Infarctus myocardique aigu : importance du «networking» dans la prise en charge initiale

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M. Oberhänsli J.-C. Stauffer M. Togni V. Ribordy D. Chabanel D. Hayoz S. Cook

introduction

Des 300 000 personnes ayant une maladie coronarienne en Suisse, environ 18 000 présentent un infarctus myocardique chaque année.¹ Chez ces patients – principalement ceux souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et ceux ayant un choc cardiogène – la reperfusion myocardique, avec restauration du flux sanguin coronarien an- tégrade normal dans l’artère coronarienne occluse, améliore la survie et diminue le risque et l’étendue de la dysfonction ven- triculaire gauche. Malgré des avancées considérables faites actuellement, tant pour le diagnostic, que pour le traitement de l’infarctus myocardique aigu, une optimalisation de la prise en charge doit être constamment critiquée et réétudiée.

Le présent article vise à mettre en perspective le diagnostic et la prise en charge actuelle de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (ST-elevation myocardial infarction – STEMI) et/ou choc cardiogène, et insiste sur les aspects pratiques afin d’optimaliser la revascularisation.

diagnosticdel

’

^infarctus myocardique

Les douleurs thoraciques aiguës représentent entre 2 et 5% des consultations des médecins de premier recours.² Le diagnostic des syndromes coronariens aigus (SCA) repose sur des critères cliniques (douleur thoracique), électrocardio- graphiques (ECG ; sus-décalage du segment ST/bloc de branche gauche nouveau ou apparition secondaire d’onde Q) et l’augmentation de biomarqueurs sériques (troponine, créatine kinase totale et/ou fraction MB). La définition initiale de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) exigeait M 2 des critères suivants : angine de poitrine, augmentation des enzymes cardiaques (CK-MB L 2 fois la norme) et/ou des modifications ECG typiques. Selon l’ECG et l’augmentation du taux de CK-MB, les SCA étaient répartis entre infarctus à onde Q (environ 1/3 des SCA), infarctus sans onde Q (environ 1/5) et angor instable (environ 1/2). Depuis 2005 et le passage systématique au dosage des troponines, la définition des SCA s’est progressivement modifiée. Actuellement, la définition retenue est celle du consensus international (European society of cardiology/American college of cardiology foundation/American heart association/World heart federation) publiée en 2007. La définition de l’infarctus est différenciée en fonction de l’étiologie : l’in- Acute myocardial infarction : importance

of the networking in the initial management Early reperfusion with prompt re-establish- ment of coronary blood flow improves survival in patients suffering from acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI). Leaving syste- mic thrombolysis for primary percutaneous coronary intervention (PCI) is justified by clinical results in favor of PCI. Nevertheless, primary PCI necessitates additional transfer time and requires an efficient territorial networking. The present article summarizes the up- to-dated management of patients with acute STEMI and/or overt cardiogenic shock.

Rev Med Suisse 2010 ; 6 : 2166-72

L’administration précoce d’un traitement de reperfusion amé- liore la survie des patients souffrant d’un infarctus aigu avec sus-décalage du segment ST (STEMI) par rétablissement du flux coronarien. L’abandon de la thrombolyse systémique pour l’angioplastie primaire est motivé par les résultats cliniques en faveur de cette dernière technique. Néanmoins, l’angioplastie primaire impose un délai de transfert supplémentaire et exige une bonne organisation du réseau. L’article résume la prise en charge actuelle de l’infarctus STEMI et/ou choc cardiogène.

Infarctus myocardique aigu : importance du «networking»

dans la prise en charge initiale

le point sur…

Prs Daniel Hayoz et Stéphane Cook Drs Markus Oberhänsli,

Jean-Christophe Stauffer, Mario Togni, Vincent Ribordy et David Chabanel Service de médecine

