Evaluation de la pratique de l’éducation thérapeutique du patient diabétique : Expérience au service d’endocrinologie de l’hôpital Avicenne

Texte intégral

(1)ROYAUME DU MAROC UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT ANNEE : 2018 THESE N° : 128. EVALUATION DE LA PRATIQUE DE L’ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE DU PATIENT DIABÉTIQUE : EXPÉRIENCE AU SERVICE D’ENDOCRINOLOGIE DE L’HÔPITAL AVICENNE. THÈSE Présentée et soutenue publiquement le : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PAR Mlle. ZOUMI HAJAR Née le 1 juin 1993 à Meknès. Pour L’obtention du diplôme de Docteur En Pharmacie Mot clés : Education thérapeutique ; diabète ; HbA1c ; MHD Membre du jury : Mr J. LAMSAOURI Professeur de chimie thérapeutique Mr Y. BOUSLIMAN Professeur de toxicologie Mr S. DERRAJI Professeur de pharmacologie Mme H. IRAQI Médecin d’endocrinologie Mme A. CHAIBI Professeur de pharmacie clinique Mme S. MAKRAM Professeur de pharmacologie. PRESIDENT RAPPORTEUR. JUGES.

(2) ‫ﺑﺴﻢ ﺍﷲ ﺍﻟﺮﺣﻤﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣـﻴﻢ‬. ‫" ﻭ‪‬ﻳ‪‬ﺴ‪‬ﺄﹶﻟﹸﻮﻧﹶﻚ‪ ‬ﻋ‪‬ﻦﹺ ﺍﻟﺮ‪‬ﻭﺡﹺ ۖ ﻗﹸﻞﹺ ﺍﻟﺮ‪‬ﻭﺡ‪‬‬ ‫ﻣ‪‬ﻦ‪ ‬ﺃﹶﻣ‪‬ﺮﹺ ﺭ‪‬ﺑ‪‬ﻲ ﻭ‪‬ﻣ‪‬ﺎ ﺃﹸﻭﺗ‪‬ﻴﺘﹸﻢ‪ ‬ﻣ‪‬ﻦ‪ ‬ﺍﻟﹾﻌ‪‬ﻠﹾﻢﹺ‬ ‫ﺇﹺﻟﱠﺎ ﻗﹶﻠ‪‬ﻴﻠﹰﺎ "‬. ‫ﺻﺪﻕ ﺍﷲ ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ‬.

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(16) Dédicaces. Je dédie cette thèse.

(17) A Allah Tout puissant qui m’a inspiré, Qui m’a guidé dans le bon chemin, Et m’a donné La force, La volonté et le courage Afin d’accomplir ce travail modeste. Louanges et remerciements pour votre clémence et miséricorde..

(18) AUX MEILLEURS PARENTS DU MONDE Mon père ZOUMI ABDELALI ET Ma mère MERIEM FERMOUJ Tous les mots du monde ne sauraient exprimer l’’immense amour que je vous porte, ni la profonde gratitude que je vous témoigne pour tous les efforts et les sacrifices que vous n’avez jamais cessés de consentir pour mon instruction et mon bien-être. C’est à travers vos encouragements que j’ai opté un jour pour cette noble profession, et c’est à travers vos critiques que je me suis forgé. PAPA, MAMAN Sans votre affection et votre amour eternel Que serais-je dans ce grand monde J’espère avoir répondu aux espoirs que vous avez fondés en moi. Je vous rends hommage par ce modeste travail en guise de ma reconnaissance éternelle et de mon infini amour. Vous résumez si bien le mot parents qu’il serait superflu d’y ajouter quelque chose. Que Dieu tout puissant vous garde et vous procure santé, bonheur et longue vie pour que vous demeuriez pour toujours les deux protecteurs qui ensoleillent ma vie.. 1.

(19) A MES TRES CHERS FRERES HAMZA, SOUHAIB ET ANAS Vous qui étiez toujours quelque part à mes cotés, Vous qui me soufflez des mots d’espoir et d’amour et de tendresse, Vous qui me donnez à chaque fois le courage de continuer mon chemin, C’est par vos actes et vos paroles, Par vos regards et vos sourires, Que j’ai pu traverser ce long chemin, Et tenir jusqu’au bout, Vous tous, aussi aimants qu’aimables, Je vous offre ce jour ce travail, Qui est le votre avant d’être le mien. A TOUTE MA FAMILLE ZINEB, NADIA, NOUREDDINE, SAMIRA, HANAN, KHADIJA A MES GRANDS-MERES A MA COUSINE Dr. KOUBAI GHIZLANE Je vous remercie pour votre soutien durant mon cursus..

(20) ET A MES PROFFESSEURS DE L’ECOLE IBNO EL AMID DU LYCEE IBNO ALHAYTAM DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE RABAT Vous m’avez éduqué et enseigné depuis mon plus jeune âge. Chacun de vous m’a appris un jour une lettre ou un mot. C’est par vos cours et votre instruction que j’ai gravis les échelons de la vie C’est par les mots que vous m’avez appris que je rédige aujourd’hui cette thèse, Peut être vous n’êtes pas aujourd’hui ici, Mais mes pensées sont à vous, Mes chers professeurs !.

(21) A MES CHERS AMI(E) S Lamiae Idrissi , Ouafae Zeroual , Badr Chenaoui , Oumaima Bekkar , Ilham Moufid , Amine Rami , Khaoula Khabba , Meriem Tamdaoui , Basma Alaoui ,Fatima zahra Nasri , Oulaya essalbi . A TOUS MES COLLEGUES PHARMACIENS DE LA FMPR Et à tous ceux qui ont contribué un jour à ma formation, j’espère être à la hauteur de vos attentes..

(22) Remerciements.

(23) A Notre maitre et président de thèse Monsieur le professeur Jamal LAMSAOURI Professeur de Chimie Thérapeutique Je suis très sensible à l’honneur que vous m’avez fait en acceptant aimablement de présider mon jury de thèse. Nous avons eu le grand privilège de bénéficier de votre enseignement lumineux durant nos années d'études Veuillez cher maître, trouver dans ce travail, le témoignage de ma gratitude, ma haute considération et mon profond respect..

(24) A Notre maitre et rapporteur de thèse Monsieur le professeur Yassir BOUSLIMAN Professeur de Toxicologie C'est avec un grand plaisir que je me suis adressé à vous dans le but de bénéficier de votre encadrement. J’ai été très touché par l’honneur que vous m’avez fait en acceptant de me confier ce travail. Merci de m’avoir guidé tout au long de ce travail. Merci pour l’accueil aimable et bienveillant que vous m’avez réservé à chaque fois. Veuillez accepter, cher maître, l’expression de mon estime et de toute ma gratitude .Vos qualités humaines et professionnelles jointes à votre compétence et votre dévouement pour votre profession seront pour moi un exemple à suivre dans l’exercice de cette honorable mission..

(25) A notre Maitre et Jury de thèse Monsieur le Professeur Soufiane DERRAJI Professeur de Pharmacologie Vous nous avez fait l’honneur de faire partie de notre jury. Nous avons pu apprécier l’étendue de vos connaissances et vos grandes qualités humaines. Veuillez accepter, Professeur, nos sincères remerciements et notre profond respect..

