Année: 2020 Thèse N°: 351
Aspects épidémiologiques, cliniques,
thérapeutiques de l’érythème noueux
THESE
Présentée et soutenue publiquement le : / /2020
PAR
Madame Somaya AMAIZOU
Née le
10
Novembre 1992 à Ksar El kbir
Pour l'Obtention du Diplôme de
Docteur en Médecine
Mots Clés : Erythème noueux, Histologie, Panniculite, Stimulus antigéniques, Traitement
Membres du Jury :
Monsieur Mimoun ZOUHDI Président
Professeur de Microbiologie
Monsieur Yassine SEKHSOKH Rapporteur
Professeur de Microbiologie
Monsieur Ahmed GAOUZI Juge
Professeur de Pédiatrie
Madame SaidaTELLAL Juge
Professeur de Biochimie
ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE RABAT
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31
UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT
1. DOYENS HONORAIRES :
2. 1962 – 1969: Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974: Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981: Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989: Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003: Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013: Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI
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Professeur Toufiq DAKKA
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Professeur Younes RAHALI
Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
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Décembre 1984
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Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Directeur Hôpital Ibn Sina
Marr.
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Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
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Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
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Octobre 2007
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Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
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Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
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Mars 2009
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Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
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Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
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Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique
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Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
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Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
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Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
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Octobre 2010
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Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Directeur ERSSM
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
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Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
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Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
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Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
Decembre 2010
Pr. ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
Mai 2012
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Février 2013
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Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
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Pr. RKAIN Hanan Physiologie
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AVRIL 2013
Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MARS 2014
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DECEMBRE 2014
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Mise à jour le 11/06/2020 KHALED Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines FMPR
Louange à dieu :
L’omniprésent qui a guidé nos pas vers ce chemin et qui nous a donné la
force et la sagesse pour aller jusqu’au bout.
A ma chère maman
Madame Zohra BENKHAIRA
la personne qui m’a tout donné sans compter. Les mots me manquent pour
qualifier tout l’amour que je porte pour toi.
Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente
pour exprimer ce que tu mérites pour tous les sacrifices
que tu n’as cessé de me donner.
Tes encouragements, ta confiance en moi, ta bénédiction et tes prières m’ont
été d’un grand soutien pour mener à bien mes études,
Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour.
Qu’ALLAH te préserve, t’accorde santé, bonheur, quiétude d’esprit et
A mon cher père
Monsieur Jelloul AMAIZOU
Je te serai cher père reconnaissante toute ma vie, pour tout le mal que tu t’es
donné pour moi à chaque étape de ma vie, pour ta patience et ton amour.
J’espère être la femme et la fille que tu as voulu que je sois, et je m’efforcerai
d’être digne de ce que tu aurais souhaité que je sois. Ce titre de Docteur en
Médecine je le porterai fièrement et je te le dédie tout particulièrement.
A ma chère sœur
Madame Fatiha AMAIZOU
Une dédicace très spéciale à toi ma chérie, mon âme sœur ma source de joie merci infiniment parce que tu étais toujours à mes côtés, merci pour tes conseils et ton aide
Puisse Dieu tout puissant jouir votre vie, vous combler d’avantage, vous apporter bonheur, et vous aider à réaliser tous vos vœux.
A ma chère sœur :
Madame Aziza AMAIZOU,
Son mari :
Mustapha Baja
En témoignage de mon affection fraternelle, de ma profonde tendresse et reconnaissance, je vous souhaite une vie pleine de bonheur et de succès et que Dieu, le
tout puissant, vous protège et vous garde A mon petit frère : Mohammed Reda Amaizou
En signe de l’affection et du grand amour que je te porte, les mots sont insuffisants pour exprimer ma profonde estime. Je te dédie ce travail en témoignage de ma profonde
affection et de mon attachement indéfectible. Que Dieu t’accorde santé, succès, qu’il éclaircit ta route et t’aide à réaliser tes vœux les plus chers
A mes anges neveu et nièces
Rayan , Nihad, Joudy
Puisse Dieu vous garder, éclairer votre route et vous aider à réaliser à votre tour vos vœux les plus chers. Votre tante vous aime infiniment
A mes tantes
Menana benkhaira ma deuxiéme mère merci pour tes sacrifices et ta présence dans notre vie ,Fettoum Benkhaira , Rahma benkhaira
A tous mes chers cousines et cousins chacun son nom
:
Said Benkhaira , Mohammed Hssissen , khalil Hssissen , redouane Hssissen je vous adresse ce travail en témoignage de ma gratitude et mon respect vous êtes toujours des
A la mémoire de mes grands-pères
et mes grandes mères
J’aurais tant aimé que vous soyez présents. Que Dieu ait vos âmes dans sa sainte miséricorde Une spéciale dédicace a cette personne qui
compte
déjà énormément pour moi, et pour qui je portebcp de tendresse et de respect. à mailou
A mes chères et cher amis :
Samia Bensaidi
mon intime avec qui j’ai passé les meilleurs et les pires des moments , que ce travail soit l’expression de mon amour pour toi
Yasmine Essamane l’aimable, Omayma diouri l’amie d’enfance , Imane el aghzaoui la
tendre au grand cœur , asmae el fellouki , Haifa Bargui
Mouad , abdelilah , Hamza , Amine , yassine
Que ce travail soit l’expression de mon estime pour vous et que Dieu vous protège, vous accorde santé, succès et plein de bonheur dans votre vie.