Unité de cardiologie

HFR-Hôpital cantonal et Université de Fribourg

1708 Fribourg [email protected]

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farctus spontané (type 1) est défini comme une augmentation des biomarqueurs (préférentiellement les troponines) au-dessus de la norme (L 99%, upper reference limit (URL)) associée à au moins un des critères suivants : angine de poitrine, modifications ECG ischémiques (ST-T ou bloc de branche gauche), développement secondaire d’onde Q et/ou imagerie compatible avec perte de masse contrac- tile myocardique. En utilisant cette nouvelle défini tion, la répartition des SCA a quelque peu changé : infarctus avec sus-décalage du segment ST (STEMI, environ 1/3), infarctus sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, environ 1/3) et angor instable (UA, environ 1/3). D’autres étiologies sont de plus considérées : ischémie nouvelle chez un patient avec coronaropathie stable (type 2, exemple anémie aiguë chez un infarctus coronarien chronique), mort subite cardiaque (type 3), faisant suite à une revascularisation percutanée (type 4 a et b ; définition : troponine M 3 x URL) ou chirurgicale (type 5 ; définition : troponine M 5 x URL).

La figure 1 démontre la dé marche diagnostique clinique face à un patient avec suspicion de SCA.

utilitédelarevascularisation

A l’état compensé, le myocarde nécessite beaucoup d’énergie : principalement des acides gras libres et du glu- cose, mais aussi du lactate, du pyruvate, des corps cétoni- ques et des acides aminés. La voie du shunt des pentoses produit deux molécules d’ATP, tandis que l’utilisation d’oxy- gène dans la chaîne respiratoire mitochondriale en produit 28 de plus.

Une occlusion coronarienne aiguë avec arrêt de la pro- duction énergétique par la chaîne respiratoire produit rapidement une ischémie anoxique. A ce stade, l’utilisation du stock énergétique de créatine phosphate et la glycolyse anaérobique auront pour conséquence l’accumulation de protons, de lactate et de dépôts de graisse intracellulaires.

Finalement, l’accumulation des protons et du lactate va inhiber la glycolyse et créer des lésions irréversibles des cellules avec mort cellulaire et destruction des cardiomyo- cytes.

Une restauration complète du flux sanguin dans un stade précoce est souhaitable et permet de diminuer la zone à risque de lésions irréversibles. Néanmoins, la restauration du flux sanguin est associée à une augmentation de la taille d’infarctus par rapport à celle escomptée, ceci est dû aux lésions de reperfusion. En effet, la restauration du flux sanguin localement va d’une part faire rapidement diminuer l’acidité et bloquer les canaux sodiques et calciques. De plus, le surplus d’oxygène dans ce milieu acide va permet- tre la formation de substances très réactives (reactive oxygen species, ROS) qui vont provoquer des dommages intracellulaires importants et activer la mort cellulaire programmée (apoptose).

Ces considérations physiopathologiques ont des consé- quences cliniques suivantes : premièrement, tout doit être fait pour que la revascularisation soit la plus rapide possible. Deuxièmement, une revascularisation peut entraîner des lésions de reperfusion et détériorer la situation clinique si elle est effectuée pendant une fenêtre temporelle vulnérable ; (cette fenêtre temporelle est variable selon l’individu, la circulation collatérale, l’aire à risque ; mais souvent comprise entre 24 et 72 heures après l’occlusion). Troi- sièmement, plusieurs molécules (par exemple : érythropoïé- tine, D-JNK) sont en cours d’essais cliniques afin d’arrêter la cascade de l’apoptose, diminuer les lésions de reperfusion et la taille de l’infarctus.

revascularisationmyocardique

Depuis les années 80, la prise en charge de l’infarctus aigu a principalement changé suite à l’introduction de la revascularisation par fibrinolyse médicamenteuse³ qui permet la reperméabilisation du vaisseau occlus et ainsi une diminution de la mortalité chez des patients souffrant d’un STEMI ou d’un bloc de branche gauche (BBG) nouveau.^4,5 Une méta-analyse de neuf grandes études, incluant chacune plus de mille patients pris en charge pour un infarctus aigu du myocarde, a confirmé une diminution significative du taux de mortalité pour des patients bénéficiant d’un traitement de fibrinolyse en com paraison avec des patients sous traitement conservateur. Ce bénéfice a été démontré pour des patients avec un STEMI ou un BBG nouveau et est indépendant de l’âge, du sexe, de la tension artérielle, de la fréquence cardiaque ou des antécédents de diabète ou d’infarctus du myocarde. L’effet est maximal lorsque la fibrinolyse est initiée précocement (l 4 heures) après le début des symptômes. Le bénéfice est par contre incertain une fois passé un délai de douze heures.⁶

