Pneumocystosis during HIV infection [La pneumocystose au cours de l'infection à VIH]

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MISE AU POINT

La pneumocystose au cours de l’infection à VIH

Pneumocystosis during HIV infection

M. El Fane ^∗ , M. Sodqi , A. Oulad Lahsen , A. Chakib , L. Marih , K. Marhoum El Filali

Service des maladies infectieuses, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc Disponible sur Internet le 24 juin 2016

MOTS CLÉS Pneumocystose ; Pneumocystis jirovecii ; Infection à VIH

Résumé La pneumocystose est une mycose opportuniste due à un champignon cosmopolite, Pneumocystis jirovecii, responsable d’une pneumopathie fébrile chez les sujets ayant un déficit de l’immunité cellulaire sévère, en particulier les patients infectés par le VIH. Malgré la dimi- nution de son incidence, depuis l’introduction de la thérapie antirétrovirale et la prophylaxie par le cotrimoxazole, la pneumocystose reste l’infection opportuniste révélatrice de l’infection à VIH la plus fréquente et l’une des principales causes de mortalité des patients infectés par le VIH. La présentation radiologique habituelle est celle d’une pneumopathie interstitielle dif- fuse. Le diagnostic est affirmé par la mise en évidence des trophozoïtes et/ou des kystes de P. jirovecii dans les prélèvements broncho-pulmonaires par de nombreuses techniques de colo- ration. La polymerase chain reaction dans le lavage bronchoalvéolaire en conjonction avec les tests standard ont permis un diagnostic plus rapide et précis. Le traitement de première inten- tion est l’association triméthoprime—sulfaméthoxazole. L’évolution sous traitement se fait le plus souvent vers la guérison sans séquelle. Un dépistage de l’infection par le VIH et un traite- ment antirétroviral précoce devraient permettre de diminuer l’incidence de cette redoutable pathologie.

© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.

∗

Auteur correspondant.

Adresse e-mail : elfanemouna@gmail.com (M. El Fane).

http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2016.04.004

0761-8417/© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.

KEYWORDS Pneumocystosis;

Pneumocystis jirovecii;

HIV infection

Summary Pneumocystosis is an opportunistic disease caused by invasion of unicellular fungus Pneumocystic jirovecii which is responsible for febrile pneumonia among patients with cellular immunodeficiency especially those HIV infected. Despite the decreasing of its incidence due to the introduction of antiretroviral therapy, as well as anti-Pneumocystis prophylaxis among these patients, Pneumocystis pneumonia remains the first AIDS-defining event and a leading cause of mortality among HIV-infected patients. The usual radiological presentation is that of diffuse interstitial pneumonia. The diagnosis is confirmed by the detection of trophozoides and/or cysts P. jirovecii in bronchoalveolar lavage (BAL) samples using several staining techniques. The use of polymerase chain reaction in the BAL samples in conjunction with standard immunofluorescent or colorimetric tests have allowed for more has allowed for more rapid and accurate diagnosis.

The standard regimen of treatment is the association of trimethoprim—sulfamethoxazole which has been utilized as an effective treatment with a favourable recovery. Early HIV diagnosis and antiretroviral therapy should reduce the incidence of this dreaded disease.

© 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction

La pneumocystose (PC) est l’une des principales infections opportunistes (IO) fongiques, au cours de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [1]. Elle est responsable d’une pneumopathie subaiguë grave survenant chez les patients ayant un taux de CD4 inférieur à 200/mm

, ne recevant pas la prophylaxie par le co-trimoxazole ou ignorant leur séropositivité pour le VIH [1—3]. C’est l’IO révélatrice de l’infection à VIH la plus fréquente, inaugu- rale de la maladie dans 25 % des cas et l’une des principales causes de morbidité et mortalité des patients infectés par le VIH [2]. L’intérêt de ce travail est de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et le profil évolutif de cette redoutable affection.