(26) A notre Maitre et Jury de thèse Madame le Professeur Hinde IRAQI Médecin en Endocrinologie Veuillez accepter Docteur , mes vifs remerciements pour l’intérêt que vous avez porté à ce travail en acceptant de faire partie de mon jury de thèse. Veuillez recevoir mes sentiments respectueux et dévoués..

(27) A notre Maitre et Jury de thèse Madame le Professeur Aicha CHAIBI Professeur de Pharmacie Clinique. Vous avez accepté très spontanément de faire partie de notre jury. Nous vous remercions de votre enseignement et de l’intérêt que vous avez porté à ce travail. Veuillez trouver ici, Professeur, l’expression de notre immense reconnaissance..

(28) A notre Maitre et Jury de thèse Madame le Professeur Sanaa MAKRAM Professeur de Pharmacologie Merci de m’avoir fait l’honneur de juger ma thèse .nous vous remercions pour l’intérêt que vous avez porté à ce travail. Veuillez recevoir mes sentiments respectueux et dévoués..

(29) LISTE DES ABREVIATIONS : ADO : Antidiabétiques oraux AP : Activité physique ARS : Agences régionales de santé ASG : Auto-surveillance glycémique CAT : Conduite à tenir CHU : Centre hospitalier universitaire CV : Cardiovasculaire CSP : Code de santé publique DDP-4 : Dipeptidyl-peptidase-4 DG : Diabète gestationnel DT : Diabète ECG : Electrocardiogramme ETP : Education thérapeutique du patient GLP-1 : Glucagon-like peptide-1 HAS : Haute Autorité de santé HbA1c : Hémoglobine glyquée HPST : Loi Hôpital patient santé territoires HTA : Hypertension artérielle INPES : Institut national de prévention et d’éducation pour la santé MHD : Mesures hygiéno-diététiques OMS : Organisation mondiale de la santé PEC : Prise en charge SGLT2 : Inhibiteurs de sodium-glucose de type2.

(30) SOMMAIRE INTRODUCTION ...................................................................................................................................... 1 PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE......................................................................... 4 A-Le diabète : ...................................................................................................................................... 5 1-Définition : ................................................................................................................................... 5 Le diabète est un Groupe hétérogène de maladies métaboliques Caractérisé par une hyperglycémie chronique. ............................................................................................................... 5 2-Les types du DT : ......................................................................................................................... 5 3-Epidémiologie du diabète : ......................................................................................................... 7 4-Physiopathologie : ........................................................................................................................ 8 5-Traitement : ................................................................................................................................ 11 6-Les complications : ..................................................................................................................... 12 7-Les examens de suivi : ............................................................................................................... 23 B-L’Education Thérapeutique du patient : ........................................................................................ 25 1-Définition selon l’OMS :............................................................................................................ 25 2-Cadre d’analyse de l’ETP : ........................................................................................................ 27 3-La démarche éducative : ............................................................................................................ 28 4-Les principes de l’ETP : ............................................................................................................. 31 5-Les objectifs de l’ETP : .............................................................................................................. 33 6-Le cadre législatif et réglementaire de l’ETP :........................................................................... 34 7-Les modalités de l’ETP dans le DT : ......................................................................................... 36 C-Place du pharmacien dans l’ETP entant que professionnel de la santé : ....................................... 38 DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PRATIQUE ..................................................................................... 42 ETUDE DESCRIPTIVE DE LA PRATIQUE DE L’EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT DIABETIQUE ........................................................................................................................................ 42 INTRODUCTION .................................................................................................................................... 43 MATERIEL ET METHODES ................................................................................................................. 44 1-Présentation du site de l’étude : ..................................................................................................... 45 2-Méthodologie de recherche : .......................................................................................................... 45 a-Type et durée de l’étude : ........................................................................................................... 45.

(31) b-Population cible et échantillonnage : ......................................................................................... 45 c-Matériel utilisé :.......................................................................................................................... 46 d-Les méthodes de collecte des données : ..................................................................................... 46 e-Les méthodes d’analyse des données : ....................................................................................... 47 f-Les considérations éthiques : ...................................................................................................... 47 g-Les limites de l’étude : ............................................................................................................... 47 RESULTATS ......................................................................................................................................... 48 A-Taux de participation : .................................................................................................................. 49 B-Résultats qualitatifs : ..................................................................................................................... 49 C-Résultats quantitatifs ..................................................................................................................... 50 1-Caractéristiques sociodémographiques de notre échantillon : ................................................... 50 2-Etat de connaissance sur le Diabète : ......................................................................................... 56 3-Etat des connaissances sur le traitement : .................................................................................. 58 4-Etat des connaissances sur le suivi :........................................................................................... 60 5-Etat de connaissance sur le risque de complications :................................................................ 63 6-Etat de connaissance sur les règles hygiéno- diététiques : ......................................................... 65 7-Informations sur l’ETP : ............................................................................................................ 67 8-Comparaison des résultats de l’étude entre les patients hospitalisés et les patients au centre de diagnostic : .................................................................................................................................... 72 DISCUSSION .......................................................................................................................................... 73 CONCLUSION ........................................................................................................................................ 88 RESUME ................................................................................................................................................ 91 BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................................ 107 ANNEXES ............................................................................................................................................. 95 SUPPORTS EDUCATIFS .................................................................................................................... 102.

(32) INTRODUCTION. 1.

(33) Le diabète est un problème de santé majeur présent partout dans le monde Sa prévalence mondiale est passée de 135 millions en 1995[1] à 171 millions diabétiques en 2000, 425 millions en 2017 d’après la Fédération internationale du diabète .L’organisation mondiale de la santé (OMS) prévoit une population de 366 millions de diabétique d’ici 2030[2]. L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète sera la septième cause de décès dans le monde[3]. Cela est du aux différentes complications aigues (hypoglycémie, hyperglycémie et acidocétose) et chroniques (rétinopathie, néphropathie, cardiopathie et pieds diabétiques) qu’il peut engendrer[4]. La prise en charge du patient diabétique est très complexe. Elle se base sur trois piliers : le traitement médical, l’activité physique et le changement des comportements diététiques. Elle a pour objectifs d’assurer l’équilibre glycémique et d’améliorer le bien-être du patient diabétique pour qu’il puisse mener une vie similaire à celle d’une personne ne souffrant pas du diabète. Concrètement, cela signifie d’éviter les symptômes lies a l’hyperglycémie, prévenir les complications aigues et chroniques, diminuer la mortalité, maintenir l’autonomie du patient et contrer la discrimination sociale[5]. L’implication et la participation effective du patient dans sa propre prise en charge est un élément clé pour toute pathologie chronique. Les patients qui souffrent de ces pathologies doivent réaliser eux mêmes des actes techniques et prendre des décisions d’ordre thérapeutiques[6]. L’acquisition et le maintien par le patient de compétences d’auto soins est une des finalités spécifiques de l’éducation thérapeutique du patient[7].En effet, l’éducation thérapeutique du patient a pour objectifs d’améliorer la gestion de la maladie et d’éviter les complications, tout en impliquant le patient dans les pratiques quotidiennes. La plupart des professionnels soulignent la nécessité de mettre en place des séances éducatives 2.

