maître, de compétence, simplicité,
excellence et désir de mettre à la portée de vos disciples un
enseignement simple, efficace et complet. Je vous remercie
chaleureusement pour tout le soin et l’intérêt que vous aviez porté pour
ce travail puis de m’avoir honoré en étant rapporteur et président
de ma thèse et ce malgré vos lourdes charges.
Veuillez accepter, cher maitre, dans ce travail, mes sincères
remerciements et toute la reconnaissance que je vous témoigne.
A nôtre maître et juge de thèse
Madame le Professeur Latifa Oukerraje
Professeur de Cardiologie
Je vous remercie du grand honneur
que vous me faites en acceptant de siéger parmi les membres
du jury de ma thèse.
Qu’il me soit permis de vous exprimer ma gratitude
et mon profond respect.
Veuillez me permettre de vous formuler l’assurance
de ma haute considération et de ma sincère reconnaissance.
A notre Maître et Juge de thèse,
Madame Maha Raissouni
Professeur de Cardiologie
Je tiens à vous exprimer mes plus sincères remerciements
pour avoir accepté de siéger auprès de ce noble jury.
Votre présence, cher Maitre, m’honore. Vos valeurs, la qualité
de votre enseignement ainsi que vos qualités humaines
et professionnelles me serviront d’exemple.
Il m’est particulièrement agréable de vous exprimer ici
ma profonde gratitude et mes respects les plus sincères.
A notre Maître et juge de thèse,
Monsieur Ilyase Asfalou
Professeur de Cardiologie
Je vous suis très reconnaissante de l’honneur
que vous me faites en acceptant de juger ce travail. Vos qualités
humaines et professionnelles jointes à votre compétence et votre
disponibilité seront pour moi un exemple à suivre dans l’exercice
de ma profession. Veuillez accepter, cher Maître, l’assurance
de ma plus grande estime et de mes respects les plus sincères.
Au Docteur Soumia FAID,
Résidente en cardiologie
Je tiens à vous exprimer particulièrement ma reconnaissance
pour les efforts que vous aviez fournis dans ce travail
qui n’aurait pas pu aboutir à temps sans votre aide.
Votre collaboration et écoute m’ont appris d’abord les valeurs
de l’ancien interne qui soutient ses jeunes puis du sérieux médecin
méticuleux et attentif à tous les détails. Toute ma gratitude
vous est adressée pour vos encouragements, votre gentillesse
et la disponibilité dont vous avez fait preuve.
LISTE DES ABREVIATIONS
AAR : Angines à répétition
ACC : Collège Américain de Cardiologie
ACFA : Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire
AHA : American Heart Association (Association Américaine du Cœur)
AIDt : Arc Inférieur Droit
ALAT : Alanine Amino Transférase
ARAII : Anti Rénine Angiotensine II
ASAT : Aspartate Amino Transférase
AVCI : Accident Vasculaire Cérébral Ischémique
AVK : Anti Vitamine K
BAV : Bloc Auriculo Ventriculaire
BBD : Bloc de Branche Droit
BBG : Bloc de Branche gauche
BEM : Biopsie Endo Myocardique
CNOPS : Caisse Nationale des Organismes de Prévoyance Sociale CRP : Protéine C Réactive
CEC : Circulation Extra Corporelle DC : Double Contour
DCI : Défibrillateur cardiaque Implantable
DD : Débord Droit
DTDVG : Diamètre Télédiastolique du VG
DTSVG : Diamètre Télésystolique du VG
EASCT : Association Européenne de la Chirurgie Cardio Thoracique
ECG : Electrocardiogramme
ESC : Société Européenne de Cardiologie
ETO : Echographie Trans Œsophagienne FAR : Forces Armées Royales
FC : Fréquence Cardiaque
FDRCVx : Facteurs De Risque Cardiovasculaires
FEVG : Fraction d’éjection du VG
HAD : Hypertrophie de l’Oreillette droite
HAG : Hypertrophie de l’Oreillette gauche
HMIM V : Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V
HTA : Hypertension artérielle
HTAP : Hypertension Artérielle Pulmonaire
HVD : Hypertrophie du Ventricule Droit
HVG : Hypertrophie du Ventricule Gauche
IAo : Insuffisance Aortique
IC : Inhibiteur Calcique
IEC : Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensinogène
IM : Insuffisance Mitrale
INR : Ratio International Normalisé
IT : Insuffisance Tricuspide
NYHA : New York Heart Association
OR : Odds Ratio
PAPS : Pression Artérielle Pulmonaire Systolique
PISA : Proximal Isovelocity surface Area
PM : Pacemaker
RAA : Rhumatisme Articulaire Aigu
Rao : Rétrécissement Aortique
RM : Rétrécissement Mitral
RVM : Remplacement Valvulaire Mitral
RVT : Remplacement Valvulaire Tricuspide
SOD : Surface de l’Oreillette droite SOG : Surface de l’Oreillette Gauche SOR : Surface de l’Orifice régurgitant TAD : Tension Artérielle Diastolique
TAPSE : Excursion Systolique Plane de l’Anneau Tricuspide
TAS : Tension Artérielle Systolique
VC : Veina Contracta
VCI : Veine Cave Inférieure
VD : Ventricule Droit
VG : Ventricule Gauche
VR : Volume Régurgitant
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Formation de la valve tricuspide ... 4 Figure 2: Vue antérieure du ventricule droit avec l’appareil valvulaire tricuspide... 5 Figure 3: Vue chirurgicale de la valve tricuspide après atriotomie de l’OD, illustration du sens de
dilatation de l’anneau tricuspide ... 6
Figure 4: Illustration de la valve tricuspide au cours d’une insuffisance fonctionnelle ; appareil
valvulaire intact ... 9