Épidémiologie

La PC était initialement responsable d’épidémies dans les collectivités fermées, surtout celles d’enfants institution- nalisés en orphelinats, dénutris et/ou prématurés, pendant la seconde guerre mondiale. Depuis, l’affection est res- tée sporadique, touchant essentiellement les prématurés, les enfants ayant un déficit de l’immunité cellulaire et les patients immunodéprimés, jusqu’au début des années 1980, où elle permet la première description du syndrome d’immunodéficience acquise (sida) et émerge au premier rang des IO [2,4,5]. En Europe et aux États-Unis, la PC était inaugurale chez 70 à 80 % des patients et permettait en général de diagnostiquer l’infection à VIH. À la même période, en Afrique, la prévalence chez les sujets infectés par le VIH variait de 0 à 75 % [6]. Les études épidémio- logiques de la fin des années 1980 estimaient que 75 % des patients infectés par le VIH présentaient une PC au cours de leur vie [2]. Les recommandations datant du début des années 1990, indiquant la prophylaxie de la PC par le triméthoprime—sulfaméthoxazole, du sujet infecté par le VIH ayant un taux de CD4 inférieur à 200/mm

, ont permis une nette décroissance de l’incidence de cette pathologie [7,8]. Ensuite, cette incidence a considérablement diminué depuis l’instauration des thérapies antirétrovirales (ARV).

Les cas actuels surviennent de manière sporadique chez les patients non compliants aux traitements prophylactiques ou avec une immunodépression récente [9]. Malgré la diminu- tion de l’incidence, la PC reste en France l’IO inaugurale la plus fréquente, représentant 32 % des pathologies inaugu- rales de l’infection à VIH en 2009 [6]. En Afrique, l’incidence réelle de la PC dans ces pays reste difficile à évaluer, en rai- son de l’insuffisance des moyens diagnostiques [6,10]. Les données publiées concernant l’impact des facteurs environ- nementaux sur la survenue de la PC sont controversées [11].

Physiopathologie Historique

Pneumocystis était initialement identifié dans les poumons de rats en 1909. À cette époque, Carlos Chagas croyait avoir identifié une nouvelle forme (prékyste) de trypano- some. L’impossibilité de le cultiver, l’absence d’ergostérol dans sa paroi, un cycle proche des protozoaires lui ont valu longtemps d’être classé parmi ces derniers. En 1912, le couple Delanoë l’a décrit comme étant une entité biologique différente du trypanosome. Ils le nommèrent Pneumocys- tis carinii [12]. En 1976, Frenkel a proposé de nommer Pneumocystis jirovecii le microorganisme infectant l’espèce humaine. Il faudra attendre la fin des années 1980 pour que la biologie moléculaire confirme l’existence de plusieurs espèces de Pneumocystis sp. ainsi que l’appartenance fon- gique à partir de l’analyse phylogénique de l’ARN ribosomal qui a montré qu’il s’agit d’un champignon [12,13].

Agent responsable

Pneumocystis est un champignon atypique ubiquitaire,

classé dans les Ascomycètes qui parasite le poumon de

l’homme et dont le réservoir ne semble pas être tel-

lurique, contrairement à la majorité des champignons

[14]. Des études autopsiques ont retrouvé une colonisa-

tion fréquente par Pneumocystis chez 50 % des sujets

autopsiés sans atteinte pulmonaire sous-jacente au moment

du décès suggérant que le réservoir de Pneumocystis est

probablement humain [6]. Le caractère cosmopolite de P. jirovecii se traduit par l’incidence élevée du portage asymptomatique suggéré dans plusieurs études grâce aux techniques de PCR et par une forte séroprévalence [6]. Il existerait une véritable spécificité d’hôte. Chez l’homme, l’agent responsable de la PC humaine est P. jirovecii. La forme trophique présente dans 90 à 95 % des cas, est la forme la plus abondante, retrouvée dans l’alvéole pulmo- naire et plus rarement dans d’autres organes comme la rate, le foie, le cœur, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse [7,15]. De forme amiboïde, elle est mononucléaire, haploïde, mesure entre 2 et 8 ␮m de diamètre et est consti- tuée d’une paroi cellulaire trilamellaire, riche en chitine et en b-glucane et dotée de nombreuses projections cytoplas- miques appelées filopodes [4].

Mode de transmission

P. jirovecii fait partie de la flore habituelle de nom- breuses personnes restant longtemps à l’état latent. Lors d’un déficit de l’immunité cellulaire chez des patients dont les voies aériennes sont colonisées par P. jirove- cii, le champignon peut se répliquer et ainsi causer une infection pulmonaire par réactivation de cette colonisation [2,12,16]. La transmission interhumaine de P. jirovecii se ferait par voie aérienne [6]. La contagiosité n’est pas faible comme le démontrent les épidémies observées en service de transplantation rénale et les prélèvements dans l’air des chambres de patients présentant une PC [17,18].

