PREMATURITE PREVENTION FACTEURS de RISQUE

PREMATURITE

PREVENTION – FACTEURS de RISQUE

P. Gaucherand

Hôpital Femme Mère -Enfant

DEFINITIONS

‡

OMS 1948 : “ tout enfant < 2500 g à la naissance”

‡

OMS 1970 : “ tout enfant né avant 37 SAR (259 jrs)”

‡

OMS 1990 : “tout enfant né entre 24 et 37 SAR”

‡

OMS 2000 : “tout enfant né entre 22 et 37 SAR

et / ou ≥ 500 g”

MORTALITE

‡

Accouchement prématuré

‡

Détresse néonatale aiguë

‡

Détresse respiratoire

MORBIDITE

SEQUELLES :

ƒ neurologiques (HIV, LMPV)

ƒ respiratoires (SDR, MMH)

ƒ digestives (ECN, ictère)

ƒ orthopédiques (ostéopénie, …)

ƒ hypoglycémie

ƒ hypocalcémie

ƒ hyponatrémie

ƒ hypothermie

ƒ hypoglobulie (anémie)

distinguer :

‡

prématurité (32 – 37 SA)

‡

grande prématurité (27 – 32 SA)

‡

très grande prématurité

‡

extrême prématurité (22 – 25 SA)

distinguer :

‡

prématurité provoquée

‡

prématurité spontanée avec RPM sans RPM 1/3 - 1/3 - 1/3

‡

Augmentation régulière de la

prématurité provoquée

INCIDENCE

‡

brute : 5 à 12 %

‡

variation dans l’espace pays région centre

…

‡

variation dans le temps

France

7,2 % 5,9 %

4,8 % 5,7 %

8,2 % 32 – 37 SA

1,3 % 1,2 %

1,0 % 1,3 %

27 – 32 SA

0,5 % 0,4 %

22 - 27 SA

2003 1995

1988 1981

1972

France

2002 – 2003

„ MAP = 8,2 % des grossesses

„ AP = 6,4 %

„ Prématurité induite = 40 %

„ Prématurité spontanée = 3,8 %

Mamelle, 2004

X

Traitements de la MAP efficaces ?

Y

Traitements de la MAP inutiles ?

ETIOLOGIES

CAUSES DIRECTES :

•

Grossesse gémellaire

•

Infections génito-urinaires (STB, EC)

•

Infections généralisées (grippe, rubéole,

toxoplasmose, listériose,…)

•

Anomalie utéro-placentaire (BCI, malformation)

•

Insuffisance placentaire, PP

•

hydramnios

CAUSES INDIRECTES :

•

HTA et PIH

•

RCIU

•

diabète

•

allo-immunisation

•

PP hémorragique

•

HRP

•

DFA, …

FACTEURS de RISQUE :

• < 18 ans ou > 35 ans

• tabagisme, alcoolisme, addictions

• grossesses rapprochées

• mauvaises conditions socio-économiques

• pénibilité du travail

• déplacement, station debout

• dénutrition, dépression

• race noire

• antécédent d’AP

ƒ

CRAP < 5 : pas de risque de prématurité

ƒ

CRAP > 10 : risque certain

ƒ

5 < CRAP < 10 : risque potentiel

Prématurité

=

principal « pourvoyeur »

de mortalité et morbidité

‡

Prématurité induite = sciemment admise

‡

Prématurité spontanée : ? ?

‡ prévisible (CU, TV, RPM, métrorragies)

‡ imprévisible (50 %)

Prématurité prévisible = MAP

J 22 SA < < 37 SA

J CU + modifications cervicales

J + RPM

J + saignement : signe de gravité

Les contractions utérines :

ƒ

fréquence

ƒ

intensité

ƒ

douleur

≠ CU de Braxton - Hicks

NP₁ : preuves par essai clinique randomisé

NP₂ : preuves par essais cliniques bien menés non randomisés

NP₃ : preuves par études de cohortes ou cas/témoin bien menées dans plusieurs centres

NP₄ : preuves par séries chronologiques, sans témoin NP₅ : preuves par opinions d’experts, études

descriptives ou de rapports de comités d’experts

Menace d’accouchement prématuré :

ƒ

1ère complication de grossesse

ƒ

40 % des hospitalisations

SD :