Figure 5: Illustration de lésions rhumatismales sur une valve tricuspide ... 10 Figure 6: Illustration d’une atteinte endocarditique de la valve tricuspide ... 11 Figure 7: Illustration de l’atteinte valvulaire tricuspide dystrophique ... 11 Figure 8: Images ETO d’insuffisance tricuspide lors de syndrome carcinoide ... 12 Figure 9: Illustration d’une lésion traumatique de la valve tricuspide ... 13 Figure 10: Régurgitation tricuspide avec mouvement normale des feuillets valvulaires ... 17 Figure 11: Excès de mobilité des feuillets valvulaires lors dune IT de type II ... 17 Figure 12: Mouvement restrictif des feuillets valvulaires tricuspides ... 18 Figure 13: Mouvement restrictif en systole des feuillets tricuspides au cours d’une IT ... 18 Figure 14: Illustration d’une insuffisance tricuspide sur dilatation et dysfonction du VD ... 21 Figure 15: Radiographie thoracique de face illustrant un débord de l’arc inférieur droit ... 25 Figure 16: Flux laminaire d’IT en doppler pulsé ... 27 Figure 17: Représentation des surfaces du jet de régurgitation d’IT en doppler couleur ... 27 Figure 18: Mesure de la PISA à l’échocardiographie ... 28 Figure 19: Mesure de la largeur de la Veina Contracta... 28 Figure 20: Représentation du flux des veines sus-hépatiques en cas d’IT ... 29 Figure 21: Mesure du TAPSE en mode Temps-Mouvement ... 31 Figure 22: Algorithme d’intégration de multiples paramètres de la sévérité de l’insuffisance
tricuspide ... 35
Figure 23: Les différents types de plastie tricuspidienne ... 41 Figure 24: La plicature commissurale ... 41 Figure 25: Les différentes étapes d’implantation d’une valve en position tricuspide ... 43 Figure 26: Dispositifs de réparation de la valve tricuspide par voie trans cathéter ... 44 Figure 27 : Algorithme des indications de la chirurgie de la valve Tricuspide ... 47 Figure 28 : Visualisation de la valve tricuspide en ETO 3D temps-réel ... 54
Figure 29: Comparaison entre le traitement médical versus la technique transcathéter en termes de
survie et survenue d’une insuffisance cardiaque chez les porteurs d’IT sévère ... 56
Figure 30: Répartition des patients par tranches d’âge. ... 65 Figure 31: Répartition des patients de l’étude selon le sexe ... 65 Figure 32: Les différents stades de dyspnée selon la NYHA chez les patients ... 66 Figure 33: Distribution des patients selon le diamètre de l’anneau tricuspide ... 70 Figure 34: Représentation des valeurs de PAPs chez les patients de l’étude ... 72 Figure 35: Répartition de la sévérité des IT des patients de la série ... 72 Figure 36: La distribution des atteintes valvulaires associées à l’IT dans la série... 76 Figure 37: Distribution de l’atteinte coronaire chez les patients de la série ... 76 Figure 38: Le pourcentage des types de chirurgie adoptée chez les patients de la série ... 77 Figure 39: Prévalence de l’insuffisance tricuspide diagnostiquée dans la commune comparée à celle
de la pathologie valvulaire gauche . ... 84
Figure 40: Représentation graphique de la prévalence moyenne prévue de la régurgitation tricuspide
pour la population sur la base de son indice de masse corporelle (kg/m2) ... 91
Figure 41: Illustration du lien entre l’IMC et la survie chez les patients avec IT ... 91 Figure 42: Taux de survie chez les patients avec une IT isolée selon la stadification par SOR ... 96 Figure 43: Comparaison de l’efficacité du traitement médical versus chirurgical au cours de la
chirurgie isolée de l’IT ...102
Figure 44: Courbe de Kaplan-Meier comparant la survie chez les patients avec une pathologie
tricuspide organique ayant reçu une réparation versus un remplacement de la valve ...104
Figure 45: Comparaison de l’absence de récidive d’une IT modérée ou de réopération pour IT
chez les patients ayant subi une annuloplastie de De Vega, une bicuspidisation ou une annuloplastie à anneau rigide. ...104
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1: Les différentes étiologies de l’insuffisance tricuspide organique ... 15 Tableau 2: Les lésions de l’appareil valvulaire caractéristiques selon le type de dysfonction... 19 Tableau 3: Les critères échographiques qualitatifs et quantitatifs de l’insuffisance tricuspide... 35 Tableau 4: Le grading d’insuffisance tricuspide proposé ... 36 Tableau 5: Les recommandations de l’ESC/EACTS de chirurgie tricuspidienne de 2017 ... 46 Tableau 6: Les recommandations de 2017 de l’ACC/AHA pour la prise en charge chirurgicale
des IT ... 48
Tableau 7: Les cardiopathies à risque d’endocardite infectieuse ... 52 Tableau 8: Les modalités de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse ... 53 Tableau 9: Les caractéristiques de l’examen clinique des patients ... 68 Tableau 10: Les paramètres échocardiographiques des patients de la série. ... 74 Tableau 11: Les données des résultats biologiques de la série ... 75 Tableau 12: Les données de la prise en charge médicale des patients de la série ... 77 Tableau 13: Description du profil des patients décédés de la série ... 79 Tableau 14: Les facteurs de risque de mortalité de l’insuffisance tricuspide dans la série. ... 80 Tableau 15: Prévalence de l’insuffisance valvulaire tricuspide par âge et sévérité chez l’homme et la
femme ... 84
Tableau 16: Les moyennes d’âges et pourcentage de sexe des patients au cours des affections
tricuspides des différentes séries. ... 86
Tableau 17: Les stades de dyspnée au cours de l’insuffisance tricuspide selon les séries ... 88 Tableau 18: Le pourcentage de l’insuffisance cardiaque droite au cours des atteintes tricuspides ... 90 Tableau 19: Les différents pourcentages d’ACFA lors de l’atteinte tricuspide selon les séries ... 93 Tableau 20: Le pourcentage de cardiomégalie chez les patients avec atteinte tricuspide selon les
séries ... 93
Tableau 21: Les différents stades d’insuffisance tricuspide selon les études. ... 97 Tableau 22 : Les moyennes des FEVG observées chez les patients porteurs d’une insuffisance
tricuspide selon les séries ... 99
Tableau 23: Les différents taux de mortalité périopératoire observée avec la chirurgie d’insuffisance
SOMMAIRE
PARTIE THEORIQUE ... 1 I. INTRODUCTION ... 2 II. RAPPELS... 3
A. Embryologique ... 3
1. Formation des valves cardiaques ... 3 2. Formation de la valve tricuspide ... 3 B. Anatomique ... 5 a. Voile tricuspide ... 5 b. Valves tricuspides ... 5 c. Anneau tricuspide... 6 d. Cordages tendineux ... 7 e. Muscles papillaires ... 7
III. DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE ... 8 IV. ETIOLOGIES DE L’INSUFFISANCE TRICUSPIDE ... 8
A. L’IT fonctionnelle ... 8
B.L’IT organique ... 9
1. Insuffisance tricuspide rhumatismale ... 9 2. Insuffisance tricuspide secondaire à une endocardite infectieuse ... 10 3. Insuffisance tricuspide dystrophique ... 11 4. Insuffisance tricuspide ischémique ... 12 5. Insuffisance tricuspide des tumeurs carcinoïdes ... 12 6. Insuffisance tricuspide médicamenteuse ... 13 7. Insuffisance tricuspide traumatique ... 13 a. Insuffisance tricuspide et sondes de stimulation cardiaque ... 14 b. Insuffisance tricuspide et biopsies endomyocardiques (BEM) ... 14 c. Autres ... 14 V.PHYSIOPATHOLOGIE DE L’IT ... 16
A. Mécanismes et lésions caractéristiques ... 16
VI. DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE TRICUSPIDE ... 22 A. Clinique ... 22 1. Signes fonctionnels ... 22 2. Signes physiques ... 23 B. Paraclinique: ... 24 1. Electrocardiogramme ... 24 2. Radiographie thoracique ... 25 3. Echocardiographie ... 25 a. Les paramètres étudiés à l’échocardiographie d’une IT ... 25 b. Les paramètres associés en échocardiographie ... 29 4. Scanner et imagerie par résonance magnétique ... 31 5. Exploration hémodynamique, angiographie ... 32 C. Sévérité de l’insuffisance tricuspide ... 33
VIII. PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE TRICUSPIDE ... 39
A. Buts ... 39
B. Moyens ... 39
1. Médicaux ... 39 2. Chirurgicaux ... 39 a. Chirurgie conservatrice: La plastie tricuspidienne ... 39 b.1.La plastie de Kay ... 40 b.2.La technique de Vega ... 40 b.3.La technique de Carpentier ... 40 b.4.La plicature commissurale ... 41 b. La chirurgie de remplacement ... 42 b.1. Le remplacement par une prothèse ... 42 b.2. Le remplacement par une homogreffe mitrale... 42 c. Autres: La tricuspidectomie ... 43 3. Instrumentaux ... 43 C. Les indications ... 45
1. Les recommandations européennes ... 45 2. Les recommandations américaines ... 48 D. Résultats post-opératoires ... 49
1. L’endocardite infectieuse ... 50 2. La thrombose de prothèse valvulaire ... 50 3. La désinsertion prothétique ... 50 4. La dégénérescence de bioprothèse ... 51 F. Surveillance de l’insuffisance tricuspide opérée ... 51 1. Clinique ... 51
2. Paraclinique : ... 51
3. Prrophylaxie de l’endocardite infectieuse ... 52 IX. PERSPECTIVES ... 54
A.L’échographie 3D ... 54 B. Les techniques de réparation percutanée... 55
PARTIE PRATIQUE ... 57 I. MATÉRIELS ET MÉTHODES ... 58
A. Objectifs ... 58
B. Type, période et lieu d’étude ... 58
C. Critères d’inclusion et d’exclusion ... 59
D. Recrutement des malades ... 59
E. Recueil des données ... 59
1. Le profil général des patients ... 59 2. Le volet diagnostic ... 60 3. Le volet thérapeutique ... 60 4. Le volet pronostic et évolutif ... 60 F. Critères de sévérité ... 60
G. Analyse statistique ... 61 II. RÉSULTATS ... 65
A. Caractéristiques des patients ... 65
1. L’âge ... 65 2. Le sexe ... 65 3. La couverture sociale ... 66 4. L’origine géographique ... 66
B. Paramètres cliniques ... 66
1. Les signes fonctionnels ... 66 a. La dyspnée... 66 b. Les palpitations et autres signes fonctionnels ... 67 2. L’examen clinique ... 67 a. L’IMC ... 67 b. L’auscultation cardiaque ... 67 c. Les signes d’insuffisance cardiaque et autres signes ... 67 C. Les paramètres para cliniques ... 69
1. Paramètres électriques et radiologiques ... 69 a. L’ECG ... 69 b. La radiographie thoracique ... 69 3. Paramètres échocardiographiques ... 70 a. Analyse morphologique ... 70 b. Analyse fonctionnelle ... 71 c. Autres paramètres ... 73 4. Paramètres biologiques ... 75 D. Affections associées ... 75
1. Les valvulopathies associées ... 75 2. La cardiopathie ischémique ... 76 E. Prise en charge thérapeutique ... 77 1. Le volet médical ... 77 2. Le volet chirurgical ... 77 3. L’évolution ... 78 4. Les facteurs de risque de mortalité ... 78
III. DISCUSSION ... 82
A. Le profil épidémiologique ... 82
1. L’âge ... 82 2. Le sexe ... 85 3. Les facteurs de risques cardiovasculaires et les comorbidités ... 87
B. Les paramètres cliniques ... 88 1. La dyspnée ... 88 2. Les palpitations ... 89 3. L’insuffisance cardiaque et autres signes ... 89 4. L’index de masse corporelle ... 90 C. Les paramètres paracliniques ... 92
1. L’électrocardiogramme ... 92 2. La radiographie de thorax ... 93 3. Les données de l’échocardiographie ... 94 a. L’étiologie de l’atteinte valvulaire tricuspide ... 94 b. La dilatation de l’anneau tricuspide ... 95 c. La sévérité de l’IT ... 95 d. Les valvulopathies associées ... 97 e. Les Ventricules ... 97 f. Les oreillettes ... 99 g. La pression artérielle pulmonaire systolique ... 99 4. La biologie ...100 5. La coronarographie préopératoire ...100 D. Prise en charge thérapeutique ...100
1. Place du traitement médical et chirurgical, le timing opératoire ...100 2. Le type et la technique opératoire ...103 E. L’évolution et les facteurs de mortalité ...105
F. Les limites de la série ...107 CONCLUSION ...108 RESUMES ...110 BIBLIOGRAPHIE ...114
1
2
I. INTRODUCTION
L’Insuffisance tricuspide a été pendant longtemps une pathologie valvulaire ignorée de réputation bénigne. Cependant, elle mérite plus d’intérêt puisqu’elle constitue un problème de santé par sa fréquence et son impact pronostique. Majoritairement fonctionnelle, satellite d’une pathologie valvulaire gauche et / ou d’une élévation des pressions pulmonaires, elle peut être aussi organique ou primaire où l’atteinte n’intéresse que le complexe tricuspide. Elle est dominée par l’étiologie rhumatismale, en raison de la fréquence de cette atteinte au niveau valvulaire gauche, reflet du lourd fléau de rhumatisme articulaire aigu qui sévi encore dans notre pays.