Facteurs de virulence

Les facteurs de virulence de P. jirovecii sont très mal connus. L’étude de ce champignon est rendue difficile par l’impossibilité de le cultiver en laboratoire. Les antigènes de surface comme le major surface glycoprotéine (MSG) ou le D-glucane ont un rôle immunogène important en stimulant fortement la production d’anticorps [6].

Moyens de défense de l’hôte

Le macrophage alvéolaire est le principal moyen de défense de l’hôte envers Pneumocystis. Les études animales ont confirmé le rôle important des lymphocytes T CD4+ dans la défense de l’hôte contre P. jirovecii et que le défi- cit de l’immunité cellulaire constitue le principal facteur de risque. Cela a largement été observé chez les patients infectés par le VIH avec un risque majeur de survenue de pneumocystose lorsque les CD4 sont inférieurs à 200/mm

[19]. Des cas de pneumocystose ont été décrits chez des souris déplétées en lymphocytes B et chez des patients agammaglobulinémiques [20]. Cela suggère que l’immunité humorale joue probablement un rôle dans la réponse immu- nitaire vis-à-vis de P. jirovecii [11].

Diagnostic clinique Formes pulmonaires

Le tableau clinique de la PC n’a pas de caractère spécifique.

La pneumonie à P. jirovecii se manifeste par une toux sèche

avec dyspnée d’installation progressive, classiquement sur 2 à 3 semaines, évoluant dans un contexte fébrile [21—24].

L’évolution est souvent subaiguë chez les patients infectés par le VIH, contrairement aux autres immunodéprimés et l’hypoxémie souvent moins sévère que chez les séronégatifs pour le VIH. D’autres symptômes respiratoires sont décrits plus rarement : douleur thoracique, expectorations, hémo- ptysie. L’examen est aspécifique et l’auscultation le plus souvent normale [14].

Formes extrapulmonaires

P. jirovecii, champignon à tropisme respiratoire, est exceptionnellement responsable d’atteinte multiviscérale (< 1 %), secondaire à l’essaimage du microorganisme par voie sanguine provoquant une atteinte disséminée ou localisée pouvant toucher n’importe quel organe [21,22,25]

notamment si usage d’aérosols de pentamidine et elle survient le plus souvent au stade évolué de l’infection à VIH [2,25]. La localisation splénique est la plus fréquente mais, tous les organes peuvent être atteints : abcès hépatiques, rénaux, atteintes gastro-intestinales, pancréa- tique, cutanée, médullaire et cérébrale [7,21,23,26].

Des formes pseudotumorales digestives ont été décrites [27].

Diagnostic paraclinique Bilan radiologique

La radiographie pulmonaire, normale dans un tiers des cas, se traduit par des infiltrats interstitiels bilatéraux et diffus, à prédominance périhilaire [6,27] (Fig. 1). La tomo- densitométrie est l’examen de choix. La PC se présente dans 80 % des cas sous la forme de plages en verre dépoli, très évocatrices, confluentes, bilatérales et symétriques, à prédominance périhilaire, épargnant l’extrême périphérie et les culs de sac pleuraux [3,28] (Fig. 2). Plus rarement, on peut observer des plages de condensation, des microno- dules, des épaississements septaux ou des images kystiques

Figure 1. Scanner thoracique : syndrome interstitiel diffus avec

images en verre dépoli.

Figure 2. Radiographie thoracique : syndrome interstitiel basal bilatéral.

prédominant aux lobes supérieurs, pouvant se compliquer de pneumothorax. Les adénopathies et épanchements pleuraux sont plus rares [3,6,14,15,22].

Diagnostic biologique

Diagnostic non spécifique

L’hypoxémie représente le principal signe biologique de la maladie. Les atteintes sévères sont caractérisées par une pression partielle en oxygène inférieure à 70 mmHg. Un taux élevé des lacticodeshydrogénases (LDH) dans le sang supé- rieur à 500 mg/dL a une bonne valeur prédictive de PC [29,30], mais ce taux est également élevé dans de nom- breuses autres infections fongiques et la toxoplasmose [14].

