Article pp.91-114 du Vol.24 n°2 (2004)

(1)

Dans chaque numéro, cette nouvelle rubrique met en avant un article traitant d’un des aspects de la nutrition, du rôle des technologies agroalimentaires sur la qualité des aliments jusqu’à la

« cuisine », en passant par les problèmes nutritionnels, la toxicologie alimentaire, et plus générale- ment les conséquences sur la santé des pratiques alimentaires. Les articles retenus sont soit des travaux de synthèse de haut niveau faisant le point sur une question, soit des publications origina- les rendant compte de travaux de recherche appliquée récents apportant un regard nouveau.

La Société scientifique d’hygiène alimentaire (SSHA), société savante créée en 1904 pour contribuer à la diffusion des connaissances en nutrition et sécurité sanitaire, est aujourd’hui formée de deux départements : l’Institut supérieur de l’alimentation (ISA) développe des actions de formation, d’information et de conseil ; l’Institut supérieur d’hygiène alimentaire (ISHA) propose un catalogue complet d’analyses (composants nutritionnels, contaminants, analyse sensorielle, microbiologie…).

Les propositions d’articles, remarques et suggestions peuvent être envoyées à : Claude Bourgeois

SSHA

Rue du Chemin Blanc, BP 138, Champlan F-91163 Longjumeau cedex Tél. : + 33 (0)1 69 79 31 50

Fax : + 33 (0)1 64 48 82 49 http://www.ssha.asso.fr cbourgeois@ssha.asso.fr

L’ALIMENTATION ET LA VIE

L’obésité et le syndrome métabolique

J.-M. Lecerf

Service de Nutrition – Institut Pasteur de Lille et Service de Médecine Interne – CHRU de Lille

INTRODUCTION

L’obésité représente une pathologie dont l’incidence est croissante en France et dans la plupart des pays. Son retentissement psychosocial est non négligeable et ses conséquences métaboliques et cardiovasculaires sont multiples. D’un point de vue physiopathologique le syndrome métabolique est une entité en partie liée à l’excès de tissu adipeux viscéral et il conduit fréquemment au diabète.

Prendre du poids traduit un dérèglement du pondérostat, le tissu adipeux étant un des paramètres les mieux régulés spontanément. Des facteurs généti- ques mais aussi des facteurs environnementaux et en particulier nutritionnels jouent un rôle évident dans la survenue de la prise de poids. Des mesures de pré- vention doivent être envisagées pour ralentir la progression de cette épidémie.

(2)

1 – DE LA SURCHARGE PONDÉRALE À L’OBÉSITÉ

1.1 Définition

1.1.1 L’obésité

L’obésité correspond à un excès de masse grasse supérieur à 15 % du poids corporel chez l’homme et supérieur à 25 % chez la femme. En pratique puisque la masse grasse est bien corrélée à l’indice de masse corporelle on parle d’obésité lorsque l’indice de masse corporelle (IMC) calculé avec le rapport P/T2 (kg /m²) dépasse 30. Ce seuil est défini sur la base de données épi- démiologiques mettant en évidence un excès de mortalité croissant au-delà de ce seuil de 30.

Au-delà de cette définition, qui a le mérite de mettre en valeur la composi- tion corporelle plus que les kilos (on peut être « lourd » sans être gros), il faut aussi définir l’obésité d’un point de vue clinique : c’est une maladie, chronique, évolutive correspondant à un dérèglement irréversible (dans l’état actuel de nos moyens) du système de régulation du poids (le « pondérostat »), favorisée par des facteurs environnementaux et génétiques, caractérisée par une augmentation du tissu adipeux, représentant un handicap physique social et psychologique, et susceptible d’accroître la morbidité et de diminuer l’espérance de vie.

1.1.2 Les obésités

En réalité il faudrait parler des obésités car derrière une définition unique se cache en fait, à travers une grande hétérogénéité clinique (phénotypes) et géné- tique (génotypes), une multitude d’affections ayant des expressions, des méca- nismes et des complications variées.

Notre pauvreté dans l’analyse seméiologique de ce symptôme explique sans doute en grande partie les contradictions des données scientifiques et les difficultés de détermination des indications thérapeutiques.

Selon le degré d’obésité, déterminé par l’IMC (Niveau I IMC 30-34,9 – Niveau II IMC 35-39,9 – Niveau III IMC > 40).

On parle de surcharge pondérale lorsque l’IMC est compris entre 25 et 30, en sachant qu’il existe un continuum entre tous les degrés et que le plus important pour un individu est de déterminer l’évolution de son IMC.

– Selon le morphotype déterminé par le rapport taille/hanche (RTH) ou le tour de taille (TT). Lorsque le tour de taille est > 88 cm chez la femme et >

102 cm chez l’homme, il s’agit d’une obésité dite abdominale et lorsque le RTH est supérieur à 0,85 chez la femme et > 1,00 chez l’homme, il s’agit d’un morphotype androïde (Tableau 1).

– Selon la nature du tissu adipeux hyperplasique (nombre de cellules éle- vées) ou hypertrophique (taille des adipocytes).

– Selon l’étiologie : génétique (monogénique ou polygénique), environne- mentale, ou le plus souvent mixte.

(3)

– Selon les complications : mécaniques, métaboliques et vasculaires, res- piratoires, psychologiques…

– Selon le stade évolutif : dynamique (croissante ou en yoyo) ou statique.

– Selon l’existence d’une prise en charge nutritionnelle, avec ou sans syndrome de restriction associé, et de troubles du comportement alimentaire (primitifs ou secondaires à la restriction…).

– Selon l’ancienneté de l’installation de la maladie et la précocité de l’ins- tallation de la prise de poids.

Tableau 1

Anthropométrie et risque cardiovasculaire

1.2 Complications des obésités

Les obésités sont toujours susceptibles de conduire à des complications, celles-ci étant d’autant plus fréquentes que l’obésité est sévère, évolutive, androïde et ancienne, nutritionnelle, d’autant moins qu’elle est modérée, stable, gynoïde, récente.

On distingue des complications :

– trophostatiques ou mécaniques liées aux effets de la surcharge sur les articulations (arthrose), le système veineux (varices, jambes lourdes), plus fréquentes en cas d’obésité gynoïde ; sur le système respiratoire (insuffisance respiratoire), plus fréquentes en cas d’obésité sévère (Niveau II ou +) ; – métaboliques et vasculaires : elles sont plus fréquentes en cas d’obésité androïde, et notamment en cas de localisation viscérale des graisses corporelles : syndrome métabolique, intolérance au glucose et diabète, dyslipidémies et leurs complications, hypertension artérielle, complications cardiovasculaires et cérébrovasculaires : un indice de masse corporelle de plus de 30 kg/m² multiplie par 4 le risque de maladie cardiovasculaire, insuffisance cardiaque, syndrome d’apnée du sommeil.

Le syndrome métabolique est un ensemble d’anomalies associées à une insulinorésistance et comprenant au moins 3 critères parmi les suivants :

• obésité abdominale (tour de taille > 102 cm chez l’homme et > 88 cm chez la femme)

TOUR DE TAILLE RAPPORT TAILLE / HANCHE

< 94 H F < 80

94-102 80-88

> 102

> 88

< 0,95

< 0,80

0,95-1,00 0,80-0,85

> 1,00

> 0,85 NORMAL INTERMÉDIAIRE ABDOMINAL GYNOÏDE MIXTE ANDROÏDE

RISQUE CARDIOVASCULAIRE

RISQUE MÉTABOLIQUE

DIABÈTE

(4)

• hypertriglycéridémie ≥ 150 mg/dl

• cholestérolémie HDL < 40 mg/dl chez l’homme et < 50 mg/dl chez la femme

• pression artérielle > 130/85 mm Hg

• glycémie à jeun > 110 mg/dl

– psychosociales : celles-ci représentent un des handicaps liés à l’obésité, traduisant le rejet dont les « gros » sont l’objet et l’inadaptation socio-professionnelle qui en découle. Les complications psychologiques sont à la fois conséquences de la surcharge et de la détérioration de l’image corporelle de l’obésité dans une société où le culte de la minceur est érigé en norme universelle.

