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THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………..
PAR
Mlle. Alaa AL KHOUJA
Née le 03 Avril 1982 à Damas (Syrie)
Pour l'Obtention du Doctorat en
Médecine
MOTS CLES Chirurgie urologique – TURP syndrome – Acidose métabolique.
JURY
Mr. A. AZZOUZI PRESIDENT Professeur d'Anesthésie Réanimation
Mr. A. EL HIJRI RAPPORTEUR
Professeur d'Anesthésie Réanimation Mr. A. IKEN
Professeur d'Urologie
Mr. R. EL MOUSSAOUI
Professeur Agrégé d'Anesthésie Réanimation
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Je suis très sensible à l’honneur que vous m’avez accordé en acceptant de présider ce jury et juger ce travail.
Nous connaissons vos qualités humaines et votre compétence auxquelles vous avez associé une grande gentillesse.
Que ce travail soit pour moi, l’occasion de vous exprimer mes remerciements et mon profond respect.
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Je vous remercie de la confiance que vous m’avez accordée en acceptant de me confier ce travail et de le diriger.
Vos qualités humaines et professionnelles m’ont toujours marqué.
Vous m’avez bien accueilli dans votre service et consacré beaucoup de votre temps précieux pour mener à bien ce travail.
Veuillez agréer l’expression de ma plus grande gratitude, de mon profond respect et mes vifs remerciements.
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C’est avec simplicité et grande gentillesse que vous avez accepté de siéger dans mon jury.
Mon passage dans votre service m’a permis d’apprécier tout à la fois vos qualités de maître et votre rigueur dans le travail.
Veuillez trouver ici, le témoignage de mon estime et ma gratitude.
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Je vous remercie du grand honneur que vous me faites en acceptant de siéger parmi les membres du jury.
Veuillez trouver ici, le témoignage de mon respect et ma reconnaissance.
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Vous m’avez apporté votre aide précieuse et fourni les documents nécessaires à la production de cette thèse.
J’ai eu l’occasion d’apprécier vos qualités professionnelles et humaines.
Je souhaite vous exprimer par ce travail, toute ma reconnaissance et ma gratitude.
A- TURP SYNDROME 6
B- ACIDOSE METABOLIQUE 23
DISCUSSION ... 32
I. PREAMBULE ... 33
II. TURP SYNDROME ... 34
A- PHYSIOPATHOLOGIE 34 1-Hyponatremie de dilution ... 34 2-Hemolyse ... 37 3-Toxicite du glycocolle ... 37 B- ELEMENTS DE DIAGNOSTIC 41 1-Circostances d’apparition ... 41 2-Signes cliniques ... 42 3-Signes biologiques ... 43 C- TRAITEMENT 45 1-Traitement preventif ... 45 2-Traitement curatif ... 47
III. ACIDOSE METABOLIQUE ... 51
A- GENERALITES : 51
1-Segments d’intestin utilisés en urologie ... 51
1-Segment intestinal utilisé ... 54
2-La longueur du segment utilisé et la durée de contact des urines ... 61
3-Les modifications histologiques du segment utilisé au long cours ... 61
4-La qualité du segment intestinal ... 62
5-La fonction rénale ... 62
6- Problèmes classiques en fonction du type de dérivation urinaire ... 62
C- DIAGNOSTIC POSITIF DE L’ACIDOSE METABOLIQUE 66 1- Signes cliniques ... 66
2-Signes biologiques ... 67
D-TRAITEMENT 71 1-les moyens : (solutés tampons) ... 71
2- Modalités ... 72
CONCLUSION ... 76
RESUME ... 78
2
La chirurgie urologique, aussi bien endoscopique qu’à ciel ouvert, est grevée de nombreuses complications. Celles-ci sont essentiellement d’ordre hémorragique ou infectieux.
Les complications métaboliques, bien que rares, sont graves et susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital. Elles sont représentées essentiellement par le syndrome de résection transuréthrale de la prostate (TURP syndrome) pour la chirurgie endoscopique, et l’acidose métabolique sévère pour la chirurgie de remplacement vésical.
Le TURP syndrome représente l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques liées au passage de liquide d’irrigation (glycocolle le plus souvent) dans la circulation systémique, entrainant secondairement une hyperhydratation intracellulaire [1].
La fréquence du TURP syndrome est actuellement méconnue car de nombreuses formes frustres ne sont pas diagnostiquées en phase périopératoire. Elle varie, selon le type et l’intensité des manifestations retenues, de 10 à 15% [2-5].
Le traitement étant celui de l’hyponatrémie de dilution et la prévention consiste à éviter l’ensemble des facteurs étiopathogéniques.
Les complications métaboliques des plasties urodigestives, quant à elles, se voient surtout à l’occasion d’une cystectomie radicale pour cancer de vessie. Elles sont induites, d’une part, par le contact permanent des urines avec le segment intestinal utilisé dans la dérivation urinaire (acidose métabolique, hypokaliémie …), et d’autre part par l’exclusion de ce segment intestinal du cycle digestif (hyperammoniémie, trouble du métabolisme des vitamines D et B12, troubles de résorption
possibilités de compensation rénale [6].
Dans notre travail nous nous sommes proposés d’étudier les complications métaboliques en chirurgie urologique et d’en déterminer les mécanismes, les moyens de traitement et surtout de prévention. Nous nous sommes limités, pour des raisons de commodité, à l’étude du TURP syndrome et de l’acidose métabolique hyperchlorémique.
4
d’observations de patients admis en réanimation chirurgicale de l’hôpital Ibn Sina de Rabat sur une période de 17 ans (Janvier 1991- Décembre 2007).
Nous avons colligé, au total, 11 cas de TURP syndrome apparues dans les suites d’une résection endoscopique de prostate ou de tumeur de vessie et 4 cas d’acidose métabolique survenus dans les suites d’une entérocystoplastie.
6
A- TURP SYNDROME
Observation N°1
Mr. E.M, âgé de 75 ans, suivi pour insuffisance rénale chronique a été admis dans le service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital Ibn Sina le 26/09/05 pour œdème aigu du poumon survenu dans les suites d’une chirurgie prostatique.