Diagnostic positif Examen direct

Le diagnostic de certitude de la PC repose sur la mise en évidence de P. jirovecii à l’examen direct après colora- tions spéciales du fait de l’incapacité de son isolement en culture [8,14,29]. Cet examen est réalisé dans le liquide de lavage bronchiolo-alvéolaire (LBA) qui reste l’examen de référence vue la localisation alvéolaire profonde du cham- pignon [7,31]. Le prélèvement des crachats induits ou des lavages oropharyngés peut être proposé en cas de contre indications au LBA [14]. L’examen direct doit être complété par l’examen des frottis après coloration [21]. Deux tech- niques de coloration doivent être associées : une coloration permettant de visualiser les trophozoïtes et les corps intra- kystiques (May-Grünwald-Giemsa) et une coloration mettant en évidence la paroi des kystes (bleu de toluidine O, impré- gnation argentique de Gomori-Grocott ou sa variante Musto) [6] (Fig. 3).

Immunofluorescence directe (IFD)

L’IFD permet un diagnostic rapide, d’interprétation aisée et très spécifique. C’est une méthode particulièrement

Figure 3. Lame de centrifugation de lavage bronchoalvéolaire colorée au Gomori-Grocott : kystes de P. jirovecii.

intéressante dans les formes pauciparasitaires [21]. Elle reste le gold standard pour le diagnostic de PC, et pré- sente l’avantage de repérer les trophozoïtes et les formes kystiques [21]. Sa sensibilité est de 60 à 95 % sur les expec- torations induites, ce qui a permis de limiter le recours à l’endoscopie bronchique chez les patients infectés par le VIH atteints de PC capables d’expectorer [6].

Techniques de biologie moléculaire

Actuellement, le diagnostic de la PC connaît une nette évolution par l’avènement des techniques de biologie moléculaire qui améliorent la sensibilité des prélève- ments respiratoires non invasifs et limitent le recours à l’endoscopie bronchique [6,7,21,31—33]. En raison de sa forte valeur prédictive négative, la PCR permet d’écarter le diagnostic de PC chez de nombreux patients. Cepen- dant, une PCR à P. jirovecii positive ne signifie pas toujours l’existence d’une infection patente et pourrait traduire une colonisation [5]. Elle n’est pas systématiquement proposée dans les algorithmes de prise en charge [2].

Diagnostic indirect

La recherche dans le sang de l’antigène circulant ␤-(1,3)-D- glucane composant la paroi de nombreux champignons dont Pneumocystis peut être proposée dans la stratégie diagnos- tique de la PC si le LBA n’est pas réalisable [34]. Ce test a une sensibilité de 90 % à 100 % et une spécificité de 88 % à 96 % [35]. Il peut être positif aussi bien en cas d’infection par P. jirovecii que lors d’autres infections fongiques comme l’aspergillose et la candidose, il ne peut donc pour l’instant remplacer l’analyse microscopique [5,14,36].

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de la PC est aisé chez un patient infecté par le

VIH présentant une pneumopathie avec un taux de lympho-

cytes CD4 bas inférieur à 200/mm

. D’autres IO d’origine

parasitaire, fongique (toxoplasmose, cryptococcose,

histoplasmose), virales (cytomégalovirus) ou bactérienne (pneumocoque, Haemophilus, tuberculose) peuvent être évoquées [8,36]. La tuberculose pulmonaire peut constituer un diagnostic différentiel de la PC comme elle peut s’y associer [36—39]. La maladie de Kaposi ou la pneumopathie interstitielle lymphoïde peuvent être également discutées [22].

Pronostic

La PC représente la troisième cause de décès parmi les infec- tions classantes sida [1,40]. La mortalité globale reste aux alentours de 10 %, plus élevée chez les patients admis en réanimation (50 à 100 %) [31,41,42]. Les facteurs classiques de mauvais pronostic de la PC sont la pression partielle en oxygène inférieur à 50 mmHg en air ambiant, l’augmentation majeure des LDH sériques, un pourcentage de neutrophiles supérieur à 10 % au LBA et la présence de mutations du gène de DHPS, site d’action des sulfamides [27]. L’évolution dépend également de l’âge au delà de 50 ans, du retard du diagnostic, de la prise inadaptée de la prophylaxie pri- maire et de la co-infection avec d’autres micro-organismes notamment le cytomégalovirus (CMV) [8,31,41].

Traitement

Traitement d’attaque

Le traitement de référence de la PC est le co-trimoxazole [2,23,24]. Cette association de deux molécules : le sulfa- méthoxazole (SMX) et le triméthoprime (TMP) possède une action antiparasitaire par inhibition non spécifique de la synthèse des folates. Elles agissent sur des cibles diffé- rentes. Le SMX bloque la dihydroptéroate synthase (DHPS), alors que le TMP inhibe la dihydrofolate réductase [8,12].

