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Emad Yacoub
To cite this version:
Emad Yacoub. Suivi cardio-respiratoire des nourrissons a risque. Sciences du Vivant [q-bio]. Nor-
mandie Université, Université de Rouen, 2011. Français. �tel-02560993�
THESE
présentée
ALAFACULTEDESSCIENCESDEL'UNIVERSITE DEROUEN
envuedel'obtentionduDotorat(NouveauRégime)
Disipline:Physique
Spéialité:IngénierieBiomédiale
par
EmadYaoub
SUIVI CARDIO-RESPIRATOIRE DES
NOURRISSONS À RISQUE
soutenuele28Novembre2011.
Membresdujury
LuisA.Aguirre,Professeurdel'UniversitéFédéraleduMinasGerais,BeloHorizonte Président dujury
Ubiratan Santos Freitas,IngénieurdeReherhe,ADIRAssoiation o-enadrant
Laurent Larger,Professeurdel'UniversitédeBesançon Rapporteur
Christophe Letellier,Professeurdel'UniversitédeRouen Direteurdethèse
FrançoisLusseyran,ChargédeReherheauLIMSI,Orsay Rapporteur
Eri Mallet,Professeurdel'UniversitédeRouenPratiienHospitalierduCHUdeRouen Examinateur
Sylvain Mangiarotti,ChargédeReherheCesBIO(Toulouse) Examinateur
ValérieMessager,Maîtredeonférenedel'UniversitédeRouen Examinateur
Christian Terlaud,PratiienHospitalierdel'HpitaldeSaint-Junien Examinateur
Remeriements
Ce travail de thèse a été eetué au sein de l'UMR 6614 CORIA à l'université de Rouen en
ollaborationave le Servie de Pédiatrie Médiale du Centre Hospitalier Universitairede Rouen
d'Otobre 2008 àDéembre 2011 sousla diretion du Professeur ChristopheLETELLIER. Je les
remeriepourleuraueil.
Jetienstoutd'abordàremeriermondireteurdethèse,leProfesseurChristopheLETELLIER
etmono-enadrant,leDoteurUbiratanSantosFREITAS,quim'ontguidéetenadréavebeau-
oupd'impliationtout aulongdemathèse.
J'exprimemagratitude àMonsieurle ProfesseurEri MALLET,anienhef duserviede Pé-
diatrie Médialedu Centre Hospitalier Universitairede Rouenpoursonintérêt, sesonseils et ses
enouragements,ainsiqu'àtouslesmédeinset inrmièresdeeservie.
Jesouhaiteégalementremeriertouteslesinrmièresduserviedesoinsintensifsetdusoinàdo-
miiledepédiatriepourleurgentillesseetpourtouteslesaidesdemiseenplaedesenregistrements
surlesnourrissons,enpartiulierMadameSylvieLEFESYquim'aaideràorganiseretréalisermes
enregistrementsàl'hpital.
JevoudraisaussiremerierlenouveauhefdedépartementdePédiatrieMédialeduCentreHos-
pitalierUniversitairedeRouen,leProfesseurChristopheMARGUET,poursonintérêtetsesonseils.
JeremerieégalementMadameValérieMESSAGER,poursonaidetout aulongdelathèse.
J'adressemesremeriements àMessieursLaurent LARGER, Professeur,et François LUSSEY-
RAN, hargédereherhe,qui m'ontfaitl'honneurderapporterettethèse.
Je remerie Messieurs les Professeur Luis A. AGUIRRE et Eri MALLET, Messieurs Sylvain
MANGIAROTTIetChristianTERLAUD,etMadameValérieMESSAGERd'avoiraeptédefaire
partiedujury.
Jetiensaussiàexprimermagratitudeàmesparents,mafemmeetmafamillequim'ontdonnéla
hanedefairemesétudesetquim'ontsoutenumoralementetnanièrementdurantmonparours.
JeremerielafondationAnais Dunoisquiaassurélenanementdeette thèse.
EnnjetiensàadressermesplussinèresremeriementsàtouteslespersonnesduLaboratoire
CORIA, surtoutmon groupede reherhequi m'aaidé et enouragé durantla période de thèse :
DouniaBOUNOIARE,RoomilaNAECK,EliseROULIN,AnnePEREL,MartinROSALIE,Emeline
FRESNEL,SaidIDLAHCEN,YannMESLEM,CatherineGRUSELLE,ZakariaBOUALI,Memdouh
BELHI,OuissemBENNASR.
1 Le syndrome de mortsubite hez lenourrisson 9
1.1 Introdution. . . 9
1.2 Dénition etinidene . . . 9
1.3 Coneptionatuelle. . . 10
1.4 Rle dusommeil danslesyndromedelamortsubite . . . 14
1.4.1 Développementdesétatsdevigilaneetdesrythmesiradiens . . . 14
1.4.2 Mise enplaedesméanismesderégulationdesétatsdeveilleet desommeil . . . 26
1.4.3 Sommeiletmaturationérébrale . . . 28
1.4.4 Sommeiletfontionrespiratoire . . . 30
1.4.5 Sommeiletréexed'éveil . . . 35
1.4.6 Sommeiletfontionardio-vasulaire . . . 42
1.4.7 Thermorégulationdunourrissonauoursdusommeil . . . 48
1.5 Autresméanismespotentiels . . . 51
1.6 Conlusion . . . 55
2 Evaluationd'un systèmede surveillane ardio-respiratoire 77 2.1 Introdution. . . 77
2.2 Tehniquesdesurveillaneardio-respiratoire . . . 78
2.2.1 Fontionnementdessystèmesdesurveillaneardio-respiratoire. . . 79
2.2.2 Evaluation delanéessitéd'unsuiviardio-respiratoire . . . 82
2.2.3 Lemonitorageàdomiile . . . 83
2.2.4 Systèmedesurveillaneemployélorsdel'étude . . . 84
2.3 Suivisdesnourrissonsparleserviedepédiatrie . . . 85
2.4 Double systèmed'aquisitionduprotoole . . . 90
2.5 Suiviardio-respiratoiredenourrissonshospitalisés . . . 91
2.6 Signauxlassiquesversussignauxaoustiques . . . 93
2.6.1 FiabilitédumoniteurMP70 . . . 93
2.6.2 ExtrationdesintervallesRRàpartird'ECG . . . 93
2.6.3 Bruitdel'ativitéardiaqueetdudébit ventilatoire . . . 98
2.6.4 Synhronisationdessignauxlassiquesetaoustiques . . . 101
2.6.5 Fiabilitédel'amplitudedubruit del'ativitéardiaque . . . 104
2.6.6 Tahogrammesàpartirdubruitardiaque. . . 108
2.6.7 Qualitédeladétetiondesbattementsardiaques . . . 110
2.6.8 Cylesventilatoiresàpartirdusignalaoustique . . . 111
2.7 Conlusion . . . 113
3 Analyse de dynamiques ardiaques de nourrissons à risque 119 3.1 Cohortedesnourrissonssuivis. . . 119
3.2 Analysenonlinéairedel'ativitéardiaque . . . 122
3.2.1 VariationdesintervallesRRet arythmies . . . 122
3.2.2 Étudedesarythmies:dynamiqueàtroissymboles . . . 124
3.2.3 Struturedesappliationsdepremierretour. . . 129
3.2.4 Analysedelarégulationsinusalepardynamiqueàquatresymboles . . . 137
3.2.5 Amplitude delavariabilitésinusale. . . 144
3.3 Étude dansledomainetemporel . . . 148
3.3.1 AnalysedesintervallesRR . . . 148
3.3.2 Analysedesfréquenesmaximales . . . 152
3.4 Disussion etonlusion . . . 153
3.5 Intérêtsdeladynamiquenonlinéaire. . . 154
A Le systèmenerveux autonome 161 A.1 Introdution. . . 161
A.2 Organisationdusystèmenerveuxautonome . . . 162
A.2.1 Leseérenesdusystèmenerveuxautonome . . . 163
A.2.2 Lesaérenesdusystème nerveuxautonome . . . 163
A.3 Contrledusystèmenerveuxautonome . . . 165
A.4 Le systèmeendorinien. . . 166
B Appliations de 1 er
retour des nourrissons 171
Si le syndrome de mort subite du nourrisson n'est plus aussi présent depuis la ampagne de
ouhagesur ledosdesannées 1990, il resteenoreàl'origined'untierdes déèsdes nourrissons,
e qui le laisse parmi les préoupations des pédiatres. A ela s'ajoute que le aratère soudain
et imprévisibleonduit àunhopsyhologique dévastateur pourles parentset lafratrie dontles
impliationsnonnégligeablespersistentdesannéesdurant,sien'estdurantlerestedelavie.C'est
poures raisonsque lesuivi ardio-respiratoiredesnourrissonsàrisque ouissus de fratrie àmort
subite(pourdesraisonspsyhologiquesdansedernieras)onstitueenoreunenjeud'importane.
L'unedesraisonsmajeuresjustiantunenouvelleétudedestehniquesdesuiviardio-respiratoire
résidedans letauxtropimportantde faussesalarmes quionduisent, dansle meilleurdes as,les
famillesàneplusutiliseresappareils;autrementesmoniteurssontunesoureindéniabledestress
et d'angoisse pour l'entourage du nourrisson dont l'impat sur le développement des nourrissons
appareillésn'ajamaisvraimentétéétudié.Dansleadredetravail,nousallonsommener(hapitre
1) par revisiterle syndromede mort subitedu nourrissonde manièreàdégager e qui en fait ses
spéiités; nous verrons ainsi que len÷ud entral de e syndromeréside dans lamaturation du
systèmeardio-respiratoireet laapaitédunourrissonàs'éveillerdansdessituationsritiques.