L’examen préanesthésique décelait une hypertension artérielle stabilisée sous inhibiteur calcique avec une insuffisance rénale à diurèse conservée (créatininémie à 65,5 mg/l).
La résection endoscopique était réalisée sous rachianesthésie par bupivicaine 0,5% après ponction L3-L4 et remplissage vasculaire par 500ml de sérum salé 0.9%. Le liquide d’irrigation était à base de glycocolle 1,5%.
La poche d’irrigation était placée à une hauteur de 60 cm. La durée de l’intervention était d’une heure. Le poids de la prostate réséquée était de 60 grammes. Aucune anomalie particulière n’a été notée en peropératoire.
Deux jours après la résection, le patient a présenté une dyspnée d’aggravation progressive. L’auscultation cardiopulmonaire trouvait des râles sibilants et des crépitants au niveau basal. La pression artérielle était de 210/110 mmHg avec une tachycardie à 120 b/min.
L’éléctrocardiogramme était normal, et la troponine négative.
La radiographie du poumon a mis en évidence un syndrome alvéolaire bilatéral.
Le traitement symptomatique comportait une oxygénothérapie par voie nasale, une restriction hydrique, un traitement diurétique à base de furosémide, en association avec dérivé nitré et inhibiteur calcique (Nicardipine).
L’évolution a été rapidement favorable ; le patient a été adressé au service d’urologie après trois jours d’hospitalisation en réanimation avec un état clinique et un bilan radiologique normaux. La natrémie de contrôle était à 130 mmol/l.
8
Observation N °2
Mr B.E, âgé de 74 ans a été admis dans le service le 27/09/04 pour dyspnée survenue trois jours après une résection transuréthrale de la prostate.
Ses antécédents comportaient une hypertension artérielle traitée par un inhibiteur d’enzyme de conversion et un diurétique (furosémide).
L’examen préanesthesique était normal.
La résection endoscopique de la prostate était réalisée sous rachianesthésie (bupivicaine 0,5%).
Le liquide d’irrigation était à base de glycocolle 1,5% (6 litres). La poche d’irrigation était à une hauteur de 60 cm. Le poids de la prostate reséquée était de 30 grammes.
Au 4éme jour postopératoire le patient a présenté une dyspnée. La pression artérielle était à 160/80 mmHg et le pouls à 80 b/min.
L’auscultation pleuropulmonaire retrouvait quelques râles sibilants et la radiographie pulmonaire était normale. A l’ionogramme, la natrémie était à 117mmol/l.
Le traitement a consisté à un apport de sodium associé à un traitement diurétique.
Les suites étaient simples avec une évolution favorable sur le plan respiratoire et biologique (normalisation de la natrémie)
Mr R.B, âgé de 50 ans, a été admis le 25/11/2003 dans le service pour altération de conscience dans les suites immédiates d’une résection transuréthrale de la prostate. Celle-ci a été réalisée sous rachianesthésie (bupivicaine 0,5%).
L’utilisation de poches d’irrigation (glycocolle 1,5%) était à une hauteur de 60 cm (7 litres). La durée de l’intervention était d’une heure 30 mn. Le poids de l’adénome réséqué était à 26g.
En postopératoire immédiat, le patient a présenté une altération de l’état de conscience avec agitation puis convulsion.
L’ionogramme montrait une natrémie à 126,6 mmol/l.
Le traitement symptomatique associait de l’oxygène par sonde nasale, une benzodiazépine (midazolam en intraveineux), un traitement diurétique et du sérum salé hypertonique.
L’évolution a été rapidement favorable avec arrêt des convulsions et amélioration de l’état de conscience
Le patient a été transféré dans son service d’origine, 3 jours après son admission.
10
Observation N°4
Mr H.M, âgé de 60 ans, sans antécédents particuliers, a été admis dans le service de réanimation le 16/09/05 pour prise en charge des troubles de conscience postopératoires. L’examen préanesthesique était normal.
La résection endoscopique était réalisée sous rachianesthésie (Bupivicaine) en utilisant des poches d’irrigation de glycocolle (quantité totale de 8 litres), placées à une hauteur de 60 cm.
La pression artérielle et le pouls étaient stables en peropératoire. Le poids de la prostate réséquée était de 30 grammes.
En postopératoire immédiat, le patient a présenté des troubles de conscience (obnubilation et agitation) avec une crise convulsive tonico-clonique.
La natrémie était de 106 mmol/l. Le traitement était basé sur un apport de sodium (sérum salé hypertonique puis sérum salé physiologique). La natrémie à J3 était de 132 mmol/l.
L’évolution était favorable, avec récupération d’un état de conscience normal. Le malade a été transféré dans son service d’origine après un séjour d’une semaine en réanimation.
MR AB, âgé de 71 ans a été admis dans le service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital Ibn Sina le 1/2/1991 pour œdème aigu du poumon postopératoire.
La visite préanesthesique n’avait décèlé aucune anomalie chez ce patient, notamment cardiaque.
La résection endoscopique de la prostate était réalisée sous rachianesthésie (2,5ml de lidocaine à 2%, ponction L2-L3), après remplissage par 10 ml/kg de sérum salé à 0.9%.
L’intervention a duré 2 heures, aucune anomalie hémodynamique ou électrocardioscopique n’a été notée en peropératoire.
Douze litres de sérum glucosé isotonique ont été utilisés pour l’irrigation peropératoire, à partir d’une hauteur de 60 cm. Le poids de la prostate réséquée a été de 50 grammes.
En postopératoire immédiat, le patient a présenté un état d’agitation avec polypnée. La pression artérielle s’élevait à 180/100 mmHg, le pouls s’accélérait à 120 b/min. L’auscultation pulmonaire notait des râles crépitants diffus aux deux champs pulmonaires.
La prise de d’une voie veineuse centrale montrait une PVC à 20 cmH2O.
La radiographie du poumon montrait un aspect typique d’œdème pulmonaire bilatéral et symétrique. L’électrocardiogramme postopératoire était normal en dehors d’une tachycardie sinusale.
