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Submitted on 6 Jun 2020
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Étude du mouvement de cellule à cellule du Grapevine fanleaf virus
Lorène Belval, Caroline Hemmer, François Berthold, Aurélie Marmonier, Veronique Komar, Sophie Gersch, Emmanuelle Vigne, Corinne Keichinger,
Olivier Lemaire, Christophe Ritzenthaler, et al.
To cite this version:
Lorène Belval, Caroline Hemmer, François Berthold, Aurélie Marmonier, Veronique Komar, et al..
Étude du mouvement de cellule à cellule du Grapevine fanleaf virus. 1ère Rencontre du Nouveau Réseau Vigne et Vins Septentrional, Jul 2013, Colmar, France. 2013. �hal-02810093�
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P5. Étude du mouvement de cellule à cellule du Grapevine fanleaf virus
Lorène Belval1,2, Caroline Hemmer1,2, François Berthold2, Aurélie Marmonier1, Véronique Komar1, Sophie Gersch1, Emmanuelle Vigne1, Corinne Keichinger2, Olivier Lemaire1, Christophe Ritzenthaler2, Gérard Demangeat1
1 Institut National de Recherche Agronomique, INRA/Unistra UMR 1131, 28 rue de Herrlisheim, 68021 Colmar cedex, France
2 Institut de Biologie Moléculaire des Plantes, CNRS/Unistra UPR 2357, 12 rue du Général Zimmer, 67084 Strasbourg cedex, France
La maladie du court-noué est une virose de la vigne qui a une forte incidence sur l’économie viticole. En France, les deux principaux virus responsables de la maladie sont le Grapevine fanleaf virus (GFLV) et l’Arabis mosaic virus. Ce sont des Nepovirus transmis à la vigne, de façon spécifique, par des nématodes phytophages ectoparasites distincts : Xiphinema index pour le GFLV et X. diversicaudatum pour l’ArMV. Aujourd’hui, la seule approche pour éradiquer cette maladie reste l’arrachage des plants infectés associé à un repos du sol d’au moins dix ans, ce qui est difficilement applicable en viticulture.
L’approfondissement de nos connaissances fondamentales sur la biologie du virus, en particulier concernant son mécanisme de mouvement de cellule à cellule végétale ou l’interaction du virus avec son nématode vecteur pourront nous permettre d’explorer de nouvelles pistes pour contrôler la dissémination de la maladie au vignoble.
Le génome du GFLV code notamment pour la protéine de mouvement du virus (MP) et pour la protéine de capside (CP). La CP est une protéine multifonctionnelle qui intervient dans la protection du génome viral, dans la spécificité de transmission par X. index et dans le mouvement viral. Le mouvement de cellule à cellule du GFLV suppose en effet le passage de virions au travers de tubules viraux ancrés dans les plasmodesmes des cellules végétales. Les virions sont structurés en une capside icosaédrique de 30 nm de diamètre dont la structure atomique a récemment été obtenue au laboratoire (1). Les tubules sont quant à eux des canaux dynamiques formés par l’assemblage orienté de MP entre elles (2). Mon travail de thèse consiste à améliorer notre compréhension du mécanisme de mouvement de cellule à cellule du GFLV notamment via la détermination de la structure atomique de complexe tubule/virion et en caractérisant les régions de surface de la CP impliquées dans l’interaction avec la MP.
Schellenberger P, Andret-Link P, Schmitt-Keichinger C, Bergdoll M, Marmonier A, Vigne E, Lemaire O, Fuchs M, Demangeat G, Ritzenthaler C (2010) A stretch of 11 amino acids in the βB- βC loop of the coat protein of Grapevine fanleaf virus is essential for transmission by the nematode Xiphinema index. Journal of Virology, 84(16): 7924-7933.
Amari K, Boutant E, Hofmann C, Schmitt-Keichinger C, Fernandez-Calvino L, Didier P, Lerich A, Mutterer J, Thomas C, Heinlein M, Mély Y, Maules A, Ritzenthaler C (2010) A family of plasmodesmal proteins with receptor-like properties for plant vial movement proteins. PLOS Pathogens, 6(9) e1001119.
