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Infarctus du Myocarde Infarctus du Myocarde

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Academic year: 2022

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(1)

Infarctus du Myocarde Infarctus du Myocarde

ou ou

Syndromes coronaires avec et Syndromes coronaires avec et

Sans Sus

Sans Sus - - D D é é calage du calage du Segment

Segment - - ST ST

Docteur Luc Lorgis

Service Cardiologie Soins Intensifs

CHU Dijon

(2)

D D é é finition finition

Nécrose ischémique d'une partie du myocarde Conséquence d'une occlusion thrombotique d'une artère coronaire, sur des lésions

d'athérosclérose

Met en jeu le pronostic vital

C'est une urgence mé urgence m é dicale, car le traitement dicale

précoce (stratégie de reperfusion) permet d'en

limiter la mortalité

(3)

Anatomie coronarienne

(4)

É É pid pid é é miologie miologie

Affection fr

Affection fr é é quente: quente: 100 000 nouveaux cas d'infarctus par an, prédominance masculine avant 50 ans

Affection grave:

Affection grave: mortalité de 10% dans la première année

"

" French paradox" French paradox " Fréquence de l'infarctus du myocarde en France est 2,5 fois moins élevée que dans les pays

européens voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et près de 3 fois moins élevée que dans les pays d'Amérique du Nord

L'ath

L'ath é é roscl roscl é é rose rose se développe en fonction de la présence ou non de facteurs de risque dont les principaux sont :

le diabète, l'hypertension artérielle, le tabagisme, l’obésité et l'hypercholestérolémie. La réduction de ces facteurs de

risque permet de réduire le développement de

l'athérosclérose et la fréquence des complications

(5)

Physiopathologie Physiopathologie

L'occlusion d'une art

L'occlusion d'une artère coronaireère coronaire entraîne une ischémie myocardique, des lésions cellulaires puis la nécrose. Ces différentes phases se

déroulent en 6-12 heures. Ultérieurement, le territoire infarci devient fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction

L'amputation du potentiel contractile

L'amputation du potentiel contractile dépend de la taille de l'infarctus.

L'évolution ultime de cette cardiopathie est l'insuffisance ventriculaire gauche par défaut de la fonction systolique (capacité de contraction) du VG

Hyper excitabilit

Hyper excitabilitéé ventriculaireventriculaire /Troubles de la conduction/Troubles de la conduction lors de l'infarctus, au stade initial, il y a d'importants risques de troubles de l'excitabilité (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire) qui

peuvent être responsable d'une mort subite. On estime que 2/3 des décès subits sont la conséquence d'un infarctus aigu (soit 1/3 des infarctus

décède avant d'arriver dans un hôpital). Au stade chronique, persistent des risques de troubles de l'excitabilité. De même, s'observent

principalement à la phase aiguë, des bloc de branche ou bloc auriculo- ventriculaire. Ces derniers peuvent être responsables de bradycardie extrême ou de syncopes

(6)

Physiopathologie:ath

Physiopathologie:ath é é roscl roscl é é rose rose

1) Stade précoce: la strie lipidique

(7)

Physiopathologie: ath

Physiopathologie: ath é é roscl roscl é é rose rose

2) Recrutement des monocytes circulants, transformation

en macrophages puis en cellules spumeuses

(8)

Physiopathologie: ath

Physiopathologie: ath é é roscl roscl é é rose rose

3) La lésion fibro-lipidique

(9)

Topographie de l

Topographie de l ’ ’ ath ath é é roscl roscl é é rose rose

(10)

Ath Ath é é roscl roscl é é rose rose

(11)

Rupture de Plaque

Adhésion plaquettaire

Activation plaquettaire

Occlusion partielle par thrombose artérielle & angor instable

Microembolisation & IdM sans surélévation du segment ST

Occlusion totale par thrombose artérielle & angor instable 2 catégories de syndrome coronarien aigu:

Syndromes coronariens aigus avecavecsurélévation du segment ST Syndromes coronariens aigus sanssanssurélévation du segment ST, subdivisé en deux, angine de poitrine instable et infarctus non-Q

(12)

Physiopathologie Physiopathologie

Thrombus riche en plaquettes occlusif dans une artère coronaire

GP IIb-IIIa

fibrinogène

plaquette

Plaque

rompue Paroi artérielle

Provient d'une liaison croisée des plaquettes par le fibrinogène sur les

récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa à la surface de la rupture de plaque

(13)

Diagramme diagnostique SCA

(14)

É É lectrocardiogramme lectrocardiogramme

(15)

Clinique Clinique

Le début est souvent brutal, assez fréquemment en dehors de l'effort, pendant le sommeil. Plus rarement le début peut être d'effort, diurne

Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde est inaugural, il représente la première manifestation clinique de l'insuffisance coronarienne

Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus survient chez un coronarien connu :

- Cet infarctus survient alors que la maladie coronarienne était cliniquement déclarée soit par une angine de poitrine stable soit par une angine de

poitrine instable, mais ce n'est que rétrospectivement que le diagnostic est fait, le patient n'ayant pas consulté pour cette angine de poitrine.