12
Les gaz du sang objectivaient une hypoxémie avec hypocapnie (PaCO2= 30 mmHg).
Le reste du bilan biologique montrait une hyponatrémie à 120 mmol/l, un taux d’urée sanguine à 0.65g/l, et un taux de créatinine à 18 mg/l.
Le traitement a consisté en : la mise en position demi-assise, une oxygénothérapie par voie nasale, restriction hydrique et administration de diurétique (furosémide).
L’évolution a été rapidement favorable. Le patient a été adressé au service d’urologie 2 jours après, avec un état clinique et un bilan radiologique et biologique normaux.
Mr T.A, âgé de 71 ans a été admis dans le service de réanimation chirurgicale le 12/4/1992 pour coma postopératoire.
L’examen préopératoire n’avait décelé aucune anomalie particulière. L’intervention était réalisée sous rachianesthésie (2,5 ml de lidocaine à 2%, ponction L2-L3) après remplissage par 15 ml/Kg de sérum salé à 9‰. L’intervention a duré 1heure. Aucune anomalie hémodynamique ou neurologique n’a été observée en peropératoire ; le saignement était minime.
Huit litres de sérum glucosé isotonique ont été utilisés pour l’irrigation peropératoire à partir d’une hauteur de 60 cm.
Deux heures après la fin de l’intervention chirurgicale, le patient a présenté des crises convulsives tonico-cloniques généralisées suivies d’une perte de connaissance.
A son admission, le patient était comateux, n’ouvrait pas les yeux à la demande, répondait de façon incohérente, et réagissait de façon adaptée à la stimulation douloureuse sans signes de focalisation ; les reflexes ostéotendineux étaient vifs avec un signe de Babinski bilatéral.
La pression artérielle était de 160/90 mmHg, le pouls était régulier à 90 b/min. L’auscultation cardiovasculaire et pleuropulmonaire étaient sans anomalie.
14
Sur le plan biologique, il existait une hyponatrémie à 118 mmol/l, une insuffisance rénale (Urée sanguine =0.70 g/l, Créatininémie =30 mg/l), un taux d’hématocrite à 24% et une thrombopénie à 60000/mm3.
Les gaz du sang, la radiographie pulmonaire et l’électrocardiogramme étaient normaux.
Le traitement a consisté en une ventilation artificielle, une restriction hydrique et un apport progressif de sodium.
2 jours après son admission, le patient a retrouvé une conscience normale, sans déficit neurologique. Il a été sevré du respirateur et adressé le lendemain au service d’origine.
Mr E.H, âgé de 85 ans, hypertendu artériel et diabétique, a été admis dans le service de réanimation chirurgicale le 15/04/1994 pour altération de l’état de conscience survenue dans les suites d’une résection transuréthrale de prostate.
L’examen clinique préanésthesique était normal.
La résection endoscopique était réalisée sous rachianesthésie (bupivicaine 0,5%) après remplissage par 10 ml/Kg de sérum salé à 0.9%.
L’irrigation vésicale a utilisé 4 litres de sérum glucosé isotonique en continu au travers d’un résecteur à double courant et à une hauteur de 60 cm.
L’intervention a duré 35 minutes. Le poids de la prostate réséquée était de 40g.
La pression artérielle et le pouls étaient stables.
En postopératoire immédiat, le patient a présenté une altération de son état de conscience avec agitation. La pression artérielle et le pouls restaient stables.
La natrémie était à 115 mmol /l et l’urée à 0.55g/l.
La radiographie du poumon et l’éléctrocardiogramme étaient normaux.
Le traitement symptomatique associait une oxygénothérapie nasale, une restriction hydrique, un traitement diurétique à base de furosémide, et recharge sodée.
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L’évolution a été rapidement favorable. Le patient a été transféré dans son service d’origine le lendemain, avec un état clinique et un bilan biologique normaux.
Mr L.A, âgé de 70 ans, a été admis dans le service pour altération de l’état de conscience survenue dans les suites d’une résection transuréthrale d’adénome prostatique. Celle-ci a été réalisée sous rachianesthésie.
L’intervention a duré 40 minutes. Le liquide d’irrigation était à base de sérum glucosé à 5%. Il n’y avait pas d’anomalie clinique peropératoire. En postopératoire, le patient a présenté des troubles digestifs à type de vomissements. Deux jours après l’intervention, le malade a présenté des troubles de conscience ayant nécessité son transfert en réanimation.
A son admission, l’examen clinique trouvait un patient comateux avec un score de Glascow (GCS) à 8, sans signes neurologiques de focalisation. L’examen pulmonaire notait des râles crépitants avec un syndrome alvéolaire bilatéral sur la radiographie thoracique. La gazométrie du sang artériel révélait une hypoxémie sévère (PaO2=50 mmHg à l’air ambiant). L’hémodynamique était stable.
L’ionogramme sanguin a mis en évidence une hyponatrémie sévère à 109 mmol/L sans autres anomalies électrolytiques associées. La formule numération sanguine était normale et l’étude cytobactériologique des urines s’est avérée stérile.
Le patient a bénéficié d’une oxygénothérapie par voie nasale, d’une restriction hydrique et d’un traitement diurétique (furosémide).
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L’évolution a été marquée par une amélioration de l’état clinique et une normalisation progressive de la natrémie. La persistance de la défaillance respiratoire a nécessité, toutefois, une ventilation assistée à la 48ème heure de son admission.
A la 72éme heure, le patient a présenté un choc septique rattaché à une infection pulmonaire. L’évolution a été rapidement défavorable.
Le patient est décédé cinq jours après son admission dans un tableau de défaillance multiviscérale.
Mr A.S, âgé de 70ans, a été admis dans le service pour une insuffisance respiratoire aiguë postopératoire. Deux jours auparavant, le patient avait bénéficié d’une résection transuréthrale d’adénome prostatique sous rachianesthésie. L’intervention a duré 35 minutes avec utilisation de sérum glucosé 5% comme liquide d’irrigation. Il n’y avait aucun incident particulier en peropératoire. Les suites opératoires immédiates ont été marquées par la survenue de vomissements isolés.