Danslehapitre2,unetehniquedemesuredel'ativitéardio-respiratoireparapteursaous-
tiquesest testée.Pourela,undoublesystème d'aquisitionestmisenplaede manièreànepaas
modierlespratiquesderoutineet,deplus,àpermettrelavalidationdelatehniqueproposée.Lors
delavalidationdesmesuresparapteursaoustiquesàl'aidedessignauxaquispardeséletrodes
etunmoniteurourant,nousavonsonstatéquelessystèmesquotidiennementutilisésdanslesser-
vies pédiatriques n'oraientpasnéessairementlaabilité espérée.Malheureusementlesapteurs
aoustiquesneserévèlentpasmeilleursetmêmepluttmoins ables.
Danslehapitre3,leséletroardiogrammesenregistrésavelesystèmederoutinesontutilisés
pour onstruire des tahogrammes (séries temporelles des intervalles RR) permettant l'étude des
dynamiquesardiaquesdenourrissonsayantfaitdesmalaisesoudesbronhiolitesetmonitorésàe
titre auserviede pédiatrie duCHU deRouen. Ceionstitue une base dedonnéesassezrare,au
moinssil'on enjugelepeud'artilespubliéssurladynamiqueardiaquedenourrissons.
Le syndrome de mort subite hez le
nourrisson
1.1 Introdution
Pendantlongtemps,lesyndromedemortsubitedunourrisson,aratériséparledéèsbrutaletinexpliqué
d'unenfantapparemmentenbonnesanté,aété perçuomme l'unedes pathologieslesplusmarquantes dela
médeine.Auoursdesdernièresannéesdesavanéesmajeuresdanslaompréhensiondesméanismesreliantle
sommeiletl'homéostasie 1
ontétéréalisées:itonslamiseenévidenedesfateursderisquesenvironnementaux
et génétiques,ouladéouverted'anomaliesbiohimiqueset moléulaireshezles nourrissonsdéédés demort
subite,eipermettantnotammentd'en anerladénitionet defailiterlesreherhesdanse domaine[1℄.
Ladiminutiondunombrededéèsparsyndromedemortsubiterésulted'uneaméliorationdelaprévention
du risque de mort subite hez le nourrisson par une modiation de la position de ouhage des nouveau-
nés : il a en eet été démontré qu'une position de ouhage en déubitus ventral 2
augmentait le risque de
mortsubitedemanièresigniative[2, 3℄.Suiteàettedéouverte,desampagnesdepréventionnationaleset
internationalesontétélanéesaudébutdesannées
1990
,préonisantleouhagedesnouveau-nésenpositionde déubitusdorsal3
,assoiéesàquelquesmesurespréventivesomplémentaires.Cettesimplemesureaentraînéune
rédutiondutauxdedéèsparmortsubitedeplusde
50%
[2,4,5,6℄.Cependant,malgrèsesreommandations préventives,lamortsubitedunourrisonrestelatroisième ausedemortalitéinfantiledanslemonde[7℄.1.2 Dénition et inidene
LapremièredénitionformelleduSyndrome deMortSubiteduNourrisson 4
remonte à1969[8℄et s'énon-
çaitomme le déès soudain, durant son sommeil, d'unnourrisson oud'un jeuneenfant de moinsd'un an,
inattendude par sonhistoire, dont la ausedemeure inexpliquée malgrès lesexamens réalisés après ledéès.
Uneanalysedétailléedesironstanesenvironnementales,unhistoriquedesantéédentsmédiauxainsiqu'une
autopsieomplètedesnourrissonsvitimesd'unsyndromedemortsubiteestindispensablepourdiérenierles
mortssubitesexpliables (l'étudedesironstanesentourantle déèsoul'autopsie permettent dedéterminer
laausedudéèstelquelasuoationdansunenvironnementdeouhageinadapté[9,10℄)desmortssubites
inexpliquées(auune auseévidenten'estretrouvée).Bienquelamortsubitedunourrissonsoitdénieomme
unsyndrome,'est-à-direrésultantpotentiellementdeplusd'unemaladie,ellen'enrestepasmoinsregardée
1. L'homéostasiedésigne laapaité duorps àmaintenirunestabilité relativementonstante du milieuinterne malgrèsles
utuationsdumilieuexterne(environnement).Ils'agitenfaitd'unétatd'équilibredynamiquedanslequellesonditionsinternes
varientmaistoujours dansdeslimitesrelativementétroites. Lesréponseshoméostasiquesdu orpssontréguléespar lesystème
nerveuxetlesystèmeendorineagissantensynergieouindependamment
2. déubitusventral:allongésurleventre.
3. déubitusdorsal:allongésurledos.
4. SMSNorrespondàl'aronymeanglaisSIDSpourSuddenInfantDeathSyndrome.
ommeuneentitésingulièredufait deesaratéristiquesdistintives, parmilesquelles sontmisesen reliefla
prévalened'unpid'inideneentreledeuxièmeetlequatrièmemoisdevie,uneprédominanemasuline,une
prématuritéetsasurvenueauours dusommeil.
Parlasuite,desmodiationsontétéapportéesàettepremièredénition,restreignantainsisonappliation
auxnourrissonâgésdemoinsd'un an[11℄, inluantl'étudedelasènedudéèsainsiquelanéessitéd'établir
lelien entreledéèsetune périodedesommeil (périodeauoursdelaquellesurviennentlamajoritédesdéès
[12℄).Toutefois,lemomentexatauquelseproduitledéès,àsavoirauoursd'unephasedesommeiloudurant
l'unedesmultiples transitionssommeil-éveilqui jalonnentlesnuits,restetoujoursindéterminé,auunélément
nepermettantdel'identierdefaçonertaine.Seule larelationentre ledéèset unepériodede sommeilpeut
êtreétabliedefaçonlaire.
Danslespaysindustrialisés,lamortsubitedunourrissonrestelaausedemortalitéinfantilelaplusfréquente
auours de lapériodepost-natale de landu premier mois, nde lapremièreannée. Une étuderéente du
tauxdedéèsparmortsubiterelevésdans13paysindustrialisés[13℄révèleunenettediminutiondeelui-iau
ours de lapériode 1990-2005qui fait suiteaux ampagnesde préventions parmodiation despratiques de
ouhage.Parmies pays,leJapon présente le tauxdemortalité parmortsubite leplus faibleave
0, 09
as/1000
nourrissons,tandisqueletauxleplusélevéestatteintenNouvelle-Zélandeaveuntauxde0, 8/1000
[6℄.LaFrane,quantàelle,présenteuntauxdedéèsdûàesyndromede
0, 32/1000
,soitundéèssurdixequiresteenoretrèsélevé[14℄.Ilestànoterependant,quelesdiérenesentrelestauxdemortalitéimputablesau
syndromedemortsubitedunourrissonpeuventêtresubstantiellementdépendantesdefateurstelsquelepays
oulavilledanslequelledéès aeu lieu,ainsique desméthodesd'investigationutiliséespourdiagnostiquerle
déès,méthodesdépendantesdeladénitiondusyndromedemortsubitedunourrissonadmiseparlepratiien
liniqueayanteetuélediagnostique[15℄.
Même s'il existe une population à risque, la mort subite peut frapper n'importe quel nourrisson, né à
terme ou prématuré, présentant une pathologie ou non. Son retentissement sur la famille s'apparente à un
traumatismeviolentet durable.La priseenhargepsyhologiquede es famillesnéessite uneompréhension
et une expliation dela maladie.C'est pourquoi, même side grandsprogrès ont étéenregistrés es dernières
annéesgrâe,notamment, auxampagnesdeprévention,lesyndromedemortsubite dunourrissononstitue,
aujourd'huienore,unproblèmedesantépublique.
1.3 Coneption atuelle
Laprinipalethéorieémergeantdesdonnéespluridisiplinairesreueillies, tendàonevoirlesyndromede
mort subite du nourrisson omme l'aboutissement d'un proessus multi-fatoriel. La mort ne résulterait pas
d'uneauseunique,maisdelaonjugaisondemultiplesfateurs,isolésouassoiés,entraînantledéèspardes
méanismesvariés[16,17,18℄.Surettebase,FilianoetKinneyontproposéen1994unmodèleditdutriple
risque [16℄ (Fig. 1.1)selon lequel,le syndrome nesurvient quelorsque trois fateurs prinipaux de risques
sontprésentssimultanément:
1. unevulnérabilitésous-jaentedunourrisson;
2. unepériodededéveloppementritique;
3. desfateursd'agressionexternesdansleontrledel'homéostasie.
