MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur AbdelmalekFARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003- 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS : DECEMBRE 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
NOVEMBRE ET DECEMBRE 1985
Pr. BENSAIDYounes Pathologie Chirurgicale
JANVIER, FEVRIER ET DECEMBRE 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
DECEMBRE 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
JANVIER ET NOVEMBRE 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACHAîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
FEVRIER AVRIL JUILLET ET DECEMBRE 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim AnesthésieRéanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHIAbdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDAYahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des
Orangers
Pr. CHERRAHYahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
DECEMBRE 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDAAdil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBIChafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
MARS 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBIAbdelmjid
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie
Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
MARS 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILAAbdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
MARS 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALIHOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* CardiologieInspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
DECEMBRE 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. ELALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat NOVEMBRE 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANELounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKIMounia Gynécologie Obstétrique
NOVEMBRE 1998
Pr. BENOMARALI NeurologieDoyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTABAbdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANIHassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANEMajid* Hématologie
JANVIER 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologieDirecteur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
NOVEMBRE 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANAFatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
DECEMBRE 2000
Pr.ZOHAIR ABDELLAH* ORL
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie DECEMBRE 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOUYoussef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUBGhizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSIZakiya Anatomie Pathologique
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim* Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISSMohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAHSamir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
JANVIER 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADASMalik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZAAhmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHIZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSIBadreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUGHILSaid Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMIFouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZURJamila Cardiologie
JANVIER 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid RhumatologieDirecteur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRISAbdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
DECEMBRE 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech
OCTOBRE 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimationDirecteur ERSSM
Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef * Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
DECEMBRE 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
MARS 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale
Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgieDirecteur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie OCTOBRE 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne
Pr. BELAGUIDAbdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
DECEMBRE 2010
Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
MAI 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie-orthopédie
Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale
Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne
Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires FEVRIER 2013
Pr.AHID Samir Pharmacologie
Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr.AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr.AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr.BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr.BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr.BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr.BENKIRANE Souad Hématologie
Pr.BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr.BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation
Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie
Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr.CHAIB Ali* Cardiologie
Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr.DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr.EL FATEMI NIZARE Neuro-chirurgie
Pr.EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
Pr.EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr.EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr.EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr.EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr.EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr.ERRGUIG Laila Physiologie
Pr.FIKRI Meryem Radiologie
Pr.GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr.IMANE Zineb Pédiatrie
Pr.IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr.KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr.KADIRI Mohamed * Psychiatrie
Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique
Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
Pr.RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr.RATBI Ilham Génétique
Pr.RAHMANI Mounia Neurologie
Pr.REDA Karim* Ophtalmologie
Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr.RKAIN Hanan Physiologie
Pr.ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr.ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr.ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr.SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr.SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr.ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass* HématologieBiologique
Pr. KOUACH Jaouad* Gynécologie-Obstétrique
Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie
Pr. SEKKACH Youssef* MédecineInterne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Gynécologie-Obstétrique
AVRIL 2014
PROFESSEURS AGREGES :
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEMRachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMAFadila Médecine Légale
Pr. BEKKALIHicham * Anesthésie-Réanimation
Pr. BENAZZOUSalma Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. BOUABDELLAHMounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIKMourad* Parasitologie
Pr. DERRAJISoufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALITaoufik* Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSIAli Anatomie
Pr. EL GHADBANEAbdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJALNawfal Chirurgie Réparatrice etPlastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRINEZHA Anesthésie-Réanimation
Pr. RAMIMohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et PharmacieChimique
Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZEAbdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZIMoulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
A mes très chers parents
Aux deux êtres qui m'ont prodiguée tant d'amour, d'affection et de bonheur,
qui ont fait tant de sacrifice pour mon éducation et mes études, qui m'ont
comblée par leur soutien et leur générosité durant toute mon existence et qui
continuent toujours à m'entourer de leur ample affection.
Puisse dieu, tout puissant, vous garder, mes chers parents, et vous procurer
santé et bonheur.
Chère maman, Cher papa, aucune dédicace ne pourra traduire ma profonde
reconnaissance et mon grand amour.
A mon très cher mari
Dr Mohamed Elyounsi
Il n'est de mots susceptibles d'exprimer toute ma gratitude et mon affection.
Ta bonté, ta générosité, sont sans limites, ton grand cœur, tes
encouragements ont été pour moi d'un grand soutien moral.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon attachement et de mon
A la famille El younsi et la famille Askaoui
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon respect
le plus profond et mon affection la plus sincère.
Avec tous mes vœux de bonheur et santé
Merci pour vos encouragements.
A tous mes proches et mes amis
Safaa. Manal. Safaa.Yousra. Ibtissam. Lamiae. Soumaya. Asmae
Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour vous exprimer mon
affection et mes pensées, vous êtes pour moi des sœurs et des amis sur qui je
peux compter.
En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de tous les moments
que nous avons passé ensemble.
Je vous dédie ce travail et je vous souhaite une vie pleine de santé et de
bonheur.
Merci pour vos encouragements.
A tout ceux qui ont contribué de près ou de loin à la
réalisation de ce travail.
A Notre Maître Et Président de jury
Monsieur Aomar AGADR
Professeur de Pédiatrie
L’honneur que vous nous faites en acceptant de
présider le jury de notre thèse est pour nous l’occasion de vous
témoigner notre profonde reconnaissance pour
votre profond savoir, vos compétences professionnelles incontestables
ainsi que vos qualités humaines qui vous valent l’admiration et le
respect.
Veuillez accepter, cher maitre, dans ce travail, nos
Sincères remerciements et toute la reconnaissance que nous vous
témoignons.
