Infarctus du Myocarde Infarctus du Myocarde
ou ou
Syndromes coronaires avec et Syndromes coronaires avec et
Sans Sus
Sans Sus - - D D é é calage du calage du Segment
Segment - - ST ST
Docteur Luc Lorgis
Service Cardiologie Soins Intensifs
CHU Dijon
D D é é finition finition
Nécrose ischémique d'une partie du myocarde Conséquence d'une occlusion thrombotique d'une artère coronaire, sur des lésions
d'athérosclérose
Met en jeu le pronostic vital
C'est une urgence mé urgence m é dicale, car le traitement dicale
précoce (stratégie de reperfusion) permet d'en
limiter la mortalité
Anatomie coronarienne
É É pid pid é é miologie miologie
Affection fr
Affection fr é é quente: quente: 100 000 nouveaux cas d'infarctus par an, prédominance masculine avant 50 ans
Affection grave:
Affection grave: mortalité de 10% dans la première année
"
" French paradox" French paradox " Fréquence de l'infarctus du myocarde en France est 2,5 fois moins élevée que dans les pays
européens voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et près de 3 fois moins élevée que dans les pays d'Amérique du Nord
L'ath
L'ath é é roscl roscl é é rose rose se développe en fonction de la présence ou non de facteurs de risque dont les principaux sont :
le diabète, l'hypertension artérielle, le tabagisme, l’obésité et l'hypercholestérolémie. La réduction de ces facteurs de
risque permet de réduire le développement de
l'athérosclérose et la fréquence des complications
Physiopathologie Physiopathologie
L'occlusion d'une art
L'occlusion d'une artère coronaireère coronaire entraîne une ischémie myocardique, des lésions cellulaires puis la nécrose. Ces différentes phases se
déroulent en 6-12 heures. Ultérieurement, le territoire infarci devient fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction
L'amputation du potentiel contractile
L'amputation du potentiel contractile dépend de la taille de l'infarctus.
L'évolution ultime de cette cardiopathie est l'insuffisance ventriculaire gauche par défaut de la fonction systolique (capacité de contraction) du VG
Hyper excitabilit
Hyper excitabilitéé ventriculaireventriculaire /Troubles de la conduction/Troubles de la conduction lors de l'infarctus, au stade initial, il y a d'importants risques de troubles de l'excitabilité (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire) qui
peuvent être responsable d'une mort subite. On estime que 2/3 des décès subits sont la conséquence d'un infarctus aigu (soit 1/3 des infarctus
décède avant d'arriver dans un hôpital). Au stade chronique, persistent des risques de troubles de l'excitabilité. De même, s'observent
principalement à la phase aiguë, des bloc de branche ou bloc auriculo- ventriculaire. Ces derniers peuvent être responsables de bradycardie extrême ou de syncopes
Physiopathologie:ath
Physiopathologie:ath é é roscl roscl é é rose rose
1) Stade précoce: la strie lipidique
Physiopathologie: ath
Physiopathologie: ath é é roscl roscl é é rose rose
2) Recrutement des monocytes circulants, transformation
en macrophages puis en cellules spumeuses
Physiopathologie: ath
Physiopathologie: ath é é roscl roscl é é rose rose
3) La lésion fibro-lipidique
Topographie de l
Topographie de l ’ ’ ath ath é é roscl roscl é é rose rose
Ath Ath é é roscl roscl é é rose rose
Rupture de Plaque
Adhésion plaquettaire
Activation plaquettaire
Occlusion partielle par thrombose artérielle & angor instable
Microembolisation & IdM sans surélévation du segment ST
Occlusion totale par thrombose artérielle & angor instable 2 catégories de syndrome coronarien aigu:
Syndromes coronariens aigus avecavecsurélévation du segment ST Syndromes coronariens aigus sanssanssurélévation du segment ST, subdivisé en deux, angine de poitrine instable et infarctus non-Q
Physiopathologie Physiopathologie
Thrombus riche en plaquettes occlusif dans une artère coronaire
GP IIb-IIIa
fibrinogène
plaquette
Plaque
rompue Paroi artérielle
Provient d'une liaison croisée des plaquettes par le fibrinogène sur les
récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa à la surface de la rupture de plaque
Diagramme diagnostique SCA
É É lectrocardiogramme lectrocardiogramme
Clinique Clinique
Le début est souvent brutal, assez fréquemment en dehors de l'effort, pendant le sommeil. Plus rarement le début peut être d'effort, diurne
Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde est inaugural, il représente la première manifestation clinique de l'insuffisance coronarienne
Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus survient chez un coronarien connu :
- Cet infarctus survient alors que la maladie coronarienne était cliniquement déclarée soit par une angine de poitrine stable soit par une angine de
poitrine instable, mais ce n'est que rétrospectivement que le diagnostic est fait, le patient n'ayant pas consulté pour cette angine de poitrine.