A Notre Maître et Président de Thèse
Monsieur ZOUHDI Mimoun
Professeur de Microbiologie
Nous vous offrons de sincères et chaleureux remerciements d’avoir accepté
la présidence du jury de cette thèse.
Qu’il nous soit permis de témoigner à travers ces quelques lignes
notre admiration à la valeur de votre compétence, votre rigueur ainsi
que votre gentillesse, votre sympathie
Nous vous prions de trouver dans ce travail le témoignage de notre
reconnaissance et l’assurance de nos sentiments respectueux.
A Notre Maître et Rapporteur de Thèse
Monsieur SEKHSOKH Yassine
Professeur de Microbiologie
Nous tenons à vous remercier d’avoir accepté de diriger ce présent travail.
Votre dévouement au travail, votre modestie et votre gentillesse
imposent le respect et représentent le model que nous serons toujours
heureux de suivre. Mais au-delà de tous les mots de remerciements nous
saluons aussi votre amabilité, votre patience, votre disponibilité, votre
souplesse d’esprit et votre savoir.
Ce fut très agréable de travailler avec vous pendant cette période.
Puisse ce travail être à la hauteur de la confiance
A Notre Maître et Juge de Thèse
Monsieur GAOUZI Ahmed
Professeur de Pédiatrie
Vous nous faites un immense plaisir en acceptant de juger notre thèse.
Qu’il nous soit permis de témoigner à travers ces quelques lignes notre
admiration à la valeur de votre compétence, votre rigueur ainsi que votre
gentillesse qui demeureront pour nous le meilleur exemple.
Que ce travail soit une occasion de vous exprimer notre gratitude, de
A Notre Maître et Juge de Thèse
Madame TELLAL Saida
Professeur de Biochimie
Nous sommes très heureux de l’honneur que vous nous faites en acceptant
de juger notre travail.
Votre présence est pour nous, l’occasion de vous exprimer notre admiration
de votre grande compétence professionnelle et de votre généreuse sympathie.
Liste des abréviations
AINS : Anti inflammatoire non stéroïdiens ASLO : Antistreptolysines O
BAAR : Bacilles acido alcoolo résistants BK : Bacille de Koch
BD : Maladie de Behçet CRP : Protéine C Réactive MB : Mycobacterium Bovis MI : Membres inférieurs
MICI : maladie inflammatoire chronique de l’intestin MTB : Mycobacterium Tuberculosis
NFS : Numération formule sanguine OCP : Pillule contraceptif oral
OMS : Organisation mondiale de santé PCR : Réaction de polymérisation en chaîne SGA : Streptocoques du groupe A
S. pyogène : Streptocoque pyogène TNF : Facteur de nécrose tumoral VS : Vitesse de sédimentation YP : Yersenia Pseudotuberculosis YE : Yersenia Enterolitica
Liste des figures
Figure 1 : Couches de la peau et ses constituants ...8 Figure 2 : Différenciations de l’épiderme ...9 Figure 3 : Constituants du derme ... 12 Figure 4 : Vascularisation de la peau ... 14 Figure 5 : Constituants des streptocoques pyogènes ... 18 Figure 6 : Primo infection par les Mycobacteries ... 22 Figure 7 : Nouveaux cas de tuberculose déclarés depuis 1998... 24 Figure 8 : Evolution de la typhoïde, Maroc, 1986-2003 ... 27 Figure 9 : Inflammation de la peau et les différents éléments impliqués ... 32 Figure 10 : Nouures érythémateuses au niveau des membres inférieurs... 38 Figure 11 : Lésion nodulaire sur la face prétibiale du membre inférieur ... 38 Figure 12 : Nouures inflammatoires confluentes ... 39 Figure 13 : Evolution des nouures selon la couleur de la biligénie ... 39 Figure 14 : Panoramique montrant une panniculite de préférence septale ... 41 Figure 15 : Nombre de neutrophiles et un granulome de Meischer radial sont présents dans l'infiltration inflammatoire des septa ... 41 Figure 16 : Jambe rouge au cours de l’érysipèle ... 44 Figure 17 : Lésion unilatérale unique de la jambe :Erysipèle ... 45 Figure 18 : Lésion inflammatoire malléolaire simulant une arthrite ... 45 Figure 19 : Erythème de la face interne de la cuisse et cordon érythémateux dans une thrombophlébite de la veine saphène externe droite ... 46 Figure 20 : Lésion nodulaire d’Erythème induré de Bazin ... 47
