Signes cliniques

Les signes cliniques de l’acidose métabolique sont peu spécifiques [63,64]. Ils n’apparaissent que lors d’acidoses sévères et pouvant se traduire par des manifestations variées. Parmi celles-ci, on peut citer les signes :

 Cardiocirculatoires à type de troubles du rythme cardiaque ou de

collapsus

 Neurologiques allant de la simple obnubilation au coma ;

 Digestives dominées par des nausées, vomissements et diarrhées ;  Pulmonaires : l’hyperventilation correspond à des inspirations amples, régulières et profondes traduisant la réponse respiratoire par stimulation de la commande ventilatoire à l’acidose métabolique. Elle entraîne chez les patients en ventilation mécanique une désadaptation du respirateur et une agitation.

paramètres biologiques, issus de la mesure des gaz du sang et de l’ionogramme sanguin réalisé simultanément au niveau artériel.

2.1- Gaz du sang : [63, 65,66]

La gazométrie artérielle n’est nécessaire qu’en présence de signes cliniques ou biologiques d’appel. La technique de prélèvement doit être rigoureuse, évitant douleur et anxiété qui peuvent être cause d’hyperventilation.

Elle révèle une diminution du pH plus ou moins marquée selon la baisse de la PaCO₂, et une diminution du taux de bicarbonates calculés.

La mesure du pH sanguin est faite de façon fiable par une électrode de verre, alors que celle de la PaCO2, réalisée par microélectrode, peut comporter jusqu’à 10 % de marge d’erreur en pratique quotidienne. Sa valeur normale se situe entre 38 et 42 mmHg.

La mesure des ions HCO₃– est difficile et souvent entachée d’erreurs, car nécessitant de nombreuses manipulations de l’échantillon sanguin. Par conséquent, les ions HCO3^– sont calculés à partir de l’équation suivante (Henderson Hasselbalch) :

PH = 6,10 + log [HCO₃–] ⁄ 0,03 × PaCO₂ Sa valeur moyenne est de 24±2 mmol/L.

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En revanche, le CO₂ total est directement mesuré par colorimétrie ou par microéléctrode spécifique. Il est égal à la somme des ions HCO3^–, de l’acide carbonique et du CO2 dissous (CO2 T= HCO3^– + H2CO3 + dCO2). Sa valeur moyenne est de 26 ± 2 mmol/l.

L’acidose métabolique se caractérise toujours par une baisse du pH (pH< 7,38), des bicarbonates plasmatiques (HCO3^-< 22 mmol/l) et de la PaCO2 (<36mmHg). Cette baisse de la PaCO2 témoigne de la compensation respiratoire, dont l’intensité est proportionnelle à l’abaissement du taux de HCO3^–.

La réponse ventilatoire prévisible pour une baisse donnée du taux de bicarbonates et généralement déterminée selon la formule suivante :

PaCO2 (prévisible)= 1,3 × [HCO₃–] +10

La compensation ventilatoire est, toutefois, limitée pour les acidoses métaboliques graves : après avoir marquée un plateau minimum de l’ordre de 10 à 14 mmHg, la PaCO₂ tend à remonter.

2.2- Ionogramme sanguin [63,66,67]

Il doit impérativement être pratiqué sur sang artériel prélevé au même moment que celui de la gazométrie. Il fournit les paramètres suivants :

 Le CO2 total artériel (CO2T) : il correspond à la somme des concentrations en bicarbonates réels (HCO3^-), en acide carbonique (H2CO3) et en CO₂ dissous.

 La chlorémie : le chlore est le principal anion fort plasmatique. Il est donc un élément essentiel du diagnostic étiologique des acidoses métaboliques.

 La kaliémie : ce n’est pas à proprement parler un élément du diagnostic des acidoses métaboliques, mais il est plutôt utile à établir la cause du trouble . Dans les acidoses hyperchlorémiques, la non diffusion de chlore dans les cellules impose une sortie de potassium du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire pour respecter l’électroneutralité et maintenir le rapport H+/K+.

 La natrémie : le sodium est le cation fort le plus important du secteur plasmatique.

2.3- Calcul du trou anionique (TA)

Le TA est basé sur le principe de l’éléctroneutralité du plasma, selon lequel la somme des charges positives (cations) est égale à la somme des charges négatives (anions). Le principal cation plasmatique est représenté par le Na+ alors que les principaux anions sont le Cl- et le HCO3-.

Le TA est calculé comme suit :

TA (mmol/l / l) = Na+ – (Cl– + HCO3–) = 12 ± 2 mmol/ l Il est normal en cas d’acidose métabolique hyperchlorémique.

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En résumé, dans le cadre de l’acidose métabolique liée aux dérivations urinaires, le profil biologique étant celui d’une acidose métabolique hyperchlorémique avec un trou anionique normal.