Elles sont donnés à la posologie de 20 mg/kg/j de TMP et de 100 mg/kg/j de SMX en 3 a 4 prises, par voie orale ou intraveineuse pendant 3 semaines [12,23,43]. Elles sont très efficaces même sur les PC sévères. Les effets secon- daires liés au co-trimoxazole sont considérablement plus fréquents chez les patients infectés par le VIH que chez ceux souffrant d’autres déficits immunitaires et sont le plus souvent dues au composant SMX [12,23]. Ils apparaissent généralement dans la seconde semaine de traitement. Ils sont à type de fièvre, éruption, céphalée, nausée, vomis- sement, neutropénie, pancytopénie, méningite aseptique, nephrotoxicité, anaphylaxie, hépatite, hyperkaliémie et hypoglycémie [12,24]. Le co-trimoxazole peut occasionner des anémies hémolytiques graves chez des patients défi- citaires en G6PD. L’adjonction d’acide folinique a surtout une efficacité sur la prévention de la neutropénie liée au SMX mais a tendance à en diminuer l’efficacité [12]. En cas d’intolérance sans critères de gravité, il est possible de réa- liser une désensibilisation avec réintroduction du TMP-SMX à doses progressivement croissantes [44]. En cas d’effets secondaires graves ou d’échec liés au co-trimoxazole, cette molécule peut être remplacée par l’atovaquone, la penta- midine intraveineuse, l’association triméthoprime—dapsone ou l’association clindamycine—primaquine. L’échec est retenu devant l’aggravation ou l’absence d’amélioration de

l’hématose (évaluée par la PaO

) après au minimum quatre à huit jours de traitement [5,45].

Du fait de la sévérité de la PC, l’association d’un tableau clinique évocateur et d’un terrain compatible, peut faire débuter le traitement avant la réalisation des examens microbiologiques diagnostiques.

Corticothérapie

Plusieurs études ont montré le bénéfice de l’adjonction des corticostéroïdes par voie générale en cas de PaO

< 70 mmHg. Elle réduit la mortalité et les complications telles que pneumothorax et l’insuffisance respiratoire [5,42,46]. Le protocole habituellement suivi est de 40 mg de prednisone × 2/j pendant cinq jours, puis 40 mg/j pen- dant cinq jours, puis 20 mg/j pendant 11 jours [13,46]. Le solumédrol peut être administré selon le schéma suivant, 240 mg/jour de j1 à j3, 120 mg/jour de j4 à j6 et 60 mg/jour de j7 à j9 [24]. Il existe cependant un risque non négligeable de réactivation d’infections latentes (CMV, mycobactéries, herpès virus) dont il faudra surveiller l’apparition, en parti- culier si la corticothérapie est poursuivie pendant 21 jours [24]. En cas d’hypoxémie sévère une oxygénothérapie est associée [5].

Prévention

La prophylaxie secondaire est impérative au décours de tout épisode de PC après trois semaines de traitement d’attaque bien conduit [23]. Le co-trimoxazole (80/400 mg : 1/jour ; 160/800 mg : 3/semaine) a montré son efficacité en pro- phylaxie primaire et secondaire au cours de plusieurs essais randomisés prospectifs [11,47]. En cas d’intolérance, les alternatives sont : l’atovaquone (1500 mg/j), la pentamidine (aérosols mensuels de 300 mg), la dapsone (50—100 mg/j) seule ou associée à la pyriméthamine (50 mg/semaine) [48].

Il est recommandé de débuter la prophylaxie primaire

dès que le taux de lymphocytes CD4 est inférieur à

200/mm

. La molécule de choix est le co-trimoxazole

(80/400 mg : 1/jour). Outre son excellente efficacité, il pré-

sente l’avantage de prévenir d’autres infections telles que

la toxoplasmose ou les infections bactériennes des voies

aériennes et urinaires [48]. Les échecs de la prophylaxie

ont également été décrits, conséquences d’un taux des

lymphocytes CD4 inférieur à 50 cellules/mm

ou de muta-

tions sur le gène de la DHPS, cible du SMZ [1,23]. En cas

d’intolérance au co-trimoxazole, il est possible selon la gra-

vité des manifestations cliniques de le poursuivre à posologie

plus faible, 1 comprimé 3 fois par semaine, de l’arrêter

et de pratiquer une désensibilisation ou de le remplacer

par de la dapsone, de l’atovaquone ou des aérosols de

pentamidine [47,48]. L’arrêt de cette prophylaxie primaire

et/ou secondaire est envisagé quand le taux de lymphocytes

CD4 devient supérieur à 200/mm

plus de trois mois. Elle

sera en revanche réintroduite dès que ce taux redevient

inférieur à 200/mm

grâce à la reconstitution immunitaire

sous trithérapie ARV [48]. Une étude a montré que pour des

patients avec un parfait contrôle virologique et des CD4 se

maintenant entre 100 et 200/mm

, la prophylaxie pourrait

également être arrêtée [49].