- Une fois sur deux cet infarctus survient inopinément chez un malade dont l'angine de poitrine paraissait bien stabilisée.
- Dans l'autre moitié des cas, l'infarctus du myocarde survient chez un
coronarien connu dont la symptomatologie angineuse s'est progressivement aggravée avant la survenue de la nécrose réalisant un angor instable
Clinique Clinique
Le tableau clinique est dominé par la douleur:la douleur: Elle est présente dans 95
% des cas, d’apparition brutale,rétrosternale en pleine poitrine possédant des irradiations très riches au niveau des deux membres supérieurs, du cou et des mâchoires, parfois au niveau de l'épigastre,
douleur classiquement très intense, constrictive, résistante à la trinitrine, douleur ne cédant qu'aux morphiniques, durant plusieurs heures
Signes mineurs:
Signes mineurs: vomissements, hoquet dans les formes postérieures, sueurs profuses, sensation de mort imminente
L'examen à ce stade est très pauvre, on relève seulement des bruits du cœur sourds, parfois une bradycardie initiale à laquelle fait suite rapidement une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte rien
Diagnostic Diagnostic
Le diagnostic
Le diagnostic d'infarctus repose sur l'association de 2 de ces critères:
La douleur
La douleur: rétro sternale en barre, à type de crampe ou de
constriction, intense, irradiant vers les mâchoires et les vaisseaux du cou. Début brutal, la douleur persiste plus de 20 minutes
Les anomalies de l'ECG
Les anomalies de l'ECG: ces anomalies évoluent en plusieurs phases (ischémie, lésion puis nécrose). Ainsi, l'ECG permet le
diagnostic de l'infarctus, mais aussi permet de préciser s'il est aigu, récent ou ancien. En fonction des dérivations ECG sur lesquelles sont visibles ces anomalies, on peu différencier les infarctus de la paroi postérieure, latérale ou antéro-septale
Les marqueurs biologiques
Les marqueurs biologiques: un marqueur de nécrose myocardique est une substance spécifique de la cellule
myocardique décelable dans le sérum en cas de nécrose cellulaire.
En pratique, 2 marqueurs sont utilisés pour le diagnostic de
l'infarctus : les CK (fraction MB qui est spécifique) : apparaissent en 4-6 heures et décelables pendant 2-4 jours ; la troponine I ou T,
plus sensible, décelable entre 3 heures et 10 jours
Bilan initial/ Prise en charge Bilan initial/ Prise en charge
Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic:
Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic:
L’L’interrogatoire: permet de printerrogatoire: permet de prééciser le type de douleur, le ciser le type de douleur, le
terrain vasculaire du patient, les allergies connues et les cont terrain vasculaire du patient, les allergies connues et les contre re indications aux traitements envisag
indications aux traitements envisagéés, et doit faire prs, et doit faire prééciser les ciser les dédélais (apparition de la douleur, durlais (apparition de la douleur, duréée e ……) le plus pr) le plus préciséciséément ment possible
possible
L’L’examen clinique:examen clinique: recherche des signes d’recherche des signes d’infarctus grave, et infarctus grave, et des signes de diagnostic diff
des signes de diagnostic différentielérentiel Les anomalies de l'ECG
Les anomalies de l'ECG: Seul l'éSeul l'électrocardiogramme permet lectrocardiogramme permet d'aboutir
d'aboutir àà un diagnostic de certitude rapide. Il doit être réun diagnostic de certitude rapide. Il doit être réalisaliséé enen premièpremière intentionre intention, avant toute autre d, avant toute autre déémarche marche
diagnostique devant le moindre soup
diagnostique devant le moindre soupççon d'infarctus en on d'infarctus en évolution. Au besoin, si non convainquant lors du premier évolution. Au besoin, si non convainquant lors du premier enregistrement, il doit être r
enregistrement, il doit être rééppééttéé Test th
Test théérapeutique par les drapeutique par les déérivrivéés nitrs nitréés sprays spray
É É lectrocardiogramme lectrocardiogramme
Exemple d
