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Diagnostic des HSA non-anévrysmales

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Academic year: 2022

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Texte intégral

(1)

Diagnostic des HSA non-anévrysmales

Pr Fabrice Bonneville Service de Neuroradiologie

CHU Toulouse

Tunisie - avril 2011

(2)

Objectifs

 Reconnaitre une HSA (isodense, iso…)

 Proposer une méthode d’exploration d’une HSA

 Montrer la place du scanner et de l’IRM (artériographie)

 Découvrir les causes d’HSA

non-anévrysmale

(3)

Hémorragie Sous-Arachnoïdienne (Hémorragie méningée)

 Irruption de sang dans ESA

 Céphalée soudaine, intense

 «Coup de tonnerre dans un ciel serein»

 Syndrome méningé sans fièvre

 Rupture d’un anévrisme intracrânien:

cause la plus fréquente

(4)

Hémorragie méningée:

SCANNER en URGENCE !

Scanner sans injection = Examen de 1ère intention

 Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

(5)

HSA et Scanner

 Visibilité diminue au fil des jours…

 Dépend abondance du saignement

 HSA et scanner normal:

– 10% des cas

– Saignement minime – Réalisation tardive

 Diagnostic = Ponction lombaire

 Ou alors… angioscan:

CT + CTA normaux

éliminent 99% des ruptures d’anevrysmes face à céphalée !*

*Mc Cormack, Acad Emerg Med 2010

(6)

Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

(7)

HM

HSA post traumatique

(8)

Hypersignal de quelques sillons de la convexité

Hémorragie sous-arachnoïdienne corticale

(9)

Protocole

.Malformations vasculaires . Sténose serrée

. Sd vasoconstriction . Vascularite

. Anévrysme mycotique

.TVC

.Angiopathie amyloïde . Cavernome .TVC

.PRES

. Endocardite . Abcès . Tumeur

Cuvinciuc AJNR 2010

(10)

HSA non-traumatiques

 85% rupture d’anévrysme

 10% périmésencéphalique

 MAV, Fistule, dissection

 HSA corticale...

Cuvinciuc et al, AJNR 2010

(11)

Hémorragie périmésencéphalique

(12)

HSA « péri-mésencéphalique »

 Hémorragie, en générale:

– D’origine veineuse – Peu abondante

– Prédomine en fosse postérieure

– Peut remonter dans vallées sylviennes /asymetrique/ intraventriculaire

– Moins grave (mortalité: 0) – Ne récidive pas

Diagnostic d’élimination : Diagnostic d’élimination

• Anévrysme fosse postérieure

• Dissection intracranienne

(13)

HSA Périmésencéphalique

asymétrique, intraventriculaire, …

(14)

DD:

dissection

14 fev

(15)

Femme 37 ans. Céphalée aigüe

(16)

Femme 37 ans.

Céphalée aigüe

Thrombose veineuse cérébrale

(17)
(18)

Duncan AJR 2005; Spitzer Neuroradiology 2005

Thrombose corticale

T2*

(19)

HSA isolée et TVC

 4 patients:

– 3 femmes – 1 homme

 Céphalées brutales

 HSA

– de la convexité

– respectant les citernes de la bases – sans atteinte parenchymateuse

 Thrombose sinus sagittal sup / veines corticales

Oppenheim AJNR. 2005

(20)

HSA et TV

 Présence de sang à la PL (50%) *

 Cause incertaine :

– Infacrtus veineux hémorragique avec rupture secondaire dans ESA – Hyperpression veineuse: rupture de paroi de la veine dans ESA

 Pendaison, strangulation

*Bousser MG. Stroke 1985

(21)

70 ans – déficit transitoire Mb Sup gauche

Angiopathie amyloïde

Angiopathie amyloïde

(22)

Angiopathie amyloïde

 Dépôts vasculaire de protéine βA4-amyloïde

– Amylose des vaisseaux leptoméningés

– Vaisseaux petits et moyens (adventice et media)

– Épaississement pariétal (sténose) – Paroi fibrosée et nécrotique

– formation microanévrysme

 Population

symptomatique :

– Patient âgé (> 65 ans) – 10% à 60 ans ;

60% à 80 ans

– sans facteur de risque vasculaire (50%)

– hématomes lobaires superficiels multiples

– démence vasculaire (75%)

(23)

Critères diagnostiques *

 Âge > 55 ans

 Hématome lobaire (épargne NGC)

 Absence d’autre cause de saignement

 Présence de microbleeds en T2*

* Smith et al, 2003

(24)

74 ans. Crise bravais-jacksonienne gauche

Raposo Eur J neurol 2010

(25)

Chronologie IRM

Hypersignal Flair: 1 mois

Prise contraste: 1 à 2 mois

Hyposignal T2 * persiste

(26)

Hématome secondaire*

* Katoh, Surg Neurol 2007 Raposo Eur J Neurol 2010

J3

Angiopathie amyloïde

Angiopathie amyloïde

(27)

Hématome secondaire

(28)

Autres causes plus rares

(29)

PRES-hemorragique (15%)*

*Sharma, Neuroradiology 2010

(30)

Femme 50 ans, Céphalées aigues

Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

(31)

Vasoconstriction cérébrale réversible*

 Regroupe:

– Angiopathie cérébrale bénigne – Angéite du postpartum

– Vasculopathie secondaire aux drogues

(cannabis, cocaine, décongestionnants nasaux,

 Céphalées répétitives en coup de tonnerre

 Avec ou sans déficit neurologique

 Crise comitiale

 Lésions ischémiques ou hémorragiques

 Vasoconstriction multifocale (ARM ou angio)

 Lésions réversibles en 3 mois

*Ducros, Brain 2007

(32)

Céphalée. Déficit gauche J2

Ischémie + hémorragie =

Ischémie + hémorragie =

endocardite infectieuse

endocardite infectieuse

(33)

HSA corticale et sténose artérielle

Sténose Sténose

bulbe carotidien bulbe carotidien

Kleinign 2009,

Chanvra, AJNR 2011 Marushima, J Clin eurosci 2006

Moya-moya

Moya-moya

(34)

Conclusion

HSA

– Rupture anevrysme – Périmésencephalique – Dissection

– Fistule / MAV

HSA corticale (angioscan + IRM)

– Femme jeune, céphalées : Thrombose veineuse – Personne agée, AIT : Angiopathie amyloïde – Anevrysme mycotique (endocardite)

– Syndrome de vasoconstriction régressive

– Encéphalopathie postérieure régressive (PRES) – Sténose artérielle (intra/ extracranienne)

– Méningite carcinomateuse

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