Ce mauvais pronostic de l’insuffisance tricuspide sévère, le risque de sa persistance après une chirurgie valvulaire gauche avec la morbi-mortalité importante péri opératoire et à long terme que pourrait entrainer une réintervention tricuspide, font que les directives s’accordent sur sa correction en même temps qu’un geste gauche.
Le débat actuel concerne la prise en charge des insuffisances tricuspides de moindre sévérité ainsi que les critères de sélection des patients atteints d’IT associée à une valvulopathie gauche nécessitant une correction chirurgicale. Dans ce contexte, l’imagerie multimodale et particulièrement l’échographie avec ses différentes techniques offrent une description et une analyse détaillée. Elle permet d’affiner cette sélection et d’aider aux choix de la modalité thérapeutique optimale qui peut être médicale isolée, associée à une chirurgie de réparation, de remplacement ou encore percutanée qui malgré son modeste recul promet déjà des résultats satisfaisants.
A travers notre travail, nous aurons comme objectifs de décrire le profil épidémiologique, clinique, paraclinique, thérapeutique, évolutif et les déterminants de la mortalité chez des patients porteurs d’une insuffisance tricuspide colligés au centre de cardiologie de l’Hôpital Militaire Mohammed V de Rabat. Par la suite, nous comparerons nos résultats à ceux retrouvés dans les différentes séries de littérature.
3
II. RAPPELS
A. Embryologique :
Le cœur est le premier organe fonctionnel du fœtus, les 1ersbattements cardiaques apparaissent dès le début de la 3ème semaine de vie intra utérine.
Une série d’étapes aboutit à la septation cardiaque, à la formation des valves atrioventriculaires et semi-lunaires et au développement du pôle veineux et artériel du cœur. Celles-ci peuvent se schématiser comme suite :
1. Formation des valves cardiaques :
Les quatre valves cardiaques dérivent du mésenchyme des bourgeons endocardiques[1], et la lignée cellulaire qui y est prédominante est l’endocarde qui participe à la formation des feuillets et des cordages des valves auriculoventriculaires. Ces dernières avec leur appareil sous valvulaire, dérivent en outre du myocarde adjacent par le processus de délamination. Les piliers de la mitrale et de la tricuspide se forment par compaction du myocarde trabéculé. Leur orientation est différente selon le ventricule, en raison de l’orientation des fibres myocardiques elles-mêmes, circonférentielle pour le ventricule droit, radiale (longitudinale) pour le ventricule gauche[1,2]. Ceci explique pourquoi le pilier antérieur de la tricuspide est lié au septum interventriculaire par l’intermédiaire de la bande modératrice, alors que les piliers mitraux sont dirigés vers l’apex[1].
2. Formation de la valve tricuspide:
Elle comporte deux phases successives: l’établissement de la connexion entre l’oreillette droite et le ventricule droit puis la formation de la valve elle-même et de son appareil sous-valvulaire. L’entonnoir tricuspidien est une structure musculaire développée à partir du 35ème jour de vie intra-utérine[1,3] et qui va conduire le sang de l’oreillette droite vers le milieu du ventricule droit. À partir de la 8ème semaine de vie intra- utérine, une fois la septation achevée, se produit la délamination c’est-à-dire l’apparition par séparation à partir du myocarde ventriculaire, d’abord des feuillets antérieur et inférieur, puis, vers la 10ème
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semaine, du feuillet septal, de bas en haut, jusqu’au muscle papillaire du conus. La délamination rend également compte de l’apparition des piliers. Entre 10ème et 17ème semaines le myocarde ventriculaire disparaît des feuillets valvulaires primitifs par apoptose[1,4] pour laisser place au versant ventriculaire des bourgeons endocardiques du canal atrioventriculaire[4] (Figure.1). Les cordages sont eux aussi formés à partir des bourgeons endocardiques, par fragmentation de la partie distale du versant ventriculaire des valves et transformation en tissu fibreux.
Figure 1 : Formation de la valve tricuspide[5]
Les bourgeons endocardiques sont constitués d’une couche auriculaire (rose foncé) et d’une couche ventriculaire (rose clair). Le myocarde auriculaire (A) et ventriculaire (V) est représenté en beige. P: piliers; C:cordages.
5 semaines : Stade initial, bourgeons endocardiques du canal atrioventriculaire.
7 semaines : Début de formation des piliers par apoptose.
7,5 semaines : Individualisation des piliers et début de la délamination.
8 semaines : Poursuite de la délamination.
10 semaines: Disparition du myocarde au niveau des valves en formation, apparition des cordages formés à partir de la couche ventriculaire des bourgeons endocardiques.
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B. Anatomique :
La valve tricuspide est montée sur un anneau fibreux incomplet, en forme de fer-à-cheval centré sur le trigone droit et interrompu dans sa partie postéro-latérale. Elle comporte :
a. Voile tricuspide
Vu par sa face auriculaire, l’orifice tricuspide a une forme triangulaire avec trois côtés : antérieur, postérieur et septal. Le voile tricuspide descend de son insertion annulaire comme un rideau dans le ventricule droit. Son bord libre présente plusieurs indentations de profondeur variable. Il présente trois régions commissurales[6,7]: l’antéro-septale est à 3-5 mm du nœud atrioventriculaire et du faisceau de His; la postéro-septale en regard de l'abouchement du sinus coronaire et l’antéro-postérieure.
Figure 2: Vue antérieure du ventricule droit avec l’appareil valvulaire tricuspide[8]
b. Valves tricuspides :
Les feuillets sont fins (< 1 mm d'épaisseur) et arachnoïdes ; leurs commissures sont peu identifiables à l'échocardiographie. La zone distale des valves tricuspides est épaisse et rugueuse à la palpation et semi-opaque à la transillumination. Elle s’interrompt au niveau des régions commissurales. La zone basale des valves tricuspides s’étend sur la valve à 2-3 mm de l’anneau. La zone lisse des valves tricuspides reçoit quelques insertions tendineuses sur sa face ventriculaire.