A Notre Maître Et Rapporteur De Thèse
Monsieur Rachid ABILKASSEM
Professeur de Pédiatrie
Pour vos propositions judicieuses, inhérentes au choix du sujet de cette
thèse.
Pour les efforts inlassables que vous avez déployés pour que ce travail
soit élaboré.
Pour votre écoute, votre disponibilité, votre soutien indéfectible et
votre compétence à toutes les étapes de ce travail.
Veuillez accepter nos sincères remerciements de même que le
témoignage de notre profond respect.
A Notre Professeur Et Juge De Thèse
Madame Amale HASSANI
Professeur de Pédiatrie
Nous avons été touchés par la bienveillance et la cordialité de votre
accueil.
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en
acceptant de juger notre travail.
A Notre Professeur Et Juge De Thèse
Madame Maria EL KABABRI
Professeur de Pédiatrie
Nous avons été touchés par la grande amabilité avec laquelle vous
avez accepté de siéger dans notre jury.
Cet honneur que vous nous faites est pour nous l’occasion de vous
témoigner respect et considération.
Liste
Liste des abréviations:
ACTH : Adréno Cortico Trophic Hormone
AFSSA : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments
AJR : Apports Journaliers Recommandés
ARNm : Acide RiboNucléique messager
BMN / EAR – AR : Besoins Nutritionnels Moyens / Estimated - Average Requirement
Dcytb : cytochrome b duodenal
DHA : acide DéHydroAscorbique
GLUT : Transporteur de glucose
LAM : Leucémie Aiguë Myéloïde/ Myéloblastique
NFS : Numération Formule Sanguine
NHANES : National Health And Nutrition Examination Survey
OMS : Organisation Mondiale de la Santé -SVCT 1 : Sodium Vitamin C Transporter 1 -SVCT 2 : Sodium Vitamin C Transporter 2
Liste
Liste des figures
Figure 1: Hypertrophie gingivales hémorragiques ...8 Figure 2: Purpura pétéchial diffus surtout au niveau des membres inferieurs ...9 Figure 3: Radiographies standards des membres inferieur : Bandes de condensation métaphysaire. ... 13 Figure 4: Structure chimique de l’acide L-ascorbique. ... 33 Figure 5: Modèle de transporteurs de la vitamine C dans les cellules épithéliales polarisées . 37 Figure 6: Concentration d’acide ascorbique dans le plasma en fonction de différents apports quotidiens per os et concentrations intracellulaires des principales cellules circulantes en fonction des mêmes apports selon Levine et Al. ... 40 Figure 7: Distribution des différents récepteurs et transporteurs de l’acide ascorbique selon Padayatty et Levine ... 42 Figure 8: Concentrations tissulaires et cellulaires moyennes en vitamine C en µmol/L et principales actions physiologiques selon Padayatty et Levine La vitamin C est inscrite dans le sucgastrique, le liquid céphalo-rachidien et l'humeuraqueuse, qui ont tous des concentrations supérieures à celles duplasma . ... 44 Figure 9: Schéma récapitulatif du métabolisme de la vitamine C dans l’organismehumain .... 48 Figure 10: Teneur en vitamines C de certains aliments crus (en mg/100 g) ... 49 Figure 11: A-Schéma général des mécanismes d’absorption cellulaire de la vitamine C B-Hypothèses physio-pathologiques des maladies complexes liées au stress oxydatif en lien avec un défaut des transporteur de la vitamine C ... 53 Figure 12: La vitamine C, un cosubstrat de la Dopamine hydroxylase ... 58 Figure 13: Les 3 types de collagènes fibrillaires ... 59 Figure 14: Triple hélice de collagène. ... 59 Figure 15: Motif de séquence Gly-X-Y . ... 60 Figure 16 : Reaction d oxydoreduction du fer par le dcytb couplé à l acide ascorbique... 62 Figure 17: (A )Fond d’œil gauche normal - (B) Fond d’œil gauche avec de multiples hémorragies intrarétiniennes symptomatiques d’un scorbut ... 64
Figure 18: Patiente carencée en vitamine C, avec des ecchymoses sur les genoux et la face antérieure des jambs ... 64 Figure 19: Radiographie du genou chez un patient scorbutique. ... 65 Figure 20: Courbe de croissance d’un enfant atteint de scorbut, de 0 à 11 mois. ... 66 Figure 21: Courbe de poids d’un enfant atteint de scorbut de 0 à 11 mois ... 66 Figure 22: Poils en « tire-bouchon », hémorragies folliculaires et pétéchies dans un contexte de scorbut ... 67 Figure 23: Biopsie cutanée de la zone abdominale (colorant: hématoxyline et éosine,agrandissement x10) ... 68 Figure 24: Hyperplasie gingivale associée à une infection... 69 Figure 25: Patient atteint de parodontite dans un contexte de mauvais contrôle de plaque et de carence en vitamine C. Saignement gingival spontané dans le secteur maxillaire droit ... 71 Figure 26: Manifestations cutanées du scorbut : hématomes, ecchymoses ... 72 Figure 27: Représentation en microscopie d’une hémorragie périfolliculaire. ... 73 Figure 28: Photographie d’une gingivite hypertrophiante et hémorragique évoluée avec chute des dents.D’après Cocheton. La presse médicale. 1996 ... 74 Figure 29: Shéma recapitulative des signes radiologiques du scorbut infantil ... 81 Figure 30: Tableau récapitulatif des formes galéniques de supplémentation en vitamine C .. 86
Liste des tableaux