(34) structurées et diversifiées[8]. Au Maroc, le programme national de lutte contre le diabète est basé en premier axe sur l’amélioration de la prise en charge des diabétiques : en renforçant ou en créant des nouveaux centres de prise en charge de Diabète et en assurant la disponibilité des antidiabétiques oraux et de l’insuline au niveau de ces centres. La réalisation des séances de formation continue pour les personnels de santé vient en deuxième axe, avec la perspective d’élaborer un programme d’éducation des patients diabétiques, qui va se baser sur la production des supports éducatifs, et sur la formation des professionnels de sante en matière d’éducation(plan d’action santé 2012) [9].A notre connaissance, il n’existe pas de programmes officiels d’ETP sur le diabète dans le contexte de pratique médicale au Maroc. Les professionnels de santé qui assurent le suivi des patients diabétiques sont amenés à prendre l’initiative de pratiquer une éducation thérapeutique non forcement structurée ou standardisée. Ces séances d’éducation de sante se déroulent soit de manière individuelle dans les cabinets de consultation soit sous forme de conférences pour un grand nombre des diabétiques. Notre étude a pour objectifs d’évaluer la pratique de L’Education Thérapeutique du patient diabétique.. 3.

(35) PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE. 4.

(36) A-LE DIABETE : 1-Définition : Le diabète est un Groupe hétérogène de maladies métaboliques Caractérisé par une hyperglycémie chronique. Le diagnostic de diabète doit être posé si l’un des critères suivants est présent : – Glycémie à jeun ≥ 1.26 g/L vérifiée à deux reprises – Et/ou Glycémie post prandiale (2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose) ≥ 2 g/L – Et/ou HbA1c ≥ 6.5% C’est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline, ou des deux [10]. 2-Les types du DT : Le diabète de type 1 : résulte surtout de la destruction des cellules bêta du pancréas et prédispose à l’acidocétose. Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue. • Il touche généralement les jeunes. • Déclenchement brutal des signes cliniques. • Clinique: – Amaigrissement, polyphagie – Polyurie, polydipsie. 5.

(37) – Odeur acétonique de l’haleine, vomissements, dyspnée, troubles neurologiques…. _ Le diabète de type 2 : peut être surtout attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance[10]. • Âge de survenue: maturité, vieillesse. • Déclenchement insidieux des signes cliniques: Diagnostic fortuit. • Clinique: Polyurie, polydipsie. _ Le diabète gestationnel (DG) est défini par l’OMS comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant a une hyperglycémie de sévérité variable, diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soit le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum. La prévalence du DG a été estimée entre 2,2 % et 8,8 % des grossesses. Les facteurs de risque principaux sont une surcharge pondérale, l’âge, l’origine ethnique, les antécédents familiaux au premier degré de diabète de type 2, des antécédents obstétricaux de DG ou de macrosomie, le syndrome des ovaires poly kystiques. L’hyperglycémie incontrôlée. est une source de. complications maternelles et fœtales bien connues que cela soit à court ou à plus long terme. Diagnostic possible entre 24 et 28 semaine d’aménorrhée [11]. Les autres types particuliers comprennent une grande variété de troubles relativement peu courants, surtout des formes de diabète définies génétiquement ou associées à d’autres maladies ou à des médicaments.. 6.

(38) Figure n°1 : Classification du diabète selon l’OMS[12] 3-Epidémiologie du diabète : Le diabète est un problème de santé publique. Dans le monde 425 millions de personnes sont atteintes du diabète d’après la Fédération internationale du diabète, ainsi l’OMS prévoit 622 millions de diabétiques d’ici 2040. 2 millions de Marocains âgées de 25 ans et plus sont des diabétiques dont 50% sont des femmes et malheureusement 50% de l’ensemble des diabétiques méconnaissent leur maladie. Selon les estimations de l’OMS, le taux de prévalence du diabète dans la population adulte est de 12.4%. Cette pathologie est la cause de plus de 12 000 décès par an et est à l’ origine de 32 000 décès additionnels, attribuables aux complications dues au niveau élevé de glucose dans le sang. Aujourd’hui dans le monde, plus d’un adulte sur 3 est en surpoids et plus d’un sur 10 est obèse. Au Maroc, on estime que 55.1% de la population est en surpoids et 21.7% est obèse. 7.

(39) Selon les projections de l’OMS, le diabète deviendra la principale cause de mortalité d’ici 2030[13]. 4-Physiopathologie : Le diabète de type 1 (DT1) représente moins de 10 % des diabètes répertoriés. L’hyperglycémie est la conséquence d’une insulinopénie absolue résultante de la destruction progressive et drastique (> 80 %) des cellules sécrétrices d’insuline induite par une réaction auto-immune (figure n°2). Dans la chronologie de la pathologie, la production d’anticorps reconnaissant des antigènes de la cellule béta Pancréatique précède la destruction des cellules béta et l’apparition de la maladie. Les facteurs environnementaux jouent un rôle central dans le développement de la maladie, comme le souligne la prévalence annuelle de la maladie .Les virus, en particulier, les entérovirus comme le Coxsackie B4, comptent parmi les principaux suspects à pouvoir induire le DT1. Une méta-analyse couvrant plus d’une trentaine d’études indépendantes, conforte l’association entre la présence de ces entérovirus dans le sérum des patients et les auto-anticorps. La diminution de certaines souches de bactéries dans l’intestin pourrait être aussi un facteur déclencheur de la maladie. Cette hypothèse a été émise suite à une étude récente montrant une réduction significative de la bactérie Akkermansia muciniphila dans l’intestin des patients et de souris diabétiques. La réintroduction de cette souche retarde considérablement la survenue du diabète chez la souris. Des perturbations de l’alimentation chez l’enfant pourraient provoquer la modification du microbiote, et ainsi contribuer au développement du DT1. En effet, un sevrage précoce, une alimentation trop riche en céréales (riche en gluten), ou une alimentation contaminée par des 8.

(40) polluants sont autant de facteurs alimentaires ayant été associés au développement du DT1.. Figure n°2 : Physiopathologie du DT1 La destruction des cellules béta par l’infection libère des antigènes qui seront reconnus par les cellules présentatrices d’antigène (CPA) au niveau des nœuds lymphatiques pancréatiques. Les lymphocytes T CD4+ activés par les CPA migrent vers les cellules béta pancréatiques et relâchent des chimiokines attirant ainsi les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques. Ces derniers produisent des cytokines, vont permettre le recrutement des macrophages et détruire les cellules béta. Le diabète de type 2 (DT2) est la forme la plus répandue, représentant près de 90 % des formes diagnostiquées de diabètes. L’étiologie de la maladie est complexe, impliquant à la fois, les facteurs génétiques et environnementaux (Figure n°3) .L’obésité est le premier facteur de risque de diabète ainsi que l’âge. La maladie surviendrait suite à une production insuffisante en insuline face à une demande accrue de l’organisme causée, elle, par une augmentation de 9.