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c. Anneau tricuspide
Il est situé à la jonction atrioventriculaire droite, en forme de selle, à silhouette ovoïde. Il ne s’agit pas d’un anneau fibreux continu bien défini. Seul le trigone fibreux droit est présent au niveau de l’anneau tricuspide[6,9,10]. Cette partie solide de l’anneau tricuspide correspond à l’insertion de la valve septale et de la commissure antéro-septale[11]. Mais la plus grande partie de la circonférence annulaire en dehors et en arrière est en contact direct avec le myocarde. C’est dans cette région moins solide que l’anneau se distend au cours des insuffisances valvulaires. Lorsqu’il se dilate, il devient plus plat et plus circulaire. En vue quatre cavités, le diamètre normal est de 2,8 ± 0,5 cm (2,5-3,9) en diastole[12,13].
Figure 3 : Vue chirurgicale de la valve tricuspide après atriotomie de l’OD, illustration du sens de dilatation de l’anneau tricuspide[14]
A: vue chirurgicale depuis une atriotomie de l’OD (accès chirurgical latéral). Les 3 feuillets (A antérieur, P postérieur et S septal) sont de taille inégale : A > P > S. L’insertion septale est bordée par le triangle de Koch (nœud AV – tendon de Todaro – sinus coronaire) qui contient les faisceaux de conduction. NAV : nœud atrio-ventriculaire. CS : sinus coronaire. FO : fosse ovale. AAD : appendice auriculaire droit[15]. B: lorsque son anneau se dilate, la valve tricuspide s'agrandit en direction latéro-postérieure au niveau des feuillets antérieur et postérieur. Par ailleurs, cette image illustre bien la forme ovoïde de la valve avec son grand axe antéro-postérieur et sa base plus large au niveau du feuillet postérieur.
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d. Cordages tendineux
Comme la valve mitrale, la valve tricuspide est munie de cordages : en éventail, basaux et ceux de la zone rugueuse. Elle présente également 2 types de cordages supplémentaires[11]: Les marginaux et les profonds.
e. Muscles papillaires
[16,17]La valve tricuspide s’amarre à trois groupes de muscles papillaires :
Pilier antérieur : de forme conique, le plus important, se détache de la partie moyenne de la paroi ventriculaire antérieure, à l’origine de la bande modératrice du VD. Les cordages qui en émanent se terminent pour la plupart sur la valve antérieure, quelques-uns se rendent à la valve postérieure.
Pilier postérieur : parfois dédoublé se détache de la paroi ventriculaire postérieure, fournit des cordages à la valve postérieure et quelques-uns à la valve septale.
Pilier du cône artériel de Luschka[18] : Le plus important du côté septal. C’est là où s’insèrent les cordages de la valve septale qui se détachent pour la plupart directement de cette paroi.
La valve tricuspide fait partie d'un système à basse pression (la pression systolique du VD est six fois plus basse que celle du VG). De ce fait, il n'est pas nécessaire qu'elle soit rigoureusement étanche; une petite fuite tricuspidienne existe chez > 50% de la population normale.
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III. DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE :
- L’insuffisance tricuspide réfère à un flux rétrograde anormal du sang du ventricule droit à l’oreillette droite[19].
- L’épidémiologie de l’insuffisance tricuspide (IT) est peu connue. De façon similaire à d’autres pathologies valvulaires, l’examen clinique est généralement non révélateur[20,21] et plusieurs cas d’IT confirmées ne sont pas détectés cliniquement. - Ce manque de sensibilité de l’examen clinique fait de l’échocardiographie doppler le
principal outil de détection de l’IT dans la population[22].
IV. ETIOLOGIES DE L’INSUFFISANCE TRICUSPIDE
Les maladies des valves tricuspides sont principalement divisées en deux groupes étiologiques: fonctionnelle et organique. Le terme de régurgitation tricuspide «fonctionnelle» est utilisé avec de nombreuses interprétations nosologiques différentes qui nécessitent une clarification. Le qualificatif de «fonctionnel» étant l'opposé de l'organique, la définition la plus logique serait d'utiliser la «régurgitation tricuspide fonctionnelle» en l'absence de lésions valvulaires ou myocardiques bien identifiées. L'avantage de cette distinction nosologique est souligné par le fait que la régurgitation tricuspide organique est irréversible alors que la régurgitation fonctionnelle est potentiellement réversible. Certains auteurs individualisent également l’IT idiopathique (valve tricuspide normale et aucune étiologie identifiée pour l’IT)[32].
A. L’IT fonctionnelle :
L’insuffisance tricuspide fonctionnelle (Figure.4) est de loin la cause la plus fréquente de dysfonctionnement valvulaire tricuspide. Elle peut également être observée dans diverses maladies produisant une hypertension pulmonaire et / ou une dysfonction ventriculaire droite. La fréquence élevée des régurgitations tricuspides fonctionnelles s'explique par la sensibilité particulière aux conditions de charge de la paroi mince du ventricule droit. Une surcharge de volume (précharge), un dysfonctionnement ventriculaire droit et une augmentation de la postcharge peuvent tous contribuer à l’installation d’une insuffisance tricuspide fonctionnelle.
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Le dysfonctionnement peut être réversible si les conditions normales de charge et la fonction ventriculaire sont restaurées. La caractéristique la plus importante de la régurgitation tricuspide fonctionnelle est sa variabilité chez un patient donné, en fonction du débit cardiaque, de la contractilité ventriculaire, du volume sanguin et du traitement médical. Cette variabilité rend difficile l'évaluation de la sévérité de la régurgitation et donc la décision de la réparer. Une évolution durable de l’insuffisance tricuspide crée les conditions de dysfonctionnement irréversible et de lésions organiques secondaires.
Figure 4: Illustration de la valve tricuspide au cours d’une insuffisance fonctionnelle ; appareil valvulaire intact[23]
B. L’IT organique :
Elle résulte principalement de l'atteinte primaire de la valve tricuspide par diverses maladies (Tableau.1) :
1. Insuffisance tricuspide rhumatismale :
La pathologie valvulaire rhumatismale reste encore prévalente dans les pays en voie de développement tandis que la dégénérative et l’endocardite bactérienne dominent dans les pays occidentaux. Elle est exceptionnellement isolée et doit être systématiquement recherchée en cas de valvulopathie rhumatismale du cœur gauche, principalement mitrale à laquelle elle est associée dans la moitié des cas ou parfois aortique dans le un tiers des situations. Elle est présente chez 10 % des patients ayant une valvulopathie mitrale rhumatismale et s’avère plus fréquente chez les femmes. L’atteinte macroscopique se concentre surtout sur le bord libre des valves[24], tandis que celle des cordages et des commissures est beaucoup plus rare que dans la
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pathologie mitrale rhumatismale. Elle est caractérisée par un épaississement des feuillets valvulaires, avec souvent une restriction de leur cinétique responsable (Figure.5) d’un aspect « en genou » en diastole et d’un certain degré de sténose associé à l’IT réalisant une maladie tricuspide.