Figure 21 : Érythème induratum de Bazin impliquant la face postérieure de la jambe d'une femme adulte avec circulation érythrocyanotique et lésions ulcérées ... 47 Figure 22 : La périarthrite noueuse ... 49 Figure 23 : Erythème noueux associé après angine à streptocoque ... 57 Figure 24 : Lésions d’érythème noueux chez un patient atteint de yersiniose ... 60 Figure 25 : A - Lésions d’érythème noueux chez un patient présentant la sarcoïdose ... 62 Figure 26 : Infiltrat granulomateux intralobulaire constitué d’une majorité d’histiocytes, de cellules géantes et de couronnes lymphocytaires ... 63 Figure 27 : Chez les patients âgés, en particulier ceux présentant une insuffisance veineuse sévère et un œdème gravitationnel des membres inférieurs, l'épisode aigu d' érythème noueux peut être suivi d'un gonflement érythémateux persistant des chevilles ... 68
Liste des tableaux
Tableau I : Différentes classifications des panniculites [ ... 49
Introduction ...1 Historique ...4 Rappels anatomiques de la peau...7 1. Epiderme : ...9 1.1. Couche basale ou couche germinative : ... 10 1.2. Couche épineuse (stratum,spinosum) : ... 11 1.3. Couche granuleuse (stratum granulosum) : ... 11 1.4. Couche transparente (stratum lucidum) : ... 11 1.5. Couche cornée (stratum corneum) : ... 11 2. Jonction Dermo-épidermique : ... 11 3. Derme : ... 12 4. Hypoderme : ... 13 5. Vaisseaux et Nerfs : ... 14 5.1. Vascularisation : ... 14 5.2. Innervation : ... 15 Epidémiologie ... 16 1. Infection à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA): ... 17 1.1. Agent pathogène : ... 17 1.2. Réservoir : ... 20 1.3. Transmission : ... 20 1.4. Facteurs favorisants : ... 21 1.5. Répartition géographique : ... 21 2. Tuberculose ... 21
2.1. Agent pathogène : ... 22 2.2. Réservoir : ... 22 2.3. Transmission : ... 22 2.4. Facteurs Favorisants : ... 23 2.5 . Répartition géographique : ... 24 3. Fièvre typhoïde : ... 25 3.1. Agent pathogène : ... 25 3.2. Réservoir : ... 25 3.3. Transmission : ... 25 3.4. Facteurs de risque d’infection ... 26 3.5. Répartition géographique : ... 26 4. Yersiniose : ... 27 4.1. Agent pathogène : ... 27 4.2. Réservoir : ... 28 4.3. Transmission : ... 28 4.4. Facteurs favorisants : ... 28 4.5. Répartition géographique : ... 28 5. Sarcoïdose : ... 29 6. Maladie de Behçet : ... 29 Physiopathologie ... 31 Diagnostic positif ... 35 1. Diagnostic clinique ... 36 2. Diagnostic biologique : ... 40 3. Diagnostic histologique :... 40
Diagnostic différentiel ... 43 Diagnostic étiologique ... 51 1. Erythème noueux d’origine infectieuse : ... 57 1.1. Erythème noueux streptococcique : ... 57 1.2. EN d’origines tuberculeuses : ... 59 1.3. Erythème noueux d’origine yersinienne : ... 60 1.4. Autres étiologies infectieuses : ... 61 2. Erythème noueux non infectieux : ... 62 2.1. Erythème noueux et La sarcoïdose : ... 62 2.2. Maladie de Behçet ... 64 2.3. Origine médicamenteuse d’érythème noueux: ... 64 2.4. Erythème noueux et entéropathies inflammatoires :... 65 2.5. Erythème noueux et grossesse : ... 66 2.6. Erythème noueux et maladie de Hodgkin : ... 66 2.7. Erythème noueux idiopathique : ... 66 Evolution ... 67 Traitement ... 69 1. Mésures hygiéno-diététiques : ... 70 2. Traitement étiologique : ... 73 Conclusion ... 75 Résumés ... 77 Bibliographie ... 81
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2
L’érythème noueux est une dermo hypodermite nodulaire aigue.. Caractérisée par des lésions inflammatoires, sensibles, nodulaires, et symétriques de 1 à 6 cm de diamètre, parfois fusionnants. Généralement situées bilatéralement sur les faces antérieures des membres inférieurs. En particulier sur la face tibiale antérieure bien qu’elles puissent également concerner les chevilles, parties inférieures des cuisses et des avant-bras. Ces nodules se résorbent en 1 à 6semaines et évoluent de rouge vif à décoloration jaune brunâtre. Sans ulcération ni séquelles. La corrélation avec la localisation de l'érythème noueux sur les tibias est inconnue. On présume qu'il est lié aux circonstances anatomiques locales. La peau de la surface extenseur de la partie inférieure des jambes est caractérisée par un manque de pompe musculaire sous-jacente et une coexistence unique d'un approvisionnement en sang artériel relativement pauvre, d'un système lymphatique riche et le retour veineux difficile causé par les effets gravitationnels. Cette combinaison peut entraîner des difficultés dans l'élimination de la source de l’inflammation [1] .