L'ensembledesétudesépidémiologiques,physiologiquesetneuropathologiquesmettentenavantl'hypothèse
d'unevulnérabilitésous-jaentedunourrissonommefateurommunàtouslesdéèsimputablesausyndrome
demortsubite.Desanomaliesauniveau desfontionsneurologiques[19,20,21,22,23℄,duontrleautonome
[24,25,26,27,28,29℄,del'organisationdesstadesdesommeilet desfontionsrespiratoires[30℄ontégalement
étéretrouvéeshezlesvitimes.Cesdéouvertesneuropathologiquesrévèlentundéitsigniatifdesstrutures
neuralesdansleortexérébraletdanslessitesrelativementprohesdesstruturesérébralestellesquel'olive
inférieure 5
etlasurfaeventraledelam÷lle[24,25,26,27,28,29℄. Cesstruturesneuronalessontimpliquées
5. L'oliveinférieureestunnoyauolivairefaisantpartiedubulberahidien.Lesnoyauxdubulberahidienrégissentlerythme
respiratoire,lapressionartérielle,lafréqueneardiaque.Lesnoyauxolivairesetd'autresentressontresponsablesdelatoux,de
Syndrome de mort subite du nourrisson −Troubles de l’eveil
−Defaillance respiratoire
−Defaillance du systeme nerveux autonome Vulnerabilite du nourrisson
− Prematurite − Tabagisme maternel − Predisposition genetique −Sexe
Environnement − Position ventrale
− Temperature ambiante elevee − Visage couvert
− Privation de sommeil − Tabagisme
− Literie inadaptee − Infections − Medications
entre 2 et 6 mois Periode de developpement critique
Figure 1.1Modèletriplerisquedusyndromedemortsubitedunourrisson
danslarégulationdelapressionsanguineetdesréexesd'éveil[31℄.Uneauto-inhibitionexessivedesneurones
sérotonergiques 6
aégalementétéidentiéeommefateurderisqueavepouronséqueneunedérégulationdu
ontrle autonome, un méanisme potentiellement impliqué dans l'altérationde l'homéostasiesérotonergique
identiéhezlesnourrissonsayantsuombésàesyndrome[32℄.Lepolymorphismedesgènesimpliquédansles
fontionsautonomes,laneuro-transmission,lemétabolismeénergétique,etlaréponseauxinfetionsaégalement
été identiéeomme fateur de risque hezles nourrissonsdéédés [1, 33℄. La présene de e polymorphisme
des gènes est supposée les rendre plus vulnérablesau syndrome de mort subite, ette vulnérabilité devenant
évidente lorsqueesnourrissonssontonfrontésàunenvironnementpotentiellementdangereux[6℄.
L'exposition prénatale au tabagisme maternel représente également un fateur de risque important qui
augmente la vulnérabilité du nourrisson [23℄. Plusieurs études ont examiné l'inuene que pourrait avoir le
tabagismematernelsurlesyndromedemortsubite.Ilendéoulequ'uneexpositionprénataledunouveau-néau
tabaaugmentelerisquedemortsubited'unfateuromprisentre0,7et4,85[34℄,lerisqueétantdiretement
proportionnel aunombrede igarettesonsomméesparlamèreauoursdesagrossesse[34,35℄. Ilaainsi été
suggéréque letabagismematernel pouvait altérerle développementduontrle autonome,augmentantdee
faitlavulnérabilitédunourrisson,eteid'autantplus,siefateurderisqueestassoiéàd'autresfateursde
risquesmajeurstelsqu'unpetitpoidsdenaissane,uneprématuritéet/ouunretardderoissaneintra-utérin
[36,37℄.Lepartagedulitparental,notammentaveunemèrefumeuse,aroîtenorelerisquedemortsubite
[38,39℄.
Enn, laprématurité,unpetit poidsde naissane,uneanémiematernelle,l'usagededroguesilliitestelles
quelaoaïne oul'opiumdurantlagrossesse,aroissenttouslavulnérabilitédunourrissonet donlerisque
de mortsubite lié àun environnement intra-utérin inadéquat [40, 41, 42, 43℄. Un retardde roissane intra-
utérin,laprématuritéinduisentunretarddematurationdusystèmenerveuxautonome,notammentdel'ativité
parasympathiqueauprotde l'ativitésympathique,l'une et l'autreétantimpliquéesdansle ontrleardio-
vasulairedont l'instabilitéauours dusommeil[44℄ augmente lerisque[41, 43℄.Prisesonjointement, toutes
es étudesmettent enévidene une vulnérabilitédu nourrissonqui, assoiée àune période dedéveloppement
ritiqueetexposéàunenvironnementpotentiellementdangereux,peutpréipiterlesévènementsversuneissue
fatale.
Plusde
90%
desdéèsdiagnostiquésommesyndromedemortsubitesurviennentdanslessixpremiersmois devie,aveunpid'inidene omprisentre2et4mois[6,45℄. C'estauours dessixpremiersmois aprèslanaissanequed'importantshangementsphysiologiquessurviennentaompagnésd'unerapidematurationdu
6. Lesneuronessérotonergiquessontliésàl'éoreérébrale,ausystèmelimbiqueetàuneséried'autresentresérébrauxqui
ontunefontionderégulation auniveausensoriel, moteur et assoiatif.Pour bienintégrer l'assoiationdediérentes fontions
tellesquelelanguage,phénomènequiassoielesaspetsauditifs(entendre),visuels(lireenvoyantleslettres)etmoteurs(ontrle
desmuslesdularynx),leerveaudisposed'une sériedepointsdeliaisonappelésrelais.La sérotonineauneet inhibiteur
surles relaissensorielset exitantsur lesrelais moteurs.Ilsemble que lasérotonine aitunpuissanteet homéostatiquesur la
erveau,dusystèmeardio-respiratoireetdel'organisationdesstadesdesommeil[46℄.Enpartiulier,lesyles
veille-sommeilsemettentenplae rapidementlorsde l'apparitiondes premiersfuseauxde sommeilentre2et
4mois[47,48℄,témoindelamaturationérébralesigniativesurvenantdurantettepériode.C'estégalement
au ours des six premiers mois de vie que s'opère une maturation importante du ontrle ardio-vasulaire
dunourrisson.Unnourrissonprésentantdéjàuneertainevulnérabilitédurantettepériodededéveloppement
ritiquepeutainsiavoirertainesdiultésd'adaptationsphysiologiquesnéessairesaumaintiendesonéquilibre
homéostasique.
LedernierfateurdumodèletriplerisqueproposéparFilianoet Kinney[16℄,pourraitjouerunrleruial
danslasuessiondes évènementssuseptibles deonduireàundéèssoudain hezunnourrissonvulnérable.
Divers fateurs de risques environnementaux ommuns aux vitimes de e syndrome ont ainsi été identiés
parmis lesquels sont mentionnés le ouhage en position ventrale, la privation de sommeil, une literie trop
souple, un environnement surhaué, le partage du lit, des pyjamas reouvrant le visage [2, 4, 49, 50℄. Par
ailleurs, lamoitié des déès surviennent lorsdu partage du lit ou d'un anapé ave une autre personne [49℄.
Des agressions extérieures telles qu'une infetion, de la èvre, une maladie respiratoireou gastro-intestinale
mineuresuseptibledeperturberl'homéostasiedunourrisson,surviennentfréquementdans lesjours,voireles
semainespréédantledéès[40,51℄.Lesfateursderisquesonnustelsqu'uneprivationdesommeil,unoupde
haleur,uneinfetioninduisentdeshangementsdansleontrledusystèmenerveuxautonomearatériséspar
une diminution de l'ativité parasympathique et/ou une augmentation de l'ativité sympathique dusystème
nerveux autonome (f. Annexe A) [52, 53, 54, 55℄. La position de ouhage sur le ventre, identiée omme
fateur de risque majeur [57℄, favoriseraitune température orporelle entrale et périphérique du nourrisson
plusélevée,omparéeàlapositiondorsale[58℄.Cettepositionventraledeouhagefavoriseraitlaré-inhalation
desgazexhalésparlenourrissonlorsqueelui-iestàplatventre,pouvantalorsonduireàuneasphyxie,àune
hypoperfusion duerveauet,paronséquent,àunediminutionde laréativitédusystèmenerveuxautonome
[1℄.
Al'imagedel'identiationdesfateursderisquesdusyndromedemortsubite,unertainnombredefateurs
proteteurstelsquel'allaitement,l'usagedelatétineetl'emmaillotementontétéidentiés.L'allaitementsemble
réduirelerisquedemortsubited'environ
50%
, toutâgeonfondu [59℄.Lesétudesphysiologiquesréaliséessur desnourrissonsnésàtermesetenbonnesantémontrentque,durantlapériodededéveloppementritique,soitentre
2
et4
mois, les nourrissons allaités se réveillentplus failement d'un stade de sommeil agité que eux alimentés ave des formules latés [60℄, indiquant par là que l'allaitement pourrait avoirun eet proteteur.L'usagede la tétine semble également être un fateur de protetion ontre e syndrome, peu de nourrissons
déédés de mortsubite en ayanteu l'usage omparés auxnourrissonsde référene [61℄. Son usage semblerait
favoriserleréveil,unedéfaillanedesméanismesd'éveilpouvantêtrel'undesproessusonduisantàlamort
subite.
L'expliationdusyndromes'orienteraitdonplusversunepathologiedefontionpluttqued'organe,im-
pliquant des anomalies au niveau des méanismes de régulation de l'homéostase. La première année de vie
d'unnouveau-néest aratériséepardeshangementsmultiples et ontinus,notammentene quionernela
maturation dusystème de ontrle ardio-respiratoire,lamise en plae des rythmes de veille et de sommeil,
l'alimentation,lesrelationspsyho-aetivesavel'environnement,lesméanismesdedéfense ontrelesinfe-
tions, ainsi que les inuenes respetives des systèmes sympathique et parasympathique intervenant dans le
ontrledesgrandesfontionsphysiologiques[16℄. Selonlemodèletriplerisque, seulunnourrissonprésentant
une anomalie sous-jaente,soumis simultanémentà es trois fateurs de risques(Tab. 1.1), serait suseptible
d'être vitime de mort subite. Il faut ependanttenir ompte dufait que des nourrissons parfaitement sains
peuventégalementsuomberàesyndromes'ilssontsoumisàdessituationsàrisquesauxquellesilssontdans
l'inapaitéd'éhapperdeparleurâge,situationstellesquel'asphyxieparunoreilleroulorsdupartagedulit
[62℄.Ainsi,laonsignedeouhagedesnouveau-nésendéubitusdorsalepermetd'éliminereprinipalfateur
derisque,quelquesoit l'étatdesantédunourrisson.Uneétuderéenteamontréquesur
209
déèssoudaindenourrissonsrépertoriés,
85%
étaientassoiésàdesironstanesohérentesaveuneasphyxie,equiinluaitlaposition endéubitus ventral etle partagedulit, suggérantunrlemajeur del'asphyxiedanslapathogénie 7
dusyndrome de mort subite du nourrissondans saglobalité [63℄. Une analyse métiuleuse des ironstanes
entourant les déès soudain de nourrissons a montré qu'environ
13%
d'entre eux pouvaient être attribués àune suoation aidentelle ou intentionnelle [64℄. Cependant, le diagnostique de l'asphyxieomme ause du
déèsrestetrèssubjetif, lamesuredesniveauxdegazdusangétanttotalementinaessible.Lepartagedulit
renontretoutefoisertainsargumentsensafaveur,puisqu'ilontribueaubien-êtredunouveau-néenfailitant
l'allaitementmaternelleet lastruturationdesliensaetifsmère-enfant[65℄,indispensableaubien-êtreet au
bondéveloppementdunourrisson.
