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Algodystrophie : quelle prise en charge thérapeutique ?

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L’algodystrophie a connu de nombreuses dénominations au fil des années, elle a ainsi été appelée

«atrophie de Sudeck», «syndrome épaule-main»,

«neuroalgodystrophie», «ostéoporose transitoire»,

«sclérodactylie post-infarctus». La dénomination internationale actuellement adoptée est «syndrome douloureux régional complexe (SDRC) de type 1» et englobe l’ensemble des formes cliniques rencontrées sans préjuger du mécanisme physiopathologique.

Plusieurs facteurs peuvent déclencher sa survenue, le plus souvent il peut s’agir d’un traumatisme ou d’une chirurgie récente, une immobilisation plâtrée, une pathologie non traumatique de l’appareil locomoteur (infectieuse, inflammatoire, tumorale), une affection thoracique (infarctus du myocarde, atteinte pleuro-pulmonaire), une pathologie neurologique centrale ou périphérique, certains médicaments (barbituriques, isoniazide, ciclosporine, antirétroviraux) et, pour la hanche, une grossesse peut être la cause d’une algodystrophie.

De nouveaux critères diagnostiques sont actuellement validés au niveau international (Tableau 1) (1). Le diagnostic précoce est actuellement possible grâce aux

Algodystrophie : quelle prise en charge thérapeutique ?

Algodystrophy : what therapeutic management ?

Nadira Kadi, Fatima Ezzahra Abourazzak, Taoufik Harzy

Service de Rhumatologie, CHU Hassan II, Fès - Maroc.

Rev Mar Rhum 2013; 24: 20-5

Résumé

Le Syndrome douloureux régional complexe de type I (SDRC-I) est une pathologie assez fréquente, très handicapante surtout à cause de son caractère très algique. Les possibilités thérapeutiques sont, malheureusement jusqu’à ce jour, limitées.

Le but de cet article est de mettre le point sur les différentes modalités thérapeutiques disponibles pour prendre en charge cette affection.

Mots clés :

Algodystrophie ; syndrome douloureux régional complexe de type I ; Analgésie ; isphosphonates ; Rééducation.

Abstract

Complex Regional Pain Syndrome type I (CRPS-I) is a condition that causes multiple problems for both patients and practitioners, especially in terms of treatment options which are subject to discussion.

The purpose of this paper is to review the different therapeutic modalities applicable to support this affection.

Keywords :

Algodystrophy ; Complex Regional Pain Syndrome type I ; Analgesia, Bisphosphonates ; Rehabilitation.

Douleur continue qui est disproportionnée avec les évènements incitatifs.

Au moins un symptôme dans trois des quatre catégories suivantes :

• Sensorielles : hyperesthésie et/ou allodynie

• Vasomotrices : asymétrie de température et/ou changement de couleur de la peau et/ou asymétrie de coloration de la peau

• Sudation et œdème : œdème et/ou modification de la sueur et / ou asymétrie sudorale

• Motricité et trophicité : déficit de mouvement (faiblesse, tremblement, dystonie)

Au moins un signe lors de l’examen dans deux ou plus des catégories suivantes :

• Sensorielles : hyperalgésie à la piqure d’épingle et ou allodynie au toucher léger ou à la pression et/ou au mouvement de l’articulation

• Vasomotrices : de température et/ou changement de couleur cutanée et/

ou asymétrie.

• Sudation et œdème : constatation d’un œdème et/ ou modification de la sueur et/ou asymétrie sudorale

• Motricité et trophicité : constatation d’un déficit de mouvement (faiblesse, tremblement, dystonie) et/ou troubles trophiques (poils, ongles, peau) Absence d’autre diagnostic qui puisse mieux expliquer les signes et les symptômes.

Tableau 1 : Critères diagnostiques du SDRC de type 1 dits de BUDAPEST

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progrès de l’imagerie notamment l’IRM, par contre il n’y a actuellement aucun traitement curatif défini de l’algodystrophie.

PHYSIOPATHOLOGIE

Selon Bruehl et al. (2), un traumatisme, majeur ou mineur, entraîne un traumatisme minime des structures nerveuses avec production de cytokines et de peptides pro-inflammatoires produisant les signes de l’inflammation et accroissant localement la réponse nociceptive.

L’hypoactivité locale du système nerveux sympathique augmente la vasodilatation et affaiblit la thermorégulation.