Figure 5: Illustration de lésions rhumatismales sur une valve tricuspide[23]
2. Insuffisance tricuspide secondaire à une endocardite infectieuse :
L’augmentation des cas de toxicomanie fait de l’IT d’origine endocarditique sur valve native une cause de plus en plus fréquente[25]. Elle se voit surtout dans deux populations : les sujets ayant une toxicomanie par voie intraveineuse, et les patients porteurs de matériel intracardiaque ou intraveineux, tels des infections de pacemaker propagées aux sondes d’entrainement ventriculaires internes. Dans la moitié des cas, l’atteinte tricuspidienne est isolée. Les germes le plus souvent retrouvés sont les staphylocoques seuls ou associés à d’autres germes[26]. Néanmoins, 80 % de ces endocardites du cœur droit peuvent être traitées médicalement avec succès[27]. Le diagnostic en échocardiographie repose sur la mise en évidence de végétations dont le nombre, la taille, le siège et la mobilité doivent être précisés. Le mécanisme de l’IT peut être une perforation valvulaire ou un prolapsus par rupture de cordages (Figure.6). Une endocardite associée du cœur gauche doit systématiquement être recherchée.
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Figure 6 : Illustration d’une atteinte endocarditique de la valve tricuspide[23]
3. Insuffisance tricuspide dystrophique :
Les insuffisances tricuspidiennes dystrophiques se rencontrent généralement en association avec une atteinte concomitante de la valve mitrale et/ou aortique dans le cadre d’une maladie de Barlow ou un syndrome de Marfan. Elles restent souvent ignorées bien qu’associées dans 21 % des cas au prolapsus valvulaire mitral. La lésion est habituellement une ballonisation des feuillets antérieur et postérieur (Figure.7) avec un léger degré de prolapsus et une régurgitation liée essentiellement à la dilatation de l’anneau. Plus rarement, retrouve-t-on un prolapsus par élongation de cordages.
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4. Insuffisance tricuspide ischémique :
Retrouvée dans des cas d’infarctus du ventricule droit associé à un infarctus inférieur. Elle est le plus souvent fonctionnelle par dilatation de l’anneau, tandis que les ruptures de piliers sont exceptionnelles.
5. Insuffisance tricuspide des tumeurs carcinoïdes :
L’aspect échocardiographique est celui d’une IT restrictive avec épaississement dense des feuillets qui sont extrêmement rigides, rétractés et très peu mobiles, avec un hiatus systolique généralement important. Cette atteinte s’observe chez des patients ayant une tumeur carcinoïde de l’intestin grêle avec métastases hépatiques. Des lésions carcinoïdes des valves aortique et mitrale ne s’observent généralement que s’il existe un foramen ovale perméable[28].
Figure 8 : Images ETO d’insuffisance tricuspide lors de syndrome carcinoide[14]
C: vue 4-cavités (position en bas oesophage) d’une insuffisance tricuspidienne massive lors de
syndrome carcinoïde; les feuillets sont épaissis, restrictifs, et ne coaptent pas en systole. SC: sinus coronaire. D: Vue identique avec le flux Doppler couleur ;la vena contracta est large (>1cm); il existe une PISA importante.
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6. Insuffisance tricuspide médicamenteuse
L’aspect échocardiographique se rapproche de celui des atteintes carcinoïdes mais en est moins marqué. Les valves sont épaissies et l’appareil sous-valvulaire est épaissi et rétracté. Un aspect restrictif de la valve tricuspide aurait plus de poids chez les sujets âgés pour évoquer une valvulopathie médicamenteuse qu’une atteinte aortique ou mitrale, dans la mesure où cette dernière est fréquemment observée chez des sujets âgés. La découverte d’une IT restrictive de cause indéterminée doit faire rechercher un antécédent de traitement potentiellement toxique (anorexigènes, antiparkinsoniens de type pergolide ou cabergoline, amphétamines). De ces IT médicamenteuses, les IT post-radiques peuvent être rapprochées à ce type en raison de leur caractère iatrogène commun.
7. Insuffisance tricuspide traumatique :
Elle peut se rencontrer lors d’une blessure de la valve tricuspide (Figure.9) par une sonde de pacemaker ou d’une biopsie endomyocardique[29]. Elle peut être lésée aussi au cours des traumatismes thoraciques fermés étant donné qu’elle et la paroi libre du VD sont les plus antérieures anatomiquement et donc les plus exposées.
Figure 9 : Illustration d’une lésion traumatique de la valve tricuspide[14,23]
A: Rupture traumatique de cordages entraînant une bascule du feuillet antérieur. B: Même cas, avec le jet massif de l’IT, dirigé vers le septum interauriculaire
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a. Insuffisance tricuspide et sondes de stimulation cardiaque:
Cette étiologie a été autrefois contestée mais il est maintenant bien établi que des sondes de PM et/ou de défibrillateurs automatiques implantables (DAI) puissent être à l’origine d’une IT traumatique.
Quatre mécanismes à l’origine des IT ont été identifiés : perforation de la valve tricuspide par la sonde, enchevêtrement dans l’appareil valvulaire, lésion des feuillets valvulaires par collision et adhérence des valves à la sonde de PM. L’échographie cardiaque transthoracique et même transœsophagienne ne permettent pas toujours de préciser le mécanisme des lésions valvulaires.
Il faut donc évoquer cette étiologie chez des patients ayant une insuffisance cardiaque droite apparue au décours de l’implantation d’un PM ou d’un défibrillateur. Le RVT s’impose le plus souvent, associé au repositionnement de la sonde à l’extérieur de l’anneau valvulaire ou à la mise en place d’électrodes épicardiques.
b. Insuffisance tricuspide et biopsies endomyocardiques (BEM) :
L’IT est directement liée aux lésions valvulaires ou sous-valvulaires causées par la pince du biotome utilisée pour les BEM à visée diagnostique ou pronostique. La valve tricuspide peut être lésée ou perforée par le passage de la pince entre l’oreillette et le ventricule droit, mais le mécanisme principal est un prolapsus valvulaire par rupture traumatique d’un ou plusieurs cordages.
c. Autres :
Des adhésions sévères entre le ventricule droit et le sternum après une chirurgie cardiaque ont été portées comme étant responsables de rares cas d’insuffisance tricuspide attribuable à la déformation de l’anneau. Des traumatismes thoraciques même fermés ont parfois été notés dans l’anamnèse des porteurs d’une IT isolée [30].