Il en va de soi, que devant une telle situation, le traitement reposera sur l’alcalinisation (cf. Infra)

Les solutés les plus fréquemment utilisés sont à base de [68-73]:  Bicarbonate de sodium (NaHCO₃) :

Il constitue le principal élément de la thérapie alcaline. Son utilisation peut comporter, toutefois, certains effets secondaires, dont :

- L’augmentation de la production de CO_2, responsable d’une acidose intracellulaire paradoxale et d’une acidification du liquide céphalorachidien (LCR) par sa diffusion rapide à travers la membrane cellulaire et la barrière hématoencéphalique. Cet effet est d’autant plus important que le bicarbonate de sodium est administré rapidement et en grande quantité.

- L’apparition d’une alcalose rebond, liée à l’administration agressive de NaHCO₃ et à l’hyperventillation.

- L’apparition d’une hypernatrémie et d’une surcharge volémique pouvant être maitrisées par l’administration des diurétiques.

- L’augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygéne diminuant son apport aux tissus.

 Carbicab® (carbonate de sodium/bicarbonate de sodium)

Il s’agit d’un mélange équimolaire de bicarbonate et de carbonates de sodium. Il réagit avec l’eau et le CO2 suivant la réaction :

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Comparé au bicarbonate de sodium, le Carbicab® ne conduit pas à la formation de CO2. De même, pour un même effet alcalinisant, la quantité de Carbicab® à administrer est moindre qu’avec le bicarbonate, permettant de ce fait, de limiter la charge sodée.

 Tham® (Tris-hydroxyméthyl-aminométhane) :

C’est aussi un tampon synthétique non producteur de CO2, qui entraîne une alcalinisation par la réaction suivante :

Tham + H₂O + CO₂ ↔ Tham- Na+ + HCO₃ –

Il traverse facilement la membrane cellulaire et demeure donc un tampon intracellulaire. Son administration présente certains inconvénients : hyperkaliémie, hypoglycémie, nécrose vasculaire... Sa supériorité en pratique clinique par rapport aux autres agents alcalinisants n’est pas démontrée.

2- Modalités

2.1- En cas d’acidose sévère : pH < 7,20

- Alcalinisation par bicarbonate de sodium par voie intraveineuse. L’administration de NaHCO3 doit viser à restaurer le pH sanguin à 7,20 (HCO3^- plasmatique≈ 10 mmol/l). Le volume de distribution du HCO3^- est variable, mais on le considère généralement comme équivalent à 50% du poids corporel [118]. L’administration de NaHCO3^- doit se faire lentement, avec de solutés peu concentrés (14‰), de façon à éviter l’alcalose rebond et l’augmentation de ventilation.

2.2- En cas d’acidose modérée/ chronique :

Le traitement repose sur une alcalinisant par voie orale (eau de Vichy)

A long terme, les dérivations iléale et colique peuvent entraîner des complications de type acidose chronique [74]. Dans ces cas de figures, il est important de tenir également compte de l’impact de l’acidose métabolique hyperchlorémique sur le métabolisme osseux. En effet, l’acidose systémique chronique consécutive à une entéro-cystoplastie iléale et/ou colique entraîne à la longue une déminéralisation osseuse [75]. Le squelette osseux joue en effet le rôle de tampon : l’acidose systémique est compensée par la libération d’acides titrables et de calcium à partir de l’os. Le capital en phosphates est ainsi amputé, et les réserves calciques totales de l’organisme sont déplétées. Une déminéralisation progressive du squelette peut s’en suivre avec développement d’une ostéomalacie. Il est par conséquent important de suivre attentivement la balance acido-basique et d’instaurer un traitement avec du bicarbonate de sodium ou une solution de citrate pour rétablir le niveau de bicarbonate à la normale.

Le bicarbonate et la vitamine D sont indispensables à la croissance de l’os, et leur administration peut être recommandée à tous les patients qui ont une dérivation urinaire incorporant un segment gastro-intestinal, en particulier chez ceux qui ont de l’os nouveau en voie de production.

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Pour les patients qui souffrent d’ostéomalacie ou de rachitisme, il faut envisager un traitement supplémentaire avec du calcium et de la vitamine D, car chez eux la reminéralisation osseuse ne se produit pas après simple correction des anomalies acidobasiques.

Ce chapitre destiné au traitement de l’acidose métabolique dans les suites d’une plastie urodigestive, ne saurait, certainement, être clos sans rappeler l’intérêt du traitement préventif. Celui-ci passe d’abord par la sélection des patients candidats à cette chirurgie, au terme d’une évaluation et d’une préparation préopératoires soigneuse. De même, le choix du type de dérivation urinaire étant capital. Aussi, les dérivations très pourvoyeuses de complications métaboliques (Coffey..) doivent-elles être évitées dans la mesure du possible.