L’angioplastie coronarienne percutanée (percutaneous coronary intervention, PCI) a encore d’avantage réduit ce taux de mor- Figure 1. Démarche diagnostique clinique face à un

patient ayant des douleurs thoraciques

Les douleurs thoraciques sont fréquentes. La démarche diagnostique est d’exclure les causes dangereuses (ROASTing = to rule out all serious things), principalement une coronaropathie, une dissection aortique, une embolie pulmonaire massive, une tamponnade, un pneumothorax sous tension et un syndrome de Boerhaave. En cas de suspicion de syndrome coronarien aigu, le diagnostic se fait en deux étapes : l’électrocardiogramme et le dosa ge des troponines.

Evaluation initiale et démarche diagnostique Douleurs thoraciques

Rule out all serious things (ROASTing) Péril immédiat

Dissection aortique Tamponnade Embolie pulmonaire Pneumothorax sous tension Rupture de l’œsophage Syndromes coronariens aigus

ECG

Biomarqueurs

Sus-décalage du segment ST M 1 mm dans les dérivations périphériques

M 2 mm dans les dérivations précordiales

Diagnostic

Oui

Prognostic Cancers

Maladie coronarienne

Troponines Non

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talité dans le cadre de la prise en charge aiguë du STEMI (PCI dite primaire).

L’angioplastie primaire permet une revascularisation complète (Flux TIMI 3) de l’artère occluse dans L 90% des cas.⁷ Une méta-analyse de 23 études randomisées, compa- rant la fibrinolyse à la PCI primaire incluant 7739 patients, a montré une diminution significative de la mortalité et du risque de récidive d’infarctus à court terme (30 jours, diminution du risque de mortalité de 22 et 57% de récidives d’infarctus). On note également une diminution significative du nombre d’AVC et de récidives d’infarctus.⁸ Sur cette base, les auteurs estiment que l’utilisation préférentielle de la PCI primaire par rapport à la thrombolyse systémique sauve 23 vies, et évite 44 infarctus et 11 attaques cérébra- les tous les 1000 patients. L’avantage de la PCI primaire sur la thrombolyse est indépendant du délai entre le début des douleurs et la revascularisation.⁹ L’effet bénéfique perdure à long terme, avec une diminution de la mortalité observée à cinq ans de 46%, de réinfarctus de 72% et d’insuffisance cardiaque de 78%. A noter que ces études ont été effectuées dans des centres hospitaliers avec une casuis- tique élevée, des médecins expérimentés dans les interventions coronariennes percutanées et surtout des temps d’intervention (door-to-balloon/door-to-needle time) courts.

En Suisse, les avantages de la PCI primaire sur la thrombolyse systémique ont été récemment démontrés par l’étu- de AMIS-Plus.¹⁰ En améliorant l’accès à la PCI primaire en

Suisse entre l’an 2000 (43%) et 2007 (85%), le risque relatif de la mortalité intrahospitalière a diminué de 21% et le taux de réinfarctus de 75%.

le

«

networking

»

pouruneprise

encharge optimale

Malgré ces avantages, la PCI primaire est associée à un allongement du délai de revascularisation lorsque le centre primaire n’est pas équipé d’un service de cardiologie interventionnelle (durée du transfert secondaire). En consé- quence, ce délai supplémentaire peut être directement associé à une aggravation du taux de mortalité. Ceci a été retrouvé dans l’étude AMIS-Plus : les centres équipés d’une cardiologie interventionnelle 24 heures/24 avaient une mor- talité intrahospitalière un tiers plus basse que les autres centres (5,8% vs 8,3%, p l 0,001).¹⁰ Ainsi, chaque tranche de 30 minutes de délai supplémentaire élève le risque relatif de mortalité à un an de 7,5%.¹¹ Faute d’études spécifiques à ce sujet, un consensus d’experts de l’European society of cardiology, de l’American college of cardiology foundation et de l’American heart association a conclu que la PCI est le traitement de premier choix si le temps d’intervention est inférieur à 90 minutes ; au-delà, la fibrinolyse devrait être favorisée.¹² La PCI est le traitement de premier choix peu importe les délais, en cas de choc cardiogène¹³ et a été dé- montrée sûre en cas de contre-indication à la fibrinolyse.¹⁴