Histopathologiquement, l’érythème noueux est l'exemple stéréotypé d'une panniculite (inflammation de la graisse sous cutanée) essentiellement septale sans vascularite. Les septa de la graisse sous cutanée sont toujours épaissis et infiltrés de diverse façons par des cellules inflammatoires qui s’étendent jusqu’aux zones périseptales des lobules graisseux.La composition de l’infiltrat inflammatoire dans les septa varie en fonction de l’âge de la lésion [2] .
Erythème noueux peut survenir à tout âge, mais la plupart des cas apparaissent entre la deuxième et la quatrième décennie de la vie, avec une incidence maximale entre 20 et 30 ans, et une nette prédominance féminine. Sa prévalence varie d'une zone géographique à l'autre. en fonction des différentes étiologies, et son incidence annuelle varie de 1 à 5 cas pour 100 000 habitants [3] .
3
La pathogénie de l’érythème noueux n’est pas comprise, mais il a été postulé dans certaines études qu’il s’agit d’une maladie à médiation immunitaire complexe [4] et dans d’autres une réaction d’hypersensibilité retardée aux différents stimuli antigéniques [5].
Bien que l’érythème noueux est idiopathique dans la majorité des cas, mais il peut être associé à une variété de pathologies : les infections (infections à Streptocoques les plus fréquentes), la tuberculose, la sarcoïdose, maladies inflammatoires de l’intestin, les maladies auto immunes, les cancers d’où la vigilance doit être maintenue au cours du diagnostic car l’érythème noueux peut être un symptôme paranéoplasique. D’autres facteurs peuvent être étiologiques : Les médicaments, la grossesse, les drogues et la prédisposition familiale.
Il existe plusieurs variantes cliniques de l’érythème noueux : Erythème noueux migrans, panniculite migratoire subaigue, l’érythème noueux chronique d’où la biopsie s’impose.
Le but de cette revue de littérature est de :
Mettre le point sur les données cliniques, épidémiologiques et thérapeutiques de la maladie.
Etudier les différentes pathologies associées à l’érythème noueux afin de poser le diagnostic étiologique exacte
Identifier l'ensemble optimal de prédicteurs pour l’occurrence de l’érythème noueux secondaire et récurrents
4
5
- En 1798, Willan : Individualisé l’érythème noueux sous le nom de « dermite contusiforme », Il a suscité depuis cette époque de nombreuses discussions quant à son étiologie et sa pathogénie.
- En 1850, Bouilland : Considère l’érythème noueux comme une maladie rhumatismale ; cette théorie fut rapidement abandonnée.
- En 1851, Trousseau : Considère alors l’érythème noueux comme une maladie autonome à virus spécifique ; mais il fut impossible de mettre en évidence l’agent causal.
- En 1860, Hebra et Kaposi : Envisagent la possibilité de multiples étiologies responsables d’érythème noueux.
- En 1872 Uffelman : Décrit la tuberculose comme étiologie de l’érythème noueux. En
France,
- En 1907, LANDOUZY sera l’un des premiers défenseurs de cette théorie : l’étiologie tuberculeuse sera considérée comme exclusive pendant de très nombreuses années,
- Pautrier s’appuyant sur les nombreuses observations faites chez l’adulte, restent attachés à l’idée «Erythème noueux -syndrome»;
- En 1938, La réunion de Strasbourg : Admit que, chez l’adulte les étiologies peuvent être nombreuses et variées et que l’érythème noueux est probablement une manifestation cutanée allergique non spécifique en réponse à des agressions infectieuses diverses.
- En 1951, Weil : Associe l’érythème noueux à La lymphoréticulose bénigne d’inoculation
6
- En 1954, Van petter : Associe l’érythème noueux à La maladie de Crohn - En 1934, Coste et Bernard : L’origine streptococcique est discutée
- En 1937, Schwenlker : Des étiologies médicamenteuses, avec notamment la responsabilité des sulfamides, sont rapportées
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Rappels anatomiques
de la peau
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La peau est un organe composé de plusieurs couches de tissus. Elle joue, entre autres, le rôle d'enveloppe protectrice du corps. Sur le plan anatomique, la peau comprend trois Parties principales :
- L’épiderme, - Le derme, - L'hypoderme
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1. Epiderme :
Figure 2 : Différenciations de l’épiderme [7]
L’épiderme (étymologiquement formé en grec des mots epi, sur et derma, peau) désigne le tissu de nature épithéliale qui recouvre le derme. Il est formé d’un épi épithélium malpighien stratifié kératinisé qui se compose de quatre types de cellules :
A - Les kératinocytes : Fabriquent la kératine . Arrivés en surface, les kératinocytes meurent en desquamant.
B - Les mélanocytes : Les mélanocytes, synthétisent un pigment foncé appelé mélanine
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C - Les épithéliodocytes : Semblent jouer un rôle
Dans le toucher. Elles sont situées à la jonction de l'épiderme et du derme. D - Les macrophagocytes : servent essentiellement à la défense (système immunitaire) de l'organisme. On observe aussi d'autres cellules moins abondantes: Les cellules de Merckel, les cellules de Langerhans.