Exemple d ’ ’ isch isch é é mie sous mie sous - - é é picardique picardique ant ant é é rieure rieure
Exemple de l
Exemple de l é é sion sous sion sous - - endocardique endocardique lat lat é é rale rale
Fibrillation ventriculaire :
Bilan initial/ Prise en charge Bilan initial/ Prise en charge
La prise en charge a pour but de perdre le moins de La prise en charge a pour but de perdre le moins de
temps possible:
temps possible:
Mise en place de 2 VVP de bon calibre Mise en place de 2 VVP de bon calibre Patients
Patients scopé scop é en permanence, avec surveillance de en permanence, avec surveillance de la TA, de la saturation, O
la TA, de la saturation, O
222l/min 2l/min
Dé D ébut d but d’ ’un traitement antiagr un traitement antiagré égant plaquettaire le gant plaquettaire le plus pr
plus pré écoce possible ( Asp coce possible ( Aspé égic 250 gic 250- -500 mg IVD ) 500 mg IVD ) Associ
Associé é à à un traitement anti un traitement anti - - thrombotique thrombotique
Recours aux antalgiques morphiniques si besoin Recours aux antalgiques morphiniques si besoin Strat
Strat é é gie de reperfusion coronaire gie de reperfusion coronaire à à discuter d discuter d é é s la s la confirmation
confirmation é é lectrique du diagnostic lectrique du diagnostic
Objectifs Objectifs
But = restauration la plus précoce possible du flux coronaire
pour :
Préserver la Fonction du VG.
Améliorer le Pronostic.
Traitements de reperfusion Traitements de reperfusion
Reperfusion de l'artère occluse le plus vite possible :
Thrombolyse
Angioplastie
Transport Transport
Le transport se fait uniquement en pr
Le transport se fait uniquement en pr é é sence sence d d ’ ’ un un
m m é é decin decin et d et d é é s qu s qu ’ ’ il est techniquement envisageable il est techniquement envisageable Vé V éhicule SMUR ou pompier hicule SMUR ou pompier é équip quipé é de D de D é é fibrillateur fibrillateur
On doit assurer le maintien des constantes, am
On doit assurer le maintien des constantes, am é é liorer la liorer la douleur, et si besoin
douleur, et si besoin é évaluer l valuer l’ ’efficacit efficacité é des des th th é é rapeutiques mises en rapeutiques mises en œ œ uvre uvre
Le patient est dirig
Le patient est dirig é é vers la salle de coronarographie vers la salle de coronarographie d d ’ ’ embl embl é é e, ou il est pris en charge par une e, ou il est pris en charge par une é é quipe quipe
confirm
confirm é é e e
Prise en charge pré- et hospitalière d’un SCA ST +
Traitement Traitement
Phase aigu
Phase aigu ë ë : :
dominée par l'urgence de la prise en chargeHospitalisation imm
Hospitalisation imm é é diate, transfert m diate, transfert m é é dicalis dicalis é é
risque de décès par trouble du rythme
Morphine
Morphine
pour calmer la douleur StratStratéégie de " reperfusion ":gie de " reperfusion ": le but est d'ouvrir l'artère occluse dans les meilleurs dmeilleurs déélaislais. Cette stratégie permet de limiter la limiter la taille de l'infarctus et le risque de d
taille de l'infarctus et le risque de dééccèèss, mais n'est efficace que si elle est appliquée dans les 6 premi6 premièères heuresres heures, d'où l'urgence de la prise en charge. Les moyens sont, soit le traitement
thrombolytique, soit l'angioplastie
Recos ESC 2012 lors d’un SCA ST +
TTT
Recos ESC 2012
SCA ST+
L'angioplastie directe L'angioplastie directe
Cath Cath é é t t é é risme art risme art é é riel f riel f é é moral moral Recanalisation de l'art
Recanalisation de l'art ère è re responsable de la né responsable de la n écrose crose
Euro PCR 2013
Evolution des stents
Evolution non compliquée
Complications
70 %
Rythmiques Insuffisance Cardiaque Mécaniques
FE
Tdr Ventriculaires : - ESV
- TV - FV Tdr Auriculaires Tdr Conductifs
CIV
IM par rupture ou ischémie du pilier CHOC
CARDIOGENIQUE
Diagnostic diff
Diagnostic diff é é rentiel rentiel
Dissection aortique:
Dissection aortique: terrain d'HTA, douleur à irradiation dorsale, souffle diastolique, abolition d'un pouls, pas de modification " ischémique " de l'ECG, pas de marqueur