Table1.1 Fateursderisquesdans lesyndromede mortsubitedunourrisson. Cesfateurs derisquessont
extraitsdedoumentsprovenantduCentre deontrle desmaladiesetde laprévention(2007)[66℄,Byardet
Krous(2003)[67℄ etdediversesétudesonduitesparlelaboratoiredeKinney[21,22,19℄.
Fateurs de risques Rle supposé dans lapathogénèse
Fateurs environnementaux
Couhagesurleventre asphyxie par ré-inhalation des gaz exhalés, perte de haleur réduite;
onsolidationaruedusommeiletdiminutiondeséveils
Surfaede ouhage molle asphyxieparré-inhalationdesgazexhalés,pertedehaleurréduite
Coupde haleur Prolongation des réexes ardiaque et respiratoire inhibiteurs; halète-
mentréduit
Hiver Tendaneàl'augmentationdesinfetionsdesvoiesaériennessupérieures
etprobablementhauageexessif
Fateurs maternels
Tabagisme Augmentation de la densité des réepteurs GABA; augmentation de
l'ativitéinhibitrie;diminutiondesréexesd'éveil
Partagedulit asphyxieparré-inhalationdesgazexhalés,pertedehaleurréduite
Aloolisme sévère Augmentation de la densité des réepteurs GABA; augmentation de
l'ativitéinhibitrie
Fateurs prénataux
Prématuréounéaveunpetit
poids de naissane
Retarddansledéveloppementetpersistanedesréponsesréexesf÷tales
SexeMasulin Diminutionplusimportantedesréepteursdelasérotonine
Ageomprisentre
2
et4
mois Persistanedesréponsesréexesf÷talesavantl'émergenedesréponsesexitatriesnéonatales
Déienesdesréepteursdes
neurotransmetteurs
Rédutiondesréexesexitateursardiaqueetrespiratoire
Sommeil Rédution des réexes exitateurs et augmentation des réexes inhibi-
teursardiaqueet respiratoire
Fateursgénétiques Instabilitésdesfontionsautonomesetardiaque;disfontionnementdes
neurotransmetteurset redutiondesréponsesexitatries
Paradoxalement,
10%
des as de mort subite surviennenthezdes nouveaux-nés ouhés sur le dos, dans leur proprelit et le visagedéouvert [5℄. Cette onstatationvient renforer l'idée que es fateurs de risquesextrinsèquesne sontpasles seulsresponsablesdu syndrome demortsubite, et queelui-i est bien d'origine
multifatorielle. Plusieurs hypothèses ont été avanées onernant les méanismes potentiels onduisant au
déès soudainet inexpliqué d'unnourrissonapparemmenten bonnesanté.Parmi elles-i, une défaillanedu
ontrle ardio-respiratoireau ours d'une période de sommeil, une défaillanedes méanismesd'éveil fae à
unesituation potentiellement dangereusepourlenouveau-né,une persistanedesréexes f÷tauxauours de
la période néonatale,ou enore un stress exessif sont lesplus onordantes ave les études réalisées.Quelle
demortsubite. Ilsembledonindispensabledeomprendrelesommeildunouveau-né,sondéveloppement,sa
struturation,ainsi que l'inuenequ'il peut avoirsur lesgrandes fontionsphysiologiquesidentiées omme
défaillantes, an de pouvoir appréhender la omplexité de l'intriation des méanismes supposée aboutir au
déès.
1.4 Rle du sommeil dans le syndrome de la mort subite
Lamajoritédesdéèssoudainsetinexpliquésdenourrissonssurvientdurantunepériodededéveloppement
àrisque se situant entre le deuxième mois et le sixième mois d'âge post-natal,période qui s'aompagne de
hangementssigniatifsdansl'organisationetlastruturationdusommeil,desommandesardio-respiratoire
etimmunologiques.
Les diverses études menées pour tenter de omprendre et d'expliquer le ou les méanismes sous-jaents
mettent en évidene une défaillanedu ontrle ardio-respiratoiredunouveau-né au ours d'une période de
sommeil.Cependant,auunindienepermet dedéterminerl'instantpréisdudéès.Ainsi,laquestionsepose
de savoir si la mort survient au ours d'une phase de sommeil, lors d'une transition sommeil-éveil ou éveil-
sommeil,ouenorelorsdelatransitionentredeuxstades desommeil.Surette base,ertainesétudessesont
intéresséesàlapossibilitéd'unedéfaillanedesméanismesd'éveil[68,69℄,d'uneanomalieoud'uneimmaturité
del'organisationdusommeil[70℄.Bienqu'enlui-même,lesommeiln'ensoitpaslaause,ilestlairementétabli
aujourd'huiqueledéèssoudainetinexpliqué d'unnourrissonrésulte enpartied'unedéfaillanedesfontions
sousontrledu systèmenerveuxautonome et moteur,dontl'évolutionet ledéveloppementsont intimement
liésaudéveloppementetàl'organisationdesstadesdusommeil[71,72℄. Lesgrandesfontionsphysiologiques
que sontles fontions ventilatoire,ardio-vasulaire,endorinienne, digestive et thermo-régulatrie s'exerent
eneet aussibien pendantlesphasesde sommeil alme quedurantlesphasesde sommeilagité, àdes degrés
inférieurs,égauxousupérieursàeuxdesphasesd'éveil.
L'évaluation de l'inuene de es stades de sommeil sur es grandes fontions vitales est néessaire pour
appréierlalimiteentrenormalitéet défaillaneennéonatalogie.Ilestdonindispensabled'avoiruneonnais-
sanepréisedudéveloppementet del'organisationdesétatsdevigilanedunourrissonaratérisés pardeux
étatsdesommeil et deux étatsd'éveil, et deleurs évolutionsenfontion del'âge dunouveau-né.Ilsera alors
possible d'évaluerlesmodiationsdesfontions neuro-végétativeset motriesselonles stadesde sommeil et
l'âgedu nouveau-né,et d'estimer ainsil'impat des fateursde risquessur l'organisationdu sommeil et leurs
réperussions sur le ontrle de ertaines fontionsvitales, dont les défaillanessont mises en auses dans le
syndromedemortsubitedunourrisson.
1.4.1 Développement des états de vigilane et des rythmes iradiens
L'apparitionet l'organisationdesdiérentsétatsdeveilleet desommeil, ainsiquedesrythmesiradiens,
résultentd'unlongproessusdedéveloppementetdematurationquidébutedèslapériodef÷tale.L'émergene
de es diérentsétats omportementauxest l'un des aspets les plus signiatifs de la onstrution et de la
maturationérébralef÷talepuisnéonatale[73℄.Ces étatsdevigilanesontaratérisésparunertainnombre
deritèresspéiquesàhaqueétat,apparaissantdemanièreohérenteauoursdutemps[74℄.Pourpermettre
unelassiationdeesétatsdontlesaratéristiquespréisesontétédéniesparMonoden1965[75℄,Dreyfus-
Brisaen1968[76℄,puisPrehtlen1974[77℄,unertaindegrédematuritéérébraleestnéessaire.
Laplupart desétudesonernantlesétatsdeveilleet desommeil dunouveau-né ontété réaliséesàpartir
dedonnéespolygraphiques[75, 77, 78,79℄. Le odagedes stadesde sommeilhezlenouveau-né,ommehez
l'adulte,reposesurl'enregistrementdenombreusesvariablesphysiologiquespendantlesommeil,regroupéessous
ladésignation depolysomnographie(Tab.1.2) [71℄regroupantl'enregistrementd'unéletro-enéphalogramme
(EEG),d'unéletro-oulogramme(EOG), d'unéletro-myogramme(EMG);et desparamètresvégétatifsas-
soiés de type ardio-respiratoire et musulaire [80, 81℄. Un enregistrement vidéo simultané vient ompléter
les données reueillies. En pratique linique, l'analyse des ativités ortiale, oulaire, et musulaire sefait
visuellement,onsistanten uneappréiation graduelle,dépendantduomportement dunouveau-né et de son
Table1.2Caratéristiquesdesstadesdesommeil hezlenouveau-néàterme etprématuré.D'après[71℄
Paramètres Stades Prématuré A terme
EEG Sommeilagité Ondes
δ
ouδ + θ
Ondesδ
ouδ + θ
ontinu traéalternant
Sommeilalme disontinu traéalternant
MOR (REM's) Sommeilagité oui oui
Sommeilalme non non
Autres paramètresphysiologiques
Mouvementsorporels Sommeilagité ++++ +++
Sommeilalme ++ +
Paramètres respiratoires
Fréqueneventilatoire Sommeilagité élevée élevée
Sommeilalme lente lente
Pausesrespiratoires Sommeilagité ++++ ++
Sommeilalme ++ +
Paramètres ardiaques
Fréqueneardiaque Sommeilagité Plusrapide Plus rapide
Sommeilalme Pluslente Plus lente
Variabilitéardiaquehautefréquene Sommeilagité Plusbasse Plus basse
Sommeilalme Plushaute Plus haute
Variabilité ardiaquebassefréquene Sommeilagité Plushaute Plus haute
Sommeilalme Plusbasse Plus basse
Les partiularités dessignaux EEG (Fig. 1.2) dunouveau-né [82℄ (Tab. 1.2), orréléesà lasuession ex-
trêmementrapidedesmodiationsdesfontionsautonomesetmotriesenfontiondesstadesdesommeilau
ours des premiersmois de vie, ont amenéles auteurs françaisàproposerune terminologiedistintede elle
del'adulte pour désigner lesétatsde vigilanede lapetiteenfane[75℄.Ainsi, lesdiérents étatsdesommeil
du nouveau-né sont désignés sous les termes de sommeil alme et de sommeil agité, tandis que les
termes d'éveilalme et d'éveil agité fontréférenes auxétatsde veille [76℄. Lespériodes desommeil
nerépondantpasauxritèresdel'unou del'autrede esdeuxétatsdesommeil sontregroupéssousleterme
de sommeil indiérenié, indéterminé ou transitionnel [83℄. Une autre désignation de es états, proposée par
Prehtl,déomposel'étatdeveilleentroisstades[84℄
stadeiii (éveilalme),
stadeiv (éveilagité),
stadev (éveilave pleursetris);
etl'étatdesommeilendeuxstades
stadei (sommeilalme),
stadeii (sommeilagité).