(41) la résistance à l’insuline des tissus cibles de l’insuline tels que le foie, les muscles et le tissu adipeux. Cette insulinopénie est d’abord la conséquence d’une incapacité des cellules béta à sécréter de l’insuline en réponse au glucose. Dans l’histoire de la maladie, la perte relative ou absolue de la sensibilité de l’insuline précède le dysfonctionnement des cellules béta pancréatiques. Ce défaut fonctionnel serait ensuite accompagné par une réduction de la masse totale des cellules béta, ce qui participerait au développement de la maladie. En effet, une réduction de 65 % de la masse totale des cellules béta pancréatiques est associée avec le DT2. Une augmentation de la mort des cellules béta par apoptose, est une des causes principales de la diminution de cette masse. Une diminution de la prolifération et de la néogenèse pourrait aussi contribuer à la perte de la masse béta pancréatique. Ce dysfonctionnement des cellules béta pancréatiques pourrait être favorisé par des facteurs génétiques. En effet, l’héritabilité du DT2 a été estimée à plus de 40 %. L’excès d’apport lipidique et l’insulino-résistance systémique, associés avec l’obésité, joueraient un rôle clé dans le déclin de la masse et de la fonction des cellules béta .L’inflammation chronique de faible grade, induite par l’hyperlipidémie contribue à aggraver l’insulino- résistance et le rôle diabétogène de l’obésité. En effet, l’exposition chronique des tissus insulinosensibles aux cytokines pro-inflammatoires entrainent une insulinorésistance. De même, les cellules béta pancréatiques exposées longuement aux cytokines proinflammatoires sont incapables de sécréter de l’insuline en réponse au glucose et finissent par mourir par apoptose. Cette inflammation chronique pourrait aussi être induite par une augmentation de la perméabilité intestinale et un changement de composition du microbiote, aussi observés chez les sujets obèses présentant un DT de type2. 10.

(42) Figure n°3 : Perturbations métaboliques dans le DT type 2 Dans l’obésité, l’hyperglycémie est la conséquence de l’incapacité des cellules béta à produire suffisamment d’insuline pour compenser l’insulinorésistance des organes [12]. 5-Traitement : La prise en charge initiale du diabète de type 2 doit toujours reposer sur le régime et les modifications des habitudes de vie avant de recourir aux traitements médicamenteux. Les sulfamides, les biguanides, les inhibiteurs des alphaglucosidases, les glinides, ainsi que de nouveaux médicaments tels que les analogues. des. glucagon-like. peptide-1. (GLP-1),. les. inhibiteurs. du. cotransporteur de la dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-4) et les inhibiteurs de sodiumglucose de type 2 (SGLT2) permettent de traiter le diabète de type 2 [14]. 11.

(43) Pour le diabète type 1 le traitement repose sur l’injection d’insuline afin de compenser l’insuffisance du pancréas à en produire. Le dosage et le type d’insuline utilisée varient en fonction des besoins réels du sujet en insuline, à chaque moment de la journée, d’où la nécessite d’un suivi médical serré au début du traitement, cela peut prendre un peu de temps avant de trouver le juste dosage. Il existe divers types d’insuline, avec diverses rapidités d’action. (Voir ANNEXE1). 6-Les complications : Les complications aigues : Tout diabétique peut un jour présenter des désordres métaboliques graves, constituant une urgence thérapeutique. Les diabétiques de type 1 sont exposés a deux. types. de. complications. métaboliques. aigues,. l’acidocétose. et. l’hypoglycémie. Les diabétiques de type 2 sont exposés au coma hyperosmolaire, mais aussi aux hypoglycémies et a l’acidose lactique. Un diabétique de type 2 peut enfin développer une acidocétose à l’occasion d’une pathologie intercurrente. • L’acidocétose diabétique : L’acidocétose diabétique est une complication aiguë grave et classique du diabète de type 1 (DT1). Elle peut être le signe d’appel d’un diabète encore méconnu, ou survenir chez un diabétique traité à l’occasion d’une rupture du traitement insulinique, ou d’une inadéquation des doses d’insuline à l’occasion d’une affection intercurrente. Son incidence, en constante diminution chez les patients éduqués et autonomes, est estimée à 5 cas/patients-années. Les causes classiques de l’acidocétose sont les infections aiguës, l’arrêt inopiné de 12.

(44) l’insuline ou l’administration de doses inadéquates, ou les évènements de santé sévères, comme l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral, ou la pancréatite aiguë. Le diagnostic de certitude est fait sur la coexistence d’une hyperglycémie majeure, de corps cétoniques élevés dans le sang et l’urine, d’un pH < 7,3, et d’un taux de bicarbonates < 18 mEq/L. • L’acidocétose diabétique est la conséquence d’une carence absolue ou relative d’insuline conduisant à une hyperglycémie franche par diminution de l’utilisation périphérique et augmentation de la production endogène du glucose. La glycosurie proportionnelle à l’hyperglycémie entraine une polyurie osmotique, une déperdition électrolytique et une déshydratation extracellulaire et des troubles électrolytiques dominés par une fuite potassique. L’hypersécrétion de glucagon est le corollaire de la carence en insuline. Comme dans toutes les situations comportant une restriction de la disponibilité glucosée au niveau tissulaire, un mécanisme adaptatif vise à satisfaire les besoins énergétiques cellulaires en produisant des fuels métaboliques de substitution. L’insulinopénie favorise la lipolyse, ainsi que la néoglucogenèse, à partir de divers substrats, tels que les lactates, les radicaux glycérols issus de la lipolyse, et les acides aminés musculaires glucoformateurs et céto-formateurs. Ce mécanisme pallie la carence en glucose en un premier temps, mais s’avère insuffisant en l’absence prolongée d’apports glucidiques ou d’insuline. L’augmentation de la disponibilité des acides gras et l’incapacité d’incorporer l’acyl-coenzyme A (acyl-CoA) issu de la beta-oxydation des acides gras dans le cycle de Krebs, du fait de la diminution du rapport molaire insuline/glucagon (qui régule la carnityl- palmitoyl-transférase I, enzyme limitante de l’entrée de l’acyl-CoA dans la mitochondrie), entraine la production en excès d’acétoacétate précurseur des corps cétoniques, dont le chef de file est 13.

(45) le béta-hydoxybutyrate. La production importante et l’accumulation des corps cétoniques aboutissent à l’acidose métabolique. Par ailleurs, l’hyperglycémie contribue à une résistance périphérique et hépatique à l’insuline qui réduit encore davantage la disponibilité cellulaire du glucose et accroit sa production endogène. • L’acidocétose diabétique, sanction d’un état insulinoprive, est habituellement associée à une hyperglycémie supérieure à 3 g/L, et ne devrait compliquer que le DT1 [15]. • Coma hyperosmolaire : Le coma hyperosmolaire constitue une forme grave de décompensation du diabète sucré. Caractérisé par l’association d’une hyperglycémie et d’une déshydratation majeure avec des troubles de la conscience sans cétose [16]. • Coma hypoglycémique Il s’agit d’une baisse brutale de la glycémie entrainant une souffrance cérébrale dont la gravite est due a la durée de l’hypoglycémie. Il est due a plusieurs causes comme : erreur de traitement antidiabétique, surdosage d’insuline, réduction des apports alimentaires … Dans les cas graves, il peut entrainer des lésions cérébrales irréversibles, voire décès. • Acidose lactique : L’acidose lactique se définit comme une acidose métabolique a trou anionique élevé liée a une élévation des valeurs du lactate plasmatique dont les valeurs normales ne doivent pas dépasser 2.1 mmol / l dans le plasma. 14.