Figure 2. Organisation du réseau HFR/HiB et intervalles de temps dans la prise en charge des patients souffrant d’un infarctus STEMI

Le réseau comprend les hôpitaux suivants : HFR (Billens, Châtel-St-Denis, Fribourg, Meyriez-Morat, Riaz et Tavel) et HiB (Payerne, Estavayer-le-Lac). Des 300 000 habitants au sein du réseau, seuls 34 000 habitent à proximité du centre d’intervention cardiologique. La partie de droite démontre les intervalles de temps observés en 1972 et en 2009 chez les patients souffrant d’un infarctus aigu. Plus la revascularisation est précoce, meilleure est l’impact sur la mortalité. Le but du traitement est une revascularisation dans un délai de quatre heures après le début des douleurs. En 1972, aucune revascularisation n’était possible. En 2009, le délai le plus important est l’attente du patient avant l’activation du réseau. La différence temporelle entre les patients habitant à proximité de l’hôpital (fast-track) et les patients référés par un hôpital du réseau (transfert secondaire) est d’environ 40 minutes.

Réseau HFR/HiB

MoratHFR

PayerneHiB

BillensHFR

HFRRiaz

Châtel HFR St-Denis Estavayer-le-HiB

Lac

HFRTavel

HFR

Patient

1972 2009 Fast-track

Transfert secondaire

Transfert Soins

intensifs PCI Transfert intra-

hospitalier Reperfusion

Début des DRS Appel

médecin Arrivée salle de cath

Arrivée soins intensifs

Diminution de la mortalité (%)

Durée depuis le début des symptômes (heures) Pas de reperfusion

Reperfusion Reperfusion

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Afin de diminuer les délais de prise en charge, la cons- truction et l’optimalisation du réseau de prise en charge (networking) sont nécessaires. Une association directe entre diminution de la mortalité et un nombre élevé des cas traités par année par le réseau d’intervention a également été démontrée.¹⁵ On peut donc en conclure que l’organisation et l’efficacité du réseau de prise en charge d’un infarctus aigu sont particulièrement importantes avec un impact di- rect sur la mortalité démontré. Différentes stratégies ont été identifiées comme significatives afin de diminuer le délai de prise en charge : la centralisation des appels (144), l’ECG préhospitalier, la mise en route immédiate du laboratoire d’angiographie pendant le transfert, un cardiologue interventionnel disponible en moins de 30 minutes 24 heures/24 et le feed-back au personnel sur l’évolution des délais.¹⁶

La figure 2 démontre les différents intervalles temporels de la prise en charge de l’infarctus myocardique aigu et illustre l’organisation et les durées observées dans notre institution. En 2010 et malgré les campagnes médiatiques de santé publique et des conférences publiques, l’intervalle de temps le plus important est l’attente du patient avant l’appel au «144» ou avant la consultation au médecin urgen- tiste. A partir de ce moment-là, les temps de transfert sont les plus brefs possibles. Finalement, l’intervalle le plus court est la procédure de revascularisation elle-même (10- 13 minutes ; 99% de succès).

Les bénéfices cliniques sont évidents, permettant une stabilisation hémodynamique précoce des patients, une diminution de la mortalité et des morbidités cardiovascu- laires et une diminution significative de la durée d’hospi- talisation. Une approche plus invasive amène cependant indubitablement à des erreurs de tris : dans notre réseau, 8% des patients annoncés comme «fast-track/STEMI» n’ont pas de syndrome coronarien aigu (périmyocardite, Tako- Tsubo, bloc de branche gauche).

aspectspratiques

La figure 3 résume l’algorithme de prise en charge dé- veloppé dans notre réseau.

Comme illustré par notre vignette clinique (figure 4), l’attente du patient reste le délai le plus long lors d’une prise en charge de revascularisation pour infarctus STEMI. Ceci doit nous inciter à informer tous les patients à risque de l’importance d’un appel précoce.

En phase préhospitalière ou aux urgences

Les buts du traitement préhospitalier sont de stabiliser le patient, de monitorer son rythme (risque de tachyarrythmies ventriculaires) et d’organiser au plus vite une revascularisation. Afin d’activer le réseau le plus rapidement possible, un algorithme simple avec un numéro d’appel est à recom- mander.