Tableau I: Prévalence du scorbut parmi les réfugiés de la corne d'Afriqueentre 1982 et 1991 23 Tableau II: Apports en vitamine C (mg/j) et prévalence des carences d'apports (% de la population sous les BNM) en Europe par pays et groupe de population selon l’année ... 25 Tableau III: Déficit en vitamine C sérique (<11,4 µmol / L) de personnes de différents groupes d'âge ou de race ethnique, stratifiées selon le sexe avec des limites de confiance supérieure (UL)et inférieure (LL) de 95% aux États-Unis, pour 1988-1994 et2003-2004 ... 28 Tableau IV: Déficit en vitamine C sérique (<11,4 µmol / L) chez les personnes de 20 ans et plus dans différentes catégories de tabagisme, IMC ou statut socio-économique, stratifié selon lesexe avec des limites de confiance supérieure (UL) ... 29 Tableau V: meilleures sources de vitamine C dans l’alimentation . ... 50 Tableau VI: aperçu des apports nutritionnels de référence en vitamine C ... 51 Tableau VII: Apports nutritionnels conseillés en acide ascorbique. ... 54 Tableau VIII: Manifestations cliniques du Scorbut ... 75 Tableau IX: Différents dosages de la vitamine C et seuils de gravité ... 79
Introduction ...1
Observation ...4
Histoire du scorbut ... 17
Epidémiologie depuis le 20ème siècle ... 21
A. Pays d’Afrique : ... 22 B. Pays d’Europe: ... 24 1. Au Royaume-Uni ... 25 2. En France ... 26 C. États-Unis ... 27 D. Reste de monde: ... 30 Discussion ... 32 A. Vitamine C et métabolisme... 33 1. La structure chimique de la vitamine C: ... 33 2. Métabolisme de la vitamine C :... 36 2.1. Absorption digestive ... 37 2.2. Réabsorption rénale ... 39 2.3. Distribution ... 39 2.4. Élimination ... 47 3. Sources de vitamine C : ... 49 4. Besoins journaliers en vitamine C: ... 51 5. Rôle de vitamine C : ... 55 5.1. Un rôle antioxydant ... 55 5.2. Un rôle dans l’immunité ... 56 5.3. Un rôle dans la synthèse des catécholamines ... 57 5.4. Un rôle dans la synthèse du collagène et dans le maintien de la structure tissulaire ... 58 5.5. Un rôle dans la synthèse d’hormones ... 62 6. Absorption du fer [90,92]. ... 62 B. Diagnostic clinique du scorbut: ... 63 1. Les manifestations systémiques du scorbut: ... 63 1.1. Les troubles de la coagulation et les hémorragies ... 63 1.2. Les troubles fonctionnels: anomalies ostéoarticulaires ... 65
1.3. Les troubles de la croissance ... 66 1.4. Les lésions de la peau et des phanères ... 67 1.5. Les troubles psychologiques ... 68 1.6. Les troubles du système nerveux ... 69 2. Les manifestations cliniques bucco-dentaires ... 69 2.1. L’hyper plasie gingivale ... 69 2.2. La gingivite et la parodontite ... 70 2.3. Les gingivorragies ... 70 3. Les différentes phases du scorbut ... 71 3.1. Phase initiale ... 71 3.2. Phase d’état ... 72 3.3. La phase terminale ... 74 C. Diagnostique paraclinique du scorbut: ... 76 1. Biologie ... 76 1.1. Signes non spécifiques: ... 76 1.2. Les signes spécifiques : ... 78 2. Radiologie ... 80 2.1. Particularités de l’enfant ... 81 D. Diagnostic différentiel du scorbut: ... 83 1. La Leucémie Aiguë Myéloïde ou Myéloblastique (LAM) ... 83 2. Une origine iatrogène ... 84 3. Les maladies parodontales non associées à la malnutrition ... 85 E. Traitement ... 86 1. Traiter la carence en vitamine C... 86 2. Le traitement des conséquences bucco-dentaires du scorbut ... 88 3. Prévention du scorbut: ... 89
Conclusion ... 90
Résumés ... 94
Le scorbut est l’ensemble des manifestations liées à une alimentation carencée en acide ascorbique ou vitamine C, présente dans les fruits et légumes frais. Il n’existe ni synthèse ni stockage de cette vitamine hydrosoluble dans l’organisme. L’homme a besoin d’un apport exogène en vitamine C qu’il trouve principalement dans les fruits et légumes frais. Depuis quelques années, on observe une recrudescence de cette pathologie du fait d’une nutrition déséquilibrée.
Il a été identifié aux XVème et XVIème siècles comme une maladie affectant les marins qui n’avaient pas accès à des aliments frais, légumes ou fruits notamment, au cours de leurs longs voyages. Bien avant la découverte des vitamines, la marine anglaise avait pris l’habitude de fournir des citrons et autres agrumes aux marins.
C’est une pathologie qu’on croit disparue et qui n’est pas enseignée aux futures médecins et qu’il faut savoir y penser devant des signes non spécifiques chez un groupe de patients prédisposés.
Du fait de son hétérogénéité clinique, le scorbut peut mener à un retard diagnostic.
Les manifestations cliniques du scorbut sont : une asthénie, une atteinte articulaire avec douleurs intenses des membres suivis des hémorragies sous-périostées, un purpura vasculaire, un syndrome hémorragique, une atteinte stomatologique.
Les signes biologiques sont non spécifiques : anémie, hypocholestérolémie, hypoalbuminémie. Le diagnostic est confirmé par le dosage d'ascorbémie qui est effondrée.
Les signes radiologiques sont variés : ostéolyse avec parfois pincement articulaire, ostéonécrose, ostéopénie, prolifération périostée. L'ostéoporose trabéculaire et corticale est fréquente. L'administration de vitamine C associée à la mise en place d’une alimentation équilibrée corrige rapidement les symptômes.