(46) Les complications dégénératives : • Micro angiopathie : o Rétinopathie : La rétinopathie diabétique reste encore la première cause des cécités acquises de l'adulte avant l'âge de 50 ans dans les pays industrialisés. Même si de nombreux signaux annoncent que cette complication recule, elle doit rester une préoccupation des médecins prenant en charge des diabétiques. C'est une complication. particulièrement. sournoise. car. elle. reste. longtemps. asymptomatique. Un plan de dépistage des formes débutantes doit être organisé et respecté. La fréquence des visites est importante. Ainsi des dépistages systématiques dans des populations diabétiques hospitalières ont conduit à des prévalences de 14 % en France et de 39 % en Italie. La rétinopathie est aussi particulièrement fréquente s'il existe une néphropathie (micro- ou macroalbuminurie). Il s'agit d'une altération des capillaires de la rétine marquée par des phénomènes d'occlusion vasculaire. Ces anomalies circulatoires génèrent d'une part des zones d'ischémie rétinienne responsables d'une réaction angiogénique anarchique et d'autre part des dilatations capillaires locales (les microanévrysmes) ou généralisées causant des phénomènes de suffusion œdémateuse (les exsudats) ou hémorragique (les microhémorragies). Deux formes graves peuvent menacer le pronostic visuel. La première est la rétinopathie proliférante (ou proliférative). Elle est liée à la prolifération de néo vaisseaux au contact des zones d'ischémie rétinienne. Ces néo vaisseaux sont fragiles et peuvent facilement saigner conduisant à des hémorragies du vitré 15.

(47) et des décollements rétiniens par traction. L'extension de ces néo vaisseaux dans la chambre antérieure et au niveau de l'iris (rubéose irienne) peut conduire au glaucome néo vasculaire. On comprend que le traitement préventif et curatif de ces formes proliférantes repose sur la photo coagulation au rayon laser des zones d'ischémie rétinienne de la périphérie pour limiter la production de facteurs proangiogéniques. L'autre forme sévère est représentée par l'œdème maculaire. Le siège de cet œdème est critique puisque la macula est la zone de vision des couleurs, des reliefs et des détails. Cet œdème, au début réversible, peut s'organiser par la formation de logettes et devenir beaucoup moins sensible au traitement. On parle d'œdème cystoïde [17]. o Néphropathie La néphropathie diabétique est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale. .Entre 20 et 40 % des patients atteints de diabète sucré. développeront une néphropathie. C’est une complication redoutable car génératrice d’ handicaps, et d'une Cette complication a une origine complexe. Certes, l'hyperglycémie chronique est l'élément essentiel. La néphropathie touche également les deux types de diabètes. Néanmoins, cette atteinte n'est pas aussi automatique que d'autres complications micro vasculaires liées au diabète comme la rétinopathie. Le fait que seulement 30 % des patients exposés développent une insuffisance rénale suggère que d'autres facteurs interviennent. Ces facteurs peuvent tenir à une prédisposition génétique, à des comorbidités ou à des facteurs de l'environnement. Ainsi, dans le diabète de type 2, d'autres éléments comme l'HTA, l'obésité, la dyslipidémie, l'hyper-uricémie pourraient accélérer la dégradation de la fonction rénale et rendre l'atteinte rénale moins pure [17, 18] 16.

(48) o Neuropathie La neuropathie diabétique est une complication que l'on classe au sein des micro-angiopathies même si les mécanismes ne sont pas exclusivement micro vasculaires.. Sa. fréquence. est. sous-évaluée,. car. elle. reste. souvent. asymptomatique avant qu'une complication secondaire ne survienne. On considère qu'environ 50 % des diabétiques, type 1 comme type 2, en sont atteints. Cette évolution à bas bruit impose du médecin généraliste qu'il en assure le dépistage systématique. En effet, les conséquences de la neuropathie ne sont pas anodines. Elle est une grande pourvoyeuse d'amputation par le biais des maux perforants plantaires ou du pied cubique de Charcot. Elle génère de multiples handicaps liés aux divers modes d'expression de la neuropathie végétative. Elle augmente le risque de mortalité prématurée. Le meilleur traitement étiologique reste le contrôle glycémique. En effet, les traitements à notre disposition agissent essentiellement sur la douleur. Mais, il faut d'emblée insister sur le fait que la constatation d'une neuropathie diabétique même asymptomatique impose de mettre en place une éducation du patient et des soins podologiques pour prévenir au maximum les risques de troubles trophiques des extrémités[17]. • Macro angiopathie : L'atteinte des grosses artères, que l'on appelle macro-angiopathie, est due à la sclérose des vaisseaux (athérosclérose) secondaire à un dépôt à l'intérieur des vaisseaux, que l'on appelle "plaque d'athérome" : ce dépôt entraîne donc un rétrécissement des artères. Le mot "athéro-thrombose" signifie que l'artère est bouchée au niveau d'une plaque par un caillot, que l'on appelle encore un 17.

(49) thrombus. Les artères les plus touchées sont les artères du cœur, des jambes et du cou. - Au niveau du cœur, ce sont les artères coronaires qui se bouchent, entraînant l'angor ou angine de poitrine avec le risque d'infarctus du myocarde. On appelle encore cette atteinte la "coronaropathie" [19] Les pathologies cardiovasculaires représentent la première cause de décès chez les patients atteints de diabète. Plus particulièrement, le risque d’insuffisance cardiaque est très nettement augmenté au cours du diabète, non seulement du fait du risque associé de coronaropathie ou d’hypertension artérielle, mais également du fait d’une atteinte myocardique spécifique, appelée cardiomyopathie diabétique. La cardiomyopathie diabétique est ainsi définie comme l’apparition d’une dysfonction ventriculaire gauche à l’origine d’une insuffisance cardiaque chez un patient diabétique sans coronaropathie ou cardiopathie hypertensive, ou autre étiologie connue d’insuffisance cardiaque.[20] - Au niveau des artères des jambes, le risque est l'artériopathie des membres inférieurs, avec ses complications de gangrène qui peuvent aboutir à l'amputation. L’artériopathie des membres inférieurs est une maladie des artères des membres inférieurs secondaire à l'athérome, favorisé par le diabète et les autres facteurs de risque cardio-vasculaires. C’est une complication classique du diabète, considérée habituellement comme une des localisations de la macro angiopathie. Outre le déséquilibre glycémique, le tabagisme est un facteur de risque puissant pour cette affection. Si les signes cliniques classiques de l’artériopathie n’ont rien de spécifique chez le patient diabétique, en revanche elle n’est que très rarement isolée, et s’associe 18.