– Autres :

• la lithiase biliaire

• les cancers hormono dépendants, pour lesquels l’hyperœstrogénie liée à l’obésité joue un rôle important.

1.3 Épidémiologie

L’augmentation considérable de l’incidence (nombre de nouveaux cas) de l’obésité dans tous les pays du monde témoigne du rôle de l’environnement dans l’évolution de cette pathologie. En France elle touche davantage les cou- ches sociales moins favorisées, mais le gradient Nord Sud s’estompe, bien que la prévalence soit plus élevée dans le Nord.

Chez l’enfant elle concerne plus les enfants uniques, de parents divorcés, de mères qui travaillent, de familles monoparentales. L’évolution récente est carac- térisée par une augmentation importante de l’obésité infantile et de l’obésité grave , ce qui correspond sans doute à une expression plus rapide et sévère chez les sujets prédisposés, à mode de vie égal, et suggère une accentuation décalée ultérieurement pour l’obésité moins sévère et moins précoce, dans laquelle les facteurs d’environnement dominent.

2 – RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

2.1 Le tissu adipeux blanc

Les cellules adipeuses du tissu adipeux sont le siège de l’énergie de réserve des mammifères : cette réserve est constituée de lipides sous forme de triglycérides. Sa capacité est énorme puisqu’elle peut largement dépasser 100 000 kilocalories chez l’homme alors que les réserves glucidiques sous forme de glycogène sont inférieures à 1000 kilocalories. Les adipocytes provi- ennent de la transformation d’adipoblastes en préadipocytes puis de leur dif- férenciation en adipocytes sous l’effet de facteurs adipogéniques hormonaux tels que l’insuline, l’IGF1, la PGI 2 (prostacycline), les glucocorticoïdes. Ces

(5)

derniers ont un nombre élevé de récepteurs au niveau du tissu adipeux abdominal, suggérant une plus forte capacité de différenciation à ce niveau.

Les hormones sexuelles féminines interviennent au niveau du volume des adipocytes, essentiellement des adipocytes siégeant au niveau fémoral. Le nombre des adipocytes peut augmenter à tout âge de la vie, avec des périodes privilégiées comme la première enfance, mais ne peut jamais diminuer.

Parmi les facteurs nutritionnels favorisant la prolifération adipocytaire il faut citer une alimentation hyperprotidique pendant la première enfance, favorisée par l’abandon de l’allaitement maternel, et un apport excessif en acide linoléique associé à un rapport ω6/ω3 trop élevé. L’exérèse du tissu adipeux entraîne un recrutement de préadipocytes. La taille des adipocytes peut être multipliée par 100 et peut diminuer bien sûr, mais au delà d’un certain niveau d’hypertrophie il y a recrutement d’adipoblastes et hyperplasie. Le tissu adipeux blanc n’est pas un tissu inerte, c’est une véritable glande endocrine : il sécrète des facteurs peptidiques, des enzymes et des hormones (schéma 1) :

Schéma 1

Le tissu adipeux, glande endocrine.

– la leptine, cytokine à effet hormonal impliquée dans la régulation du poids et du métabolisme énergétique,

– d’autres cytokines, telle l’interleukine - 6 (inflammatoire), le TNFα et l’adiponectine deux cytokines impliquées respectivement dans l’insulinorésis- tance et dans l’insulinosensibilité,

Cytokines – TNF α – Interleukine IL₆ – Adiponectine – Leptine

ADIPOCYTES

Prostaglandines – Prostacycline

Résistine

Facteurs du complément – Adipsine

– ASP Protéines impliquées dans

le métabolisme lipidique – Lipoprotéine lipase – Apo E

Homéostasie vasculaire – Angiotensinogène – PAI₁

– PGAR – Monobutyrine Lysophosphatidate

Hormones stéroïdes – Aromatase

– IIβOH deshydrogénase

(6)

– l’angiotensinogène jouant un rôle dans l’hypertension artérielle chez l’obèse,

– la lipoprotéine lipase, enzyme de la lipolyse,

– une aromatase conduisant à la formation d’œstrogènes à partir des andro- gènes faibles précurseurs surrénaliens et expliquant en partie l’hyperœs- trogénie de l’obèse,

– la 11β-OH déshydrogénase induisant in situ la production de cortisol à partir de la cortisone,

– la prostacycline (PGI₂) impliquée dans la différenciation des préadipocytes en adipocytes,

– la CETP, protéine de transfert dont l’augmentation contribue à la baisse du cholestérol HDL.

2.2 Le tissu adipeux brun

Le tissu adipeux brun est un tissu qui ne joue pas de rôle dans le stockage des lipides mais dans le métabolisme énergétique. C’est un des effecteurs de la thermogenèse. Sa couleur brune est liée à une richesse extrême en mitochon- dries, sa teneur en lipides étant faible. Présent chez l’homme à la naissance, il est très faiblement présent chez l’adulte, mais il peut être activé en cas d’exposition importante au froid ou en cas de pathologies avec production importante de catécholamines. En effet il est richement vascularisé et innervé par des fibres sympathiques agissant par l’intermédiaire de l’action de la noradrénaline sur des récepteurs β3.

2.3 Les récepteurs du tissu adipeux

Des récepteurs adrénergiques déterminent selon leur type et leur localisation les effets induits par les catécholamines, et donc le système adrénergéti- que, sur les tissus adipeux. Les récepteurs α, α1 et α2 ont un effet antilipolytique : les récepteurs α2 prédominent dans la partie inférieure du corps au niveau du tissu adipeux fémoral. Les femmes possèdent plus de récepteurs α2. À la fin de la gestation et lors de la lactation il existe une levée de l’effet antilipolytique des récepteurs α2. Les récepteurs β entraînent un effet lipolytique. Les récepteurs β1, β2 et β3 sont exprimés au niveau du tissu adipeux blanc sous-cutané, tandis que les récepteurs β3 sont exprimés au niveau du tissu adipeux blanc abdominal et du tissu adipeux brun : leur stimulation induit une lipolyse et crée donc un afflux d’acides gras libres à partir du tissu adipeux abdominal ou périphérique. La stimulation du système sympathique conduit à l’expression des protéines découplantes UCP1, au niveau du tissu adipeux brun, UCP2 au niveau du tissu adipeux blanc, UCP3 au niveau du muscle, ce qui représente les mécanismes de dépense de l’énergie via la thermogenèse.

2.4 Le métabolisme énergétique

Le métabolisme énergétique est l’ensemble des activités métaboliques de l’organisme conduisant aux dépenses énergétiques. Le bilan énergétique

(7)

correspond à l’équilibre entre les dépenses et les apports énergétiques, c’est-à-dire à la balance énergétique.

2.4.1 Les postes de la dépense énergétique

– On distingue le métabolisme de base qui représente 60 % des dépenses et correspond à l’activité cellulaire en situation de base : à jeun, tempéra- ture 18 à 20 ˚C, au repos.