Nous rapportons le cas d’un enfant âgé de 5ans et demi, qui a présenté deux semaines avant son hospitalisation des douleurs osseuses au niveau des membres inférieurs avec boiterie sans orientation clinique, qui deviennent permanente avec une démarche impossible associées à une hypertrophie gingivale hémorragique et d’un purpura pétéchial au niveau des membres inférieurs. Le tout dans un contexte d’altération de l’état général. L’enfant était suivi pour un retard de langage et un trouble de comportement alimentaire, en fait le régime alimentaire de cet enfant était déséquilibré. Il était constitué de lait UHT depuis l’arrêt de l’allaitement maternel survenu vers l’âge de 6 mois, associé à des biscuits et excluant tout fruit et légume). Le bilan a trouvé une anémie carentielle et une carence en vitamine D avec un taux effondré de la vitamine C, la radiographie standard des genoux et des chevilles a montré des bandes de condensation métaphysaire. La prise en charge diététique et les apports vitaminiques permettaient une amélioration visible en 48 h.
L’objectif de cette thèse est de développer après un rappel sur le métabolisme de la vitamine C et à la lumière des données de la littérature médicale, les aspects cliniques, biologiques, radiologiques et thérapeutiques de cette pathologie illustré par un cas diagnostiqué au service de pédiatrie de l’hôpital militaire et d’instruction Mohamed V de Rabat.
IDENTITE : Mohamed Islam, née le 13/06/2011, âgé de 5 ans et demi le
jour de son admission au service de pédiatrie de l’Hôpital Militaire Mohamed V Rabat (26/19/2016). 2ème d’une fratrie de 2, Habitant El jadida, mutualiste de CNOPS.
MOTIF D’HOSPITALISATION: Douleurs osseuses au niveau des
membres inférieurs avec boiterie et hypertrophie gingivale.
ANTECEDENTS: Personnels :
Mohamed Islam est issu d’une grossesse bien suivie, menée à terme, accouchement par voie basse avec une bonne adaptation à la vie extra-utérine. Les paramètres anthropométriques à la naissance étaient : Poids de 3250 g, Taille de 52 cm et un périmètre crânien de 36 cm.
Alimentation : Allaitement maternel exclusif pendant 6 mois puis mixte.
La diversification alimentaire à partir de l’âge de 2 ans. Sa mère n'a noté
aucun changement dans ses habitudes en matière d'alimentation, bien qu'elle le décrive comme un «mangeur difficile».
Vaccination : vaccination est à jour selon le programme national d’immunisation.
Développement psychomoteur : sensiblement normal pour l’âge avec notion de suivi pour trouble de langage depuis l’âge de 4 ans.
Développement staturo-pondéral : Evolution de la courbe de croissance sur le carnet de santé de l’enfant est à moins 2DS.
Allergie : pas de notion d’allergie connue
Il n’y a pas de notion de traumatisme ou de contexte infectieux récents selon les parents.
Il n’y a pas de notion de prise médicamenteuses ni de toxiques.
Familiaux :
Parents consanguins au premier degré, bien portants. Sœur âgée de 11 ans bien portante
Pas de notion d’antécédents familiaux d’hémopathies, de cancers, de maladies neurologiques ou de cas similaires.
HISTOIRE DE LA MALADIE
Le début de la maladie remonte à 2 semaines avant son admission par des douleurs osseuses au niveau des membres inférieurs avec légère boiterie sans notion de traumatisme, associées à une hypertrophie gingivale, le tout dans un contexte apyrétique. L’enfant a consulté en stomatologie ou un bilan biologique a été demandé (Hémogramme, CRP et VS) qui était normal en dehors d’une anémie non exploré.
Une IRM faciale a montré un processus lésionnel centré sur l’os maxillaire supérieur gauche, mesurant 2,4 x 1,9 x 1,8 cm en hypo signal T1 et hypersignal T2, soufflant les corticales osseuses et rehaussé par le contraste, englobent les structures dentaires sans extension dans le sinus maxillaire.
Une excision de l’hypertrophie gingivale une biopsie au niveau de l’os maxillaire a été réalisée dont l’examen anatomopathologique a montré des remaniements inflammatoires subaigus non spécifiques sans lésion tumorale.
Un traitement antalgique à base de paracétamol et une antibiothérapie par Amoxicilline acide clavulanique a été prescrit.
L’évolution a été marquée par :
- L’aggravation des douleurs qui deviennent permanente et quotidienne
avec une impotence fonctionnelles et une démarche hésitante difficile, parfois impossible avec flessum des genoux et une impression de boiterie du membre inferieur gauche.
- La persistante de l’hypertrophie gingivale qui devienne hémorragique et
l’apparition d’un purpura pétéchial au niveau des membres inférieurs. Le tout dans un contexte d’altération de l’état générale avec asthénie et apathie.
L’enfant a été adressé dans notre formation pour prise en charge diagnostic étiologique et thérapeutique.
EXAMEN A L’ADMISSION:
- Examen général : Enfant en mauvais état général, conscient, asthénique,
pale, apyrétique, qui bouge peu spontanément, algique à la mobilisation des hanches et des membres inférieurs.
Etat hémodynamique stable, Poids = 15kg (-2DS), Taille = 100cm (-2DS).
- Examen stomatologique : Tuméfaction jugale gauche ave une
- Examen articulaire : Douleurs osseuses diffuses à la mobilisation des
membres inférieurs, des hanches et du genou, non reproduite à la palpation des structures osseuses, sans signes inflammatoires en regard des articulations avec une attitude en flexion des deux membres inférieurs.