(50) souvent à la neuropathie et à l’infection, pour aboutir à l’entité du « pied diabétique ». Le pied diabétique se caractérise par une ulcération ou une destruction du tissu du pied, infecté ou non, due à la neuropathie périphérique. C’est un problème majeur de santé publique avec un taux d’amputations de membres inférieurs toujours très élevé. [21] -Au niveau des artères du cou, le risque est l'accident vasculaire cérébral ("attaque") avec ses conséquences, l’hémiplégie, par exemple. Le diabète multiplie par deux le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC). Ce sur risque est plus élevé chez la femme, les sujets jeunes, ainsi qu’en présence d’un diabète sévère et/ou d’autres facteurs de risque vasculaires. De fait, 10 à 30 % des sujets présentant un AVC ont un diabète.. 19.

(51) Figure n°4: Les complications dégénératives du DT La survenue des complications dégénératives spécifiques du diabète reste encore un souci prégnant en diabétologie même si l'on assiste à un certain reflux de celles-ci depuis une vingtaine d'années. Les patients ont pleinement conscience que le diabète peut être encore une cause de cécité, d'amputation, de passage en dialyse, d'infarctus du myocarde. Ils ont parfois des exemples dramatiques dans leur famille. Si jamais ils l'oubliaient, le discours médical 20.

(52) serait malheureusement là pour leur rappeler, tant la menace de ces complications est utilisée par beaucoup d'entre nous pour mobiliser les patients à une meilleure prise en charge du traitement. Cette conduite est pourtant erronée, dangereuse psychologiquement et contreproductive. La peur comme moteur de l'action n'a jamais eu d'effet bénéfique à long terme en médecine. Bien au contraire, elle génère des conduites d'évitement ou de cécité sélective qui risquent d'aggraver les comportements. De plus, le patient, confronté à ce rappel lancinant de la part du corps médical, en arrive souvent à s'inscrire dans un fatalisme : « Puisqu'il m'agite en permanence la menace des complications, c'est qu'elles vont irrémédiablement survenir… » Le patient diabétique va même redouter de réaliser ses bilans, de peur qu'on lui trouve quelque chose ! Il faut lutter contre ce fatalisme contreproductif et anxiogène en renversant notre discours médical. Les examens de surveillance que nous pratiquons régulièrement s'inscrivent dans une stratégie de prévention secondaire. Ils servent à dépister des facteurs de risque, des signes avant coureurs ou des altérations réversibles des organes intéressés par les complications. Ce dépistage quel que soit le type de complications, est utile puisqu'il débouche sur une action préventive efficace : Le fond d'œil permet d'organiser un traitement systémique ou local, éventuellement guidé par des investigations complémentaires, qui évitera l'altération de la vision ; le repérage d'une micro-albuminurie conduira à la prescription de médications néphroprotectrices (un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un sartan) et à un renforcement de la prise en charge du risque cardiovasculaire ;. 21.

(53) La découverte d'une neuropathie périphérique débutante par les outils cliniques classiques permettra de mettre en place l'éducation du patient pour éviter les troubles trophiques des extrémités et de le faire bénéficier de soins de podologie ; Le dépistage de l'ischémie myocardique silencieuse chez les sujets à risque pourra déboucher sur des actes de désobstruction ou de pontage coronarien ; La mesure du cholestérol LDL conduira en fonction du score de risque à la mise en place d'un traitement par les statines ; Une sténose constatée sur l'écho-Doppler des carotides justifiera un traitement antiagrégant préventif ; La promotion de l'activité physique et les conseils et aides pour l'arrêt du tabagisme participent de cette politique préventive.[17] Les complications en cas de grossesse : Diabète gestationnel • Le diabète gestationnel nécessite un dépistage et prise en charge précoce parce qu’il a des : – Complications Fœtales et Néonatales : dystocie des épaules, lésions du plexus brachial, hypoglycémie, détresse respiratoire etc… – Complications maternelles: pré éclampsie, césarienne – Complications métaboliques à plus long terme : • Mère: diabète type 2, Syndrome métabolique • Enfants : obésité, diabète à l’âge adulte. −. Risque d’avortement. −. Malformations fœtales. −. Décès fœtal. 22.

(54) 7-Les examens de suivi : Le DT peut entrainer de nombreuses complications graves pour l’organisme, c’est pourquoi une personne diabétique doit effectuer des contrôles réguliers pour s’assuré de son état de santé. L’auto surveillance glycémique : L’auto surveillance glycémique (ASG) permet aux patients diabétiques de surveiller leur glycémie afin d’ajuster les doses d’insuline et de prévenir les hypoglycémies. Le kit d’ASG est donc au cœur de la prise en charge thérapeutique du patient et lui confère une certaine autonomie. L’ASG peut être divisée en trois étapes : préparation, prélèvement, lecture. Elle est effectuée à l’aide d’un auto piqueur équipé d’une lancette, d’une bandelette de mesure et d’un lecteur de glycémie.. 23.

(55) Les contrôles fréquents de la glycémie permettent aux patients diabétiques de suivre leur taux de glucose circulant pour mieux le réguler. Le rythme de l’ASG varie généralement selon le type de diabète : • diabète de type 1 : entre 4 et 6 fois par jour en moyenne, sans limites supérieures ; • diabète de type 2 : – non-insulinotraité, entre 2 fois par jour et 2 fois par semaine ; – insulinotraité, proportionnel au nombre d’injections nécessaires (au moins 4 fois par jour si le patient s’administre plus d’une injection par jour) ; • diabète gestationnel : autant de fois que nécessaire, au moins 4 fois par jour pour une femme traitée par diététique seule et minimum 6 fois pour une femme recevant des injections d’insuline [13, 22]. La surveillance trimestrielle : • Dosage de l’HbA1c +++ : Réalisé par prise de sang, ce dosage reflète la glycémie moyenne des 3 derniers mois. plus la valeur de l’HbA1c est élevée, plus cela signifie que le DT est mal équilibré. • Interrogatoire. :. régime,. hypoglycémies. • Analyse carnet : auto surveillance • Poids +++ • Recherche des complications. 24. l’activité. physique,.

(56) Bilan annuel : • Fond d’œil : permet le dépistage et la PEC du traitement de la rétinopathie diabétique. • Bilan rénal : Microalbiminurie des 24 h Creatininurie • ECG de repos : réalisé par un cardiologue, l’ECG enregistre l’activité du cœur et permet de détecter certaines anomalies cardiaques. • Bilan lipidique : réalisé par prise de sang à jeun, ce bilan permet de mettre en évidence des anomalies des taux de lipides. dans. le. sang,. ces. anomalies. évoluent. généralement en silence. elles peuvent entrainer de nombreuses complications au niveau du cœur et des vaisseaux sanguins artériels. B-L’EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT : 1-Définition selon l’OMS : Conformément à la définition de l'OMS « L'éducation thérapeutique du patient vise à aider les patients à acquérir ou maintenir les compétences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une maladie chronique. Elle fait partie intégrante et de façon permanente de la prise en charge du patient. Elle comprend des activités organisées, y compris un soutien psychosocial, conçues pour rendre les patients conscients et informés de leur maladie, des soins, de l'organisation et des procédures hospitalières, et des comportements liés à la santé et à la maladie. Cela a pour but de les aider (ainsi que leurs familles) à 25.