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Tableau 1: Les différentes étiologies de l’insuffisance tricuspide organique[23] Etiologies de l’IT organique
Maladie valvulaire primaire Secondaire à une maladie myocardique Autres causes Malformations congénitales Maladies inflammatoires : - Rhumatismale - Lupus Erythémateux Maladies dégénératives : - Maladie de Barlow - Maladie de Marfan -Insuffisance fibroélastique Endocardite infectieuse* Traumatisme Tumeurs valvulaires Valves Carcinoides Irradiation thérapeutique Cardiomyopathie ischémique Cardiomyopathie dilatée Fibrose endomyocardique Tumeurs myocardiques Transplantation cardiaque
*L’endocardite peut être une maladie valvulaire primaire ou une complication d’une atteinte préexistante Pacemaker permanent Electrode de défibrillation Adhésion sternale du VD Médication induite
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V. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’IT :
A. Mécanismes et lésions caractéristiques :
Bien que les conséquences soient pratiquement identiques, la précision de leur mécanisme est essentielle pour l’assimilation de cette affection.
En effet, la dilatation annulaire est la cause la plus fréquente de régurgitation tricuspide. Une augmentation de 20% du diamètre crée un manque de coaptation des feuillets et donc une régurgitation. Mais la dilatation n'affecte pas les quatre segments de l’anneau au même degré. Cette différence relève de la structure anatomique environnante et de l'étiologie de la régurgitation (Tableau.2). Lorsqu’il s’agit d’IT fonctionnelle, le segment le plus sévèrement dilaté est le postérieur, ce qui peut augmenter sa longueur normale jusqu'à 80%. Les segments antérieurs et aortiques sont affectés à un moindre degré, jusqu'à une augmentation de 40%, suivis du segment septal, qui présente des changements modérés en raison de sa relation étroite avec le septum interventriculaire. La distension affecte également les commissures, principalement antéro-postérieure et postéro-septale (jusqu'à 30%) et dans une moindre mesure la commissure antéro-septale.
Alors que lorsque l’IT relève d’une cause organique, le degré de dilatation dépend des lésions associées, tel est le cas de l’IT rhumatismale, où la régurgitation se trouve aggravée par les anomalies impliquant les autres composants.
D’où la nécessité d’une approche foctionnelle qui évalue mieux l’atteinte tricuspide et fournit des informations plus précises au chirurgien pour évaluer la posibilité d’une reconstruction valvulaire[31]. La classification fonctionnelle de Carpentier vient répondre à cette question en répartissant cette pathologie sur la base des mouvements des feuillets valvulaires en 3 types :
Type I: Régurgitation de la valve tricuspide avec un mouvement normal des
feuillets (Figure.10). La régurgitation résulte généralement d'une dilatation annulaire, principale cause de « l’insuffisance tricuspide fonctionnelle». Une autre cause étant la perforation des feuillets.
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Figure 10 : Régurgitation tricuspide avec mouvement normal
des feuillets valvulaires[23]
• Type II: Régurgitation valvulaire tricuspide avec excès de mouvement des feuillets
(prolapsus des feuillets). Dans ce type d’insuffisance (Figure.11), le mouvement d'un ou de plusieurs feuillets est augmenté, le bord libre des feuillets dépasse le plan de l'orifice pendant la systole. Le prolapsus des feuillets peut être le résultat soit d'une rupture ou d'un allongement des cordes ou du muscle papillaire. Les causes les plus courantes sont l'endocardite bactérienne ou les traumatismes. Une dilatation annulaire secondaire est souvent présente en tant que lésion secondaire associée.
Figure 11 : Excès de mobilité des feuillets valvulaires lors dune IT de type II[23]
Type III: Déplacement limité des feuillets soit pendant la diastole (type IIIa), soit
pendant la systole (type IIIb) .Le type IIIa (Figure.13) est généralement observé dans la maladie valvulaire rhumatismale, entraînant souvent un certain degré de sténose valvulaire associée. Le mouvement de la valve est limité non seulement pendant la diastole mais aussi pendant la systole en raison de la fusion des commissures, de l'épaississement et de la fusion des cordages.
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Figure 12: Mouvement restrictif des feuillets valvulaires tricuspides en diastole au cours d’une IT[23]
RA : Atium droit ; RV : Ventricule droit
La régurgitation tricuspide de type IIIb (Figure.13) présente un attachement ou une adhérence des feuillets valvulaires généralement attribuables à une dilatation ventriculaire et au déplacement du muscle papillaire. Une dyskinésie de la paroi ventriculaire localisée (comme dans la cardiomyopathie ischémique), une dilatation globale du ventricule (le cas des cardiomyopathies terminales) ou une surcharge aigue de volume ou de pression (HTAP) peuvent toutes conduire à un dysfonctionnement de type IIIb (Tableau.2). L’adhérence des feuillets valvulaires causée par des électrodes tricuspides devient également fréquente. Dans la plupart des cas de régurgitation de type III, la dilatation annulaire est associée comme lésion secondaire.
Figure 13 : Mouvement restrictif en systole des feuillets tricuspides au cours d’une IT[23]
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Tableau 2: Les lésions de l’appareil valvulaire : Caractéristiques selon le type de dysfonction[23]
Dysfonctions valvulaires et lésions correspondantes
Dysfonctions valvulaires Lésions correspondantes
Type I : Dysfonction valvulaire avec mouvement normal des feuillets
Dilatation annulaire
Perforation de feuillet
Type II : Prolapsus de feuillet
Rupture-Elongation de cordage
Rupture-Elongation de muscle papillaire
Type III : Mouvements restreints des feuillets
IIIa) Diastolique
IIIb) Systolique
Epaississement et rétraction des feuillets Fusion des commissures et/ou cordages Epaississement des cordages
Calcification
Anévrysme-Dilatation ventriculaire Plaque de fibrose ventriculaire Piégeage de feuillets
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B. Conséquences et retentissement :
Comme le cœur droit fonctionne à un régime de pression physiologiquement très bas, la valve tricuspide n’est pas construite pour être aussi étanche que la mitrale. Une insuffisance mineure est banale et ne présente aucune conséquence, car elle n’entraîne qu’un faible volume de régurgitation dans un système qui peut accommoder de larges variations de volume. Elle est présente chez 75% des patients au-delà de 50 ans[13]. Même lorsqu’elle est plus importante, la fuite est en général bien tolérée par le VD, qui est une excellente pompe-volume.