– La thermogenèse d’adaptation correspond à deux postes : la thermoge- nèse de lutte contre le froid et la thermogenèse d’alimentation. Celle-ci comprend deux composantes : la composante obligatoire qui résulte du coût énergétique de l’absorption et du stockage des nutriments et une composante facultative qui résulte de la stimulation du système nerveux sympathique par exemple sous l’effet d’un apport glucidique élevé.

– Enfin il y a la dépense énergétique liée à l’activité physique, qui représente le poste ayant le plus grand coefficient de variation puisqu’il peut repré- senter 20 à 50 % des dépenses énergétiques totales.

2.4.2 Facteurs de variations

– Le métabolisme de base dépend de la masse cellulaire active et donc essentiellement de la masse maigre. Lorsque le poids augmente la masse grasse et la masse maigre augmentent et donc les dépenses énergétiques augmentent ce qui aboutit à un arrêt de la prise de poids lors de la phase dynamique de constitution de l’obésité. L’obèse arrête de grossir, dépense beaucoup, mais peut donc manger beaucoup, c’est « l’âge d’or » de l’obésité. Avec l’âge la masse maigre diminue et donc le métabolisme de base également, ce qui explique le gain de poids qui survient avec l’âge si les dépenses liées à l’activité physique ne sont pas accrues et/ou les apports réduits. La thermogenèse de lutte contre le froid est de plus en plus réduite avec nos modes de vie. La thermogenèse d’alimentation obligatoire est variable selon le type de nutriments, décroissante pour les protides, les glucides puis les lipides : ce sont donc des lipides qui entraînent la moindre thermogenèse alimentaire. Les dépenses liés à l’activité physique sont influencées par la nature, l’intensité et la durée de l’activité physique, ainsi que le poids des individus : à exercice égal des sujets plus lourds dépensent plus, ce qui contribue à ralentir la prise de poids chez l’obèse en phase dynamique mais inversement l’arrêt d’une activité physique est un facteur considérable de prise de poids. La sédentarité est le facteur le plus important de la prise de poids dans nos sociétés.

2.5 La régulation de la prise alimentaire

Elle est intégrée au niveau hypothalamique à partir de signaux provenant du foie, et du tractus gastro-intestinal via le système nerveux parasympathique (nerf vague) et des afférences hormonales telles que la CCK, la bombésine, le glucagon et la ghréline (d’origine gastrique) le PPY. La CCK est une hormone qui induit le rassasiement, réduisant la taille du repas, tandis que la ghréline

(8)

augmente la prise alimentaire. Ceci correspond à une régulation à très court terme. Mais d’autres systèmes interviennent :

– dans le plaisir alimentaire,

• le système sérotoninergique,

• les autres catécholamines (dopamine…),

• le système opioïde avec les endorphines et les récepteurs aux endorphines ;

– dans la régulation intégrée du poids à moyen ou long terme via la régula- tion de la balance énergétique (prise alimentaire et dépenses énergétiques),

• la boucle leptine – NPY,

• la boucle leptine – α MSH et récepteur MC₄R,

• l’interaction leptine – insuline,

Ainsi la masse grasse, si elle varie, est l’objet d’une régulation à court terme et à moyen terme.

2.6 La régulation du poids

Le poids est un des paramètres les mieux contrôlés par l’organisme, au même titre que la glycémie et la pression artérielle. Cette homéostasie est la traduction d’un système très complexe de régulation et de défense du poids qui fait intervenir des effecteurs périphériques agissant au niveau de la dépense énergétique et des apports alimentaires, des signaux à partir du tissu adipeux, en particulier la leptine, modulés par d’autres afférences hormonales (cortisol…), et un système d’intégration neuro-hypothalamique avec plusieurs bou- cles redondantes de neuro hormones qui réduisent ou accroissent la prise alimentaire. L’objectif est le maintien de la masse grasse au niveau maximum antérieur. Le contrôle du poids équivaut en fait au contrôle de la masse grasse qui est l’objet d’une homéostasie très fine résultant du contrôle des entrées (la prise alimentaire) et des dépenses énergétiques, via la stimulation du système sympathique et l’action des protéines découplantes (UCP1, 2 et 3). L’insuline et la leptine sont des hormones clés de l’information transmise au système nerveux central (schéma 2).

La masse grasse est le principal déterminant du niveau de leptine circulante.

Mais l’insuline est également capable de moduler et d’accroître la sécrétion de leptine, de même que les acides gras oméga 3 qui diminuent l’expression du m ARN de la leptine. La leptine agit au niveau de l’hypothalamus en diminuant le NPY qui augmente l’activité sympathique, la thermogénèse et réduit la prise alimentaire. La leptine et l’insuline stimulent des neurones hypothalamiques au niveau du noyau arqué qui produisent l’αMSH agissant au niveau des récepteurs à la mélanocortine MC₄R ce qui conduit à une réduction de la prise alimentaire.

(9)

Schéma 2

Leptine, balance énergétique et tissu adipeux.

Lors d’apports excessifs inhabituels, les dépenses augmentent (surtout s’il s’agit de glucides), et sur le ou les repas suivants les apports diminuent. Cette adaptation évite une prise de poids. Le système fonctionne bien ! En effet sur 50 ans la déviation du poids ne représente que 0,25 ‰ de la somme des apports.

Lorsque les apports excessifs sont répétés sur plusieurs jours ou semaines, l’adaptation ne peut survenir et une prise de poids survient si les apports sont chroniquement supérieurs aux dépenses et si le pourcentage de lipides/glucides (en % de la ration énergétique) dépasse 1, autrement dit, surtout si l’apport lipidique domine. En effet les capacités de stockage des glucides sont très faibles (1000 kcal,) ceci afin de préserver la destinée cérébrale du glucose, de sorte que tout excès en cas d’alimentation hyperglucidique est oxydé, alors que les capacités de stockage des lipides sont quasi illimitées (100 à 500 000 kcal), de sorte que tout excès est stocké en cas d’alimentation hyperlipidique. Quant aux protides, ils ne sont pas l’objet au sens propre d’un stockage mais d’un renouvellement, et lorsque les apports diminuent, l’oxydation des protides diminue et l’inverse quand ils augmentent pour une adaptation parfaite, ce qui les met à l’écart du couple glucides-lipides dans la régulation du poids.

3 – FACTEURS IMPLIQUÉS DANS LA PRISE DE POIDS ET L’OBÉSITÉ

3.1 Les facteurs prédisposants

Ce sont les facteurs génétiques. Bien que l’obésité ne soit pas une maladie héréditaire, les facteurs génétiques jouent un rôle très important.

CERVEAU HYPOTHALAMUS

LEPTINE

TISSU ADIPEUX

PRISE ALIMENTAIRE

DÉPENSE ÉNERGÉTIQUE

(UCP)

(10)

Dans de rarissimes cas il s’agit d’une maladie monogénique associée ou non à un syndrome malformatif et/ou à un retard psychomoteur et/ou à des troubles comportementaux. On en connaît de mieux en mieux la pathogénie, par exemple le déficit en leptine, identique à ce qui est observé chez certaines souris obèses ob/ob.

Dans l’immense majorité des cas, il s’agit d’une prédisposition de type pluri- factorielle. On estime que plus de 60 gènes sont impliqués dans les enzymes, récepteurs et protéines intervenant dans la régulation du poids. L’affirmation du rôle de la génétique dans la survenue de l’obésité est issue d’études portant sur les jumeaux (vrais et faux jumeaux en suralimentation) et sur les enfants adop- tés. L’obésité précoce et sévère, associée à un prévalence familiale, est en faveur du rôle de la génétique. La génétique ne peut cependant expliquer l’accroissement rapide et majeur de la prévalence de l’obésité dans une population qui n’a pas fait l’objet de brassages importants. Par contre la génétique

« fait », et explique en partie, la différence entre individus à alimentation égale.