Deux jours après l’intervention, le patient a présenté un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë ayant justifié son transfert en réanimation. L’examen clinique trouvait un patient tachypnéique (28 cycles/mn) avec des râles sibilants à l’auscultation pulmonaire. La radiographie thoracique montrait un syndrome interstitiel bilatéral. Le reste de l’examen n’a pas décelé d’autres anomalies, notamment d’ordre neurologique ou cardiovasculaire. L’ionogramme sanguin a mis en évidence une hyponatrémie sévère à 104 mmol/l et une insuffisance rénale (urée=0,75 g/L, créatinine=16 mg/L). Le patient a bénéficié d’une oxygénothérapie par voie nasale, d’un traitement diurétique (furosémide) et d’une recharge sodée progressive par voie parentérale.
L’évolution a été rapidement favorable avec amélioration des signes respiratoires cliniques et radiologiques. La natrémie de contrôle à la 48éme heure était de 132 mmol/l. Le patient a été transféré au service d’origine après un séjour de trois jours en réanimation.
20
Observation N°10
Mr C.T, âgé de 81 ans, a été admis dans le service dans les suites d’une résection endoscopique d’adénome prostatique. Le patient était connu porteur d’une cardiopathie valvulaire stabilisée sous digitalique et diurétique.
L’intervention a été réalisée sous anesthésie générale et a été marquée par la survenue d’épisodes d’instabilité hémodynamique ayant nécessité le recours aux vasoconstricteurs (épinephrine). Les suites immédiates de l’intervention étaient simples. Le patient a été extubé en milieu de réanimation après récupération d’une hémodynamique stable. 24 heures après l’intervention, le patient a présenté une agitation avec syndrome confusionnel. L’examen pulmonaire et cardiovasculaire étaient normaux. Le bilan biologique montrait une hyponatrémie à 124 mmol/l sans autres anomalies associées.
Le patient a bénéficié d’une restriction hydrique et d’un traitement diurétique (furosémide). L’évolution a été rapidement favorable. Le patient a été transféré dans son service d’origine trois jours après l’intervention avec des constantes cliniques et biologiques normales.
Mr B.R, âgé de 77ans, suivie pour cardiopathie ischémique a été admis dans le service de réanimation pour prise en charge de troubles de conscience survenus dans les suites opératoires immédiates d’une résection transuréthrale pour tumeur de vessie.
L’intervention était réalisée sous anesthésie générale. Le liquide d’irrigation était à base de glycocolle à 1,5% (4 L), placé à une hauteur de 60 cm environ.
Trois heures après l’extubation, le patient a présenté des troubles de conscience, une agitation et une gêne respiratoire.
L’examen à l’admission trouvait un patient confus, GCS à 13, sans déficit neurologique, polypnéique à 26 c/min, tachycarde à 110 b/min avec une pression artérielle à 190/100mmHg. L’auscultation pulmonaire notait des râles crépitants bilatéraux et la radiographie pulmonaire était en faveur d’un œdème aigu poumon.
L’examen biologique montrait une natrémie à 121mmol/l, une insuffisance rénale à 21mg/l de créatinine et un hématocrite à 21,5%.
Le patient était mis sous oxygénothérapie par voie nasale, diurétiques et restriction hydrique permettant une amélioration clinique du patient. La natrémie, trois jours après, était de 133mEq/l.
Un résumé récapitulatif des observations est représenté sur le tableau N°I.
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Tableau N I: Tableau récapitulatif résumant les observations du TURP syndrome
Observation 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Age 75 74 50 60 71 71 85 70 70 81 77
ATCD IRC HTA 0 0 0 0 HTA
Diabète 0 0
Cardiopathie valvulaire
Cardiopathie ischémique
Chirurgie RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUP RTUV
Anesthésie ALR ALR ALR ALR ALR ALR ALR ALR ALR AG AG
Durée d’intervention
(minutes) 60 - 30 - 120 60 35 40 35 - - Poids de l’adénome
(grammes ) 60 30 26 30 50 - 40 - - - - Soluté d’irrigation Glycocolle
1,5% Glycocolle 1,5% Glycocolle 1,5% Glycocolle 1,5% SG 5% SG 5% SG 5% SG 5% SG 5% SG 5% Glycocolle 1,5% Volume du liquide (Litres ) - 6 7 8 12 8 4 4 Hauteur de la poche (cm ) 60 cm 60 cm 60 cm 60 cm 60 60 60 60 60 60 60 Délai d’apparition des
symptômes 2 jours 4 jours
Postopératoire Immédiat Postop Immédiat Postop Immédiat 2 heures Postop Immédiat 2 jours 2
jours 24 heures 3heures
Signes neurologiques 0 0 Tr de conscience, convulsion Tr de conscience, convulsion agitation convulsion Agitation Tr de consc Tr de consc 0 Confusion agitation Tr de conscience
Signes Cardiovasculaires HTA,
OAP
HTA
0 0 HTA,
OAP HTA 0 OAP 0 0
HTA, OAP Signes digestifs 0 0 0 0 0 0 0 Vo Vo 0 0 Hyponatrémie (mmol/l) 111 117 126 106 120 118 115 109 104 124 121 Insuffisance rénale (créatinine en mg/l) 70 - - - 18 30 - - 16 - 21 Hématocrite - - - 24% - - - - 21,5%
Evolution Bonne Bonne Bonne Bonne Bonne Bonne Bonne Dcd Bonne Bonne Bonne
Observation N°1
Mr F.L âgé de 67 ans, a été admis le 31 janvier 2001 dans le service de réanimation chirurgicale pour prise en charge d’une détresse respiratoire avec une acidose métabolique sévère.
Ce patient, ayant des antécédents de tuberculose pulmonaire en 1977, a bénéficié d’une entérocystoplastie d’agrandissement pour cystite granulomateuse en mars 2000.
L’examen à l’admission trouvait un patient polypnéique à 30 c/min, une saturation capillaire en oxygène de 95% sous 6l/min d’oxygène par voie nasale. Le patient était par ailleurs tachycarde à 123 b/min avec une pression artérielle normale.