L'épiderme est plus épais au niveau des paumes des mains et des plantes des pieds et il est plus mince au niveau des plis de flexion, du visage et du cou.
L’épiderme est composé de cinq couches cellulaires, ou strates, superposées, qui sont, en partant de la profondeur à la superficie :
1.1. Couche basale ou couche germinative :
C'est l'assise profonde, elle est constituée d'une rangée de kératinocytes, repose sur la lame basale avec laquelle elles sont étroitement liées, grâce aux hémidesmosomes.
Les kératinocytes sont unis entre eux et aux cellules sus-jacentes par des desmosomes .
La couche basale est caractérisée par une activité mitotique intense ; elle est responsable d'un renouvellement constant de l'épiderme (l'épiderme humain se renouvelle tous les 15 à 30 jours).
D'autres variétés de cellules basales sont représentées par les mélanocytes et les cellules de Merkel.
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- Les cellules de Merckel
Ces cellules se groupent dans les régions où le derme est bien vascularisé. Elles sont associées à des fibres nerveuses, dépourvues de myéline après leur pénétration dans l'épiderme. On leur attribue une fonction sensorielle tactile Des desmosomes existent entre la cellule de Merckel et les kératinocytes adjacents.
1.2. Couche épineuse (stratum,spinosum) :
Elle est formée de trois à quinze couches de kératinocytes polyédriques. Les kératinocytes s'aplatissent progressivement vers la surface.
1.3. Couche granuleuse (stratum granulosum) :
Est mince, évite essentiellement à l'organisme de se déshydrater (perte d'eau).
1.4. Couche transparente (stratum lucidum) :
Elle se rencontre dans les régions de peau épaisse. Elle se compose d'une couche brillante de kératinocytes, très clairs et anucléées
1.5. Couche cornée (stratum corneum) :
La couche superficielle composée cellules mortes est la corné, elle protège
contre les abrasions et les agressions extérieures
2. Jonction Dermo-épidermique :
L'épithélium repose sur une lame basale
Il existe un réseau fibrillaire élastique parallèle à la jonction dermo-épidermique.
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3. Derme :
Figure 3 : Constituants du derme [8]
Sous-jacent à l'épiderme, il repose sur la toile souscutanée et contient les glandes cutanées, les corpuscules nerveux terminaux, les capillaires, des muscles cutanés, les follicules pileux et les rétinaculums cutanés ou ligaments cutanés sont des tractus fibreux qui solidarisent le derme à la toile sous cutanée.
Le derme lui-même est composé de deux couches : La zone papillaire :
La zone papillaire en superficie, donne à la surface du derme un relief accidenté.
Formé de fibres conjonctives entrelacées qui permettent le passage de nombreux vaisseaux sanguins.
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La zone réticulaire :
Zone réticulaire, plus profonde, occupe 80 % du derme et formée de fibres de collagène enchevêtrées :
Confère à la peau résistance et élasticité ;
Fixent l’eau et contribuent à l’hydratation de la peau ; Participent à la cicatrisation des plaies.
4. Hypoderme :
Au-dessous du derme se situe l'hypoderme, appelé également fascia superficiel. Il est constitué de tissu adipeux (graisse) qui est constituée de lobules adipeux qui sont séparés les uns des autres par des septums. Les septums contiennent des vaisseaux, des nerfs et du tissu conjonctif.
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5. Vaisseaux et Nerfs :
5.1. Vascularisation :
Figure 4 : Vascularisation de la peau [9]
Les vaisseaux, très nombreux, sont situés dans le derme ; l'épiderme est dépourvu de vaisseaux
Les artères
Elles forment un réseau artériel dermique d'où partent des rameaux verticaux vers la superficie pour former le réseau artériel sous-papillaire.
Du réseau artériel sous -papillaire- naissent les artérioles terminales destinées aux papilles dermiques.
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Les veines
Elles ont la même disposition que les artères avec un réseau veineux dermique et un réseau veineux sous papillaire.
Les anastomoses artério -veineuses
Il existe de nombreuses anastomoses simples entre les artérioles terminales du réseau sous-papillaire. Dans la partie moyenne du derme de certaines régions se trouvent des glomus cutanées. Ce sont des pelotons d'anastomoses artério-veineuses contenant des myoépithéliocytes qui règlent le débit de ces dérivations. Les glomus assurent l'adaptation de la circulation à la température extérieure.
Les vaisseaux lymphatiques
Ils naissent dans les papilles dermiques pour constituer sous le derme un réseau difficile à isoler.
5.2. Innervation :
Elle est assurée par les rameaux cutanés des nerfs spinaux et de certains nerfs crâniens. Les nerfs constituent deux plexus, sous-épidermique et dermique. Le derme est riche en terminaisons nerveuses, en particulier, les corpuscules du tact non capsulés et capsulés.
L'épiderme ne contient que des terminaisons nerveuses libres. Les neurofibres sensitives assurent la perception de la sensibilité nociceptive et protopathique. Les neuro-fibres sympathiques contrôlent la vasomotricité, la sudation et l'horripilation (ou pilo-ércction).