Les études sur les indiens Pimas montrent cependant que même en cas de pré- disposition, puisqu’il s’agit de populations porteuses du phénotype d’épargne métabolique, le mode de vie mexicain (pauvre en lipides et hyperactif) diminue le risque d’obésité et de diabète à l’inverse du mode de vie américain (hyperlipidique et sédentaire). Ce phénotype d’épargne métabolique inné peut être acquis in utero (en apparence inné) en cas de malnutrition fœto-placentaire (pathologique ou induit par une restriction alimentaire majeure, telle qu’obser- vée en période de famine ou en zone de sous-alimentation). Dans tous ces cas les sujets ensuite exposés à une abondance alimentaire et à une suralimentation prennent très rapidement du poids, notamment au niveau abdominal.

3.2 Facteurs favorisants

Il s’agit essentiellement de facteurs liés au mode de vie, activité physique et alimentation (schéma 3).

Schéma 3

L’obésité : causes et conséquences comportementales.

CAUSES Disponibilités

alimentaires

+

Sédentarité

Facteurs socioéconomiques

Prédisposition génétique

Régime restrictif Idéal minceur Troubles du

comportement alimentaire

OBÉSITÉ

(11)

– La sédentarité des populations modernes est telle que les apports éner- gétiques en France par exemple ont dû diminuer spontanément de 500 à 800 kcal/jour en 35 ans environ. Toutefois ils ont moins diminué que n’ont baissé les dépenses. En effet cette réduction d’activité physique (et de thermogenèse) est liée aux changements dans les modes de transport et de travail, mais aussi de loisir (télévision). Plusieurs études indiquent que la sédentarité est le facteur explicatif prédominant dans la prise de poids avec l’âge et dans l’augmentation de prévalence de l’obésité malgré une réduction des apports (paradoxe américain).

– La structure de l’alimentation s’est également considérablement modi- fiée sur plus d’un siècle avec une diminution du pourcentage de glucides et une augmentation inversement proportionnelle du pourcentage de lipides, pour aboutir à des apports glucidiques de 40-44 % et à des apports lipidiques de 38-42 % de l’apport énergétique non alcoolique.

– Les rythmes alimentaires ont également beaucoup changé. S’il n’est pas établi qu’il soit préférable d’avoir un rythme à 2-3 ou 4 temps, l’homme pouvant s’adapter à chacun de ces rythmes, il est clair que les prises de repas même multiples doivent être régulières afin que l’apprentissage (rassasiement conditionné) puisse faire son office de régulateur des quantités ingérées. Une variabilité des prises et des horaires chez un même individu perturbe le calibrage spontané des prises alimentaires. D’autre part le grignotage permanent, à distinguer des collations instituées, met en défaut le mécanisme de prise alimentaire induit par la sensation de faim et celui du rassasiement déclenché par des mécanismes neuro sensoriels à point de départ digestif.

– L’abondance et la variété alimentaire d’aliments renouvelés et haute- ment palatables, semblables au modèle expérimental du régime cafétéria chez le rat, mettent en défaut le système d’arrêt de la prise alimentaire induit par la monotomie alimentaire grâce au mécanisme de rassasiement sensoriel spécifique traduisant l’impact sensoriel d’un aliment au niveau hypothalamique.

– La nature même de la ration alimentaire joue également un rôle majeur.

En effet le volume du bol alimentaire est un élément essentiel dans le rassasiement non spécifique et dans l’état de satiété (durée entre deux repas). Or ce volume est conditionné par la richesse en eau, en air, en fibres et globalement en produits végétaux des aliments et donc de l’alimentation. À l’inverse lorsque la ration alimentaire est dense en énergie, et donc concentrée sous un petit volume, la prise alimentaire est accrue. Or la densité énergétique est parfaitement proportionnelle à la teneur en lipides des aliments. De plus, ce sont les lipides qui sont les plus palatables, (la palatabilité est la composante affective alimentaire). Les aliments sucrés ne sont pas exempts de responsabilité dans trois conditions : lorsqu’ils sont associés à des lipides (aliments gras et sucrés), lorsqu’ils accroissent les apports au point que ceux-ci dépassent les dépenses, et enfin lorsqu’ils sont apportés sous forme de boissons sucrées (limonades, sodas, colas…). En effet pour ce dernier cas des études récentes ont montré que la régulation des apports en glucides se faisait beaucoup moins bien lorsque les aliments sucrés sont liquides que lorsqu’ils sont solides : la régulation des apports en liquide répond bien au mécanisme

(12)

de régulation de l’eau (soif) mais pas aux mécanismes de régulation des apports énergétiques. En étant finaliste ou peut postuler que dans notre physiologie, cette adaptation de la prise de liquide s’est faite pour l’eau et non pas pour l’eau sucrée !

– Les restrictions et régimes anarchiques. La restriction comptable des apports énergétiques, surtout si elle est inadaptée, excessive ou inappro- priée (en cas de poids normal à la recherche d’un poids trop bas non phy- siologique), perturbe considérablement la régulation du comportement alimentaire (avec comme conséquence un syndrome de restriction géné- rant des excès alimentaires (binge, pulsions, boulimies), et la régulation du métabolisme énergétique. En effet l’abaissement des apports et du poids diminue les dépenses, ce qui fait le lit d’une reprise de poids car le pondé- rostat (le couple tissu adipeux – leptine – hypothalamus) maintient le poids de consigne antérieur et met en œuvre les mécanismes de reprise du poids (sensation de faim) et mise au repos des dépenses (frilosité). Les régimes sont souvent l’entrée dans le cycle infernal du poids yo-yo puis de l’obésité. Les régimes hyperprotidiques inappropriés et répétés ou les VLCD (Very Low Calorie Diet) ont leur part dans ce dérèglement :

– L’excès de protéines dans la 1^re enfance surtout serait un facteur d’accroissement du nombre de cellules adipeuses. Ceci est lié à l’abandon de l’allaitement maternel (pauvre en protéines) au profit d’une alimentation hyperprotidique (lait de vache) et d’une diversification trop précoce.

3.3 Les facteurs déclenchants

Les facteurs déclenchants sont davantage des événements physiologiques ou pathologiques conduisant à une prise de poids brusque. On cite :

– les étapes de la vie génitale chez la femme : puberté, grossesse, méno- pause,

– l’arrêt du tabac avec une disparition de la thermogenèse induite par la nicotine, et avec, en outre, des phénomènes de compensation,

– l’arrêt d’une activité physique sportive ou professionnelle non corrigée par une réduction des apports,

– une consommation accrue d’alcool,

– un changement de mode de vie (travail, vie de couple…)

– des facteurs psychologiques induisant une utilisation à des fins anxiolyti- ques de l’alimentation, avec un passage possible de l’addiction pour l’alcool vers celle pour les glucides,

– enfin, on insiste de plus en plus sur le rôle du stress dans la prise de poids, abdominale surtout, soit par un effet direct par le biais de la prise alimentaire, soit par un effet indirect par le biais d’une production accrue de cortisol (mis en jeu par l’axe hypothalamo-hypophyso-corticotrope) et de son effet sur la différenciation adipocytaire et le stockage des lipides.