Le bilan biologique a montré une acidose métabolique hyperchlorémique , hypokaliémique avec insuffisance rénale. L’ionogramme sanguin montrait les valeurs suivants :
Natrémie à 156 mmol/l, kaliémie à 3,30 mmol/l, chlorémie à 127mmol/l, bicarbonates à 7 mmol/l, urée à 2,46g/l et créatininémie à 81mg/l.
La gazométrie artérielle montrait un pH à 7,1, des bicarbonates à 5mmol/l, une PaCO2 à 22mmHg, et une Pa02 à 89 mmHg .
La prise en charge a consisté en un remplissage vasculaire à base de cristalloïdes, une alcalinisation par du bicarbonate de sodium à 14‰ et une recharge potassique.
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L’évolution a été marquée par une amélioration notable des données cliniques et biologiques. La gazométrie de contrôle 48 heures après, montrait un pH à 7,37, des bicarbonates à 20mmol/l, et une PaCO2 à 36
mmHg. L’ionogramme sanguin montrait une natrémie à 145mmol/l et une kaliémie à 4 ,08 mmol/l. on notait également une amélioration de la fonction rénale avec un taux d’urée à 1,59g/l et une créatininémie à 52 mg/l.
Mr L.L, âgé de 46 ans, diabétique sous régime, a bénéficié en juillet 2002 d’une cystoprostatectomie totale avec entérocystoplastie (néovessie iléocaecale continente) pour tumeur de vessie.
Deux mois plus tard, le patient a été admis en réanimation chirurgicale pour prise en charge de troubles de conscience sur acidose métabolique sévère.
A son admission, l’examen retrouvait un patient obnubilé, sans déficit neurologique, polypnéique à 40 c/min, tachycarde à 110 b/min. La pression artérielle était de 100/52 mmHg. Le reste de l’examen somatique était sans particularité en dehors de signes de déshydratation.
Le bilan biologique révélait une acidose métabolique sévère hyperkaliémique.
La gazométrie artérielle montrait les chiffres suivants : pH = 6,86
PCO2 = 16 mmHg
HCO3 - = 3 mmol/l
PaO2=94 mmHg
SaO2= 96%
A l’ionogramme sanguin, il y avait une natrémie à 126 mmol/l, une kaliémie à 6,7 mmol/l, un taux de chlorures à 114 mmol/l et une glycémie à 1,7g/l. Il y avait par ailleurs une insuffisance rénale avec un taux d’urée à 4 g/l et une créatininémie à 64 mg/l
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Une alcalinisation a été entreprise à base de bicarbonate de sodium 14‰ (1,5 l), en association avec une réhydratation parentétrale.
L’évolution a été marquée par une amélioration des signes cliniques (régression de la polypnée, reprise de l’état de conscience) et correction progressive des troubles métaboliques et de l’insuffisance rénale. A la 48éme heure de son admission, la gazométrie artérielle montrait un PH à 7,36, une PaCO2 à 34 mmHg et un taux d’HCO3 – à 18,2mmol/l.
L’ionogramme sanguin retrouvait les valeurs suivantes : Na+= 145,5 mmol/l, K+ = 5,23 mmol/l, Cl- =127,2 mmol/l, HCO3- = 21,2 mmol/l
Urée = 1,70 g/l , Créatininémie = 25,1 mg/l
A J9 le patient a fait des épisodes d’hématurie macroscopiques de grande abondance. L’hémoglobine était à 6 g/dl, justifiant une transfusion de dérivés sanguins.
Le malade a été transféré en urologie une semaine plus tard.
Deux mois après, le patient a été réadmis dans un tableau de choc septique réfractaire sur pyélonéphrite. Il est décédé 24 heures après son admission dans un tableau de défaillance multiviscérale.
Mme O.F, âgée de 52 ans, hypertendue sous traitement, avait bénéficié d’une néphrectomie droite avec entérocystoplastie (utilisant l’iléon terminal) 20 ans auparavant pour tuberculose urogénitale.
Elle a été admise au service de réanimation en février 2006 pour prise en charge de troubles de conscience avec aphasie, et de troubles digestifs à type de douleurs abdominales et de vomissements.
Son examen clinique à l’admission trouvait une patiente comateuse avec un GCS à 11, sans signes neurologique de focalisation. La patiente était, par ailleurs, polypnéique à 28 c / min, avec désaturation capillaire en oxygène (SpO2=85%). A l’examen cardiovasculaire, on notait un état de choc qui a nécessité le recours aux catécholamines.
L’échographie abdominale et le scanner cérébral étaient normaux. Le bilan infectieux (radiographie pulmonaire, prélèvement distal protégé, examen bactériologique des urines, hémocultures) était sans particularités.
Le bilan biologique a retrouvé une hyperleucocytose GB = 18800 éléments/mm3, une acidose métabolique sévère hyperchlorémique
hypokaliémique avec insuffisance rénale :
Na+ = 150 mmol/l, K+ = 1,81 mmol/l, HCO3- = 6 mmol/l,
Cl- = 128mmol/l, Urée = 2,42 g/l, Créatininémie = 64,4 mg/l pH=7,02, PaCO2=24mmHg, PaO2=79mmHg, HCO3-= 3,5mmol/l.
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La patiente a bénéficié d’une intubation avec ventilation artificielle, une alcalinisation, une recharge potassique et la mise sous drogues vasoactives à doses croissantes jusqu’à 1,5µg/kg/min d’épinephrine.
Mr. M.S, âgé de 62 ans, sans antécédents pathologiques particuliers a été admis au service de réanimation chirurgicale en mars 2006 pour prise en charge d’une acidose métabolique sévère.
Ce patient a bénéficié trois ans auparavant d’une cystoprostatectomie avec entérocystoplastie utilisant l’iléon terminal.
Deux jours avant son admission, le patient a présenté une gêne respiratoire d’aggravation progressive, sans toux ni expectoration, dans un contexte d’apyrexie. Un bilan biologique a été demandé , objectivant des troubles métaboliques sévères d’où son transfert en réanimation.