biologique de nécrose, élargissement du médiastin à la radio pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par l'échographie
cardiaque et le scanner (ou l'IRM) Embolie pulmonaire:
Embolie pulmonaire: terrain de maladie thrombo embolique veineuse, douleur latéro-thoracique, dyspnée, toux, crachat, tachycardie. Radiographie pulmonaire normale. Diagnostic par la clinique, scintigraphie, échographie cardiaque et scanner PéPéricardite aiguricardite aiguëë:: contexte infectieux, diagnostic d'élimination en absence d'épanchement péricardique
Angor instable Angor instable
É É volution volution
Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution:
50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution 70% dans la première semaine de l'évolution
Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du premier mois
Complications:
Troubles du rythme ou de la conduction : surtout pendant la première semaine
Troubles du rythme ventriculaire: extrasystoles, FV ou TV
Troubles du rythme supra ventriculaires: fibrillation auriculaire Insuffisance cardiaque
Choc cardiogénique (tachycardie, œdème pulmonaire, hypotension artérielle, oligo anurie)
IVG (dyspnée, râles crépitants, surcharge vasculaire pulmonaire) Récidive douloureuse (récidive d'infarctus)
Ré-occlusion après re-perfusion de l'artère responsable de l'infarctus Complications mécaniques (rupture de pilier de la valve mitrale, de la paroi VG au niveau du septum inter ventriculaire : communication inter ventriculaire, au niveau d'une paroi libre : tamponnade par épanchement péricardique)
É É volution volution
Prise en charge des facteurs de risque
Modification du mode de vie : régime méditerranéen, arrêt du tabac, réduction du surpoids, activité physique régulière, en plus du traitement médicamenteux Re-entraînement à l'effort en centre spécialisé : particulièrement utile pour l'éducation des patients jeunes et actifs
Re-insertion professionnelle : infarctus non compliqué, arrêt de travail d'un mois, puis retour à la vie active. Reclassement professionnel selon
d'importance de la nécrose, les complications et séquelles et le type d'activité physique. Reclassement pour les personnels conducteurs d'engins (SNCF, avion ou PL)
TRAITEMENT TRAITEMENT
Phase hospitalière
Poursuite de l'aspirine, définitivement Héparine pendant 48 heures
Bêta bloquant
Inhibiteur de l'enzyme de conversion si altération de la fonction VG
Statines
Autres traitements en fonction des complications éventuelles
Correction des facteurs de risque et règles hygiéno- diététiques
Moyens médicamenteux
Angioplastie coronaire avec ou sans stent
Pontage aorto-coronaire
MEDICAMENTS MEDICAMENTS
B-Bloqueurs:
inhibent au niveau des organes cibles l'action des catécholamines en bloquant les récepteurs spécifiques. Diminution de l'inotropisme et ralentissement de la fréquence cardiaque ayant pour effet une diminution de consommation d'oxygène du myocardeAspirine:
anti-agrégants plaquettaire,répond à la pathogénieactuellement admise du développement de l'athérome qui en fait un conflit plaquettes-paroi artérielle. réduction d'environ 30 % des événements
vasculaires. La dose recommandée en l'absence de contre-indication est de 75 à 325 mg.
Statines:
Hypocholestérolémiants, seul les statines ont démontré une efficacité en termes de réduction de la morbidité/mortalitéInhibiteurs de l’enzyme de conversion (I.E.C)
Correction des facteurs de risque Correction des facteurs de risque
Diabète:
Chez le diabétique de type II, l'insulinothérapie estrecommandée à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et pour les 6 à 12 semaines qui suivent. Cette thérapeutique permet d'améliorer le pronostic d'un infarctus chez le diabétique
Tabagisme:
60% des patients rechutent à 1an, mais l’arrêt dutabac permet de diminuer de 30 % le risque de récidive. Il faut mettre tous les moyens en œuvre pour stopper l’intoxication tabagique, au besoin par un soutien psychologique, ou par des traitements
substitutifs. Intérêt démontré de stopper les intoxications associées.