(57) comprendre leur maladie et leur traitement, collaborer ensemble et assumer leurs responsabilités dans leur propre prise en charge dans le but de les aider à maintenir et améliorer leur qualité de vie » [23] L’éducation Thérapeutique s’inscrit dans le parcours de soins du patient. Elle a pour objectif de rendre le patient plus autonome en facilitant son adhésion aux traitements prescrits et en améliorant sa qualité de vie. » Les actions d’accompagnement font partie de l’éducation thérapeutique. Elles ont pour objet d’apporter une assistance et un soutien aux malades, ou à leur entourage, dans la prise en charge de la maladie » [24] Ce que l’on appelle Éducation Thérapeutique du Patient (ETP) est une invention née d’une nécessité : d’une part, rendre le soin plus efficace et plus sûr, d’autre part, faire en sorte que le « patient » devient « agent », c’est-à-dire acteur, ou mieux, auteur, de son traitement. L’ETP est essentielle pour assurer une relation de confiance entre la personne ayant une maladie chronique et les différents intervenants du cercle du soin dont elle fait partie.[25]. 26.

(58) Figure n° 5: Une définition multiple de l’éducation thérapeutique du patient 2-Cadre d’analyse de l’ETP : L’éducation thérapeutique a pour objectif d’agir sur les connaissances, les médiateurs psychosociaux, et les comportements de santé. Cette éducation aura également directement un impact au niveau des résultats attendus à court et à long terme. La modification des connaissances et des médiateurs psychosociaux viendra à son tour influencer les comportements de santé. Et la modification des comportements de santé aura un impact sur les résultats attendus à court et à long terme. Donc avant d’évaluer l’impact direct au niveau des résultats à court et à long terme (effets cliniques et biologiques,…), il s’agit d’abord de voir si 27.

(59) l’éducation a eu des effets sur les connaissances des patients, sur leurs comportements et sur un certain nombre de paramètres psychosociaux.[26]. Figure n°6 : Un cadre analytique pour des interventions d’éducation à l’autogestion du diabète 3-La démarche éducative : a) Diagnostic éducatif : Le diagnostic éducatif est le point de départ de la démarche éducative, il permet de recueillir des informations précises en appréhendant les différentes 28.

(60) dimensions de la vie du patient : dimensions biomédicale, socioprofessionnelle, cognitive, psychoaffective. Il tient compte des projets et des demandes du patient. Le soignant connaît mieux le patient, ses ressources personnelles et sociales, ses réactions face à la maladie, sa motivation et les freins à la démarche éducative. Pour le patient, le diagnostic éducatif initie le processus d'éducation, il l'amène à réfléchir sur ses actes et sa perception de la situation, en l'aidant à prendre conscience de ce qu'il sait et ce qu'il ne sait pas. Dans la gestion d’une maladie chronique. Ce diagnostic permet également au patient de mieux se connaître et de savoir ce qu’il peut attendre de l’éducateur. Enfin établir un diagnostic éducatif favorise et initie la qualité de la relation soignant-soigné. C'est un temps d'écoute et de mise en confiance du patient. Le soignant adopte une position réceptive d'écoute active. À partir de là, il a plus de chance d'être à son tour entendu. Le diagnostic une fois établi par le soignant permet d'accéder à l'étape suivante. Le diagnostic peut à tout moment être réévalué et actualisé, en particulier lors de la survenue de nouveaux éléments. b) Définition d’un programme d’ETP et d’un contrat : L'élaboration du diagnostic éducatif permet la définition d'objectifs éducatifs spécifiques au patient et des compétences à acquérir nécessaires à l'atteinte de ses objectifs. Ces objectifs se doivent d'être précis et réalistes, de tenir compte des impératifs sécuritaires mais aussi des objectifs du patient. Le patient doit comprendre leur utilité dans la vie courante et l'intérêt qu'il a de les mettre en application. La validation par le patient du programme proposé tient lieu de contrat.. 29.

(61) c) Participation aux séances d’ETP : Le parcours du patient peut comporter soit des séances individuelles, soit des séances collectives, soit une alternance des deux selon les besoins éducatifs et les modalités du programme. Au cours des séances, les techniques pédagogiques et de communication sont choisies pour être en adéquation avec les objectifs, le type d'apprentissage et les spécificités de la maladie. Divers outils sont utilisés pour faciliter l'apprentissage : affiches, classeur-imagier, vidéo, cédéroms, témoignages, études de cas, brochures, simulations de gestes et de techniques. d) Evaluation : L'évaluation du patient fournit des informations qui contribuent à sa prise en charge. Elle vérifie l'impact de l'éducation sur le patient : atteinte des objectifs éducatifs, acquisition de compétences, maîtrise des compétences de sécurité, changement des comportements (observance, comportements à risque. . .).Elle peut inclure l'évaluation, de la satisfaction du patient à sa prise en charge éducative. Elle a lieu au cours du programme et permet de redéfinir si besoin les objectifs pédagogiques, mais aussi à la fin du programme, sous la forme d'une évaluation formative des compétences acquises et du niveau d'autonomie de la personne. Elle se clôture par la négociation avec le patient d'un contrat de sortie du programme et la définition d'objectifs individuels à poursuivre à domicile. Une acquisition incomplète des compétences peut amener les professionnels de santé à proposer ultérieurement une nouvelle offre d'ETP au patient.[23].. 30.

(62) 4-Les principes de l’ETP : Information ou éducation ? Il est certes nécessaire d’expliquer très régulièrement au patient les résultats d’analyses et les prescriptions, ainsi que de lui délivrer des préconisations concernant son hygiène de vie, mais ces pratiques ne constituent nullement un programme d’ETP ; d’ailleurs un programme d’ETP ne dispense pas de les poursuivre. L’information seule est reconnue nécessaire, mais insuffisante pour être efficace L’information et la sensibilisation du patient est un préalable indispensable et se fait oralement et avec remise de brochures ou par support vidéo. Cette information peut être faite par les différents professionnels de santé et les associations de patient. En effet, il s’agit le plus souvent d’information passive, qui est différente d’un programme d’éducation structuré et personnalisé. L’information seule est peu efficace pour changer le comportement du patient. L’ETP est une démarche qui permet de mieux vivre avec une maladie. C’est un processus d’apprentissage, de transfert planifié et organisé des compétences du soignant vers le soigné. • L’encadrement légal de l’éducation thérapeutique du patient L’éducation thérapeutique du patient concerne les actions d’éducation liées aux traitements curatifs ou préventifs d’une pathologie chronique et repose pleinement sur le ou les « soignants », dont l’activité « d’éducation thérapeutique » fait partie intégrante de la définition de la fonction de soignant. Il s’agit d’un processus éducatif continu, intégré dans les soins et centré sur le patient. Il comprend des activités organisées de sensibilisation, d’information, d’apprentissage et d’accompagnement psychosocial concernant la maladie, le traitement prescrit, les soins, l’hospitalisation et les autres institutions de soins 31.