L’examen trouvait un patient conscient, apyrétique, légèrement polypnéique à 25 c/min et oligurique.
L’état hémodynamique était stable, l’abdomen souple. Le reste de l’examen était sans particularités.
L’ionogramme sanguin montrait les chiffres suivants : K+ = 7,2 mmol/l, Na+ = 131 mmol/l, Cl- =122mmol/l, HCO3-= 5mmol/l, Glycémie= 1,26g/l, Urée = 2,45g/l,
Créatininémie = 98mg/l.
A la gazométrie artérielle il y avait une acidose métabolique sévère avec un pH= 7,1, une PaCO2= 26mmHg et un taux d’HCO3- à 4mmol/l
Le patient a bénéficié d’une alcalinisation par bicarbonate de sodium à 14‰ et mis sous traitement diurétique.
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L’évolution a été satisfaisante avec amélioration clinique et normalisation des chiffres biologiques :
K+ = 4,64 mmol/l, Na+ = 136 mmol/l, HCO3-= 18 mmol/l,
Cl-= 102 mmol/l.
Urée = 1,58 g/l, Créatininémie = 67 mg/l.
Un résumé récapitulatif des observations est représenté sur le tableau N°II
Observation 1 2 3 4 Sexe M M F M Age 67 46 52 70 Chirurgie Enterocystoplastie d’agrandissement Enterocystoplastie Entérocystoplastie d’agrandissement Enterocystoplastie Type du segment utilisé iléal ileocaecal iléal iléal Délai d’apparition des symptômes 10 mois 02 mois 20 ans 3 ans
Signes cardiovasculaires _ collapsus HTA _
Signes neurologiques _ Obnubilation, agitation Troubles de conscience _ Signes respiratoires Hyperventilation Hyperventilation Respiration ample Hyperventilation Signes digestifs _ _ Vomissements , Dl abdominal _
Acidose pH= 7,1 pH = 6,86 pH = 7,02 PH = 7,1
Hyperchlorémie 127mmol/l _ 128mmol/l 122 mmol/l
Hyperkaliémie 6,7mmol/l _ 6,69mmol/l
Hypokaliémie 3,30mmol/l _ 1,81mmol/l _
Insuffisance rénale Créat= 81mg/l Créat= 64mg/l Créat= 64,4mg/l Créat= 110,9mg/l
Evolution
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En dehors du risque lié au terrain, la morbidité liée à la chirurgie urologique étant essentiellement d’ordre hémorragique ou infectieux. Aussi, de nombreuses précautions ont-elles été mises en place pour le contrôle de ces deux risques. La reconnaissance du risque infectieux et la politique de stérilisation préopératoire systématique des urines ont permis de maîtriser de façon notoire ce risque en urologie. Par ailleurs, l’introduction récente des techniques de cœliochirurgie, dans les actes du haut appareil urinaire comme de bas appareil, ont permis d’envisager une réelle évolution dans la réduction du risque hémorragique.
Cependant, il est à noter qu’en plus des complications hémorragiques et infectieuses, la chirurgie urologique peut être émaillée par la survenue de complications métaboliques. Celles-ci, bien que rares et moins documentées sont susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital de l’opéré, à fortiori quand elles sont diagnostiquées tardivement.
Ces complications métaboliques peuvent revêtir des aspects variables. Les plus fréquents et les plus graves sont représentés, sans nul doute, par le syndrome de résection transuréthrale de la prostate (TURP syndrome) et l’acidose métabolique hyperchlorémique.
Le TURP syndrome peut être observé à l’occasion d’une chirurgie endoscopique de bas appareil urinaire (résection endoscopique d’un adénome de prostate ou d’une tumeur de vessie.). L’acidose métabolique hyperchlorémique apparaît essentiellement dans les suites d’une plastie urodigestive pour traitement radical d’un cancer de vessie.
Dans ce qui va suivre, nous allons axer notre étude sur ces deux types de complications métaboliques.
34
II. TURP SYNDROME
A- Physiopathologie
Le TURP syndrome représente l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques liées au passage du liquide d’irrigation dans la circulation systémique, entraînant secondairement une hyperhydratation intracellulaire. Sa fréquence de survenue varie de 10 à 15% avec un taux de mortalité de 0,2 à 0,8% [5].
Les conséquences physiopathologiques de la résorption systémique de la solution d’irrigation sont nombreuses. Elles s’articulent essentiellement autour de l’hyponatrémie de dilution, de l’hémolyse et de la toxicité propre du liquide d’irrigation quand il s’agit du glycocolle.
1-Hyponatremie de dilution
Elle dépend du volume total de liquide de lavage absorbé, ainsi que de la vitesse de cette absorption. Pendant les dix premières minutes, le volume de distribution de l’eau résorbée est équivalent à l’espace extracellulaire. Puis le liquide se distribue dans l’eau totale du corps [7].
Lorsque la vitesse de résorption est faible (de l’ordre de 200 à 300 ml pour les dix premières minutes), des mécanismes de compensation permettent de maintenir un équilibre électrolytique. De plus, la diffusion de l’eau dans l’espace intracellulaire et l’élimination rénale d’eau libre sont des facteurs limitant l’hyponatrémie [7,8].
Le degré de l’hyponatrémie varie également selon le mécanisme physiopathologique [9]. Une résorption directe à travers les sinus veineux
mmol/l, voire 86 mmol/l [10-12]. Lors d’une extravasation de soluté dans les espaces sous–péritonéaux, la résorption intravasculaire est plus lente, et l’hyponatrémie est retardée et moins prononcée [9].
Théoriquement, une résorption de 3 à 4 litres de liquide serait nécessaire pour abaisser la natrémie de 25 à 50 mmol/l. Des études ont montré, toutefois, qu’il n’existe pas de réelle corrélation entre le degré d’hyponatrémie et la quantité de liquide absorbé [7]. D’autres facteurs entrent, en fait, en ligne de compte ; parmi lesquels on peut citer :
1.1- la nature du liquide d’irrigation
Plus le liquide est hypotonique, plus sa résorption est importante [13,14].