En plus du traitement «MONA» (Morphine, oxygène, nitrés et aspirine), les médicaments suivants doivent être administrés.

Clopidogrel (Plavix, Clopidogrel-Sandoz, Clopidogrel- Mepha) 600 mg PO

L’étude PCI-Clarity démontre que le prétraitement avec

clopidogrel diminue le risque relatif d’un événement car- diovasculaire délétère combiné (mort cardiaque, réinfarctus, attaque cérébrale) de 36%. Ceci est aussi vrai pour les patients revascularisés par thrombolyse systémique (étude COMMIT).

ou

Prasugrel (Efient) 60 mg PO

L’étude TIMI-TRITON 38, incluant 3534 patients avec un STEMI a démontré la supériorité du prasugrel par rapport au clopidogrel pour l’end-point composite de mortalité, récidive de SCA ou AVC. L’emploi du prasugrel diminuait de moitié l’incidence de thrombose de stent primaire à 30 jours. Une péjoration du risque hémorragique n’a pas été observée, sauf dans le cas particulier d’un pontage aorto- coronarien urgent.¹³

Douleurs rétrosternales typiques d’infarctus début des douleurs de moins de 6 heures ou douleurs persistantes

jusqu’à 12 heures +

Signes ECG typiques pour un infarctus

• Surélévation du segment ST (point-J) dans M 2 dérivations de M 0,1 mV (M 0,2 mV dans V1–V3)

• Bloc de branche gauche (présumé) nouveau

• Abaissement du segment ST en V1–V3 (infarctus postérieur)

Oxygène, Monitoring cardiaque/Défibrillateur (SI/SC), Venflon MSG +

• Aspirine 500 mg IV bolus

• Plavix* 600 mg (8 cps de 75 mg ou 2 cps de 300 mg) PO bolus ou Efient¹ 60 mg (6 cps de 10 mg)

• Liquémine 5000-7500 UI IV bolus (ou Clexane 30 mg IV + complément à 1 mg/kg PC SC) (noter heure !)

• Morphine et nitrés au besoin, selon clinique : bêtabloquant (ex. Lopresor 5 mg IV lent, 3 x en 15 minutes)

CAVE : infarctus inférieur

Infarctus STEMI/NSTEMI réfractaire au traitement ou choc cardiogène

Gestion des lits Téléphone 8010

Infirmier Salle de Cath (selon plan piquet) Cardiologue invasif

Semaine : 8 : 00-18 : 00 Bip *81-3847 Autre : portable selon

plan piquet Appel chef de clinique

SICO site de Fribourg Téléphone 026-426 8787

Bip *81-3310 Fax 026-426 7557

Selon accord Transfert médicalisé pour

intervention percutanée coronarienne

en urgence

Figure 3. Algorithme de prise en charge de l’infarctus STEMI et/ou compliqué d’un choc cardiogène

1 Note pour les thiénopyridines (Plavix/Efient) : Plavix si risque hémorragi- que jugé accru (âge L 75 ans, poids l 60 kg, insuffisance rénale avec CrCl l 30 ml/min, St.p. AVC). Efient pour les autres.

(5)

et

Héparine (Liquémine) 5000-7500 UI IV

Bien que l’héparine n’ait démontré qu’un faible effet bé- néfique lors d’administration combinée avec l’aspirine dans l’infarctus non revascularisé, son utilité est certaine lors de revascularisation par thrombolyse (exposition de thrombine libre qui stimule l’agrégation plaquettaire) et percutanée (thrombose des cathéters).

ou

Enoxaparine (Clexane) 30 mg IV + complément 1 mg/

kg SC

L’énoxaparine diminue de 20% le risque relatif de décès + réinfarctus à 30 jours (étude Extract-TIMI 25).

En salle de coronarographie

Plusieurs progrès techniques récents ont amélioré le pronostic des patients ayant une PCI primaire.