Évolution

L’évolution de la PC, sous traitement est classiquement pro- gressive. Elle se fait le plus souvent vers la guérison sans séquelle, mais on peut parfois voir apparaître une fibrose pulmonaire [3]. La seule présence de P. jirovecii dans le LBA ne permet de décider de la modification de la thé- rapeutique. En effet, P. jirovecii peut être retrouvé dans les expectorations plusieurs semaines après l’initiation du traitement et ne semble pas être un marqueur d’échec thérapeutique. Les échecs au traitement bien conduit sont relativement rares et ses causes classiques rapportées dans la littérature sont la résistance microbiologique de l’agent infectant au co-trimoxazole [45], une co-infection associée essentiellement à CMV, et une évolution fibrosante précoce.

La fréquence de ces échecs est majorée également chez les patients ayant rec ¸u une prophylaxie [8,45].

Le syndrome de restauration immunitaire (SRI) dans un contexte de PC survient dans 5 à 19 % des cas. La plu- part des cas ont été décrits dans les suites de PC graves diagnostiquées et traitées. Ils apparaissent au décours de l’introduction précoce d’un traitement ARV et d’un arrêt probablement prématuré d’une corticothérapie prescrite du fait de l’hypoxémie initiale [50]. Les manifestations sont plus symptomatiques que lors d’une PC classique (fièvre éle- vée, aggravation des symptômes respiratoires) et évoluent souvent vers un tableau de détresse respiratoire. Biologi- quement, il se caractérise par un taux des lymphocytes CD4 élevé supérieur à 200/mm

, de rares kystes de P. jiro- vecii à l’examen direct du LBA et une inflammation intense.

Il n’existe pas à ce jour de thérapie conventionnelle pour la prise en charge du SRI. Pour le traitement d’une PC sévère, la prednisone à 80 mg par jour pendant trois semaines est prescrite en traitement complémentaire [51].

Conclusion

La PC reste une IO fréquente, elle doit être évoquée devant toute pneumopathie interstitielle fébrile. Elle révèle encore souvent l’infection par le VIH à un stade tardif, témoignant d’un déficit de dépistage précoce. Elle reste une affec- tion grave, grevée d’un taux de mortalité élevée malgré l’existence de prophylaxies efficaces et les progrès dus aux ARV hautement actifs dans la prise en charge de l’infection par le VIH. Un dépistage de l’infection par le VIH et un traitement ARV précoce devraient permettre de diminuer l’incidence de cette redoutable pathologie.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

[1] Magne D, Angoulvant A, Botterel F. Réseau pneumocystose fran- cilien : bilan de cinq années de surveillance (2003—2007). J Mycol Med 2009;19:290—3.

[2] Adler D, Chenivesse C, Similowski T. Pneumocystose chez le patient immunosupprimé non VIH. Rev Med Suisse 2008;4:2525—30.

[3] Lacombe C, Lewin M, Monnier-Cholley L, et al. Imagerie des pathologies thoraciques chez le patient VIH au stade sida. J Radiol 2007;88:1145—54.

[4] Aliouat-Denis CM, Martinez A, Aliouat EM, et al. Pneumocystis life cycle. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009;104:419—26.

[5] Mamoudou S, Bellaud G, Ana C. Co-infection pulmonaire par Pneumocystis jirovecii et Pseudomonas aeruginosa au cours du sida : à propos de deux cas. Pan Afr Med J 2015;21:95.

[6] De Castro N, Scemla A, Gallien S. Pneumonie à Pneumocystis jirovecii chez les patients infectés par le VIH. Rev Mal Respir 2012;29:793—802.

[7] Kaouech E, Kallel K, Anane S, et al. Pnemocystis jiroveciii pneumonia: comparison between conventional PCR and stai- ning techniques. Pathol Biol 2009;57:373—7.