L’eau distillée a été le premier liquide d’irrigation utilisé. Elle procurait une excellente qualité de vision et son état non électrolytique n’entrainait pas de diffusion du courant électrique [15]. Son fort pouvoir hémolytique à freiné, cependant, son usage. De nombreux solutés de remplacement, ont, ainsi, être proposés [15-17] :
Mannitol à 3%, solution glycosée à 2,5- 4%, urée à 1% ; Cytal (mélange sorbitol 2,7% + mannitol 0,54%) ;
Glycocolle (isotonique à 2,1% ou hypotonique à 1,5%).
La solution de glycocolle répond aux critères nécessaires à une bonne résection : soluté hydrosoluble, non électrolytique, peu hémolysant et
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permettant une bonne qualité de vision. La résorption importante de cette solution est susceptible d’induire, toutefois, de fortes concentrations de glycocolle dans le sang, pouvant s’avérer toxique [16-18].
1.2- la durée de résection, qui ne devrait pas dépasser 60 minutes [5].
1.3- le poids du tissu réséqué et sa nature néoplasique ou non. 1.4- La pression dans la loge prostatique
Cette pression dépend essentiellement de la hauteur des poches d’irrigation par rapport à la loge prostatique.
Au niveau de la vessie, on oppose deux types de pression [19]:
- la pression statique : qui dépend de la tension des fibres musculaires lisses vésicales, elle-même dépendante du degré de remplissage de la vessie, et de la pression intraabdominale ;
- la pression dynamique : causée par le flux du liquide d’irrigation dans la loge prostatique.
Un gradient de pression entre la vessie et le sang veineux dépassant 15 cmH2O, est de nature à favoriser le passage du liquide d’irrigation dans
la circulation systémique.
Ainsi, Le bon déroulement de la résection endoscopique dépend du respect des impératifs suivants :
-vérifier l’efficacité de l’aspiration continue du liquide d’irrigation. 1.5- L’hémostase peropératoire.
1.6- L’efficacité du drainage postopératoire.
2-Hemolyse
L’emploi d’eau distillé ou de toute solution hypotonique par rapport au plasma comme soluté de lavage provoque une hémolyse intravasculaire.
L’hémoglobine libérée est en majeure partie transformée en bilirubine non conjuguée. Le reste étant filtré par les reins et entraînant :
- une chute du flux sanguin rénal par vasoconstriction artériolaire préglomérulaire et s’accompagnant d’une ischémie rénale à prédominance corticale ;
- des lésions tubulo-interstitielles et une obstruction tubulaire par l’hémosidérine.
L’emploi de l’eau glycocollée a permis la disparition des formes graves d’hémolyse.
3-Toxicite du glycocolle
Le glycocolle est impliqué directement ou indirectement par l’intermédiaire de ses métabolites dans le syndrome de résection transuréthrale de la prostate [20,21].
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Il induirait une toxicité d’ordre, essentiellement, neurologique et rénale.
3.1-Toxicité neurologique
La neurotoxicité propre du glycocolle est à l’origine de symptômes tels que les nausées, les vomissements, un malaise, une confusion ou une amaurose transitoire [22]. Chez l’homme une dose totale de 372,9 mg/kg de glycocolle entraîne des sensations de malaise et des nausées [23]. Cette dose représente l’équivalent de l’absorption de 1,47 litres de liquide d’irrigation glycocollé à 1,5% chez un homme de 70 kg [23].
Au cours d’une résection normale, la glycocollémie peut voir son taux de base augmenter de 1 à 54 fois, à la 15èmme minute. Le volume de
distribution du glycocolle pendant les dix premières minutes de l’absorption est d’environ trois fois plus grand que le volume extracellulaire [22]. Cela suggère que le glycocolle pénètre rapidement dans le compartiment intracellulaire. Les cellules du foie, des reins et les érythrocytes sont particulièrement perméables au glycocolle. De plus, le glycocolle diffuse facilement à travers la barrière hématoencéphalique. Cette cinétique de distribution peut expliquer l’apparition rapide des signes cliniques, avant même l’installation de l’hyponatrémie [24].
Les signes neurotoxiques imputés le plus souvent au glycocolle sont représentés par les troubles visuels et l’encéphalopathie secondaire à la transformation de la glycine en ammoniaque.
Le glycocolle fait partie du groupe des neurotransmetteurs, dits inhibiteurs. Il agit de façon similaire à l’acide gamma aminobutyrique, par l’intermédiaire du canal chlore [23-25]. Ce neurotransmetteur possède des récepteurs non seulement au niveau de la rétine, mais aussi au niveau du tronc cérébral, de la moelle et de certains noyaux du système nerveux central [26].
Les troubles visuels apparaissent lorsque la glycinémie est de 4000 μmol/l, une cécité au-delà de 13 000 μmol/l, la vision se normalisant en 24 heures [5]. Les troubles visuels les plus fréquemment rapportés sont à type d’amaurose transitoire, de mydriase ou simplement de vision brouillée.
3.1.2-Troubles de la conscience
La théorie du mécanisme biochimique de l’encéphalopathie du TURP syndrome implique directement l’hyperammoniémie [28].
L’ammoniaque est détoxifié par les astrocytes du système nerveux central. Cette réaction utilise l’acide glutamique qui se transforme en glutamine, acide aminé (AA) neutre. L’hyperammoniémie contribue donc à une augmentation des AA neutres dans le sang cérébral [2].
La conséquence de cette accumulation de glutamine dans le cerveau est un métabolisme accéléré de cet acide aminé qui est transformé en sérine. Celle-ci agit comme le glycocolle, en neurotransmetteur inhibiteur. Par le même mécanisme, se produit une accumulation de
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phénylalanine et de tyrosine, qui peuvent eux aussi être métabolisés en faux neurotransmetteurs.
Une seconde conséquence de l’hyperammonémie est une chute concomitante de la production de neurotransmetteurs excitateurs comme la dopamine et la noradrénaline [28].