ƒ d’étiologie multiple

ƒ évoluant sur un mode chronique

ƒ avec un risque de souffrance fœtale

ƒ à traduction unique variable

ƒ traduction d’une inter-action environnement génétique

Romero, 2006

MAP et travail prématuré

Travail prématuré surdistension

utérine

incompétence cervicale

hormonal

allergie

?

réaction immunlogique

d’allogreffe infection

vasculaire stress

‡ Seules réponses de l’utérus :

„ CU

„ Ouverture du col

„ RPM

‡ Seules réponses de l’unité FP :

„ RCIU

„ HTA

„ AFA…

Risque majeur de prématurité : 20 à 67 % (NP³)

‡ Risque élevé de mortalité et de morbidité à courts et moyens termes (NP2)

‡ Risque élevé de travail prématuré

¬ pas de risque accru de mortalité et morbidité en dehors de tout contexte infectieux (NP4)

‡ Risques infectieux et de séquelles neuro- motrices propres à l’infection (NP³)

Causes de prématurité

‡ Travail prématuré (30 %) (NP₃)

‡ RPM : 25 %

‡ Pré-éclampsie (15 %)

‡ Hémorragies (15 %) (NP₄)

‡ Inf Infection (13 %) (NP₃)

‡ Inflammation : périodontite (x7,5) ++

RUMA 2008

‡ Prédisposition génétique (NP₅)

Autres facteurs de risque ^NP

‡ Atcdt de prématurité

‡ Malformation utérine

‡ Situation sociale

‡ Certains groupes ethniques

‡ Très jeune âge maternel

‡ Immaturité gynécologique

‡ Autres (petite taille, faible poids, IMC faible)

‡ Tabac

PREVENTION

à tous les niveaux chronologiques :

‡

identifier les grossesses à risque

‡

connaître les étiologies et faire leur diagnostic

‡

connaître la PEC d’une MAP

‡

prévenir les risque de l’accouchement lorsque la tocolyse est un échec

‡

prendre en charge la prématurité en période

néonatale et plus tard

Reconnaître la MAP

Connaître la PEC de la MAP Prématurité prévisible

Fausse MAP ≠ Vraie MAP

X Reconnaître la vraie MAP

¬ Arguments cliniques

échographiques bactériologiques biochimiques

thérapeutiques

Arguments cliniques

TV = VPP 50 %

¬ scores de MAP

BISHOP 1964

BAUMGARTEN 1974 DELLENBACH 1975

actuellement abandonnés

⊕

‡ Informations non limitées à la longueur et à l’ouverture du col,

‡ Risque septique et de libération de Pg = EEV

‡ Performances équivalentes à l’EEV pour de nombreux auteurs,

‡ Sens clinique

‡ Santé publique

Θ

‡ non pratiqué dans de nombreux pays

‡ données insuffisantes sur l’état supra- vaginal du col

‡ peu reproductible

Paraclinique

‡ CU :

„ Tocométrie peu fiable

„ EMG utérin : voie de recherche

différenciation CU pathologiques CU physiologiques

Arguments échographiques

Exploration du col utérin :

ƒ Voie abdominale 1979

ƒ Voie endo-vaginale +++ 1986

ƒ Voie périnéale 2001

‡ Longueur du col

‡ Ouverture de l’OI (+ protrusion des membres)

‡ Pression fundique

‡ VPN = 90 %

‡ VPP = 50 %

Valeurs seuils ?

25 mm ? 30 mm ? 15 mm ?

ALFIREVIC 2007

Chaque patiente est son propre témoin

CU < 34 SA

Tocolyse

Corticoïde EEV du col

< 15 mm > 15 mm

Etude ALFIREVIC (2007)

Aucun ttt

‡ Groupe témoin = 10 % d’AP

‡ Groupe col < 15 mm = 57 % d’AP

‡ Groupe col > 15 mm = 0 % d’AP

¬ Réduction du recours à la tocolyse

aux corticoïdes RR= 0,3

Arguments bactériologiques

Vaginose bactérienne (= VB)

ƒ 10 à 20 % des femmes enceintes

ƒ Souvent asymptomatiques (70 à 80 %)

ƒ GV

ƒ Risque accru de prématurité

ƒ Mobilucus bactéroïdes

ƒ Aropobium vaginae ++

ƒ Streptoques viridans

Métrorragies à T1 RR = 2,1 à T2 RR = 1,3

AP RR = 2,1

RPM RR = 7,5

Endomètre RR = 15

Lien statistique ++

VB + prématurité

mais causalité non prouvée Remontée de la filière ?