Chez lenourrisson,l'éveilalme (stadeiii)searatériseparune réeptivitésensorielle ativedesonenvi-
ronnement.Lesyeuxsontatifsetattentifs,letonusmusulaireestprésent,assoiéàdesmouvementsorporels.
Lesrythmesrespiratoireet ardiaquesontrapideset irréguliers.Cet étatd'éveilest peuprésentdans lespre-
Figure1.2EEGdesstadesdeveilleetdesommeildunourrisson.D'après[85℄
Figure1.3 Ativitémoyenned'un EEGlorsd'unéveilalme d'unnouveau-né de41 semainesd'âgegesta-
tionneletbienportant.Etalonnage :temps1s,amplitude
100 µ
V. D'après[82℄Table1.3CaratéristiquesEEGdesstadesdeveilleet desommeil.D'après[82℄
Ativité Amplitude Durée Fréquenes Etat
Mixte Faible
20 − 30 µ
V Continu1 − 8
Hz Sommeilagité1Ondes
δ > 100 µ
V2 − 4
HzAlternante
50 − 200 µ
V3 − 8
s0, 5 − 3
Hz Sommeilalme25 − 50 µ
V4 − 8
set< 20
s1 − 7
HzLenteontinue
50 − 150 µ
V< 20
s0, 5 − 4
Hz SommeilalmeMoyenne
25 − 50 µ
V< 20
s1 − 7
s VeilleMoyenne
25 − 50 µ
V< 20
s4 − 7
s Sommeilagité2ndupremiermois,puispresque2honséutivesversletroisièmemois[86℄.L'ativitéEEGreprésentativede
etétatest moyenne(Fig. 1.3),aratérisée paruneativitéontinueirrégulièrede fréquene
θ
(de4à7Hz)auxquellespeuvents'assoierdesfréquenespluslentes
δ
(de1à3Hz)[82℄.L'éveilagité(stadeiv)estaratérisé,omparativementàl'éveilalme,parunreplisurlui-mêmedunouveau-
né.Les fréquenesardiaque et respiratoiresont,làenore,rapideset irrégulières, aompagnéestrès souvent
depleurs et deris.Cet étatd'éveilprédomine dans lespremiersjours devieavantde éderprogressivement
laplaeàedernier,jusqu'àquasimentdisparaîtreversletroisièmemois[86℄.L'ativitéEEGest,ommepour
l'éveilalmeet lesommeilagité,moyenne(Fig. 1.3)[82℄.
Lesommeilagité(stadeii)dunouveau-né,aratérisépardesmouvementsoulairesrapidesettrèsfréquents
[84℄,est prohedusommeilparadoxaldel'adulte[75℄,et représente
50
à60%
dunyhtémère8. Ladensitédesmouvementsoulairesrapidesdeesommeilparadoxalaugmenteavel'âge.Lesmouvementsorporelssonttrès
fréquentset périodiques,assoiésàunemotriitépluspartielle:mouvementsnsdesextrémités,mouvements
segmentairesdesmembres,multiplesexpressionsfaiales[87℄.L'ativitéEMG dumentonest nulle, etletonus
musulaireextrêmement basomparé au sommeil alme. Lerythme respiratoireest irrégulier et plus rapide,
entre 30 et 60 mouvements parminute, assoié àde brèvespausesrespiratoires inférieuresà 12s. Le rythme
ardiaqueest égalementirrégulieretpluttrapide,puisqu'entre120et 150battementsparminute.
Lesommeilagité(Fig.1.4)peutsedéomposerendeuxphases:lesommeilagité1etlesommeilagité2,tous
deuxétantsaratériséspardesativitésEEGdiérentes[82,88℄.Lesommeilagité1suitlaveilleetpréédele
sommeilalme,tandisquelesommeilagité2suitlesommeilalme.Pendantlesommeilagité1,l'EEGprésente
uneativitéontinue,omportantdavantagesd'ondeslentes(de2à4Hz)degrandesamplitudes(100
µ
V)[75℄.Lesommeil agité2,l'éveilalme et l'éveil agitéprésententuneativitéEEG identiquedésignée sousleterme
d'ativitémoyenne.Ilest ànoter quees diérentsétatsayantune signature EEGsimilaire, il est aiséde les
onfondre.
Lesommeilalme(stadei)dunouveau-né,sansmouvementoulaire,s'apparenteausommeillentdel'adulte
etreprésente
40%
dunyhtéméré[75℄.Lesativitésoulaires(EOG)etorporelles(EMG)sontabsentes,hormisquelquesbrefs sursautset quelquesmouvementsde suions périodiques et très réguliers. Paradoxalement,le
tonusmusulaireestimportant.Larespirationestlenteetrégulière,généralementpeuample,omportantentre
30et 40 yles parminute, une fréqueneinférieure àelle dusommeil agité.Rarement peuvent survenir des
soupirs,suivisdepausesrespiratoiresdontladuréeestpluslonguequ'ensommeilagité,sanstoutefoisdépasser
15seondes.Lerythmeardiaqueestlui-aussilentetrégulier,auxalentoursde90à140battementsparminute,
equirestelàenore,inférieuràlafréqueneardiaqueensommeilagité.
Endessousde36semainesd'âgepost-oneptionnel,lesommeilalme estaratériséparuneativitéEEG
disontinue,pontuéeépisodiquementpardesbouéesd'ondes
δ
.A 37semainesd'âgepost-oneptionnel,que le nouveau-né soit prématuré ou à terme, e traé EEG disontinu laisse plae àun traé alternant ou lent8. nyhtémère : dugre nukthêmeron(nuktos nuit et hëmera jour). Termeutilisé enphysiologie pour désigner une
Figure1.4EEGdusommeilagité.
ontinu.Letraéalternantestonstituéd'unfondd'ondes
θ
(de4à7Hz)defaibleamplitude(de25à50µ
V),pontuédebouéesd'ondeslentes(de1à3Hz)degrandesamplitudes(50à200
µ
V)d'uneduréevariantentre3et 8seondes[82,88℄.Après44semainesd'âgepost-oneptionnel, soitenviron5mois,seulpersisteletraé
lent ontinu (Fig. 1.5),onstitué d'ondes lentes defréquenes dominantesde 1à3Hz et d'amplitude variant
entre 50et150
µ
V.Figure 1.5 Ativité alternante d'un EEG durant lesommeil alme d'un nouveau-né de 40 semaines d'âge
gestationnel.Alternanedebouéeset d'intervalle.D'après[82℄
L'apparitiondespremiersfuseauxdesommeil(Fig.1.6) 9
(entre12et 16Hz),indiateursdelamaturation
érébraledesvoiesthalamoortiales 10
,sefaitversl'âgede8semaines,dénissantparlàlestade2dusommeil
lent.Lesommeilalme ave fuseauxdesommeil etlestade3dusommeillentprofond,beauoupplusriheen
ondes
δ
,sedistinguentversletroisièmemoisde vie.Enn,entre 6mois et 1an, lesstades3et 4dusommeil lent profondde l'adulte deviennentreonnaissables.Le rledes fuseauxdusommeil sembleêtre depermettreausujet des'isolerd'unenvironnementbruyantandepréserversonsommeil.
Lesommeiltransitionnelouindiérenié,orrespondaupassagedusommeilagitéverslesommeilalmequi
dureenmoyenneinqminuteetvingtseonde,ainsiqu'aupassagedusommeilalmeverslesommeilagitédont
laduréemoyenne estde quatreminuteet vingtseonde [82℄. Cetétatde sommeil représenteenviron
10%
dusommeiltotal.Au oursdeesommeil, lesdiérentsparamètressemodientprogressivementdesortequeles
9. Lesfuseauxdusommeilrésultentd'unsystèmeosillantgabaergiqueuniquesituéauniveaudunoyaurétiuléduthalamus
permettantunesynhronisationdesiruitsneuronaux.Larégulation delaprodution deesfuseauxsefaitàtraverslesboules
thalamo-ortio-thalamiques.Leurfontionestenorehypothétiquemaisunrleproteteursurlesommeilestleplusprobable(en
inhibantlavoied'ativationdesstimulisensoriel).