L’âge moyen des patients était de 57 ans, avec des extrêmes allant de 46 à 70 ans. Il s’agissait dans tous les cas d’une entérocystoplastie. Celle-ci à été dicté par l’existence d’une tumeur de vessie dans deux cas, d’une cystite granulomateuse dans un cas et d’une tuberculose urogénitale dans le cas restant. Le segment digestif utilisé était l’iléon (3 cas) ou la région iléocæcale (1 cas).

Le délai d’apparition des symptômes était variable, allant de deux mois jusqu’à 20 ans après la chirurgie. La symptomatologie clinique était dominée par les troubles respiratoires (polypnée) qui étaient constants chez tous les patients. Deux malades ont présenté des manifestations neurologiques à type d’agitation et d’altération de l’état de conscience. Dans un cas, il y avait un tableau cardiovasculaire, avec collapsus sévère.

L’acidose métabolique était sévère chez tous les patients avec un pH moyen de 7,02, avec une hyperchlorémie dans 3 cas.

Il est à souligner, par ailleurs, qu’il y avait constamment une insuffisance rénale d’intensité variable. Le taux de créatinine allant de 64 à 110,9 mg/l avec une moyenne de 81 mg/l.

Le soluté tampon de base était le bicarbonate de sodium.

L’évolution a été favorable dans deux cas avec amélioration des données cliniques et biologiques. Deux patients sont décédés suite à un état de choc réfractaire.

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elles peuvent être source de complications métaboliques sévères.

Le TURP syndrome est une complication rare, car souvent méconnue .Il est lié au passage dans le sang du liquide d’irrigation contenant la glycine. L’apparition de signes neurologiques, quels qu’ils soient, au décours de la RTU doit faire évoquer le diagnostic. Outre l’hyponatémie aigue de dilution, sa physiopathologie fait intervenir la toxicité propre du glycocolle et /ou de ses métabolites. L’anesthésie locorégionale permet un diagnostic précoce, étayé par un dosage immédiat de la natrémie, de l’osmolalité plasmatique, de la glycocollémie et de l’ammoniémie. Le monitorage de l’éthanol expiré semble être un moyen prometteur pour un diagnostic précoce.

Les dérivations urinaires sont, par ailleurs, susceptibles dans certains cas d’entraîner une acidose métabolique hyperchlorémique à trou anionique normal. Celle-ci est la conséquence des propriétés physiologiques de transfert d’eau et d’électrolytes au niveau des muqueuses intestinales et qui peut être aggravée en cas de pyélonéphrite, d’insuffisance rénale, ou d’augmentation du temps de contact entre l’urine et la muqueuse digestive. L’identification et le traitement précoce de ces complications s’imposent afin de limiter leurs conséquences.

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La chirurgie urologique, aussi bien endoscopique qu’à ciel ouvert est grevée de nombreuses complications ; les plus connues sont d’ordre hémorragique ou infectieux. Cependant, les complications métaboliques, bien que rares, sont graves et susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital. Elles sont représentées essentiellement par le syndrome de résection transuréthrale de la prostate (TURP syndrome) pour la chirurgie endoscopique, et l’acidose métabolique sévère pour la chirurgie de remplacement vésical.

Le but de notre travail est de déterminer l’incidence de ces complications et d’en déterminer les mécanismes d’installation, les moyens de traitement et surtout de prévention.

Matériel et méthodes :

C’est une étude réalisée sur les dossiers de malades qui ont présenté un TURP syndrome ou une acidose métabolique sévère après entérocystoplastie et qui sont admis au service de réanimation chirurgicale de l’hôpital ibn Sina de Rabat sur une durée de dix sept ans.

Pour chaque patient, ont été relevés les paramètres suivants : l’âge, le type de chirurgie, les manifestations cliniques, le délai d’apparition des symptômes, les facteurs favorisants (poids de l’adénome prostatique, la durée de l’intervention, nature et quantité du liquide d’irrigation, segment du tube digestif utilisé,…), l’ionogramme sanguin et ou la gazométrie artérielle, les traitements entrepris et l’évolution du malade.

Résultats :

15 patients ont présenté une complication métabolique dans les suites d’une chirurgie urologique. Parmi eux 11 patients ont présenté un TURP syndrome et 4 une acidose métabolique sévère.

Concernant les patients du premier groupe, l’âge moyen était de 73,5±3,5 ans, 82% des cas étaient opérés sous rachianesthésie pour un adénome de la

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prostate, d’un poids moyen de 41,2±14g. La durée moyenne de l’intervention était de 63±32min. le liquide d’irrigation était le sérum glucosé 5% dans 6 cas et le glycocolle à 1,5% dans 5 cas. Les manifestations cliniques étaient essentiellement de type neurologique (convulsions, coma) chez 8 malades et respiratoire (œdème pulmonaire) chez 6. Leur apparition était en postopératoire immédiat chez plus de 50% des cas. La natrémie était en moyenne de 116 ± 8,3mmol/l. L’évolution sous traitement (restriction hydrique, diurétiques, apport de NaCl) était rapidement favorable chez tous les malades. Nous déplorons un décès tardif par choc septique sur infection pulmonaire.