(13)

4 – PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSULINORÉSISTANCE ET DU SYNDROME MÉTABOLIQUE

Bien que l’obésité ne soit pas une composante obligatoire du syndrome métabolique, la surcharge abdominale est presque toujours présente, et l’insuli- norésistance est un élément constant de ce syndrome qui touche plus de 50 % de la population américaine. Les mécanismes et les facteurs impliqués dans cette pathologie sont nombreux, intriqués et complexes.

4.1 Le tissu adipeux périviscéral

L’excès de tissu adipeux viscéral est une « plaque tournante ». Cet excès est sous la dépendance de nombreux facteurs génétiques, hormonaux et environnementaux : l’âge et la diminution de l’hormone de croissance liée à l’âge, le sexe masculin, la ménopause (d’autant plus qu’elle n’est pas corrigée par un traitement hormonal substitutif), la sédentarité, l’excès d’apport énergétique, le tabac, l’alcool, l’hypercortisolisme, le stress mental et/ou social. Ces deux derniers facteurs semblent jouer un rôle déterminant et aggravant. En effet le tissu adipeux viscéral présente une augmentation de l’activité de la 11βOH déshy- drogenase qui est stimulée par l’axe hypothalamo corticotrope sous l’effet du stress, ce qui conduit à l’augmentation de la production locale de cortisol, in situ, susceptible de stimuler la différenciation des préadipocytes en adipocytes et d’augmenter la taille des adipocytes. Le tissu adipeux abdominal est non seulement métaboliquement très actif, mais il contient des adipocytes, plus insulino-résistants que les adipocytes du bas du corps. En outre, ces adipocytes possèdent davantage de récepteurs adrénergiques β (β3) lipolytiques que les adipocytes du tissu sous-cutané. Ils sont donc l’objet d’une lipolyse accrue sous l’effet d’une stimulation sympathique catécholaminergique (liée au stress, à l’activité…) mettant en jeu la lipoprotéine lipase adipocytaire.

4.2 Les conséquences métaboliques de l’excès d’acides gras libres au niveau portal

Au niveau du tissu adipeux abdominal, périviscéral, les acides gras libres produits lors de la lipolyse sont directement déversés au niveau portal du fait de leur situation anatomique. Parvenant ainsi directement au niveau hépatique, ils vont exercer plusieurs effets (schéma 4). Tout d’abord, ils entraînent une réduc- tion de la clearance hépatique de l’insuline lors de son premier passage, entraî- nant une hyperinsulinémie périphérique. L’afflux d’acides gras au niveau hépatique entraîne une augmentation de leur oxydation ce qui aboutit à une augmentation des cofacteurs indispensables pour une néoglucogénèse hépati- que active, et à une accélération de la glycogénolyse. Ceci est responsable d’une production hépatique de glucose accrue à jeun et donc d’une hypergly- cémie à jeun mal freinée par l’insuline du fait de l’insulinorésistance (puis de l’insulinopénie).

Toujours au niveau du foie, l’afflux d’acides gras libres circulants lui parvenant par voie portale stimule la synthèse de triglycérides endogènes hépatiques incorporés dans des VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Ces VLDL sont donc

(14)

dans ce cas anormalement enrichies en triglycérides : de ce fait, la voie cataboli- que liée à l’activité de la lipoprotéine lipase endothéliale est altérée, en partie du fait de l’insulinorésistance (cette enzyme est insulinosensible). Ceci aboutit à des LDL riches en triglycérides puis à des LDL petites et denses, mal reconnues par le récepteur aux LDL des cellules hépatiques, ceci d’autant plus que leur con- tenu en acides gras est oxydé (surtout en cas d’excès d’apport en acide linoléi- que et en cas de déficit en antioxydants) et d’autant plus que l’apoprotéine B responsable de la liaison au récepteur est glyquée (en cas d’hyperglycémie chronique). Ceci se traduit biologiquement par une augmentation des lipoprotéi- nes riches en triglycérides (VLDL, IDL), une augmentation de l’apo B (plus élevée que ne l’indique la concentration des LDL), une augmentation des triglycérides.

Parallèlement, les échanges entre les lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL et LDL riches en triglycérides) par le biais des protéines de transfert (PLTP et CETP) (produites en excès par le tissu adipeux) conduisent à une diminution des HDL. Ce profil lipidique est donc particulièrement athérogène.

Schéma 4

Physiopathologie simplifiée des perturbations métaboliques en cas de surcharge pondérale abdominale.

CATÉCHOLAMINES CORTISOL

TISSU ADIPEUX PÉRI VISCÉRAL

LIPOLYSE (RÉCEPTEURS β3) INSULINE

INSULINO-RÉSISTANCE (Lipase Hormono sensible)

ACIDES GRAS LIBRES +

GLYCÉROL

VOIE PORTE FOIE

NÉOGLUCOGENÈSE SYNTHÈSE

DE TRIGLYCÉRIDES

EXCRÉTION DE VLDL INSULINE

HYPERGLYCÉMIE À JEUN

INSULINORÉSISTANCE +

+

–

+

– –

(15)

4.3 Les conséquences de l’excès d’acides gras libres au niveau périphérique

L’excès de tissu adipeux siège aussi le plus souvent au niveau périphérique et la lipolyse permanente dont il est l’objet sous l’effet d’une hyperactivité sympathique (associée à une production élevée de leptine, et à l’hyperinsulinémie) conduit à la production accrue d’acides gras libres au niveau périphérique.

Selon la théorie classique et ancienne de RANDLE, les acides gras entrent en compétition avec le glucose au niveau de leur oxydation musculaire conduisant à une augmentation de l’oxydation lipidique musculaire et à une inhibition de l’oxydation du glucose par la voie de la pyruvate deshydrogénase, de la glyco- lyse et du transport du glucose par le biais de la protéine kinase C. Ceci aboutit à faire perdre à l’insuline son rôle sur le transport intracellulaire de glucose et donc à un défaut d’utilisation musculaire du glucose. Or le muscle est le principal utilisateur du glucose en post prandial, et ceci conduit donc à une hypergly- cémie notamment en post prandial. Cette compétition correspond à l’insulinorésistance induite par les acides gras. Récemment, le mécanisme de cet effet a été précisé : c’est le taux intracellulaire élevé de fatty acyl CoA qui inhibe directement le transport intra musculaire du glucose en altérant la voie de signalisation de l’insuline. L’accumulation de lipides dans les myofibrilles musculaires (sous forme de fatty acyl CoA) aggrave l’insulinorésistance. En outre, la synthèse du glucose en glycogène (glucogénogénèse) par la glyco- gène synthétase est réduite, ce qui accentue le défaut d’utilisation du glucose.

Enfin, chez le sujet ayant un syndrome métabolique, la masse musculaire est diminuée, d’autant que le sujet est âgé et que l’activité physique est réduite.

Ceci se traduit par une diminution du tour de hanche, associée en cas de surcharge abdominale à une augmentation du tour de taille (schéma 5).

4.4 Les autres conséquences de l’excès d’acides gras libres

L’augmentation de la production d’acides gras libres a d’autres conséquences.

Une stéatose hépatique est souvent associée au syndrome métabolique. Elle s’inscrit souvent dans ce que l’on appelle aujourd’hui le N.A.S.H syndrome (Non Alcoholic Steatosis Hépatits) se traduisant par une augmentation des enzymes hépatiques et des triglycérides, une hyperferritinémie (surcharge en fer)…

L’augmentation des acides gras libres est associée à une dysfonction endothéliale ; celle-ci est également favorisée par les LDL petites et denses qui augmentent l’expression des molécules d’adhésion et activent l’endothélium.