- Une fois sur deux cet infarctus survient inopinément chez un malade dont l'angine de poitrine paraissait bien stabilisée.

- Dans l'autre moitié des cas, l'infarctus du myocarde survient chez un

coronarien connu dont la symptomatologie angineuse s'est progressivement aggravée avant la survenue de la nécrose réalisant un angor instable

(16)

Clinique Clinique

Le tableau clinique est dominé par la douleur:la douleur: Elle est présente dans 95

% des cas, d’apparition brutale,rétrosternale en pleine poitrine possédant des irradiations très riches au niveau des deux membres supérieurs, du cou et des mâchoires, parfois au niveau de l'épigastre,

douleur classiquement très intense, constrictive, résistante à la trinitrine, douleur ne cédant qu'aux morphiniques, durant plusieurs heures

Signes mineurs:

Signes mineurs: vomissements, hoquet dans les formes postérieures, sueurs profuses, sensation de mort imminente

L'examen à ce stade est très pauvre, on relève seulement des bruits du cœur sourds, parfois une bradycardie initiale à laquelle fait suite rapidement une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte rien

(17)

Diagnostic Diagnostic

Le diagnostic

Le diagnostic d'infarctus repose sur l'association de 2 de ces critères:

La douleur

La douleur: rétro sternale en barre, à type de crampe ou de

constriction, intense, irradiant vers les mâchoires et les vaisseaux du cou. Début brutal, la douleur persiste plus de 20 minutes

Les anomalies de l'ECG

Les anomalies de l'ECG: ces anomalies évoluent en plusieurs phases (ischémie, lésion puis nécrose). Ainsi, l'ECG permet le

diagnostic de l'infarctus, mais aussi permet de préciser s'il est aigu, récent ou ancien. En fonction des dérivations ECG sur lesquelles sont visibles ces anomalies, on peu différencier les infarctus de la paroi postérieure, latérale ou antéro-septale

Les marqueurs biologiques

Les marqueurs biologiques: un marqueur de nécrose myocardique est une substance spécifique de la cellule

myocardique décelable dans le sérum en cas de nécrose cellulaire.

En pratique, 2 marqueurs sont utilisés pour le diagnostic de

l'infarctus : les CK (fraction MB qui est spécifique) : apparaissent en 4-6 heures et décelables pendant 2-4 jours ; la troponine I ou T,

plus sensible, décelable entre 3 heures et 10 jours

(18)

Bilan initial/ Prise en charge Bilan initial/ Prise en charge

Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic:

Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic:

L’L’interrogatoire: permet de printerrogatoire: permet de prééciser le type de douleur, le ciser le type de douleur, le

terrain vasculaire du patient, les allergies connues et les cont terrain vasculaire du patient, les allergies connues et les contre re indications aux traitements envisag

indications aux traitements envisagéés, et doit faire prs, et doit faire prééciser les ciser les dédélais (apparition de la douleur, durlais (apparition de la douleur, duréée e ……) le plus pr) le plus préciséciséément ment possible

possible

L’L’examen clinique:examen clinique: recherche des signes d’recherche des signes d’infarctus grave, et infarctus grave, et des signes de diagnostic diff

des signes de diagnostic différentielérentiel Les anomalies de l'ECG

Les anomalies de l'ECG: Seul l'éSeul l'électrocardiogramme permet lectrocardiogramme permet d'aboutir

d'aboutir àà un diagnostic de certitude rapide. Il doit être réun diagnostic de certitude rapide. Il doit être réalisaliséé enen premièpremière intentionre intention, avant toute autre d, avant toute autre déémarche marche

diagnostique devant le moindre soup

diagnostique devant le moindre soupççon d'infarctus en on d'infarctus en évolution. Au besoin, si non convainquant lors du premier évolution. Au besoin, si non convainquant lors du premier enregistrement, il doit être r

enregistrement, il doit être rééppééttéé Test th

Test théérapeutique par les drapeutique par les déérivrivéés nitrs nitréés sprays spray

(19)