[8] Scemama J, Amathieu R, Tual L, et al. Cotrimoxazole Pneu- mocystis jiroveci pneumonia treatment failure: co-infection cytomegalovirus role? Ann Fr Anesth 2007;26:604—7.

[9] Chouaid C. Pneumopathies chez les patients immunodéprimés.

Rev Mal Respir 2004;21:770.

[10] Miller RF, Evans H, Copas AJ, et al. Climate and genotypes of Pneumocystis jirovecii. Clin Microbiol Infect 2007;13:445—8.

[11] Alvaro-Meca A, Palomares-Sancho I, Diaz A, Resino R, Gil De Miguel A, et al. Pneumocystis pneumonia in HIV-positive patients in Spain: epidemiology and environmental risk factors.

J Int AIDS Soc 2015;18:19906.

[12] Khellaf M, Godeau B. Pneumocystose au cours des maladies systémiques. Presse Med 2009;38:251—9.

[13] Stringer JR, Beard CB, Miller RF, Wakefield AE. A new name (Pneumocystis jiroveci) for Pneumocystis from humans. Emerg Infect Dis 2002;8:891—6.

[14] Denis B, Lortholary O. Infections fongiques pulmonaires chez les patients séropositifs pour le VIH. Rev Mal Respir 2013;30:682—95.

[15] Sokulska M, Kicia M, Wesołowska M, Hendrich AB. Pneumocystis jirovecii from a commensal to pathogen: clinical and diagnostic review. Parasitol Res 2015;114:3577—85.

[16] Stephanie A, Lee MD. A review of Pneumocystis pneumonia. J Pharm Pract 2006;19:5—9.

[17] Debourgone A, Favreau S, Ladrière M, Bourry S, et al. Carac- terictics of Pneumocystis pneumonia in Nancy from January 2007 to April 2011 and focus on an outbreak in nephrology. J Myc Med 2014;24:19—24.

[18] Jarboui M, Mssedi F, Sellami H, Sellami A, Makni F, et al. Pneu- mocystis : épidemiologie et approches moléculaires. Pathol Biol 2013;61:239—44.

[19] Hugle B, Solomon M, Harvey E, et al. Pneumocystis jirovecii pneumonia following rituximab treatment in Wegener’s granu- lomatosis. Arthritis Care Res 2010;62:1661—4.

[20] Phair J, Munoz A, Detels R, et al. The risk of Pneumocystis carinii pneumonia among men infected with human immuno- deficiency virus type 1. N Engl J Med 1990;322:161—5.

[21] Huang L, Morris A, Limper AH, et al. An official ATS workshop summary: recent advances and future directions in Pneumo- cystis pneumonia (PCP). Proc Am Thorac Soc 2006;3:655—64.

[22] Martinez S, Sellam V, Marco S. Tuberculose—pneumocystose : une association à ne pas méconnaître. Rev Mal Respir 2011;28:92—6.

[23] Barbier F, Coquet I, Azoulay E. Acute respiratory failure in HIV- infected patients. Réanimation 2010;19:310—8.

[24] Lacombe K, Girard PM. A 2004 update on treatment and prophy- laxis of opportunistic infections in the course of HIV disease.

Med Mal Inf 2004;34:239—45.

[25] Valdebenito C, Bonacic M, Matamala J, Wolff M. Neumocistosis

extrapulmonar: comunicación de un caso. Rev Chilena Infectol

2015;32:344—9.

[26] Thomas CF, Limper JR. Pneumocystis pneumonia. N Engl J Med 2004;350:284—98.

[27] Girard PM, Katlama C, Pialoux G. VIH. Rueil-Malmaison: Wolters Kluwer France; 2011. p. 340.

[28] Kennedy CA, Goetz MB. Atypical roentgenographic manifes- tations of Pneumocystis carinii pneumonia. Arch Intern Med 1992;152:1390—8.

[29] Torres J, et al. Diagnosis of Pneumocystis carinii pneumo- nia in human immunodeficiency virus-infected patients with polymerase chain reaction: a blinded comparison to standard methods. Clin infect Dis 2000;30:141—5.

[30] Demoule A. Infections respiratoires graves. Rev Mal Respir 2007;24:173—6.

[31] Li W, Guo Y, Liu T, Ke Wang K, Kong J. Diagnosis of Pneu- mocystis pneumonia using serum (1-3)- ␤ -D-glucan: a bivariate meta-analysis and systematic review. Thorac Dis 2015;7:

2214—25.