3.2 - Toxicité rénale
Plusieurs mécanismes sont sollicités, devant la surcharge glycocollée due à l’absorption massive du soluté de lavage, et pouvant induire insuffisance rénale. Outre une élimination urinaire accrue de glycocolle, on assiste à une augmentation de l’élimination de tous ses métabolites [22,29]. Ainsi, sérine, créatinine, thréonine et acide oxalique voient leurs taux sanguins et urinaires s’élever. Dans 70% des cas, le retour à la normale se fait avant le troisième jour postopératoire ; dans 30% le taux reste toujours légèrement élevé jusqu’au septième jour postopératoire [29].
L’oxalate en particulier, constitue un produit final d’une voie encore obscure du métabolisme du glycocolle, dont l’intermédiaire est l’acide glycoxylique, obtenu à partir du glycocolle. Toute augmentation du métabolisme de l’oxalate augmente son élimination urinaire [29,30]. Cette hyperoxalurie peut induire la formation de lithiase oxalocalcique par un phénomène de sursaturation, accroissant le risque de précipitation des cristaux dans les tubules rénaux et les tissus interstitiels [30].
1-Circostances d’apparition
En fonction des voies de résorption du liquide d’irrigation, on distingue deux formes :
1.1- Forme aiguë :
Elle intervient lors des effractions des sinus prostatiques ; le débit de passage du liquide de lavage à travers la plaie est proportionnel au gradient de pression existant entre la vessie et le réseau veineux [15]. La durée de la résection, les variations de pression intravésicale et l’importance de la résection (nombre de sinus veineux ouverts) sont les trois facteurs favorisant l’apparition d’un syndrome clinique aigu [31].
1.2- Forme retardée :
Elle est due à la rupture de la capsule vésicale, avec accumulation de liquide dans l’espace sous-péritonéal périvésical et résorption secondaire (jusqu’ à 24 heures après l’intervention) du liquide d’irrigation [5,32].
Quel que soit le mécanisme en cause, les conséquences cliniques et biologiques sont les mêmes et s’expriment de façon plus ou moins grave comme l’illustrent les cas rapportés dans notre série.
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2-Signes cliniques
Les signes cliniques apparaissent en fonction de la quantité du liquide résorbée : inexistant jusqu’à 1 litre et présent à partir de 1.5 à 2 litres [22].
2.1- Signes neurologiques
Les premiers signes du syndrome de résorption sont neurologique et souvent subjectifs : bâillements, agitation, suivis d’un cortège de symptômes associant céphalées, nausées, vomissements, et parfois convulsion voire coma. La rapidité d’apparition de l’hyponatrémie et sa gravité conditionnent la symptomatologie. Les signes visuels sont caractéristiques d’une intoxication par le glycocolle [23,27]. La vision est brouillée, une cécité transitoire et une mydriase aréactive ont été rapportées.
La rapidité d’apparition de l’hyponatrémie et sa gravité conditionnent la symptomatologie. Par ailleurs, l’anesthésie générale est susceptible de masquer certaines manifestations neurologiques ; un retard de réveil doit alerter. L’anesthésie locorégionale trouve dans ce cas de figure une technique de choix, puisque permettant une détection rapide des signes neurologiques.
2.2- Signes cardiovasculaires
Les troubles cardiovasculaires sont en rapport avec la surcharge volémique et la natrémie. Ils regroupent une dyspnée, une cyanose, une bradycardie, une variation tensionnelle (hypertension suivie d’une
Les troubles du rythme cardiaque apparaissent dès que la natrémie baisse de 15 à 20 mmol. Une bradycardie, une inversion des ondes T et un élargissement des complexes QRS sont observés pour une natrémie de 115 mmol/l. Après, apparaissent des troubles du rythme ventriculaire avec incompétence myocardique, et enfin l’arrêt cardiaque en dessous de 100 mmol/l.
Par ailleurs, la cardiotoxicité du glycocolle a été démontrée dans certains cas, expliquant en partie l’incompétence myocardique [5].
2.3 - signes rénaux
Une défaillance rénale aiguë peut, enfin, apparaître [33]. Elle peut relever de mécanismes variables :
Néphropathie tubulo-interstitielle par hémolyse aiguë ;
formation de lithiase oxalocalcique [15,34]. 3-Signes biologiques
Les signes biologiques ne sont pas spécifiques. Ils peuvent aider au diagnostic de TURP syndrome devant un contexte évocateur.
L’hyperhydratation est caractérisée par une hyponatrémie de dilution aigue, qui est le signe le plus constant. Elle apparaît précocement dès la 60ème minute et persiste au delà de la 12ème heure. L’hyponatrémie est considérée comme sévère à partir de 120 mmol/l, imposant un traitement
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d’urgence. Des valeurs inférieures s’accompagnent de troubles neurologiques graves. Des chiffres de 86 et 90 mmol ont été rapportés [5]. Une baisse de l’hématocrite, une hypoprotidémie, une anémie et une acidose métabolique sont également retrouvées de façon constante. Une insuffisance rénale peut apparaître, de même qu’une augmentation de la bilirubinémie, témoignant d’une hémolyse.
Le dosage de la glycinémie, de ses métabolites et de l’ammoniémie aident au diagnostic [5].
Compte tenu des données citées plus haut, il parait évident que l’essentiel du traitement du TURP syndrome est d’ordre préventif. Le traitement curatif étant celui d’une hyponatrémie aiguë de dilution. Il est dicté par la sévérité de l’hyponatrémie et de l’intensité des manifestations cliniques.
1-Traitement préventif
La pathogénie du TURP syndrome explique, en grande partie, les mesures préventives à adopter. Celles-ci s’articulent autour des éléments suivants :
1.1- Choix de la technique chirurgicale :
Il a été montré à travers une étude multicentrique qu’une augmentation de la morbidité postopératoire supérieure à 18% a été observée [4] lorsque :
le temps de résection dépasse 90 minutes ; le poids de tissu réséqué est supérieur à 45 g ;
en cas d’obstruction du système de drainage vésical ; le sujet est âgé de plus de 80 ans.