- Examen cutané : Purpura pétéchial diffus surtout au niveau des membres
inférieurs (Figure 2).
Figure 2: Purpura pétéchial diffus surtout au niveau des membres inferieurs
- Examen neurologique : Il n’y a pas de signes méningés ni de mouvements
anormaux, ni de syndrome cérébelleux. La marche est impossible, une légère faiblesse musculaire, il n’y a pas de déficit évident et les ROT et cutané plantaire sont conservés.
L’examen des nerfs crâniens ne trouve aucunes paralysies. Scolarisé à la maternelle : grande section
- Examen ORL : normal - Examen abdominal: normal
- Examens cardio-vasculaire et pleuropulmonaire : normaux
- Examens des aires ganglionnaires : Aires ganglionnaires sont libres
- Examen des organes génitaux externes : OGE de type masculin, testicules
en places, impubère.
- Le reste de l’examen somatique est sans particularité. CONCLUSION :
Enfant de sexe masculin, âgé de 5,5 ans, 2ème d’une fratrie de 2, issu de parents consanguins, les périodes péri et néonatales étaient sans particularité, suivi pour trouble de langage depuis 18 mois, qui présente depuis 2 semaines, une hypertrophie gingivale hémorragique, douleurs osseuses sans notion de traumatisme, et un purpura dans un contexte d’altération de l’état général, d’apyrexie et de pâleur, chez qui l’examen clinique trouve une tuméfaction jugale gauche ave une hypertrophie gingivale hémorragique, un purpura pétéchial diffus, des douleurs osseuses diffuses, avec une attitude en flexion des deux membres inférieurs et une douleur à la mobilisation de la hanche et du genou gauche.
DISCUSSION DIAGNOSTIC:
Devant une boiterie avec impotence fonctionnelle chez l’enfant plusieurs diagnostics peuvent être évoqués :
Un traumatisme accidentel ou non doit être évoqué bien que qu’aucuns antécédents d’accident n’a été relevé par l’interrogatoire.
Les causes non traumatiques de trouble de la marche incluent les affections inflammatoires, infectieuses, malignes et neuromusculaires peuvent être évoquées :
La synovite transitoire est la cause la plus fréquente de douleurs de la hanche et de boiterie chez les jeunes enfants et peut être consécutive à une infection virale ou à un traumatisme.
Parmi les autres causes inflammatoires possibles figurent l’arthrite idiopathique juvénile, la myosite et l’arthrite réactionnelle.
Causes infectieuses telles que l'arthrite septique, les abcès des tissus mous ou intra-abdominaux, ou l'ostéomyélite des os longs, du bassin ou de la colonne vertébrale peuvent se manifester de manière aiguë. Pathologie néoplasique : la leucémie, le lymphome, les métastases
squelettiques, les tumeurs primitives de l'os et les tumeurs rétro péritonéales peuvent provoquer une boiterie.
Devant une hypertrophie gingivale hémorragique et gonflée, on peut évoquer :
Des hématomes gingivaux ou à un processus d'infiltration. Une thrombocytopénie ou une autre coagulopathie.
Compte tenu de la boiterie douloureuse, L’hypertrophie gingivale soulève des inquiétudes quant à un processus infiltrant tel que la leucémie aigue, l'histiocytose à cellules de Langerhans ou un lymphome.
Les métastases squelettiques des tumeurs solides en particulier le neuroblastome (peuvent provoquer une boiterie chez le patient, mais ne provoqueraient pas ces changements gingivaux).
PARACLINIQUE : Sur le plan biologique :
Hémogramme :
Leucocytes : 6200/mm3 dont 3700 PNN et 2500 lymphocytes. Hémoglobine : 10,7 g/dl, VGM : 71,5 fl, TCMH : 24,5 pg. Plaquettes : 499000/mm3.
Frottis sanguin est normal.
Myélogramme: normal (absence de cellules blastiques ou malignes) Bilan inflammatoire:
VS = 20 à la première heure, CRP = 15mg/l
Ionogramme sanguin : il n’y a pas de perturbation hydro électrolytique ni enzymatique hépatique.
Fonction rénale : urée : 0,10 g/l, Créatinine : 3 g/l. CPK : normale- LDH : 167 UI/l
Ferritine = 18 ng/ml (32,9-336)
Vitamine B12 : 602 pg/ml (N), Folates : 4,10 ng/ml (N) Anticorps anti nucléaires, anti DNA : négatifs
Hémostase : TP 75% TCA : 34,3’’/33’’ Temps de saignement : normal.
Bilan phosphocalcique : calcium : 102 mg/l, Phosphore : 55 mg/l. Electrophorèse des protides : Protide total: 70 g/l, Albumine : 33,9
g/l. profil en faveur d’un syndrome inflammatoire modéré Bilan lipidique : cholestérol : 1,59 g/l, Triglycérides : 1,15 g/l.
L’étude du LCR : normale éliminant l’éventualité d’un syndrome de Guillain Barré devant la faiblisse musculaire ascendante malgré la normalité des reflexes ostéotendineux.
Sur le plan Radiologique :
Radiographies standards des membres inferieur (Figure 3): n’ont par retrouvées de fracture, ni de lésion ostéolytiques ou ostéocondensantes mais la réinterprétation a objectivé des bandes de condensation métaphysaire.
Figure 3: Radiographies standards des membres inferieur : Bandes de condensation métaphysaire.
Échographie des hanches : n’a pas mis d’épanchement intra articulaire
Echographie abdominale : normale
Age osseux : 3 ans pour un âge chronologique de 5,5 ans
Scintigraphie osseuse au MDP-Tc99m: Absence d’anomalie de fixation évocatrice de localisation osseuse secondaire.