(63) concernées. L’ETP concerne au premier chef le patient, certes, mais également son entourage Ainsi, le malade et son entourage comprenant mieux la maladie coopèrent avec les soignants et la qualité de vie s’en trouve maintenue sinon améliorée. Le malade acquiert et maintient les ressources nécessaires pour organiser au mieux sa vie avec la maladie. • Comment ? Un programme d’ETP doit en principe respecter quatre étapes (Figure n°7): le diagnostic éducatif en entretien individuel, l’organisation d’un programme personnalisé, sa planification et sa mise en œuvre et, enfin, l’évaluation des compétences acquises et le déroulement du programme. Une communication doit se faire avec les différents professionnels de santé s’occupant du patient et, notamment, la transmission d’une synthèse du diagnostic éducatif. Les associations de patients ont un rôle important à jouer, soit en créant un programme propre (à condition qu’au minimum un médecin coordonne également le programme), soit en participant à sa Co-construction, dès sa conception avec les professionnels. • Par qui ? Tout professionnel de santé impliqué dans la prise en charge d’un patient ayant une maladie chronique peut faire de l’ETP lui-même ou informer le patient de la possibilité d’en bénéficier, soit la lui proposer en lui décrivant les ressources locales. L’ETP ne s’improvise pas : une formation minimale est nécessaire pour faire de l’éducation.. 32.

(64) Figure n° 7: Principe d’un programme d’ETP selon l’HAS. • Quand proposer l’éducation thérapeutique du patient ? L’éducation du patient est planifiée comme un processus continu lié aux besoins du patient et à sa compréhension. L’ETP peut être proposée à n’importe quel moment dans le parcours du patient. Un programme structuré d’ETP se déroule indépendamment du temps de consultation, mais doit être inclus dans le parcours de soin du patient.[27] 5-Les objectifs de l’ETP : L’ETP a pour objectif d’aider les patients à prendre soin d’eux-mêmes. Elle s’adresse plus particulièrement à des personnes atteintes de maladie chronique, et le traitement d’une pathologie chronique est fondamentalement différent de celui d’une pathologie aiguë. En effet, habituellement « passif » dans une situation de maladie aiguë, le sujet atteint de maladie chronique est confronté à d’autres préoccupations que son état de santé. Préoccupations d’ordre psychologique, social, familial, ou encore professionnel vont largement intervenir. Par ailleurs, certains soignants ont pris conscience que les patients 33.

(65) atteints de pathologies chroniques ont de grandes difficultés à suivre les prescriptions et les conseils donnés. On peut toujours avancer que « le patient ne comprend rien, qu’il ne comprendra jamais rien, qu’il n’a aucune volonté, aucune motivation… », ce qui est un constat de facilité pour expliquer un blocage, un « échec ». C’est le moment où le soignant se confronte à la réalité inéluctable que sans le concours du patient, il n’y aura pas d’ETP. Le patient n’est plus l’objet mais le Co-constructeur des soins ; l’objectif n’est plus de lutter contre la maladie, mais de vivre avec et de promouvoir la santé. D’ailleurs, dans le langage, on passe d’un vocabulaire « guerrier » communément employé en cas de pathologie aiguë (combattre la maladie, lutter contre la maladie, trouver des stratégies de défense contre…) à un langage beaucoup plus pacifiste et apaisant en ETP (vivre avec la maladie, accompagner le patient, promouvoir la santé…). La démarche de prescription laisse sa place à une démarche d’éducation. L’attitude du soignant change radicalement. D’un positionnement de « savoir et d’autorité », il passe à une attitude d’accompagnement, de coconstructeur. Passage difficile et incontournable pour le thérapeute, il lui est nécessaire de travailler sur lui avant de pouvoir travailler avec l’autre. Il lui faut se défaire de son « formage » acquis tout au long de sa vie personnelle et professionnelle.[28] 6-Le cadre législatif et réglementaire de l’ETP : Malheureusement au Maroc on n’a pas un cadre législatif qui cadre cette pratique. En France, La Haute Autorité de santé (HAS) et l’Institut national de prévention et d’éducation pour la santé (INPES) ont défini en 2007, ce que 34.

(66) pouvait être l’ETP, en publiant un guide méthodologique (structuration d’un programme d’éducation thérapeutique du patient dans le champ des maladies chroniques). En septembre 2008 est remis au Ministre de la Santé le rapport Saout, Charbonnel Bertrand « Pour une politique nationale d’éducation thérapeutique du patient ». qui fait des propositions pour une future loi sur l’éducation. thérapeutique. La loi Hôpital Patient Santé Territoires (HPST) de juillet 2009 a mis alors, un cadre réglementaire à ce concept et a précisé la nécessité de valider et d’autoriser les programmes d’éducation thérapeutique existants, mais aussi à venir. Il faut signaler que c’est la première fois en Europe que l’activité d’ETP est inscrite dans un Code de santé publique (CSP). Un an plus tard, les premiers décrets d’application de cette loi ont permis d’éclairer les modalités pratiques de déclaration aux Agences régionales de santé (ARS) et les conditions pour obtenir une autorisation de programme d’ETP (valable quatre ans). Plus récemment, en mars 2012, L’HAS a publié un guide d’un programme d’ETP permettant d’orienter sur les modalités de l’évaluation annuelle.[27] Depuis le 21 juillet 2009, l'article 84 de la Loi No 879- 2009, portant réforme de l'hôpital et relative aux patients, à la santé et aux territoires dite loi HPST a inséré au code de la santé publique des conditions de mise en œuvre de l’ETP. Les articles L.1161-2, L.1161-3 et L.1161-5 distinguent l'ETP des actions d'accompagnement et des programmes d'apprentissage. La loi HPST défini l'éducation thérapeutique et ses règles de mise en œuvre : _ l'éducation doit être dispensée par un personnel ayant les compétences requises tels que décrites dans l'Arrêté du 2 août 2010 ;. 35.

(67) _ Le programme d'éducation doit respecter le cahier des charges national dont les modalités d'élaboration et le contenu sont définis par l'Arrêté du 2 août 2010 ; _ Le programme d'éducation doit avoir obtenu l'autorisation de l'agence régionale de santé (ARS) pour être mis en œuvre ; Le cahier des charges, tel qu'il est définit dans l'Arrêté du 2 août 2010, souligne que l'ETP doit être constituée : _ D’une équipe d'éducation pluridisciplinaire, comprenant un médecin _ D’un programme concernant au moins une affection de longue durée (ALD30), ayant des objectifs définis et une population cible déterminée ; _ De la mise en place d'une évaluation annuelle et quadriennale ; _ D’une procédure de coordination définissant l'échange d'informations entre les divers intervenants et avec le médecin traitant, sous couvert de l'accord du patient dans le respect de la confidentialité, de l'éthique et de la déontologie, par la création d'un consentement pour le patient, d'une charte d'engagement et de confidentialité pour les acteurs du programme ; _ il est important de souligner qu'un programme d'ETP ne peut être élaboré ou mis en œuvre par une entreprise se livrant à l'exploitation d'un médicament, dispositif médical ou prestations de services liés à la santé. Toutefois, cette entreprise peut intervenir financièrement dés lors que c'est un professionnel de santé qui élabore le programme et le dispense.[23] 7-Les modalités de l’ETP dans le DT : Éducation individuelle ou collective (pour des groupes plus ou moins importants d’individus) et éducation en termes de santé publique sont trois modalités différentes d’éducation. En santé publique, l’éducation doit toucher le 36.