Pour le second groupe, l’âge moyen des patients était de 59 ans, tous opérés pour entérocystoplastie utilisant l’iléon terminal. Les manifestations cliniques, essentiellement d’ordre hémodynamique (état de choc) et respiratoire, sont apparues après un délai très variable allant de deux mois à 20 ans après chirurgie. Dans tous les cas l’acidose était sévère avec un pH<7,20. L’évolution était marquée par le décès de deux patients dans un tableau de choc réfractaire.

Discussion :

Le TURP syndrome est fréquent, mais rarement cliniquement patent. Sa physiopathologie s’articule sur l’hyponatrémie et la toxicité propre de la solution d’irrigation quand il s’agit du glycocolle. Le tableau clinique se manifeste précocement en périopératoire, d’où l’intérêt de l’anesthésie locorégionale. Il s’agit essentiellement de troubles neurologiques, cardiovasculaires ou respiratoires. Le traitement est celui de l’ hypo natrémie de dilution. La prévention consiste à éviter les facteurs étiopathogeniques qui sont essentiellement le temps de résection (90 mn), le poids de l’adénome réséqué (45 g), la hauteur des poches d’irrigation (60 cm) et la pression intra- vésicale.

Quant à l’acidose métabolique, elle dépend du segment intestinal utilisé et peut être précoce dès la mise en fonction de la dérivation urinaire. Elle est due au contacte des urines avec le tractus digestif. Son apparition dépend surtout des possibilités de compensation rénale.

many complications; the most known are of an hemorrhagic or infectious type. However, the metabolic complications, although rare, are serious and likely to condition the vital prognosis. They are represented primarily by the syndrome of transurethral resection of prostate (TURP syndrome) for the endoscopic surgery and the severe metabolic acidosis for the surgery of vesical replacement.

The aim of our work is to determine the incidence of these complications and the mechanisms of its installation, the means of treatment and especially of prevention.

Material and methods:

It is a study carried out on the files of patients who presented a TURP syndrome or a severe metabolic acidosis after enterocystoplasty and who are admitted in the surgical intensive care unit of the Rabat hospital Ibn Sina for over seventeen years.

For each patient, the following parameters were studied: age, type of surgery, clinical manifestations, the time of appearance of the symptoms, supporting factors (weight of the prostatic adenoma, duration of the intervention, nature and quantity of the liquid of irrigation, segment of the digestive tract used,…), the blood ionogram and or the arterial gazometry, treatments used and the evolution of a patient.

Results:

15 patients presented a metabolic complication after urologic surgery. 11 patients among them presented a TURP syndrome and 4 had a severe metabolic acidosis.

Concerning the patients of the first group, the average age was of 73,5±3,5 years, 82% of the cases were operated under rachianesthesia for a prostatic adenoma, of an average weight of 41,2±14g. The intermediate duration of the

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intervention was of 63±32min. The liquid of irrigation was the serum glucose at 5% in 6 cases and the glycocoll at 1,5% in 5 cases. The clinical manifestations were primarily of neurological type (convulsions, coma) in 8 patients and respiratory (pulmonary oedema) in 6. Their appearance was immediate after surgery in more than 50% of cases. The natremia was on average of 116 ± 8,3mmol/l. The evolution under treatment (hydrous restriction, diuretic, NaCl contribution) was quickly favourable in all patients. We deplore a late death by septic shock on pulmonary infection.

For the second group, the average age of patients was 59 years, all operated for enterocystoplasty using the final ileon. The clinical manifestations, primarily of hemodynamic type (shock) and respiratory, appeared after a very variable time going from two months to 20 years after surgery. In all the cases the acidosis was severe with a pH<7.20.The evolution was marked by death of two patients presenting a refractory shock.

Discussion:

The TURP syndrome is frequent, but seldom clinically obvious. Its physiopathology is articulated on the hyponatremia and the toxicity of the irrigation solution when it is about the glycocoll. The clinical symptoms appear precociously in perioperatory period, that’s why locoregional anaesthesia is interesting. They are primarily neurological, cardiovascular or respiratory disorders. The treatment is that of the hyponatremia of dilution. The prevention consists in avoiding the etiopathogenic factors which are primarily the resection time (90 mn), the weight of the resected adenoma (45 g), the height of the irrigation pockets (60 cm) and the intra-vesical pressure .

As for the metabolic acidosis, it depends on the intestinal segment used and can be early as of the setting of urinary derivation. It is due to contact of urines with the digestive tract. Its appearance depends especially on the possibilities of renal compensation.

17 – 82 6 5 6 –––

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