En outre, les cytokines proinflammatoires, telles que le TNF α, produites par le tissu adipeux accentuent la lipolyse, réduisent l’appétit, aggravent l’insulinoré- sistance et augmentent aussi l’expression des molécules d’adhésion et l’état procoagulant. Une autre cytokine, l’adiponectine, qui elle accroît l’insulinosensi- bilité, est diminuée chez l’obèse.

Les acides gras libres stimulent le système nerveux sympathique ce qui concourt à élever la pression artérielle. L’hyperinsulinémie en réduisant l’excré- tion sodée rénale pourrait contribuer aussi à l’hypertension artérielle du syndrome métabolique, de même que la production accrue d’angiotensinogène par les adipocytes.

(16)

Schéma 5

Métabolisme du glucose et excès de masse grasse.

L’ensemble de ces altérations concourt également à l’accroissement du risque cardiovasculaire.

Enfin, les acides gras libres sont directement impliqués dans le risque de mort subite, notamment par le bias de trouble du rythme, chez les sujets diabé- tiques ou ayant un syndrome métabolique, du fait de leur accumulation au niveau myocardique modifiant la pompe Na/K+ ATPase et favorisant les troubles de la repolarisation.

4.5 Hyperinsulinémie et insulinorésistance

L’hyperinsulinémie observée dans le syndrome métabolique résulte en partie de l’insulinorésistance. Elle a pour but d’un point de vue physiopathologique de maintenir la tolérance au glucose et donc la glycémie normale. Dès lors que l’insulinorésistance s’accroît et/ou que l’hyperinsulinémie décroît, l’évolution vers le diabète apparaît. L’évolution de la glycémie, induit elle-même par le phé- nomène de glucotoxicité, une altération de la sécrétion d’insuline par les cellules β pancréatiques. De plus, l’accumulation de lipides intra pancréatiques contribue à la défaillance des cellules bêta des îlots de Langherans conduisant au diabète.

Réduction activité physique

Accumulation de lipides intra pancréatiques

Néoglucogenèse

Insulinorésistance

Compétition avec le glucose

AG saturés AGMI

ALA MASSE GRASSE

T. ADIPEUX VISCÉRAL

T. ADIPEUX PÉRIPHÉRIQUE

MASSE MAIGRE

DIABÈTE Apports lipidiques

Apports glucidiques

➔➔

AGL hépatique➔

production hépatique de

glucose

➔ glycémie

à jeun

➔ Sécrétion

insuline

➔ AGL

périphérique➔ utilisation musculaire du

glucose

➔

glycémie post prandiale

➔

+ Glucotoxicité

+ –

AGMI = acides gras monoinsaturés ALA = acide alpha linolénique AGL = acides gras libres

(17)

4.5.1 Les facteurs constitutionnels et acquis de l’insulinorésistance

Les facteurs favorisant l’insulinorésistance sont nombreux. D’un point de vue anthropologique deux théories sont opposées.

La première est celle du phénotype d’épargne métabolique qui aurait été favorisé par des successions de périodes de famine et d’abondance se traduisant par une capacité à épargner l’énergie en période de restriction. La sélec- tion d’individus ayant ce phénotype conduit à une inadaptation à l’abondance chronique avec, en cas d’exposition à cette abondance, un stockage. Ce même phénotype pourrait être acquis très précocement in utero par les enfants issus de grossesse au cours de laquelle survient une restriction d’apport énergétique soit par déficit d’apport soit par souffrance placentaire. Les enfants de petit poids de naissance dans ces conditions ont un risque accru d’obésité abdominale, de diabète et de cardiopathie ischémique ultérieurement.

Une autre théorie attribue à une alimentation hyperprotidique et hypoglucidi- que dans l’histoire de l’humanité, avant le néolithique, la résistance à l’insuline.

Celle-ci serait rendue nécessaire pour accroître la production hépatique de glucose et décroître l’utilisation de glucose en compensation d’apports glucidiques faibles, et afin de maintenir une fourniture de glucose pour le cerveau, le fœtus et la glande mammaire. L’accroissement des glucides dans l’alimentation, initialement sous forme de céréales à faible indice glycémique ne condui- sait qu’à une faible augmentation post prandiale de l’insulinémie. Récemment, l’introduction de glucides à indice glycémique élevé a conduit à une élévation importante de l’insulinémie post prandiale et donc de l’hyperinsulinémie, aggra- vée par l’insulinorésistance (schéma 6).

Schéma 6

Insulinorésistance et hyperinsulinémie : facteurs nutritionnels.

GÉNÉTIQUE Apports

énergétiques > Dépenses

Prise de poids

Âge et Sexe Tissu adipeux

abdominal

Faible masse maigre

Insulinorésistance Faible poids naissance

Hyperinsulinémie Excès glucides purifiés à index glycémique élevé Glycémie Glycémie

Déficit pancréas

(cellule β) Diabète

(18)

4.5.2 Les autres facteurs environnementaux et nutritionnels de l’insulinosensibilité

Les autres facteurs environnementaux et nutritionnels impliqués dans l’insuli- nosensibilité, à côté du surpoids et de l’inactivité physique sont donc une augmentation de l’apport en glucides raffinés à indice glycémique élevé, associée de façon inversement correlée à une réduction de l’apport en fibres solubles ; c’est-à-dire d’aliments riches en fibres solubles (pectine, β-glucanes, guar et certaines hémicelluloses) qui ont un faible indice glycémique et sont souvent pauvres en glucides raffinés. L’apport en lipides joue également un rôle important, l’excès de lipides est difficile à distinguer de l’insuffisance d’apport en glucides.

La nature des acides gras intervient aussi. L’excès d’acides gras saturés ren- force l’insulinorésistance, ce qui n’est pas le cas de l’excès d’acides gras monoinsaturés. En cas de syndrome métabolique ou de diabète, certains recom- mandent un apport élevé en acides gras monoinsaturés et un apport glucidique relativement modeste afin de réduire l’insulinosécrétion et d’améliorer l’insulino- sensibilité. Chez le sujet de poids normal et actif, un apport élevé en glucides reste une recommandation adaptée.

L’apport en acides gras oméga 3, en acide alpha linolénique et en acides gras à très longue chaîne (EPA, DPA, DHA) s’accompagne d’une réduction de l’insulinorésistance peut être par effet direct sur la masse grasse en améliorant l’oxydation lipidique et/ou par effet direct de diminution de l’expression de la leptine.

Les acides gras omega 3 possèdent d’autres effets sur le syndrome méta- bolique et ses conséquences physiopathologiques : ils diminuent la production d’acides gras libres, diminuent le risque de survenue de mort subite par troubles du rythme (schéma 7), améliorent le profil lipidique et la fonction endothé- liale, réduisent l’hyperagrégabilité plaquettaire, l’hypertension artérielle et les facteurs inflammatoires ; ils peuvent enfin améliorer la composante dépressive fréquemment associée au syndrome métabolique.

5 – LUTTER CONTRE L’EXCÈS DE POIDS

5.1 Prise en charge de l’obésité

La lutte contre le poids ne pourrait être assimilée à une lutte « contre » les obèses. L’obésité est une maladie chronique, que l’on ne peut guérir dans l’état actuel de nos connaissances et de nos moyens. Sa prise en charge relève exclusivement de la médecine, ce qui ne signifie pas qu’il ne puisse y avoir des moyens mis en œuvre par des non médecins (diététiciens, spécialistes de la médecine physique…). L’art médical peut discerner la nécessité ou non d’une réduction pondérale, les indications thérapeutiques, le traitement des facteurs de risque et des complications, et peut envisager une prise en charge globale, diététique, psychologique, médicamenteuse, voire chirurgicale. Nous n’envisa- gerons pas ici tous ces aspects.