Figure 1.6Fuseauxdesommeilauoursdusommeildunourrisson.
paramètresdesdeuxétatsdesommeilsnissentparoexister.Enn, ladisparitiondesmouvementsoulaires
estlepremiersignedelatransitionsommeilagitésommeilalme;lesmouvementsoulairessontlesderniers
àapparaîtrelorsdupassagesommeilalmesommeilagité.
Le réexe d'éveil du sommeil peut être déni en utilisant au moins quatre ritères basés sur les stades
de sommeil standards. Du point de vue du traé életro-enéphalographique, l'amplitude du signal déroît
et sa fréquene augmente, tandis qu'une rédution de l'ativité des ondes
δ
et/ ou des fuseaux de sommeilest observée.Le rythmeardiaque s'aélèreet s'aompagned'uneaugmentationde lavariabilité durythme
ardiaque. La variabilité de lafréquene respiratoire augmente elle-aussi; il en est de même pour les pauses
respiratoiresquipeuventinluredessoupirs.Enn,desmouvementsorporelssontprésentsd'uneduréevariant
entre3seondesetuneminute.Lesmouvementsorporelssurvenantsurunepériodedetempspluslongueque
laminutearatérisentunréveil.
Le sommeil de l'enfanta largement étéétudié, mais laprinipale diulté à omparerlesrésultats réside
danslagrandevariabilitédesparamètresretenusparlesauteurs pourleursinterprétations,ainsiquelagrande
variabilitéinter-individuelle.Lesétudessontégalementréaliséessurdespériodesetdesduréesdiérentesallant
de l'étude polygraphique de ourte duréeau ours de lajournée [89, 90℄ ou de lanuit [91, 92℄, à des études
sur
24
heures [93℄. Un autre obstale à la synthèse des résultats obtenus onerne le mode d'interprétation desdonnées. Laplupart des auteurs traduisentleurs donnéesen terme de stade d'éveil, de sommeil alme etdesommeilagité.Certainsintroduisentlanotiondesommeilindiérenié pouraratériser latransition entre
deux stades de sommeil [94, 91℄. Enn, quelques-uns hoisissent d'évaluer le sommeil du nouveau-né et du
nourrissonselonlesritèresdusommeildel'adulteétablisparRehtshaenetKales[80℄,etadaptéàl'enfant
parGuilleminaultet Souquet[95℄enequi onernelesondeslentes(
100 µ
V),andedistinguerlesstades1
,2
, et3 − 4
(sommeillentprofonddel'adulte) dusommeilalme dunourrisson.Cependant,d'unpointde vuequalitatif,lesdiversesinterprétationss'aordentsurlamaturationdesprinipauxétatsdevigilanearatérisés
paruneaugmentationdelaproportiond'éveilet desommeilalme enfontiondel'âge,assoiésdanslemême
tempsàunediminutiondusommeilagité.Lesommeil,ommedenombreuxautresparamètersphysiologiques,
apparaîtdèslavief÷tale.Auoursdeettepériodeommeneladistintionentrelesdiérentsétatsdesommeil
etleursproportionsrespetivesévoluantauoursdutemps,et e,longtempsaprèslanaissane.
L'existene d'unsommeil f÷talhumainaété miseen évidenepourlapremièrefoisen 1978,enanalysant
les mouvements orporels et ardiaques f÷taux, enregistrés au moyen de apteurs positionnés sur la paroi
abdominalematernelle [78℄.La visualisationéhographiquedes mouvementsoulaireset orporels(Fig.1.7),
omplétéeparunenregistrementontinudelavariabilitédurythmeardiaquef÷tal,paramètresreprésentatifs
d'unephasedesommeiloud'éveil,apermisdedéniravepréisionlapérioded'apparitiondesdiérentsétats
devigilane,ainsiquel'ontogenèse 11
desprinipauxparamètresbiophysiquesutiliséspourlesdénir[96℄.
Figure1.7F÷tusde
19
semaines.Ces paramètresapparaissenttrès ttau oursdudéveloppementf÷tal.Lespremiersmouvementsf÷taux,
orrespondant à de ns mouvements vibratoires, apparaissent entre la septième et la huitième semaine de
gestation[97℄. Au fur et àmesuredudéveloppementdusystème nerveux, l'ativitéf÷tale devientdeplus en
plusomplexe.Ainsi,dèslavingtièmesemainedegestation,touslesmouvementsorporels,etpresquestoutes
les variables physiologiques du sommeil (présene ou non de mouvements orporels et oulaires, fréquene
respiratoire,fréqueneardiaque)sontprésents(Tab1.4)[97,98℄.
Table1.4Ontogénèsedesvariablesphysiologiquesdesommeilhezlef÷tushumain.D'après[99℄
Battementsardiaques 6-9semaines
Mouvementsdutron (sursauts) 8semaines
Mouvementsisolésdesmembres 9-13semaines
Mouvementsrespiratoires 9-12semaines
Mouvementsdesuion 15semaines
Mouvementsoordonnésdes
4
membres 16semainesMouvementsoulaireslents 16semaines
Mouvementsoulairesrapides 19semaines
Mouvementsnsdesdoigtset despaupières 20semaines
11. Ontogénèse :siene qui étudiela roissane et le développement d'unindividuà partirde l'÷uf (ovule féondé par un
C'est également au ours de ette vingtième semaine que se met en plae une alternane d'ativité et
d'immobilité f÷tale àlaquellesont diretementliées lesmouvementsf÷taux,et dont lapériodiité,omprise
entre 50et60minutes,estsemblableaufuturyledesommeildunouveau-né.Ae stade,iln'estpasenore
possible de aratériser et état d'immobilité par du sommeil dans le sens strit duterme, mais plutt
ommeune sortedesommeilindiérenié danslequellef÷tuspasse lamajeurepartiedesontemps.
L'apparitionprogressivedesdiérentsstades desommeilsurvientégalementpendantlapériodef÷tale. Le
sommeil agitéommene àsedistingueren premierverslavingt-huitième semainede gestation, puisvient le
sommeilalme,auxalentoursdelatrentièmesemaine,esdeuxphasesdesommeilapparaissantépisodiquement
auseind'unsommeilindiéreniéprépondérant.Cen'estqu'auxenvironsdelatrente-deuxièmesemainedeges-
tationquelesépisodesdesommeilalmeetdesommeilagitésediérenientlairementdusommeilindiérenié
[100,101℄.L'enregistrementdesétatsomportementauxduf÷tusenregistréssurdeuxheuresonséutivesentre
la trente-deuxième et la quarantième semainede gestation révèle une augmentation signiative dusommeil
alme aompagnéed'une diminutiondu sommeil indiérenié,sans toutefois noter demodiationspartiu-
lièresdelaquantitédesommeilagité[100℄.Enn,'estauxalentoursdelatrente-sixièmesemainedegestation
que semet en plae une alternane régulièreentre sommeil alme et sommeil agité, entreoupée de sommeil
indiérenié.Unrythmepseudo-iradiensemetenplaeauoursdelapériodef÷tale,souventàontre-temps
deeluidelamère[102,103℄.Ilestvraisemblablementd'originematernelle,induitpardesvariationsmaternelles
dutauxdegluosesanguinet delasérétionduortisol,puisqu'il disparaîtàlanaissane[104℄.
La surveillane du rythme ardiaque f÷tal pendant l'aouhement est systématique dans la plupart des
maternitésfrançaises depuis1975 environ.Ilest égalementpossible,lorsque laposition dubébé s'y prête, de
réaliser un enregistrement EEG au moyen d'életrode-ventouses posées diretement sur le uir hevelu. Plu-
sieursétudesbaséessurl'analysed'életro-enéphalogrammesenregistréspendantl'aouhementontainsiété
eetuées entre 1970 et 1980 aux Etats-Unis et en Frane. L'analysede es enregistrementsEEG onjointe-
mentauxenregistrementssimultanésdurythme ardiaque,ontpermisd'armer qu'unf÷tus enbonnesanté
dort pendant l'aouhement et ne se réveille qu'au moment des ontrations utérines les plus fortes et de
l'expulsion.LestraésEEGprésentaientdes modulationsidentiquesàelles desdeuxétatsde sommeilalme
etagitéreueillisjuste aprèslanaissanehezlesnouveau-nésàtermesouprématurés [105℄. Ces donnéesont
misenlumière l'inuenenéfaste del'administration desédatifs àlamèrependant l'aouhementavepour
onséqueneunedépressionrapidedusystèmenerveuxdufuturnouveau-néaratériséepardesmodiations
évidentes del'életro-enéphalogramme.
Lespremièresétudesdusommeilhezlenouveau-néprématuréfurentréaliséesparl'équipeduDrDreyfus-
Brisaàl'HpitaldePort-RoyalàParis[106,107℄.Lesobservationsréaliséesmontrèrentquel'ativitééletrique
duerveauetledéveloppementdusommeilnedépendaientquedel'âgeoneptionnel[108℄.Ainsi,unnouveau-
néprématurédontledéveloppementsefaitnormalement,voitsonsommeilsedévelopperetévoluerdelamême
manièrequesiilétaitrestéin-utero.Laaratérisationdesétatsdevigilanedunouveau-néprématurénéessite
une observation omportementaledirete, assoiéeàun életro-enéphalogramme(possiblesur lesplus petits
prématurésviablesde24semaines,soit 5moisdegrossesse),etunenregistrementpolygraphiquequilui,n'est
possiblequ'àpartirdelatrente-deuxièmesemaine,lorsqueleprématuréestmoinsfragile.Parailleurs,lesdurées
d'enregistrementetlesparamètresretenusselonlesétudesétanttrèsdiérents,enpartiulierpourlesdonnées
quantitatives[109,110,77℄,laomparaisondesrésultatsrestetrèsdiilemaiss'aordentglobalementsurles
modiationsqualitatives[109,110,77℄.