IRM cérébrale et médullaire : normale(Les résultats normaux de l'IRM excluent une atteinte cérébrale ou médullaire (Myélopathie), incluant une compression de la moelle épinière ou des racines nerveuses, une moelle épinière attachée ou le syndrome de la queue de cheval.
DIAGNOSTIC:
L’ensemble des hypothèses diagnostiques ou manifestations citées précédemment ont été rapporté dans la littérature comme ayant été des diagnostiques différentiels du scorbut infantile.
Le diagnostic de scorbut ou carence sévère en vitamine C a été posé chez notre patient après une enquête alimentaire qui retrouvait des apports quasi absents en aliments source de vitamine C et une concentration plasmatique en acide ascorbique effondrée.
En effet Mohamed Islam était alimenté exclusivement par le lait maternel pendant 6 mois puis mixte, il a été diversifié à l’âge de 2 ans (en fait mal diversifié : il prend que du lait, des biscuits et refuse catégoriquement toute autre forme d’alimentation).
La mère a reconnu que le lait était le pilier de son régime alimentaire. Le dosage de la vitamine D a été bas
25OH vitamine D : 18nmol/l (>75nmol/l).
TRAITEMENT:
Sur le plan thérapeutique, notre patient a été mis sous :
Acide ascorbique (vitamine C) injectable : la dose de 250 mg pendant une semaine puis par voie orale pendant 1 mois.
Vitamine D : 300000UI
Ferplex : une ampoule/jour pendant 3 mois.
Complexe vitaminique: Alvityl : 1 cuillère à café (5 ml) par jour.
EVOLUTION:
La prise en charge diététique (fruits et légumes) et les apports vitaminiques permettaient une amélioration visible et spectaculaire en 48 heures.
Le patient a commencé à bouger ses jambes.
L’hypertrophie gingivale a disparu une semaine après le début de la supplémentation.
la peau a été réexaminée au moment du diagnostic, et ses éruptions cutanées étaient compatibles avec une hyperkératose folliculaire avec une hémorragie périfolliculaire, caractéristique des patients atteints de scorbut; l'éruption a également résolu en 1 semaine.
Le contrôle après 1 mois a montré un taux de vitamine C normale. La combinaison du trouble de la parole et des habitudes alimentaires
restrictives a suscité des préoccupations concernant les troubles du spectre autistique, le patient a été référé pour évaluation par un spécialiste du comportement.
Trois mois plus tard, lors d'une visite de suivi, son taux d'hémoglobine était de 13 g/dl. Un suivi chez un pédopsychiatre est en cours, mais ses compétences linguistiques s'étaient améliorées avec l'orthophonie
Notre patient avait un trouble de comportement alimentaire restrictif, avec des troubles de la parole. Malheureusement, un bilan alimentaire complet n'a été effectué qu'après un bilan exhaustif et coûteux +++++++.
Le scorbut est une pathologie qu’on croit disparue et qui n’est pas enseignée aux futures médecins et qu’il faut savoir y penser devant des signes non spécifiques chez un groupe de patients prédisposés.
Le mot « scorbut » dérive probablement d'un terme du bas moyen allemand, schorbūk, qui se décompose en schoren, « briser », et būk, « ventre»[1].
Le scorbut est une maladie ancienne qui persiste et surprend. Ses premières descriptions remontent à 3500 ans, à l’époque des Égyptiens.
Vers 1550 av. J.-C., une première description dans le papyrus Ebers comporte, en plus du diagnostic, le traitement recommandé : manger des oignons et des légumes.
Vers 400 av. J.-C., la première description formelle du scorbut est attribuée à Hippocrate (460–370 av J.C.) dans son Traité des affections internes sous le terme"ileos ematitis" ("ειλεός αιματίτης") :"Les symptômes de cette maladie
sont les suivants : la bouche se sent mal ; les gencives sont détachées des dents ; le sang coule des narines. Parfois il se développe avec des ulcérations sur les jambes ; certains d'entre eux guérissent, d'autres pas, et leur couleur est noire et la peau est mince » [2].
1249 : Saint Louis (1214-1270) et ses troupes sont touchés par le scorbut lors de la conquête de Damiette pendant la septième croisade. Ils décrivent alors avec une grande précision les symptômes d’une maladie qu’ils pensent contagieuse [3].
Son conseiller et biographe, le Sire de Joinville (1224-1317) rapporte les ravages du scorbut au cours de cette croisade : « ... la chair de nos jambes séchait toute, et la peau de nos jambes devenait tachetée de noir et terreuse comme une vieille chaussure, venait la chair pourrie aux gencives ... » [1].
1498 : Vasco de Gama (1460/69–1524) perd son frère du scorbut devant les îles du Cap-Vert malgré l’initiale amélioration de son état après apport de nourriture fraîche dont des oranges [3].
1535 : Lors de la seconde expédition de Jacques Cartier (1491–1557) au Canada, 25 des 110 hommes d'équipage succombent à la maladie. Domagaya, chef amérindien, lui donne alors un remède mystérieux qui semble être le cèdre blanc d’Amérique : Thuya occidentalis ou une infusion d'aiguilles et d'écorce de pin. Les marins retrouvent rapidement leurs forces grâce à ce breuvage [4].
1593 : Sir Richard Hawkins un navigateur anglais, démontre que le citron est très efficace contre le scorbut, ce qui a été confirmé en 1601, par son éradication pour la première fois dans un voyage intercontinental Angleterre-Indes et confirmé par l’amiral suédois Henrik Fleming en 1628.
1625 et 1721 : Le scorbut est également observé sur terre par Vander Mye lors du siège de Breda et plus tard par Johann Kramer médecin dans l'armée hongroise.