(19)

Schéma 7

Rôle des acides gras libres dans les troubles du rythme : physiopathologie.

La définition d’objectifs et de moyens est un préalable indispensable.

Les objectifs sont : – ne pas nuire,

– ne plus prendre de poids,

– en perdre éventuellement 10 % (5 à 15 %), ce qui correspond à une perte modérée,

– ne pas regrossir à long terme,

– considérer qu’il n’y a pas de poids idéal standard, – réduire le risque de complications,

– corriger les facteurs de risque associés,

– trouver un compromis entre le maintien d’un état de santé, un équilibre psychologique (équilibre entre les contraintes du traitement et l’image corporelle négative), une vie sociale satisfaisante, une diététique acceptable au long cours.

Les moyens sont :

– un équilibre alimentaire préservé,

– une réduction modérée durable et régulière des apports énergétiques, – une augmentation des dépenses énergétiques (activité physique), – un accompagnement psychologique,

Variabilité fréquence cardiaque

➔

– + Diabète

Syndrome métabolique

OMÉGA 3 Tonus

adrénergique élevé

AG LIBRES

Modules canaux K+ Ca

Inhibe pompe Na K Modifie la

repolarisation arythmogène

Paolisso AJCN 2000 Marfella AJCN 2001 Système nerveux

autonome

(20)

– une thérapeutique médicamenteuse associée dans un deuxième temps pour corriger les facteurs de risque si la diététique ne suffit pas à le faire, – une thérapeutique médicamenteuse complémentaire de la diététique pour

compléter la perte de poids ou la maintenir (Sibutral ®, Xenical ®),

– dans moins de 1 % des cas d’obésité massive, sans troubles du comportement alimentaire : gastroplastie ou chirurgie de dérivation,

– au cours du syndrome métabolique des thérapeutiques médicamenteuses spécifiques peuvent être indispensables : biguanides, hypolipémiants et plus récemment glitazones.

5.2 Prise en charge du syndrome métabolique

Elle recoupe la prévention de l’obésité en ce qui concerne la lutte contre la prise de poids ou la diminution de l’excès de poids. On sait qu’une diminution modérée du poids (5 à 10 %) entraîne une amélioration importante des facteurs de risque (hypertension) et des perturbations biologiques associées. Des mesures diététiques et une augmentation de l’activité physique chez les sujets intolérants au glucose diminuent le risque d’évolution vers le diabète. L’activité physique améliore également fortement l’insulinosensibilité, l’utilisation musculaire du glucose, et la capacité oxydative du muscle. Sur le plan nutritionnel il faut privilégier les aliments à faible indice glycémique, réduire les acides gras saturés, accroître les acides gras monoinsaturés. Plutôt qu’une alimentation hyperglucidique (55 %), il est souvent proposé une alimentation plus réduite en glucides (45 %) associée à un apport élevé en acides gras monoinsaturés et à un apport de lipides à 35 % ou 40 % de la ration. Il faut absolument accroître l’apport en acides gras oméga 3 sous forme de poisson et de corps gras adaptés, (aliments tirés d’animaux sauva- ges ou d’élevage d’une filière linolénique (Bleu Blanc Cœur®, Columbus®, huile de colza et de noix, margarines et huile Primevère®) et réduire le rapport ω6/ω3 en deçà de 5 en diminuant les sources d’acide linoléique (huile et margarines au tour- nesol, maïs, soja, … porc, poulet et œufs issus de l’élevage « moderne »).

La lutte contre le stress est sans doute une composante de la prévention du syndrome métabolique.

5.3 Prévention de l’obésité

5.3.1 Stratégie individuelle (schéma 8)

On peut considérer deux niveaux : – ne pas prendre de poids

– ne plus en prendre : ceci sous-tend l’idée qu’il est bien sûr préférable de ne pas prendre conscience de la surcharge lorsque l’on est passé dans la zone de l’obésité, mais avant (lorsque l’obésité n’est pas encore installée et donc lorsqu’il n’est pas encore « trop tard »). Au préalable cependant il faut affirmer que le message normatif de notre société en matière de poids est non seulement antiphysiologique, mais en outre qu’il est extrêmement nocif. D’autre part le culte de la minceur imposé par notre société est une

(21)

hérésie tout autant destructrice et nocive car elle induit des comportements aberrants et des restrictions inappropriées génératrices d’obésité.

Schéma 8

Rôle de la nutrition dans la prévention de l’obésité.

a) La première mesure est représentée par le maintien d’une activité physique.

Il faut promouvoir le concept de la lutte contre la sédentarité par l’entretien d’une activité physique simple à travers toutes les activités de la vie quoti- dienne. Il est beaucoup plus efficace de s’efforcer de marcher, bouger dans toutes les circonstances où la paresse traditionnelle nous inciterait à éviter de nous déplacer avec nos jambes, que de faire une heure de sport par semaine.

Mais les deux peuvent être faits ! L’idée que seule une activité sportive à 70 % la V^.O₂ max (c’est-à-dire à un niveau élevé de consommation d’oxygène et donc assez intense) d’au moins quarante-cinq minutes permet l’oxydation des lipides, est nuisible pour la motivation à marcher, monter les escaliers… La lutte contre la sédentarité inclut, chez l’enfant notamment, la limitation forte des loi- sirs « passifs » : TV, consoles de jeux, ordinateurs…

b) La seconde mesure indissociable est une réforme des habitudes alimen- taires, tout en évitant les « régimes » restrictifs : au-delà des pourcentages (30 % de lipides, 55-60 % de glucides, 10-15 % de protéines) il faut :

• accroître la consommation de produits végétaux ayant une densité nutritionnelle élevée

légumes : 5 à 6 portions par jour : fruits : 3 à 4 parts par jour :

céréales complètes ou semi complètes :

légumineuses (lentilles, haricots, pois chiches…) :

• réduire les aliments source d’excès lipidiques,

• mais accroître l’apport en acides gras oméga 3 d’origine marine (pois- son) ou végétale (huiles riches en acide α-linolénique) et abaisser le rapport oméga 6/oméga 3 en dessous de 5,

LA PRÉVENTION DE L’OBÉSITÉ

ACCROÎTRE LES DÉPENSES LIÉES

À L’ACTIVITÉ

PHYSIQUE ACCROÎTRE LA CONSOMMATION

DE LÉGUMES ET DE FRUITS

AUGMENTER LE % DE GLUCIDES AVEC

DES ALIMENTS AYANT UN ENVIRONNEMENT

NUTRITIONNEL COMPLEXE

RÉDUIRE LES LIPIDES ET LES ALIMENTS AYANT

UNE DENSITÉ ÉNERGÉTIQUE

ÉLEVÉE

(22)

• choisir des aliments non purifiés, peu ou pas raffinés afin de maintenir des apports en micronutriments et en phytonutriments à un niveau élevé,

• limiter la prise d’aliments sucrés, – ayant un indice glycémique élevé, – en quantité excessive,

– associés à des lipides (pâtisseries, chocolat, crème glacée…),

– sous forme de boissons sucrées, excepté les purs jus de fruits dont la consommation le matin et au goûter ou sitôt avant le repas a sa place (1 fois/j maximum).

c) Surveillance du poids

L’auto contrôle du poids permet de prendre conscience tôt d’une prise de poids récente et anormale. Ceci permet d’ajuster rapidement l’alimentation et/

ou les dépenses physiques et de stopper cette prise de poids.

d) Dépistage des sujets à risque d’obésité

Il existe des familles à risque d’obésité et des obésités précoces. Le facteur génétique dans ce cas est de mauvais pronostic. Un suivi médical et une promotion de l’activité physique sont fondamentaux dans ce cas. Les régimes standards et autoritaires sont très nocifs d’un point de vue psychologique.