De manière globale, lenouveau-né prématuré de moins de 24 semainesprésente un EEG totalement plat
aveépisodiquementquelquesbouéesintermittantes d'ativités.Aestade dudéveloppement,lamaturation
dusystème nerveuxentral estenoreloin d'être susante pourpermettreune quelonque manifestationdes
aratéristiquesomportementales et physiologiques dusommeil [77℄. L'aspet de l'életro-enéphalogramme,
lesmouvementsoulaireset orporelsaratérisés parl'életro-oulogrammeet l'életro-myogramme(EOG
etEMG), lesrythmesardiaqueet respiratoireneprésententpasenoredeyliiténi desynhronisation.La
respiration est irrégulière et souvent insusante, néessitant la plupart du temps une assistane ventilatoire
artiielleenraisondel'immaturitédusystèmerespiratoire.Entre24et27semaines,latraeEEGprésentedes
bouées d'ativitésde plusen pluslongues [111℄ et,même sitoutes lesaratéristiquesdusommeil sont déjà
présentes, ledegré de maturité du système érébraln'est toujours pas susant pour distinguer les diérents
Figure1.8 TraéEEGd'unnourrissonde25semainesd'âgeoneptionnel.D'après[111℄
Verslavingt-huitièmesemaine,ommehezlef÷tus,lespremiersépisodesdesommeilagitéommenentà
apparaîtreetl'ativitééletriqueérébrale,quiprésentaitjusque-làuneativitédisontinue,devientpermanente
pendant les périodes de sommeil agité. Les premiers épisodes de sommeil alme font leur apparition vers la
trentièmesemaine.A e stade, ledéveloppementdusommeil duprématuré est identiqueàeluidu f÷tusin-
utero, tout dumoins qualitativement.Jusqu'à la trente-deuxième semaine d'âge oneptionnel, le prématuré
passe la majeure partie de sontemps dans unétat de sommeil indéterminé, entreoupé de brefs épisodes de
sommeil alme ou agité. A partir de la trente-deuxième semaine, lepourentage de sommeil agité augmente
rapidement ave l'âge oneptionnel pour représenter entre
45%
et65%
dutemps de sommeil total entre latrente-deuxièmeetlatrente-sixièmesemaines,tandisquelepourentagedesommeilalmeévoluepluslentement
passantde10à
35%
entrelatrente-et-unième etautourdelatrente-septièmesemaine[109,110,77℄(Figs. 1.9 et 1.10).Ilestànoter quependantlesdernièressemainesavantleterme théorique, laproportiondesommeilagitéest plusimportantequehezlef÷tusdemêmeâgeoneptionnel.
Parallèlement, l'ativité életrique ortiale se stabilise, devenant permanente et ontinue, mais restant
toutefoispeuativedanslesraresmomentsd'éveil.Ce n'estqu'auxalentoursdelatrente-sixièmesemaineque
lesEEG révèlent une ativité életrique érébraleontinue au ours des périodes d'éveils. Les étatsde veille
du nouveau-né prématuré représentent seulement
10%
des états. Les enregistrements EEG de es nouveau- nésprématurés,une fois arrivéàl'âgeduterme,présententune organisationdu sommeilsimilaire àelle desnouveau-nés àterme[79, 112,113℄.
Cetteévolutiondanslamiseenplaedesétatsdevigilanehezleprématuré,observableauldessemaines,
Figure 1.9 Evolution de l'EEG d'un nourrisson prématuré lorsdu sommeil alme entre la trentième et la
quarantièmesemained'âgeoneptionnel.D'après[114℄
Figure 1.10 Evolution de l'EEG d'un nourrisson prématuré entre la trentième et laquarantième semaine
d'âgeoneptionnellorsdusommeil agité.D'après[114℄
surtout,qui lesrelientauerveauprofond 12
. Elleest le reet delaonstrutionérébrale dunouveau-né.La
naissaneprématuréenesemblepas,ensoit,modierleoursdeedéveloppement,equisuggèreunméanisme
érébralendogène.Laomparaisondel'ativitééletro-enéphalographiquedurantlesommeil denouveau-nés
prématurésetàtermes,montrentunegrandesimilitudeentreladistributiondesondesEEG,onrmantainsique
lamaturationéletro-enéphalographiqueestlargementdépendantedutempséoulédepuislaoneption[114℄.
L'identiationdedéviationsneurologiquesdanslapériodenéonataleetdel'enfanepréoepeutdonsefaire
parl'observationderetardspersistantsdesétatsspéiquesdesommeil[115℄. L'observationdudéveloppement
desétatsdevigilane donneainsiune mesuredudéveloppement etde lamaturationérébrale dunouveau-né
[73,116℄.
Le sommeil du nouveau-né est sensiblement le même que elui du f÷tus qu'il était avantsa naissane, à
l'exeptiondedeuxmodiationsmajeures:
l'apparition d'éveils plus nombreux par
24
h, dont la présene est probablement induite par le besoin inhabitueldesenourir. Toutefois,ei nesemblepasêtre leseulfateur déterminant,puisque es éveilssontégalementprésentshezlesnouveau-nésalimentésparvoieintra-veineuse[117℄.
ladisparitiontemporairedupseudoyleiradienf÷talquiommeneàréapparaitreonfusémentvers
landupremiermoisdevie.
Auoursdeepremiermoisdevie,lenouveau-nédortenmoyenne16hsur24,avedefortesvariationsinter-
individus.Lesommeildeettepériodedébutepresquetoujoursensommeilagité,ontrairementausommeilde
l'adultequi ommeneparunsommeil lent. Ce sommeilest frationnéen ylesultradiens 13
de3à4heures,
dejourommedenuit,lenouveau-néétantindiérentàsonenvironnementlumineux.Globalement,lesommeil
dunouveau-néestassezsemblableàeluidel'adulte,maisilendièrefortementdansl'organisationetladurée
(Tab.1.5).
Table1.5Comparaisondel'organisationdusommeildel'adulteetdunouveau-né.D'après[99℄
Adulte Nouveau-né
Duréedesommeilquotidienne 8h 16h
Organisationdesétatsdevigilane Ciradienne Ultradienne
monophasique polyphasique
noturne diurneetnoturne
Endormissement Sommeillent Sommeilagité
Duréeduyledesommeil Sommeilslentetparadoxal Sommeilsagitéetalme
90à100min 50à60min
4
à6
yles18
à20
ylespar24
h9
à10
ylesnoturnesRapportCalme/Agité 20à25% 50à60%
Quatrestadesdesommeillent Un seul stade de sommeil
alme
Organisationnyhtémérale Les stades iii et iv prédominent le
premiertiersdelanuitetlesommeil
paradoxalprédominelederniertiers
delanuit
Pasde diérene entre la
première et la deuxième
partiedelanuit
12. Leerveau profond orrespond aux impératifs biologiques élémentaires del'instint, duréexe, et assuretoute l'ativité
automatiqueetimpulsif(mouvementetposture)duomportement.
13. Cyleultradien:rythmebiologiqueseprésentantaveunefréquenesupérieureaurythmeiradiende
24
h.Lesylesdesommeilsontourts,entre
50
et60
minutesenmoyenne,ommelesylesativité-immobilité observéshezlef÷tusin-utero,etonstituésd'unephasedesommeilagité,suivied'unephasedesommeilalme.Lesommeilagité,périodedeonstrutionérébralemajeure[118,119℄, représente
50
à60%
dusommeil total,soit
8
à10
hparjourhezlenouveau-néàterme.Lesommeilalmereprésente40%
environdusommeiltotal,tandisquelesommeilindiérenié estenoreprésentà
10%
[82,81℄. L'enhaînementdeesylesdesommeil est très variable d'un nouveau-né àun autre. Ainsi,2
ou4
yles onséutifs permettent unsommeil de2
à4
heures onséutives, rarementplus, au ours dupremier mois. Le sommeil setrouvedon frationné en 18 à20ylesde sommeilpar24 heures,inégalementrépartis enphasesdesommeil plusoumoins longues,sanspériodiitédiurne ounoturne. Enn, auours des enregistrementsprolongés,les étatsde veille représentent
environ
10%
dutempsd'enregistrement,maisl'étatdeveillealme,quiestleseulétatdeveilleoulenouveau-né estonsient de sonenvironnementet peutl'appréhender, nedépasse pas4%
[120℄. De manièreanalogueausommeil, lesétatsdeveilledunouveau-né seproduisentindiéremmentdejourommedenuit.
Durantlapremièreannéedevie,lesommeildunouveau-néévoluerapidementverslesomposantesaraté-
ristiquesdusommeildel'adulte,'est-à-direversunealternanejour-nuit,unematurationéletro-enéphalogra-
phiquedesondesde sommeil 14
, l'apparitiondesrythmesiradiens 15
delatempérature,des rythmesardio-
respiratoireetdessérétionshormonales[86℄.L'apparitiond'unepériodiitéjour-nuitsemanifestespontanément
verslandupremiermois,aratériséeparunallongementdespériodesdesommeilauoursdelanuit,pouvant
atteindre
6
h onséutives,ainsi que des périodes d'éveilségalementplus longues au ours de la journéedues prinipalementàunediminutiond'environ35%
dutempsdesommeildiurneentre3
et6
mois.Cettetendanes'armeaufuretàmesuredudéveloppementdunourrissonetdondelamaturationduerveau,passantd'un
sommeilnoturned'uneduréemoyennede
9
h versl'âge detroismois, àune duréede12
hen moyenneentresixmoisetunan,aveiienoredegrandesvariabilitésinter-individuelles[86℄.