Lorsque la postcharge du VD est trop élevée (HTAP, stase gauche), l’éjection rétrograde de l’IT fonctionne comme une soupape de pression qui abaisse la tension de la paroi ventriculaire. Cependant, à un moment donné, l’insuffisance ne serait plus tolérée. La surcharge additionnelle des cavités droites retentit à moyen terme sur la fonction ventriculaire droite par des troubles de la compliance ou sur la fonction auriculaire par arythmie et perte de la systole de l’oreillette droite. La conséquence en est une augmentation de la précharge du VD, elle-même responsable de sa dilatation. Le reflux systolique accroît la pression auriculaire droite (onde systolique V ample) qui se transmet au réseau veineux d’amont et qui se majore avec l’inspiration profonde. Cependant, pour un même volume tricuspidien régurgité, l’augmentation de pression dans le système veineux varie selon le degré de compliance des cavités droites. Enfin, l’IT peut avoir des répercussions sur la fonction ventriculaire gauche notamment dans les régurgitations importantes par 2 mécanismes :
- Le débit pulmonaire limité avec augmentation de pression de l’OD diminue le retour à l’OG;
- La dilatation du VD et l’augmentation de sa pression fait bomber le septum interventriculaire vers la gauche en diastole. Ce qui limite le remplissage du VG et diminue sa force de contraction concentrique: c’est « l’effet Bernheim » (Figure.14).
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Figure 14 : Illustration d’une Insuffisance tricuspide sur dilatation et dysfonction du VD[14]
A: le VD est dilaté et hypertrophié (HVD); le septum interventriculaire bombe dans le VG et en restreint le remplissage diastolique. La dilatation de l’anneau tricuspidien entraîne une régurgitation (IT); l’OD est dilatée, le septum bombe fortement dans l’OG. L’apex du cœur est constitué par le VD
et non par le VG comme normalement. L'IT est sévère (PISA sur la face ventriculaire) et un reflux systolique est présent dans la veine cave inférieure. B: vue ETO 4-cavités lors d’un épisode d’embolie pulmonaire aiguë chez un patient dont le VD est hypertrophié sur hypertension pulmonaire chronique.
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VI. DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE TRICUSPIDE
L’évaluation de la valve tricuspide peut se faire dans le cadre d’une échographie effectuée pour un autre motif, ou bien lors de l’analyse préopératoire d’une cardiopathie gauche et dans ce cas, un geste associé sur la tricuspide pourra être discuté ou, plus rarement, pour une symptomatologie propre liée à la fuite.
A. Clinique :
1. Signes fonctionnels :
Une insuffisance tricuspide peut provoquer des symptômes non spécifiques (par exemple, l'intolérance à l'exercice). Ces signes sont généralement le résultat d'une cause sous-jacente, habituellement liée à la stase systémique en amont et/ou à ses étiologies en aval : hypertension pulmonaire, maladie mitrale ou insuffisance du VG. L’ensemble des plaintes et de la symptomatologie fonctionnelle n’apparait généralement qu’a des stades avancés et se trouve dominée par :
- Une distension abdominale, une sensation de plénitude abdominale, une perte
d’appétit, une congestion intestinale avec dyspepsie.
- Une rétention hydrique avec gonflement des membres inférieurs.
- Une fatigue.
- Une dyspnée d’effort et une diminution de la capacité fonctionnelle suite à une
diminution du débit cardiaque[15,32].
- Une pesanteur de l’hypochondre droit.
- Une sensation de tachycardie, de palpitations aux stades d’arythmies favorisées par la dilatation atriale.
- Une IT sévère peut produire également une propulsion systolique des globes
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2. Signes physiques :
Les signes d’examen qui permettent de faire le diagnostic clinique d’IT sont :
- Le souffle systolique de régurgitation : holosystolique, de timbre doux et d’intensité
habituellement faible ou modérée. Il siège dans la région xiphoïdienne ou à la pointe. Il irradie peu. Ce qui fait sa spécificité et permet de le rapporter à son origine tricuspidienne, c’est qu’il augmente d’intensité quand le débit ventriculaire droit s’élève, par exemple à la fin d’une inspiration profonde et pendant les deux ou trois battements qui suivent (signe de Rivero-Carvalho), de même que pendant les manœuvres qui augmentent le retour veineux tels que la compression hépatique, la position de Trendelenbourg, l’accroupissement, le soulèvement des jambes et les exercices isotoniques. L’effet inverse se produit lors des manœuvres de Valsalva ou de la mise en position verticale. L’augmentation du souffle en inspiration ou au cours de la compression hépatique a une sensibilité de 93 % et une spécificité de 100 %, ce qui en fait un signe pathognomonique.
Dans les régurgitations très importantes, on peut également entendre, dans la région xiphoïdienne, un troisième bruit dû au remplissage protodiastolique du ventricule droit. Des variantes à cette auscultation caractéristique sont possibles. Puisque le souffle peut être absent ou n'apparaitre dans les fuites de petit volume qu'en inspiration. De même ce souffle et son augmentation inspiratoire peuvent manquer dans des fuites plus importantes. Dans ces cas, le débit tricuspidien basal est déjà trop élevé pour pouvoir augmenter en inspiration. Enfin, l'auscultation peut révéler un souffle sur tout le précordium pouvant avoir même un maximum à la pointe faisant penser à tort à une insuffisance mitrale, et ce dans les formes avancées avec dilatation du ventricule droit.
D’autres signes témoignent des modifications de l’hémodynamique veineuse systémique induites par l’IT :
- L’expansion systolique du foie est un signe majeur, également pathognomonique
mais inconstant. Elle doit toutefois être distinguée d’une simple pulsatilité. Sa recherche doit être soigneuse : elle est rarement visible mais doit être recherchée, de préférence en apnée post inspiratoire, soit par le palper bimanuel, soit, mieux, par une pression modérée, poing