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L’érythème noueux peut survenir à tout âge, mais la plupart des cas apparaissent entre deuxième et quatrième décennie avec un pic entre 20 ans et 30 ans, et avec une nette prédominance féminine avec un sexe ratio de 11.5. Et vu la variation étiologique étendue de l’érythème noueux donc la chaine épidémiologique aussi sera variable.
Concernant les étiologies, les infections streptococciques et la tuberculose apparaissent au premier plan avec respectivement 50% et 20% de cas, dont 8% de primo-infection tuberculeuse. En 3ème position, on retrouve les causes médicamenteuses (9%). La sarcoïdose est retrouvée en 4ème position avec seulement 5% des cas, la maladie de Behçet dans 4% des cas, la fièvre typhoïde 1% des cas, également l’érythème noueux associé à la grossesse. 10% des cas sont restés sans cause décelable [10].
1. Infection à streptocoque bêta-hémolytique du groupe
A (SGA):
1.1. Agent pathogène :
Cocci Gram +, groupés en chaînettes plus ou moins longues et flexueuses, immobiles, acapsulés, asporulés.
Anaérobie strict ou facultatif Famille des streptococcacees
Germes exigeants: Ne poussent pas sur les milieux ordinaires :Culture sur milieu additionné de sérum ou de sang frais.
Leur classification se fonde sur plusieurs critères:
Classification 1: aspect de l’hémolyse sur gélose au sang
ß-hémolyse = streptocoques responsables d’infections aiguës ou streptocoques pyogènes.
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a-Hémolyse = streptocoques commensaux (Appartiennent à la flore normale des muqueuses de l’homme) ou non hémolytiques.
Classification 2: sérogroupes de Lancefield
La présence ou non d'un antigène lié à un polysaccharide de paroi et spécifique de groupe.18 groupes sérotypiques : de A à H et de K à T.Les groupes A, B, C ou G caractérisent les espèces de streptocoques ß-hémolytiques les plus pathogènes.Les streptocoques a -hémolytiques ou non hémolytiques appartiennent à d'autres groupes ou sont non-groupables, et sont habituellement commensaux.
Classification 3: Caractères biochimiques.
Une galerie complète de tests permet d'individualiser des espèces dans le genre: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus bovis etc...Catalase - , Oxydase - , LAP + , Pyr -, Hippurate +, D-Glucuronidase +, Glucose et Sorbitol +, Maltose, Lactose, Tréhalose -, ß-Galactosidase - et enfin ADH et VP -.
Classification 4: Séquençage de l’ARN 16S
Les caractéristiques des SGA :
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Ce sont des petites colonies (0,5 mm) fragile, sensible au froid, hémolyse b sur gélose au sang. Les antigènes de paroi sont :
- Polysaccharide C : le même pour tous, pas d’anticorps protecteurs - Protéine M : 60 types : Rôle dans la virulence, immunité de type
protéine T
Facteurs de pathogénicités S. pyogène :
o La paroi :
- Rôle dans les syndromes post-streptococciques.
- Réactions antigéniques croisées avec la myosine et une protéine du muscle cardiaque La protéine T, également antigénique est utilisée avec la protéine M comme marqueur dans les études épidémiologiques
- Les structures de la paroi comprennent de dedans en dehors : - La couche de peptidoglycane,
- Le polyoside C, qui détermine le groupe A de Lancefield est situé entre la couche de peptidoglycane et la couche protéique externe, - La couche protéique externe : La protéine M Intervient dans
l’adhésion de la bactérie (au niveau des pili). Facteur majeur de la virulence chez ce streptocoque. Protège de la phagocytose. Plusieurs sérotypes : variation antigénique.
o Les antigènes diffusibles : La streptolysine O (O pour oxygène-labile) lyse la membrane des érythrocytes et d'autres cellules (leucocytes et plaquettes). La streptolysine O est antigénique et suscite la formation d'anticorps dénommés
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antistreptolysines O (ASLO) dont l'élévation des titres sériques constitue un bon marqueur d'infection streptococcique.La streptolysine S, est produite par de nombreux streptocoques des groupes A, C, G mais aussi E, H et L. Elle n'est pas antigénique. La hyaluronidase a un effet lytique sur la substance de base du tissu conjonctif et se comporte, de ce fait, comme un facteur favorisant la diffusion de l'infection. La streptokinase active la transformation du plasminogène en plasmine qui lyse la fibrine et s'oppose ainsi à la formation de barrières fibrineuses autour des lésions tissulaires où se développent des streptocoques : c'est également un facteur de diffusion comme l'hyaluronidase.La streptodornase ou DNase dégrade les acides nucléiques. Elle n'a pas d'effet cytotoxique car elle ne pénètre pas dans les cellules eucaryotes.
o Les toxines érythrogènes : Au nombre de quatre, A, B, C, D, Provoquent une éruption érythémateuse et de la fièvre. Elle comporte comme un superantigène pouvant entraîner l'activation non spécifique des lymphocytes T.