Globalement,l'instabilitédusommeilagitéquiprédominaitàlanaissane(
50
à60%
dusommeiltotal)laisseprogressivementla plae àla stabilité du sommeil alme, pour ne plus représenter que
24 ± 4%
dusommeiltotalàsix mois [79, 68, 94, 92℄, e qui est presqueéquivalentà eluidu sommeil dujeune adulte (
23 ± 3%
).C'estégalementversl'âge desixmois quel'endormissementensommeil alme sesubstitueprogressivementà
l'endormissementensommeilagitéquiaratériselesommeildespremièressemainesdevie.Entreledeuxième
et le troisième mois, le sommeil alme devient transitoirement plus profond ave diminution temporaire des
possibilitésd'éveil.C'est égalementàpartirde etâgeque lenourrissondevientpotentiellement plussensible
au syndrome de mort subite dont l'une des partiularités diagnostiquées est un manque de réation réexe
vis-à-vis de stimuli extérieurs. Cette période transitoire s'allège un peu vers quatre mois, rendant possible
la distintion sur l'EEG de plusieursstades équivalents életriques du sommeil lent léger et lent profond de
l'adulte[70℄. L'évolutiondusommeildunourrissonsur 24heuresetpendantlesparties diurneet noturnedu
nyhtémère,montredesvariationssigniativesenfontiondel'âge(Figs.1.11).
(a)Sur24heures (b)Denuit ()Dejour
Figure 1.11 Evolutionet répartition des stadesde sommeil en fontiondes parties diurne et noturne du
nyhtémèreetenfontiondel'âgedunouveau-né(3,6,9,12, 18et24mois).D'après[129℄
14. Lesondesdel'életro-enéphalogrammesontaratéristiques desdiérentsstadesdesommeil.Lesondes
θ
(entre 3,5Hzet7,5Hz)sontaratéristiquesdel'endormissement(stade
1
).Lesondeslentesouondesδ
(< 3, 5
Hz)sontaratéristiquesdusommeil lentprofond(stade3 − 4
).LesomplexesKetfuseaux(de12à14Hz)sontaratéristiquesdusommeillentléger(stade2).15. Lesrythmes iradiens sontdes rythmes biologiquesd'une durée de 24h environ. Ces rythmes sontendogènes. Ils sont
produitspardeshorlogesbiologiquesqualiées,ellesaussideiradiennes.Celles-itournentmêmeenabsenedetoutstimulus
Ainsi,laquantitédesommeilagitédiminuedefaçonsigniativependantlajournée,maisresterelativement
présentependantlanuit.Aontrario,laquantitédesommeilalmeresterelativementstableenfontiondel'âge,
aveuneproportionplusmarquéelejour.L'âgedunourrissonet l'alternanelumière-obsuritéjouentdonun
rle sur l'évolution desstades de sommeil. Les rythmes qui s'installent sont enorerelativementindépendant
del'environnement.Ilssontpeuinuenésparlerythme,libreounon,del'alimentationetparl'alternanedu
jouretdelanuit,puisqu'ilssurviennentmêmehezlesnourrissonsélevésenélairageonstant[125℄.Cerythme
iradien indépendant de l'environnement est un rythme endogène, inné, régulé par une horloge biologique
interne.
1.4.2 Miseen plaedesméanismesderégulation desétatsdeveilleetdesommeil
Ladénitiondesétatsdeveilleetdesommeilestbaséesurdesvariablesphysiologiquesetomportementales
quisurviennentàdesmomentspartiulierssurunepériodede
24
h.Lesmodèlesatuelsderégulationdesétatsdeveille et de sommeil déoulenten grande partie dumodèleà deux proessus proposé parBordèly en 1982
[121,122℄.Lespériodesdesommeiletdeveillesontainsiréguléespardeuxproessus(ouhorloges):
1. unproessusiradien(ProessusC)situédanslenoyausuprahiasmatiquedel'hypothalamusantérieur.
Celui-i est entraîné par leyle lumière-obsurité induisant l'éveil pendant la phaseative duyle et
laissantplaeausommeilpendantlaphaserestanteduyle.
2. unproessushoméostatique(ProessusS)selonlequellebesoindesommeils'aumuledurantlajournée
avantd'être dissipéparunepériodedesommeil [121℄.
Bienqueesdeuxproessussoientdistintsetfontionnentindépendammentl'undel'autre,ilsinuentonjoin-
tementsur lemomentet laduréedusommeil etde laveille. Finalement,unproessus ultradienontrlel'al-
ternane entre sommeil alme et sommeil agitésur une période de sommeil donné [123℄. Ces trois proessus
agissent de onert pour organiser les shémas typiques de veille et de sommeil dans le adre d'un sommeil
adultenormal.Cependant,ommedenombreuxautresparamètresphysiologiquesonernantlenouveau-né,la
miseenplaedeesproessusderégulationdusommeilest intimementliéeàl'âgeetaudegrédematuritédu
nouveau-né.
Le développementdes rythmesiradiens trouvesonorigine au oursde lapériode f÷tale [102, 103℄. Une
horlogebiologiquef÷tale,réativeauxsignauxd'entrainementmaternel,estdéjàosillanteauoursdudernier
trimestredegestation.L'absenederythmiitéiradiennehezunf÷tusanenéphaliqueendépitdelaprésene
deerythmehezlamèreetdeuxautresf÷tusjumeaux,onfortelanotionqueleerveauf÷tal(plusprobable-
mentl'horlogef÷talebiologique)estnéessaireàl'apparitiondeerythmeendogène.Cesobservationsviennent
renforerl'hypothèseselonlaquellelamèreentraîneledeveloppementdurythmeiradiendesonnouveau-néau
rythmelumière-obsurité[124℄.Lesdiversesétudesportantsurl'émergened'unrythmeiradien dusommeil
hezlenouveau-néaboutissentàdesonlusionsdiérentes selonl'originedesdonnées.Ainsi,ensebasantsur
l'interprétationdesagendasdesommeildesnouveau-nés(Fig.1.12),lapériodiitéaratéristiquede
24
hdeeproessusapparaîtauboutd'unesemainedevieseulement[125,126℄,tandisquepourlesétudespolygraphiques
ouatimétriques,etteorganisationiradiennen'apparaîtqu'auxalentours dutroisièmemois[94, 127℄.A et
âge,l'amplitudedurythmeiradienestréduite,mettantenévidenelaprésened'unrythmeultradiende3à
4h.L'augmentationdeetteamplitudeiradienneavel'âge,lemaximumétantatteintàl'âgede12mois,va
entraînerladisparitionprogressivedesrythmesultradiens.
Des hangementsdans l'organisationiradienne des étatsde veilleet de sommeil sont également aom-
pagnés dehangementsdans lastruturation duyle desommeil lui-même. Ainsi, leyle desommeil de la
périodenéonataleommene typiquementparunsommeilagité,et estrépartidemanièreégaleentresommeil
agitéet sommeil almedontl'alternanesefaitaveune périodiitédel'ordrede50à60minutes[128℄. Dans
lespremièressemaines de vie,on onstate une diminutionrapide de laquantité de sommeil agitépendant la
journée, aompagnéed'une forte augmentation de la proportion de sommeil alme pendant la nuit [93, 92℄.
Le temps passé en sommeil alme sur une période de
24
h est remarquablement onstant entre3
mois et1
an.Au ontraire,letempspassé ensommeil agitédiminue danslesmêmesproportionsquel'augmentation de
la durée des périodes d'éveil [129℄. En omparant les périodes de sommeil diurne et noturneséparément, il
Figure1.12Agendadesommeild'unnourrissondelanaissaneàl'âged'unan.Lesblosrougesorrespondent
auxstadesdesommeil. D'après[99℄
relativementonstantependantlanuit(Fig.1.11)[129℄.Enn,entermesdeproportionsrelativesdesstadesde
sommeil,lespériodesdesommeildiurneet noturnesontlairementdiérentesàpartirdel'âgedetrois mois.
L'analysedeladistributiontemporelledesstadesdesommeilalmeet agitéauoursdusommeilnoturne
montre lairementune prédominanedu sommeil alme dans lepremier tier dela nuit, alors que lesommeil
agité prédomine dans le dernier hez les nourrissons âgés de plus de trois mois [92, 129℄. La maturation du
sommeil du nouveau-né et du nourrisson est don fortement inuenée par la mise en plae du proessus
iradien, puisque la plupart des modiations quantitatives dusommeil prennent plae pendant la journée.
L'augmentationde l'amplitude du rythme iradien de sommeil permet,grâe àl'augmentation des épisodes
d'éveil pendantlajournée,l'installationduproessus homéostatique.Ce proessus homéostatiquedusommeil
subitdenombreusesmodiationsauoursdelapériodepostnatale,prinipalementauniveaudelatoléraneà
lapressiondesommeil.Eneet,laproportiond'éveilétanttrèsfaibledurantlapériodepostnatale,lesnouveau-
nés sont inapablesde maintenires phases d'éveil dans la durée,ontrairementàl'adulte. Ainsi, de ourtes
périodesdeprivationdesommeil hezlenouveau-né ontpouronséqueneunaroissementdelapressionde
sommeil qui se traduitpar une augmentation de la duréeou de l'intensité du sommeil réparateur[130, 131℄.
Ceilaisseàpenserquelapressiondesommeils'aumuleàunrythmeplusélevéauoursdelapetiteenfane
qu'à l'âge adulte. Enn, les nouveau-nés répondent à une privation de sommeil partielle ou totale par une
augmentationompensatriedelaquantitédesommeilalme[130,131℄.Iln'yapasdeompensationauniveau
delapertedesommeilagité,orrespondantàlapériodededéveloppementérébral.
Parallèlement à la mise en plae d'un rythme iradien du sommeil, des rythmes iradiens du rythme