É É lectrocardiogramme lectrocardiogramme

(20)

Exemple d

Exemple d isch isch é é mie sous mie sous - - é é picardique picardique ant ant é é rieure rieure

(21)

Exemple de l

Exemple de l é é sion sous sion sous - - endocardique endocardique lat lat é é rale rale

(22)

Fibrillation ventriculaire :

(23)
(24)

Bilan initial/ Prise en charge Bilan initial/ Prise en charge

La prise en charge a pour but de perdre le moins de La prise en charge a pour but de perdre le moins de

temps possible:

temps possible:

Mise en place de 2 VVP de bon calibre Mise en place de 2 VVP de bon calibre Patients

Patients scopé scop é en permanence, avec surveillance de en permanence, avec surveillance de la TA, de la saturation, O

la TA, de la saturation, O

22

2l/min 2l/min

D ébut d but d’ ’un traitement antiagr un traitement antiagré égant plaquettaire le gant plaquettaire le plus pr

plus pré écoce possible ( Asp coce possible ( Aspé égic 250 gic 250- -500 mg IVD ) 500 mg IVD ) Associ

Associé é à à un traitement anti un traitement anti - - thrombotique thrombotique

Recours aux antalgiques morphiniques si besoin Recours aux antalgiques morphiniques si besoin Strat

Strat é é gie de reperfusion coronaire gie de reperfusion coronaire à à discuter d discuter d é é s la s la confirmation

confirmation é é lectrique du diagnostic lectrique du diagnostic

(25)

Objectifs Objectifs

But = restauration la plus précoce possible du flux coronaire

pour :

Préserver la Fonction du VG.

Améliorer le Pronostic.

(26)

Traitements de reperfusion Traitements de reperfusion

Reperfusion de l'artère occluse le plus vite possible :

Thrombolyse

Angioplastie

(27)

Transport Transport

Le transport se fait uniquement en pr

Le transport se fait uniquement en pr é é sence sence d d un un

m m é é decin decin et d et d é é s qu s qu il est techniquement envisageable il est techniquement envisageable V éhicule SMUR ou pompier hicule SMUR ou pompier é équip quipé é de D de D é é fibrillateur fibrillateur

On doit assurer le maintien des constantes, am

On doit assurer le maintien des constantes, am é é liorer la liorer la douleur, et si besoin

douleur, et si besoin é évaluer l valuer l’ ’efficacit efficacité é des des th th é é rapeutiques mises en rapeutiques mises en œ œ uvre uvre

Le patient est dirig

Le patient est dirig é é vers la salle de coronarographie vers la salle de coronarographie d d embl embl é é e, ou il est pris en charge par une e, ou il est pris en charge par une é é quipe quipe

confirm

confirm é é e e

(28)

Prise en charge pré- et hospitalière d’un SCA ST +

(29)

Traitement Traitement

Phase aigu

Phase aigu ë ë : :

dominée par l'urgence de la prise en charge

Hospitalisation imm

Hospitalisation imm é é diate, transfert m diate, transfert m é é dicalis dicalis é é

risque de décès par trouble du rythme

Morphine

Morphine

pour calmer la douleur Strat

Stratéégie de " reperfusion ":gie de " reperfusion ": le but est d'ouvrir l'artère occluse dans les meilleurs dmeilleurs déélaislais. Cette stratégie permet de limiter la limiter la taille de l'infarctus et le risque de d

taille de l'infarctus et le risque de dééccèèss, mais n'est efficace que si elle est appliquée dans les 6 premi6 premièères heuresres heures, d'où l'urgence de la prise en charge. Les moyens sont, soit le traitement

thrombolytique, soit l'angioplastie

(30)

Recos ESC 2012 lors d’un SCA ST +

(31)

TTT

Recos ESC 2012

SCA ST+

(32)

L'angioplastie directe L'angioplastie directe

Cath Cath é é t t é é risme art risme art é é riel f riel f é é moral moral Recanalisation de l'art

Recanalisation de l'art ère è re responsable de la né responsable de la n écrose crose

(33)
(34)
(35)

Euro PCR 2013

Evolution des stents

(36)

Evolution non compliquée

Complications

70 %

Rythmiques Insuffisance Cardiaque Mécaniques

FE

Tdr Ventriculaires : - ESV

- TV - FV Tdr Auriculaires Tdr Conductifs

CIV

IM par rupture ou ischémie du pilier CHOC

CARDIOGENIQUE

(37)

Diagnostic diff

Diagnostic diff é é rentiel rentiel

Dissection aortique:

Dissection aortique: terrain d'HTA, douleur à irradiation dorsale, souffle diastolique, abolition d'un pouls, pas de modification " ischémique " de l'ECG, pas de marqueur

biologique de nécrose, élargissement du médiastin à la radio pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par l'échographie

cardiaque et le scanner (ou l'IRM) Embolie pulmonaire:

Embolie pulmonaire: terrain de maladie thrombo embolique veineuse, douleur latéro-thoracique, dyspnée, toux, crachat, tachycardie. Radiographie pulmonaire normale. Diagnostic par la clinique, scintigraphie, échographie cardiaque et scanner PéPéricardite aiguricardite aiguëë:: contexte infectieux, diagnostic d'élimination en absence d'épanchement péricardique

Angor instable Angor instable

(38)

É É volution volution

Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution:

50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution 70% dans la première semaine de l'évolution

Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du premier mois

Complications:

Troubles du rythme ou de la conduction : surtout pendant la première semaine

Troubles du rythme ventriculaire: extrasystoles, FV ou TV

Troubles du rythme supra ventriculaires: fibrillation auriculaire Insuffisance cardiaque

Choc cardiogénique (tachycardie, œdème pulmonaire, hypotension artérielle, oligo anurie)

IVG (dyspnée, râles crépitants, surcharge vasculaire pulmonaire) Récidive douloureuse (récidive d'infarctus)

Ré-occlusion après re-perfusion de l'artère responsable de l'infarctus Complications mécaniques (rupture de pilier de la valve mitrale, de la paroi VG au niveau du septum inter ventriculaire : communication inter ventriculaire, au niveau d'une paroi libre : tamponnade par épanchement péricardique)

(39)

É É volution volution

Prise en charge des facteurs de risque

Modification du mode de vie : régime méditerranéen, arrêt du tabac, réduction du surpoids, activité physique régulière, en plus du traitement médicamenteux Re-entraînement à l'effort en centre spécialisé : particulièrement utile pour l'éducation des patients jeunes et actifs

Re-insertion professionnelle : infarctus non compliqué, arrêt de travail d'un mois, puis retour à la vie active. Reclassement professionnel selon

d'importance de la nécrose, les complications et séquelles et le type d'activité physique. Reclassement pour les personnels conducteurs d'engins (SNCF, avion ou PL)

(40)

TRAITEMENT TRAITEMENT

Phase hospitalière

Poursuite de l'aspirine, définitivement Héparine pendant 48 heures

Bêta bloquant

Inhibiteur de l'enzyme de conversion si altération de la fonction VG

Statines

Autres traitements en fonction des complications éventuelles

Correction des facteurs de risque et règles hygiéno- diététiques

Moyens médicamenteux

Angioplastie coronaire avec ou sans stent

Pontage aorto-coronaire

(41)

MEDICAMENTS MEDICAMENTS

B-Bloqueurs:

inhibent au niveau des organes cibles l'action des catécholamines en bloquant les récepteurs spécifiques. Diminution de l'inotropisme et ralentissement de la fréquence cardiaque ayant pour effet une diminution de consommation d'oxygène du myocarde

Aspirine:

anti-agrégants plaquettaire,répond à la pathogénie

actuellement admise du développement de l'athérome qui en fait un conflit plaquettes-paroi artérielle. réduction d'environ 30 % des événements

vasculaires. La dose recommandée en l'absence de contre-indication est de 75 à 325 mg.

Statines:

Hypocholestérolémiants, seul les statines ont démontré une efficacité en termes de réduction de la morbidité/mortalité

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (I.E.C)

(42)

Correction des facteurs de risque Correction des facteurs de risque

Diabète:

Chez le diabétique de type II, l'insulinothérapie est

recommandée à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et pour les 6 à 12 semaines qui suivent. Cette thérapeutique permet d'améliorer le pronostic d'un infarctus chez le diabétique

Tabagisme:

60% des patients rechutent à 1an, mais l’arrêt du

tabac permet de diminuer de 30 % le risque de récidive. Il faut mettre tous les moyens en œuvre pour stopper l’intoxication tabagique, au besoin par un soutien psychologique, ou par des traitements

substitutifs. Intérêt démontré de stopper les intoxications associées.

Hypercholestérolémie:

Régime approprié, conseils diététiques, Hypocholestérolémiants, seul les statines ont démontré une efficacité en termes de réduction de la morbidité/mortalité

Hypertension artérielle:

Intérêt du régime désodé, de la perte de poids, des traitements anti-hypertenseurs

Obésité:

Intérêt de l’activité physique, et du régime hypocalorique

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