1747 : A bord du HMS Salisbury, James Lind, (1716–1794) médecin écossais de la marine royale britannique, fait une constatation marquante : « nos flottes y ont perdu plus de monde par le scorbut seul, que par les armes réunies de la France et de l'Espagne ». Il réalise une expérience sur 12 marins par groupes de 2 auxquels il administre différentes substances. Seul le dernier groupe ayant consommé des agrumes a rapidement guéri du scorbut, les stigmates de la maladie ayant disparu de la peau et des gencives en quelques jours. Il publie ses résultats en 1753 dans son Traité du scorbut [3].
1795: L’invention de la conserve alimentaire (appertisation) par Nicolas Appert (1749-1841) permet une alimentation équilibrée et plus vitaminée aux marins.
1913 : Elmer McCollum (1879–1967) commence à mettre en place la nomenclature des vitamines et qualifie de vitamine C la substance qui protège contre le scorbut (scurvy-preventing « water-soluble C »).
De 1928 à 1932 : Szent-Györgyi (1893–1986) concocte de grandes quantités d'acide hexuronique, tandis que Charles Glen King (1886–1988) isole le facteur ascorbique du jus de citron, l'identifiant à l'acide hexuronique.
L'acide hexuronique est ensuite renommé « acide ascorbique » qui vient du préfixe grec a (privatif) et de scorbut, et est donc une abréviation de «a(nti)scorb(ut)ique »).
1933 : Walter Norman Haworth (1883–1950) en établit la formule chimique. Tadeusz Reichstein (1897–1996) réalise la synthèse de la vitamine C à partir du D-glucose par le « procédé Reichstein ».
1937 : Albert Szent-Györgyi reçoit pour ces travaux le prix Nobel de médecine et Walter Norman Haworth celui de chimie.
1968 : Linus Pauling (1901-1994), double prix Nobel, soutient l'opinion selon laquelle les personnes souffrant de schizophrénie montrent des taux plus élevés de métabolisme de l'acide ascorbique et que de grandes doses de vitamine C pourraient être utiles dans le traitement des maladies mentales, du rhume, des maladies cardiovasculaires, des accidents vasculaires cérébraux, du cancer et de diverses infections.
Dans les années 2000, le débat sur la qualité de « médicament » ou de «complément alimentaire » s’ouvre. Aujourd’hui, la vitamine C, en vente libre dans les parapharmacies des grandes surfaces, n’est pas soumise à l’Autorisation de Mise sur le Marché, ni remboursée par la sécurité sociale.
Epidémiologie depuis
le 20ème siècle
L'Organisation Mondiale de la Santé définit un état de déficience « légère » pour des taux sériques de vitamine C inférieurs à 0,75 mg/dl (42 µmol/L) et une carence quand la concentration atteint 0,3 mg/dl (17 µmol/L) ou moins [5].
Selon l’OMS, une consommation insuffisante de fruits et de légumes cause environ 14% des décès par cancer gastro-intestinal, 11% des décès par ischémie cardiaque et 9% des décès par accident vasculaire cérébral dans le monde [6].
A. Pays d’Afrique :
Les épidémies de scorbut, jusqu' alors relativement rares, ont augmenté en fréquence au cours du 20ème siècle, notamment chez les réfugiés dépendants de l'aide alimentaire.
Le scorbut a été signalé dès 1954 dans certaines communautés d’Afrique du Sud, comme les mineurs, et aussi dans certains groupes de population comme les nourrissons, dont le régime alimentaire consistait principalement en bouillie de maïs, pain, petites quantités de viande et légumes, souvent trop cuits, et de ce fait pratiquement dépourvus de vitamine C [7].
En 1982, une éclosion de scorbut a été signalée chez des réfugiés éthiopiens en Somalie, en raison de problèmes liés à l'alimentation inadéquate d'une population importante où l'approvisionnement alimentaire local était limité.
Des recrudescences de scorbut ont également eu lieu au Soudan (1984,1991), en Somalie (1985), en Ethiopie (1989), au Népal (1992) et au Kenya(1994).
Ainsi, au milieu des années 80, la prévalence du scorbut dans les camps de réfugiés du nord-ouest de la Somalie variait entre 7% et 44% [8] (139).
Dans l'est du Soudan en 1984, le taux de prévalence était de 22% [9] (140) et à Kassala, en 1991, de 15% [10] (141).
Tableau I: Prévalence du scorbut parmi les réfugiés de la corne d'Afriqueentre 1982 et 1991
Beaucoup de ceux qui étaient affectés étaient des nomades pastoraux dont la principale source traditionnelle de vitamine C était le lait de chameau.
La dépendance totale de cette population à l'égard des rations données, insuffisantes en vitamine C et sans accès aux marchés locaux, a entraîné une forte prévalence de signes cliniques de carence en vitamine C [5].
Dans certaines zones géographiques, le scorbut a été un vrai fléau : au total plus de 100 000 cas ont été enregistrés dans les années 1990 parmi les réfugiés dans la corne de l'Afrique [9].
Les niveaux d'acide ascorbique varient selon les saisons, les plus bas survenant pendant l'hiver [11].
A ce jour, le scorbut persiste toujours chez les populations déplacées dépendant, pendant de longues périodes (3-6 mois), de l'aide alimentaire et sans accès aux fruits et légumes frais [5].
A Machakos (Kenya), en décembre 1994, lors d'un atelier sur l'amélioration de la nutrition des réfugiés et des personnes déplacées en Afrique, un certain nombre de recommandations ont été formulées par l’OMS pour prévenir et
combattre les carences en micro nutriments pendant les phases d'urgence et prolongées des opérations.