[32] Singh P, Singh S, Mirdha B, Guleria R, Agarwal S, et al. Evalua- tion of loop-mediated isothermal amplification assay for the detection of Pneumocystis jirovecii in immunocompromised patients. Mol Biol Int 2015;2015:1—6.

[33] Wang DD, Zheng MQ, Zhang N, An CL. Investigation of Pneumo- cystis jirovecii colonization in patients with chronic pulmonary diseases in the People’s Republic of China. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2015;10:2079—85.

[34] Flateau C. Diagnostic de pneumocystose chez les patients infectés par le VIH : une alternative au LBA ? Med Mal Inf 2012;42:89—90.

[35] Salerno D, Mushatt D, Myers L, Zhuang Y. Serum and BAL beta- d-glucan for the diagnosis of Pneumocystis pneumonia in HIV- positive patients. Respir Med 2014;108:1688—95.

[36] Schmiedel Y, Zimmerli S. Common invasive fungal diseases:

an overview of invasive candidiasis, aspergillosis, crypto- coccosis, and Pneumocystis pneumonia. Swiss Med Wkly 2016;146:w14281.

[37] Aboualigalehdari E, Zarei Mahmoudabadil A, Fatahinia M, Idani E. The prevalence of Pneumocystis jirovecii among patients with different chronic pulmonary disorders in Ahvaz. Iran J Microbiol 2015;7:333—7.

[38] Fenner L, Reid S, Fox M, Garone D, Wellington M. Tubercu- losis and the risk of opportunistic infections and cancers in HIV-infected patients starting ART in Southern Africa. Trop Med Int Health 2013;18:194—8.

[39] Sheikholeslami M, Sadraei J, Farnia P, Moghadam M, Emadi Kochak H. Co-infection of Mycobacterium tuberculosis and

Pneumocystis jirovecii in the Iranian patients with human immunodeficiency virus. Jundishapur J Microbiol 2015;8:1—4.

[40] Cazein FF, Lot FF, Pillonel FJ. Surveillance de l’infection VIH sida en France 2009. 2010;45—46:467—472.

[41] Lopez-Sanchez C, Falco V, Burgos J, Navarro J, Martın MT. Epi- demiology and long-term survival in HIV-infected patients with Pneumocystis jirovecii pneumonia in the HAART era. Expe- rience in a university hospital and review of the literature.

Medicine 2015;94:1—8.

[42] Wang L, Liang H, Ye L, Jiang J, Liang B, et al. Adjunctive corticosteroids for the treatment of Pneumocystis jiroveci pneumonia in patients with HIV: a meta-analysis. Exp Ther Med 2016;11:683—7.

[43] Dilworth TJ, Ibrahim O, Mercier RC. Impact of an intravenous trimethoprim—sulfamethoxazole shortage on treatment out- comes among HIV-infected patients with Pneumocystis jirovecii pneumonia. JMCP 2014;20:1246—54.

[44] Kaplan JE, Benson C, Holmes KH, et al. Guidelines for preven- tion and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations from CDC, the Natio- nal Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep 2009;58:1—207.

[45] Min Lee S, Kyun Cho Y, Mi Sung Y, Hae Chung D, Hwan Jeong S, et al. A case of pneumonia caused by Pneumocystis jiro- vecii resistant to trimethoprim—sulfamethoxazole. Korean J Parasitol 2015;53:321—7.

[46] Fillâtre P, Revest M, Belaz S, Robert-Gangneux F, Zaharc JR, et al. Pneumocystose chez les patients immunodé- primés non infectés par le VIH. Rev Med Int 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.002.

[47] Wislez M, Mayaud C, Cadranel J. AIDS and the lung at the era of highly active antiretroviral therapies. Rev Mal Respir 2002;19:675—9.

[48] Morlat P. Prise en charge médicale des personnes vivant avec le VIH/recommandations du groupe d’experts; 2013. p. 253.

[49] Mocroft A, Reiss P, Kirk O, et al. Is it safe to discontinue pri- mary Pneumocystis jiroveci pneumonia prophylaxis in patients with virologically suppressed HIV infection and a CD4 cell count < 200 cells/microL? Clin Infect Dis 2010;51:611—9.

[50] Borie R, Camuset J, Bodart L. Aggravation d’une pneumocys- tose latente après mise en route d’une trithérapie anti-VIH.

Rev Mal Respir 2006;23:69—72.

[51] Breton G. Syndromes de reconstitution immune. Réanimation

2009;18:294—300.