5.3.2 Stratégie collective

a) Mesures de santé publique

L’obésité étant un problème de santé publique dont l’incidence et la préva- lence sont croissantes, et représentant un fléau pour l’ensemble de nos socié- tés, des mesures de prévention au niveau collectif doivent être envisagées.

– promotion de l’activité physique, par son incitation au niveau scolaire, par la valorisation de l’effort, par des mesures d’urbanisme permettant de limiter les déplacements en voiture et de faciliter les jeux à l’extérieur,

– éducation des parents sur les questions d’équilibre alimentaire, de rythmes de vie, d’activité physique, en liaison avec le milieu scolaire,

– action en milieu scolaire tant au niveau éducatif (équilibre alimentaire, édu- cation du goût, éveil sensoriel…), qu’au niveau de la disponibilité alimentaire (distributeurs de friandises et de boissons sucrées) ou qu’au niveau de la restauration scolaire,

– contribution de l’industrie agroalimentaire pour améliorer l’étiquetage, l’information…,

– éducation nutritionnelle grand public sur l’importance de la variété alimentaire, et sur la prise de conscience des sollicitations alimentaires liées à l’abondance et la disponibilité alimentaire,

– promotion de l’allaitement maternel et lutte contre la diversification pré- coce chez le nourrisson,

– lutte contre les stéréotypes en terme d’image corporelle et contre le culte excessif de la minceur (maigritude),

(23)

– médicalisation de la nutrition et de la prise en charge du poids qui doit être prise en considération par les médecins eux-mêmes. Formation et information des médecins,

– lutte contre la désinformation et contre les pratiques illégales de la méde- cine autour de l’obésité,

– prise en compte du facteur socio-économique dans la survenue de l’obé- sité et du poids, et à la fois la dimension symbolique de l’alimentation cultu- relle et économique des pratiques alimentaires.

b) Éducation nutritionnelle

L’éducation nutritionnelle est une composante incontournable de la préven- tion de l’obésité. Elle s’impose dans la mesure où l’on assiste à la fois à une perte des repères et de la transmission des savoirs culinaires, et à la fois à une multiplicité des messages contradictoires.

– Les messages s’appuient sur les deux seuls dogmes de la nutrition :

• il n’y a pas de mauvais aliment, seuls les excès sont nocifs,

• il n’y a pas d’aliment parfait, seule la variété est le gage de l’équilibre.

– L’éducation nutritionnelle est une prise de conscience positive des déter- minants de nos choix alimentaires et des contraintes alimentaires visant à générer des comportements alimentaires plus autonomes. Celle-ci est rendue indispensable du fait de notre nouvel environnement alimentaire (depuis 50 ans) avec une grande disponibilité d’aliments variés, appétents, abondants, renouvelés. Elle ne doit pas être normative en terme de choix, de rythmes, de goûts et de quantités.

• choix : la variété est l’élément clé avec une vraie diversité mais celle-ci doit privilégier les aliments simples, naturels, peu raffinés,

• rythmes : l’essentiel est la régularité dans les rythmes et la lutte contre le grignotage intempestif permanent,

• goût : éveil des goûts, découverte des aliments « tels quels » ; les aliments riches en lipides ont leur place, en petite quantité, occasionnellement, en choisissant de bons aliments sur le plan gustatif,

• quantités : sauf exception ne pas fixer des quantités précises rigides. La souplesse du comportement alimentaire est essentielle à son efficacité dans le contrôle du poids. Préciser des fréquences plutôt que des poids.

Valoriser les volumes élevés d’aliments de faible densité énergétique et de forte densité nutritionnelle. On peut donner quelques indications minimales pour les protides et maximales pour les lipides. Le volant d’adaptation porte sur les glucides. Pour savoir si une personne mange plus qu’elle ne dépense, et donc savoir si elle doit modifier son bilan énergétique il suffit de constater qu’elle prend actuellement du poids,

• régularité : les excès répétés suivis ou surtout précédés de restrictions sévères sont facteur de prise de poids,

• la culpabilité et le stress sont des ennemis du comportement alimentaire et du contrôle du poids,

(24)

• enfin la tolérance vis-à-vis des personnes ayant un excès de poids est très importante. La discrimination sociale dont ils sont l’objet crée des blessures psychologiques graves. La différence est une loi de la biologie, le caractère unique de chaque être humain est une loi de la biologie et de la philosophie.

6 – CONCLUSION

L’obésité et le syndrome métabolique sont des pathologies en grande partie liées, dont les conséquences pour la santé sont importantes. Les mécanismes physiopathologiques qui sous tendent la survenue de ces affections et la gra- vité de leurs complications méritent d’être comprises pour une meilleure appro- che préventive et thérapeutique. La prévention repose essentiellement sur une modification de nos modes de vie, alimentation et activité physique. Les recher- ches fondamentales génétiques et les progrès thérapeutiques ne doivent pas nous faire oublier que dans la majorité des cas, l’obésité et le syndrome méta- bolique peuvent être évités mais également corrigés par des mesures simples et non coûteuses de réforme de l’hygiène de vie.

RÉFÉRENCES

BUSETTO L., 2001, Visceral obesity and the metabolic syndrome: effects of weight loss. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 11, 195 - 204.

COLAGIURI S., MILLER J.B., 2002, The carni- vore connection-evolutionary aspects of insulin resistance. Eur. J. Clin. Nutr. 56, 30 - 35.

FELBER J.P., GOLAY A., 2002, Pathways from obesity to diabetes. Int. J. Obes. 26, Suppl. 2, 39S – 45S.

HAUNER H., 2002, Insulin resistance and the metabolic syndrome: a challenge to the new millenium. Eur. J. Clin. Nutr. 56, Suppl. 1, 25S – 29S.

LECERF J.M., 2003, Surpoids, obésités et prévention cardiovasculaire. Collection Dialogue Ville Hôpital. John Libbey Euro- text (Edit),Paris, 79 p.

LECERF J.M., 2001, Poids et obésité. Collec- tion Pathologie – Science. John Libbey Eurotext (Edit), Paris, 218 p.

LECERF J.M., 2003, Conception actuelle du mécanisme de l’obésité in l’irrésistible ascension du surpoids et de l’obésité.

CARDINALE – Revue de Cardiologie, 15, 16 – 18.

MARSH J.B., 2003, Lipoprotein metabolism in obesity and diabetes: insights from stable isotope kinetic studies in humans. Nutr.

Rev. 363 – 379.

MINEHIRA K, TAPPY L, 2002, Dietary and lifestyle interventions in the management of the metabolic syndrome: present status and future perspective. Eur. J. Clin. Nutr., 56, 1 – 6.

RAISON J, 2003, Du surpoids à l’obésité mor- bide : une grande variété de situations cli- niques in l’irrésistible ascension du surpoids et de l’obésité. CARDINALE Revue de cardiologie, 15, 8 – 12.

SCHLIENGER J.L., 2003, Le syndrome méta- bolique in l’irrésistible ascension du surpoids et de l’obésité. CARDINALE Revue de cardiologie, 15, 20 – 22.

WOODS S.C., SEELEY R.J., 2002, Understan- ding the physiology of obesity: review of recent developments in obesity research.

Int. J. Obes., 26, Suppl. 4, 8S – 10S.