Des aliments mélangés (mélanges de céréales de blé et maïs) enrichis en vitamines sont désormais donnés dans des situations d'urgence récentes, bien que l'on en sache peu sur leur utilisation réelle.
L’inclusion d'aliments mélangés enrichis dans la ration alimentaire générale a été recommandée par l’OMS comme l'approche la plus réalisable pendant la phase d'urgence (les 6 à 12 premiers mois).
Pour la phase prolongée d'une opération, l’OMS recommande la disponibilité locale d'aliments frais, l'échange de ration, les possibilités d'emploi et les possibilités de production alimentaire. La recherche sur la possibilité de fournir de la vitamine C en distribuant des piments secs, des bonbons, des boissons reconstituées et des raines est également recommandée.
B. Pays d’Europe:
En 2011, Roman Viñas et al. ont évalué que, en moyenne, entre 10% et 20% des adultes européens avaient une consommation insuffisante en vitamine C.
La prévalence de l’insuffisance d’apport dans les enquêtes nutritionnelles en Belgique, au Danemark, en Grèce, en Suède et en Finlande est montée jusqu’à 21 voire 30% de la population. L'Irlande et la Suède ont même montré que 31 à 40% de la population cible avait des apports habituels de vitamine C inférieurs aux besoins nutritionnels estimés [12].
Tableau II: Apports en vitamine C (mg/j) et prévalence des carences d'apports (% de la population sous les BNM) en Europe par pays et groupe de population selon l’année
1. Au Royaume-Uni
Au cours des années 1970, des études effectuées au Royaume-Uni ont trouvé des niveaux sériques d'acide ascorbique inférieurs à 11μmol/L chez 50% des personnes âgées vivant à domicile [13].
En 1992, dans un sondage MONICA de Glasgow,26 % des hommes et 14 % des femmes âgées de 25 à 74 ans avaient des taux plasmatiques de vitamine C<11,4 µmol/L [14].
En 1994-1995, 13% des femmes et 14% des hommes anglais âgés de 65 ans et plus étaient carencés (<11 µmol/1) [15,16].
En 2000-2001, la prévalence estimée de la carence en vitamine C (<11 µmol/L) chez les adultes britanniques âgés de 19 à 64 ans était de 5% chez les hommes et de 3% chez les femmes [17] mais des prévalences plus élevées de carence ont été signalées dans certains groupes de population.
En 2003-2005, une enquête sur les rapports entre les faibles revenus et la nutrition au Royaume-Uni a estimé que jusqu'à 26 % des hommes et 16 % des
femmes de la population à faible revenue souffraient de carence en vitamine C (<11µMol/L) et qu’un cinquième de la population affichait une déficience (11- 28 µMol/L). Au total, 46% des hommes et 35% des femmes de la population à faible revenu ou matériellement défavorisés avaient un statut en vitamine C déficient ou appauvri. La prévalence estimée du déficit était plus élevée au Pays de Galles (35 % chez les hommes et 23 % chez les femmes), plus faible en Ecosse (15%) chez les hommes et en Irlande du Nord (14%) chez les femmes [18].
2. En France
En 1994, dans une étude menée dans la région du Val-de-Marne près de Paris, chez plus de 1000 personnes non hospitalisées, Hercberg a constaté que les taux sériques d'acide ascorbique étaient inférieurs à 11 µmol/L chez 5% des femmes et 12% chez les hommes et que ces proportions ont augmenté, respectivement, à 15% et 20% dans le sous-groupe âgé de plus de 65 ans [19].
En 2002, à Paris chez 87 sujets sans domicile fixe on en recensait 95 % avec une déplétion en vitamine C dont 72 % avec des taux inférieurs au seuil de détection. De ce fait, l'équipe «nutrition et précarité» de l'institut scientifique et technique pour la nutrition et l'alimentation a mis en place la distribution d'un aliment de rue nommé Vita-Poche, riche en vitamine C, destiné aux sans-abri parisiens [20].
En 2005, dans une étude prospective de 184 patients hospitalisés en Seine-Saint-Denis, une hypovitaminose C’était détectée dans 47,3% des cas (ascorbémie < 28 μmol /L) et une carence (ascorbémie <11 μmol/L) dans 16,9% [13].
En 2010, dans un hôpital gériatrique de Paris, 12% des patients hospitalisés présentaient des symptômes cliniques de scorbut. Ils avaient des taux sériques d'acide ascorbique moyen de 6,2 μmol/L. En outre, chez ces patients, la coronaropathie, le besoin d'aide pour l'alimentation et les décès hospitaliers ont été plus fréquents [21].
Ces données suggèrent que le statut en vitamine C soit contrôlé régulièrement chez les patients âgés admis dans des institutions gériatriques.
C. États-Unis
Entre 1976 et 1980, les données de la NHANES II (National Health and Nutrition Examination Survey) indiquent que 20 à 30% des adultes américains ingéraient moins de 60 mg/j de vitamine C.
Entre 1988 et 1994, la NHANES III précise que la consommation alimentaire moyenne en vitamine C pour les hommes américains était de 84 mg/j et de 73 mg/j chez les femmes. Pour une carence définie pour des concentrations < 17 µmol/L, la prévalence des sujets carencés était d'environ 9% chez les femmes et 13% chez les hommes [22].
En 1998, Johnston signale, chez des Américains de la classe moyenne apparemment sains, une carence en vitamine C (<11µmol/l) dans 6% des cas et une déficience (<28µmol/l) dans 30,4% des cas [23].
De 2003 à 2006, la NHANES a étudié 7277 civils non-institutionnalisés âgés de plus de 6 ans. Le seuil de carence retenu était 11,4 µmol/L [24].