1.2. Réservoir :
Exclusivement humain (personnes infectées ou non).Commensal de l’oropharynx mais également: périnée, anus, flore vaginale.
1.3. Transmission :
Directe d’individu à individu car la bactérie, très fragile, survit peu dans le milieu extérieur.
Une immunité protectrice se développe pour chaque type de protéine M. Il y a 80 types dans le groupe A, ce qui explique le caractère récidivant de l’EN. Au contraire, la glomérulonéphrite, qui n'est due qu'au seul sérotype M12, ne récidive pas.
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1.4. Facteurs favorisants :
Rester dans des endroits surpeuplés tels que des dortoirs, des écoles et des casernes militaires
1.5. Répartition géographique :
Il y aurait au minimum 517 000 décès chaque année dans le monde dus à des infections sévères à streptocoques du groupe A, comprenant à la fois les rhumatismes articulaires aigues, cardiopathie rhumatismale chronique, glomérulonéphrite post-streptococcique et infections invasives . Les données épidémiologiques issues des pays en développement concernant ces maladies sont rares, surtout en ce qui concerne les infections invasives à SGA. D’après cette revue, en 2005 une seule étude était publiée concernant les infections invasives à SGA dans un pays en développement. Elle concernait l’étude des bactériémies à SGA chez les enfants kenyans et rapportait une incidence globale était de 13 cas pour 100 000 habitants chaque année avec un taux de létalité de 25%. Les auteurs suggèrent que cette incidence pourrait être équivalente dans les autres catégories d’âge. Ils estiment qu’il y aurait plus de 660 000 cas d’infections invasives à SGA tous les ans dont 97% concerneraient les pays en voie de développement [12].
2. Tuberculose
Maladie infectieuse, contagieuse, endémique à déclaration obligatoire, due au Bacille de Koch (BK) ou Mycobacterium Tuberculosis (MTB), dont il existe trois espèes : Mycobacterium tuberculosis humain, le plus fréquent, bovin et africanum
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2.1. Agent pathogène :
Bacilles longs et fins, gram positif, à croissance lente.se colorent difficilement par la coloration Gramm, par contre ils se colorent par la coloration de Ziehl- Nielson .Ils sont acido alcoolo résistants (BAAR). Sensibles à certains agents physiques : Lumière , chaleur , rayons X et ultraviolets mais ils virulent un mois dans les crachats desséchés et plusieurs mois sur les surfaces et dans la terre.C’est une bactérie intracellulaire facultative : Elle interagit de façon complexe avec son hôte favorisant à la fois la destruction des tissus de l’hôte en nuisant au minimum à la bactérie expliquant le contraste observé entre l’intensité de la réaction immunitaire et la charge bactérienne importante ( La charge bactérienne infectante semble moins de dix bacilles )
Figure 6 : Primo infection par les Mycobacteries [13] .
2.2. Réservoir :
Le réservoir exclusif est l'homme
2.3. Transmission :
La source de l’infection présentée par les patients atteints de tuberculose pulmonaire
23
La contagiosité du malade est déterminé par son état bacillaire : Le patient chez qui les BK sont retrouvés à l’examen direct de l’expectoration est contagieux ; par contre, celui dont les BK ne sont retrouvés qu’à la culture est relativement contagieux.
Les bacilles sont transmis par voie aérienne .En effet cette transmission se fait par l’intermédiaire des gouttelettes infectés. Ces dernières, de taille minuscule, séchent rapidement et peuvent rester en suspension dans l’air, Seuls les particules de moins de dix de diamètre peuvent atteindre les alvéoles.
L’infection tuberculeuse peut être aussi due au MB, par la consommation du lait non bouilli mais c’est rare
2.4. Facteurs Favorisants :
- Enfants de moins de 5 ans - Patients recevant un anti-TNF - Insuffisants rénaux chroniques - Infection par le VIH- Transplantés d’organe avec traitement immunosuppresseur - Diabétiques traités par insuline
- Corticothérapie orale chez des patients atteints de polyarthrite - Fumeurs
- Silicotiques
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2.5. Répartition géographique :
2.5.1. Dans le monde :
L’Organisation mondiale de santé(OMS) estime que 10,4 millions de nouveaux cas de tuberculose sont survenus en 2016 (dont 10% d’enfants et 10% de sujets atteints par le VIH), associés à 1,7 millions de morts dont 0,4 de personnes infectées par le VIH, ce qui fait de la tuberculose la première cause de mortalité par une maladie infectieuse et la 9ème cause de mortalité dans le monde. On estimait à 490 000 le nombre de nouveaux cas à bacilles multirésistants (MDR résistants à au moins l’isoniazide et la rifampicine). Les taux d’incidence sont hétérogènes selon les pays allant de 500/100 000 habitants. Les régions OMS de l’Asie du Sud-Est (45%), d’Afrique (25%) et du Pacifique (17%) totalisent presque tous ces nouveaux cas ; l’Inde et la Chine représentaient 25% des cas mondiaux. Globalement le continent africain, l’Asie et l’Amérique du Sud constituent des zones à taux d’incidence > 50/100 000. Le taux de succès de traitement était de 83% en moyenne [14].