J decidua – amnios - LA

Dépistage et traitement de la VB

recommandés < 20 SA Has 2001

sur antécédent d’AP ou de RPM

Pas d’efficacité en population générale

Mc Donald, 2008

Efficacité en population ciblée RR = 0,49

Traitement

‡ Metronidazole 500 mg

2 comprimés 2 fois / jour

‡ Clindamycine 300 mg

1 gélule 2 fois / jour AR 4 à 7 jours

Arguments biochimiques

Fibronectine fœtale : fFN

Groupe de glycoprotéines de l’interface

materno-fœtale pouvant être retrouvées dans les secrétions vaginales.

‡ Acct ≤ 7 jrs :

SN = 98 % SP = 83 %

VPP = 15 % VPN = 100 % Revah, 1998

‡ Femmes symptomatiques :

VPN > 90 % VPP = 50 – 75 %

‡ Femmes asymptomatiques :

VPN > 90 % VPP = 30 -40 %

Combinaison de marqueurs fFN + EEV du col

VPN > 95 %

Gaucherand, 1996 Romero, 2005

Schmitz, 2006 Spong, 2007

Efficacité combinée retrouvée chez les grossesses gémellaires

Fox 2009

Longueur du col satisfaisante +

fFN Θ

@ AP très improbable

Leitich 2005

Arguments thérapeutiques

Efficacité des traitements :

„ antibiotiques

„ tocolytiques

Pas de relation avec une issue défavorable de la grossesse

Srinivas 2009

Interventions dentaires non recommandées

Stamilio 2007

Maladie périodontale

Traitement de la gingivite et de la périodontite

Méta-analyse d’essais randomisés

Polyzos 2009

DS : AP RR = 0,55

RCIU RR = 0,48

Pas de DS FC RR = 0,73

MFIU

Avis opposé

Michalowicz 2006

Critères de gravité de la MAP

‡ Antécédents :

„ Prématurité

„ Avortements spontanés

„ Malformation utérine

‡ Grossesse actuelle :

„ Surdistension utérine

„ Contexte social et socio-professionnel

‡ MAP

„ âge gestationnel

„ données du toucher vaginal

„ fréquence et intensité des CU

„ RPM

„ saignements

„ vaginose

„ EEV du col

„ fFN dans les secrétions vaginales

„ efficacité des traitements, …

Y Connaître la PEC d’une MAP

Bilan approprié RAD

fFN EEV 2 tests Θ

Repos

antispasmodiques

Efficacité Échec

RAD Tocolyse

±

corticothérapie

H

Tocolyse courte Corticothérapie Mutation

1 ou 2 tests ⊕

Efficacité Échec

H Repos

± rappels C

Accouchement

Θ

⊕

TV

RCF –Tocogramme PV - CBU

Traitements associés

‡ Mise au repos strict

‡ Prévention thrombo-embolique

‡ Corticothérapie

‡ PEC de l’anxiété maternelle

‡ Traitement de l’étiologie

Traitements de la MAP

Repos Progestérone Sulfate de Mg

Corticoïdes Ethanol ß-mimétiques

Antibiotiques antispasmodiques Psychothérapie

Anticalcique AINS ATOSIBAN

Cerclage

Donneur de NO Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 2

‡ Corticothérapie

‡ Mutation en niveau adapté

‡ Rôle du réseau périnatal

‡ Rôle de la CRTPRA

p Prévenir les risques de l’AP

lorsque la tocolyse est un échec

‡ Niveau III : < 32 SA et/ou < 1500 g

‡ Niveau IIb : 32 < <34 SA et/ou

1500 g < < 1800 g

‡ Niveau II a : 34 SA < <37 SA + retransfert

CONCLUSIONS

La prématurité est imprévisible dans la moitié des cas

La MAP et le travail prématuré constituent un SD d’étiologies multiples évoluant

sur un mode chronique

ƒ Réponses assez univoques de l’utérus :

¬ CU – ouverture du col – RPM

ƒ Meilleure compréhension des phénomènes physiopathologiques

ƒ Meilleure connaissance des FR

‡ Efficacité limitée des traitements

‡ Objectifs : corticothérapie transfert