Stent

L’utilisation systématique du stent a permis une diminution drastique du taux de réinterventions. Bien qu’actuellement encore débattue, l’utilisation des stents actifs dans le STEMI aigu diminue drastiquement le nombre de réinterventions par rapport au stent nu.¹⁷ De plus, une étude de registre récente suggère que l’emploi de stents actifs permet une réduction de la mortalité à deux ans (10,7% vs 12,8%, p = 0,02).¹⁸

Thrombectomie d’aspiration

La mise sur le marché de cathéter d’aspiration ayant un faible profile a facilité la thrombectomie percutanée. Bien que plusieurs études initiales (DEAR-MI, De Luca, EXPIRA, EXPORT, EXPORT Study, PIHRATE ; REMEDIA, VAMPIRE) n’aient pas démontré de bénéfice statistiquement signifi- catif, l’étude TAPAS a confirmé que l’emploi de ce type de cathéter était associé à une amélioration de la perfusion myocardique et permettait ainsi une diminution de la mor- Figure 4. Vignette clinique. Deux exemples de patients souffrant d’un infarctus STEMI et pris en charge au petit matin

Patient A. Homme de 52 ans, domicilié à 9 km du centre de cardiologie interventionnelle et ayant des douleurs rétrosternales dès 4 heures du matin.

Patiente B. Femme de 65 ans, domiciliée à 21 km de l’hôpital de référence et à 44 km du centre de cardiologie interventionnelle. Début des douleurs à 5 heures 30. Ces deux exemples démontrent d’une part que le délai le plus variable (et souvent le plus long) est l’attente du patient avant l’appel au réseau.

D’autre part, ils soulignent que les durées de transfert sont peu influencées par la distance à effectuer par l’ambulance.

Début des DRS 4 : 00

Appel

«144»

6 : 43

Appel

«144»

6 : 37 Début des

5 : 30DRS

Appel team cardio

7 : 10

Appel cardioteam 7 : 05

Arrivée salle de cath 7 : 27

Arrivée salle de cath 7 : 45

8 : 11

8 : 12 Recanalisation

7 : 55

Recanalisation 7 : 57 ECG6 : 51

ECG 6 : 54

Trajet A – 9 km aller, 9 km retour

Trajet B – 21 km aller, 44 km retour

Vignette clinique

4 : 00 5 : 00 6 : 00 7 : 00

Appel médecin trieur

7 : 06

Appel médecin trieur

6 : 59

Ponction 7 : 50

Ponction 7 : 51

Soins intensifs

Soins intensifs 8 : 00

HFR

Patient Dx & Transfert

Dx & Transfert Patient

PCI

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talité et de complications à trente jours liées à l’infarctus indépendamment des caractéristiques du patient.¹⁹

Agonistes des glycoprotéines IIIb/IIIa

Une méta-analyse récente incluant plus de 20 000 patients a montré une réduction significative de la mortalité en faveur du tirofiban à «double dose» et de l’abciximab comparés au placebo.²⁰

Bivalirudine

Une étude incluant 3602 patients avec STEMI traités par PCI avec un traitement anticoagulant par bivalirudine et inhibiteur GPIIb/IIIa versus héparine ou énoxaparine a mon- tré une diminution de la mortalité de 1% liée à la diminution du risque hémorragique.²¹

conclusion

Lors d’infarctus STEMI et/ou de choc cardiogène, une revascularisation percutanée doit être organisée au plus vite pour réduire la morbidité et la mortalité. L’optimalisation de la prise en charge nécessite une organisation simple et efficace (Feed-back et coaching des équipes).

Implications pratiques

Lors de douleurs thoraciques, les étiologies ayant un impact sur le pronostic (ROASTing) doivent être systématiquement recherchées

La clé diagnostique des syndromes coronariens aigus (SCA) se fait en deux étapes : ECG et dosage des troponines La minimalisation des délais de prise en charge a un impact immédiat sur la survie

En cas de suspicion de SCA, un monitoring cardiaque doit être effectué

Le cardiologue interventionnel doit être le plus rapidement informé

En plus du traitement symptomatique, chaque patient avec infarctus STEMI aigu doit recevoir de l’aspirine (500 mg IV), de l’héparine (5000-7500 UI IV ou énoxaparine) et un inhibiteur plaquettaire du récepteur ADP P2Y12 (clopidogrel, 600 mg ou prasugrel, 60 mg)

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