2.5.2. Au Maroc :
La tuberculose est un problème de santé au Maroc. 25000 à 26000 nouveaux cas de tuberculose dépistés chaque année depuis 2000
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L’incidence cumulée de la tuberculose est en moyenne de 82 nouveaux cas pour 100000 habitants et celle des tuberculoses pulmonaires à microscopie positive est en moyenne de 39 pour 100000 habitants.
L’incidence cumulée la plus élevée a été enregistrée dans les régions du Grand Casablanca (122 nouveaux cas/100.000 habitants), de Tanger Tétouan (119), de Fès Boulemane (106) et de Rabat-Salé-Zemour-Zaer (108)
3. Fièvre typhoïde :
La fièvre typhoïde (du grec tuphos, torpeur) ou typhus abdominal est une maladie infectieuse à déclaration obligatoire, elle implique toujours une bactriémie . causée par une bactérie de la famille Entérobactérie, du genre des salmonelles, et dont les espèces responsables sont Salmonella enterica – Typhi ou Paratyphi A, B, C.
3.1. Agent pathogène :
Salmonella enterica serotype typhi : Bacille Gram -, (famille des Enterobacteriaciae)
• Antigène capsulaire Vi chez les souches les plus virulentes.
3.2. Réservoir :
Exclusivement humain.
3.3. Transmission :
Oro-fécale : • Indirecte par l’ingestion d’eau ou d’aliments contaminés • Directe par malades ou porteurs sains
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3.4. Facteurs de risque d’infection
En zone d’endémie : Consommation d’aliments préparés hors du foyer (vente dans la rue) Cas de typhoïde chez un proche
Hygiène insuffisante
Récent traitement aux antibiotiques
pH gastrique élevé (ex. usage d’antiacides)
3.5. Répartition géographique :
A l’origine infection cosmopolite Sévit aujourd’hui principalement dans les pays en voie de développement.
Au Maroc 1582 cas de typhoïde ont été notifies en 2003 contre 1697 cas en 2002 (figure ), 88 cas résultant dc 7 épisodes épidémiques notifies par 16 provinces suivantes : Errachidia 7 cas, Tétouan 25 cas, Meknès 5 cas, Nador 5 cas, Khénifra 11 cas, Zagora 8 cas et Taza 27 cas. [16]
21 millions de cas par an dans le monde, dont 210 000 décès, selon (OMS)
Principalement enfants et jeunes adultes (5 à 25 ans) Zone la plus touchée = Asie du Sud-Est
Importantes variations de l’incidence estimée selon les régions Incidence dans les pays les plus touchés = 1 – 6 /1000 habitants
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Figure 8 : Evolution de la typhoïde, Maroc, 1986-2003 [16]
4. Yersiniose :
Maladie infectieuse intestinale causée par les bactéries de type Yersinia. Les Yersenia
Appartiennent à la famille des Enterobacteriaceae : On en distingue trois espèces yersenia pestis, agent de la peste ; Yersenia Pseudotuberculosis(YP) :
Responsable de EN chez enfant et Yersenia Enterolitica (YE) pour l’adulte
4.1. Agent pathogène :
C’est un bacille Gram négatif, de forme coccoïde, asporulé, anaérobie facultatif; il est mobile à la température ambiante mais non mobile à 37 ºC. Les souches mesurent habituellement 0,5-0,8 µm par 1-3 µm. Il existe 6 biotypes (1A, 1B, 2, 3, 4 et 5 selon la séquence génomique) qui englobent 50 sérogroupes différents de YE ; seulement certains sérogroupes sont cependant pathogènes pour les humains. Ces sérogroupes possèdent les mêmes antigènes de surface et sont classés selon l’antigène O qu’ils expriment.
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4.2. Réservoir :
Principal réservoir le porc et accessoirement les bovins, ovins et caprins, chez lesquels le portage est le plus souvent asymptomatique.
YP a pour réservoir l'environnement et de nombreuses espèces animales
4.3. Transmission :
Une transmission interhumaine a été rarement signalée dans les écoles, les garderies et les hôpitaux. Des cas d’infection nosocomiale et d’infection post-transfusionnelle dus à cette bactérie ont été recensés. La transmission oro-fécale des animaux aux humains ou la consommation d’aliments contaminés (produits de porc cru, porc mal cuit, tofu et lait non pasteurisé peuvent être à l’origine d’éclosions) et d’eau non traitée sont également des modes fréquents de propagation de l’infection
4.4. Facteurs favorisants :
L’infection est la plus dangereuse chez les sujets immunodéprimés; si elle n’est pas traitée, le taux de mortalité par septicémie peut atteindre 50 %.
4.5. Répartition géographique :
YE et YP sont présentes dans le monde entier, mais elles prédominent dans les pays tempérés et froids.
Pour YE Certains sérogroupes (O : 3 et O : 9 en Europe, O : 8 aux États-Unis. et O : 5 et O : 7 au Japon et au Canada) sont spécifiques à des régions géographiques particulières .[17]