Cette hypoactivité augmente la réactivité des récepteurs locaux adrénergiques d’où une vasoconstriction secondaire avec accumulation de substances nociceptives responsable de l’hyperalgésie et déficits nutritifs, cause de changements trophiques régionaux, avec apparition d’une fibrose. La diminution des flux nerveux entraîne la sensibilisation des voies nociceptives de la moelle provoquant l’allodynie et l’hyperalgésie. Ce schéma proposé par Bruehl et al. (2) sera à conforter par des études prospectives chez l’homme. Les progrès des études physiopathologiques devraient aboutir à l’utilisation rationnelle de certaines thérapeutiques. Un dépistage des sujets à risque pourrait être possible (3,4).

TRAITEMENT

Le traitement de l’algodystrophie est multidisciplinaire. Il est symptomatique, avec pour objectifs de diminuer la douleur, de préserver la fonction et de favoriser la reprise d’une activité professionnelle. Le choix du traitement dépend de l’intensité de la douleur, du degré d’enraidissement et de la présence, ou non, de troubles vasomoteurs.

I. Traitement pharmacologique A. Moyens médicamenteux 1. Antalgiques

Dans la phase précoce, très douloureuse, le traitement se limite le plus souvent aux antalgiques de paliers 1 et 2 (5). L’utilisation des opioïdes doit être exceptionnelle à cause de la faible efficacité de la morphine dans les douleurs neuropathiques, de la grande fréquence des effets secondaires en plus du risque de dépendance vu le terrain psychologique particulier des patients souffrant d’une algodystrophie.

2. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Ils sont utilisés essentiellement au début des symptômes

mais ils n’ont pas prouvé leur efficacité (6).

Une étude rétrospective évaluant soixante et un patients atteints d’algodystrophie mis sous la dose de 60 mg de Keterolac (7). Vingt-six pour cent des patients ont eu une réponse complète, 42% ont eu une réponse partielle et 31% n’avaient pas de réponse. Les patients ayant eu une allodynie avaient une réponse significativement inférieure au traitement.

Des données contradictoires ont été publiées quant à l’utilisation des AINS chez les patients atteints de douleur neuropathique (8)

3. Les corticostéroïdes

L’efficacité analgésique des corticostéroïdes est démontrée à la phase précoce en cure courte (9).

Ils ont été utilisés dans des essais ouverts (n = 64-69) (10,11) et dans un essai contrôlé (n = 23) pour traiter le SDRC, tous de qualité méthodologique limitée. Toutes les études ont prouvé un effet bénéfique des corticostéroïdes.

On les utilise habituellement à la dose de 30 mg/ j pendant 3 semaines, avant une décroissance progressive sur quelques semaines.

4. Les antidépresseurs tricycliques

Largement utilisés comme traitement des douleurs neuropathiques, ils n’ont pas montré d’efficacité dans le SDRC. De même, les antiépileptiques (et notamment la Gabapentine) ne peuvent être recommandés (12).

5. La calcitonine

Après avoir été le traitement de référence, elle n’est plus recommandée par le Comité des spécialités pharmaceutiques, le rapport bénéfice/risque étant défavorable (13).

6. Les bisphosphonates

Ils ont prouvé un effet antalgique dans les 8 premières semaines d’évolution de la maladie (14). En plus d’inhiber la résorption osseuse par leur action antiostéoclastique, ils auraient également un pouvoir anti-inflammatoire en modulant l’expression des GTPases qui interviennent dans la transmission neuronale au niveau de la corne postérieure et dans la genèse des douleurs neuropathiques. Seules 3 molécules peuvent être utilisées : l’Alendronate par voie orale, le Pamidronate(15) et le Clodronate par voie intraveineuse (16).

Trois études contrôlées contre placebo ont été menées jusqu’à ce jour (17-20). Au cours de la première étude on a administré de l’Alendronate trois jours de suite chez

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20 patients (18). Dans la deuxième étude on a évalué l’efficacité du Clodronate (n = 32) (19). La troisième étude a évalué l’efficacité de l’Alendronate, à la dose de 40 mg administré à 40 patients soufrant de SDRC-I (20). Dans les trois études, on a noté une amélioration significative des paramètres dans le groupe de patients traités par les bisphosphonates plus que dans le groupe placebo.

7. Les antioxydants

Un des mécanismes initiateurs des SDRC I post-traumatiques pourrait être l’hypoxie et l’augmentation des radicaux libres (augmentation des radicaux libres dans le sérum et la salive des SDRC I). L’utilisation d’antioxydants a visée préventive ou à la phase précoce est recommandée par certains.

La vitamine C, antioxydant naturel, a été utilisée pour la prévention des SDRC I après chirurgie (21, 22).

L’utilisation d’autres antioxydants, le Diméthylsulfoxide (DMSO) ou la N.acétylcystéine (NAC), serait intéressante au cours des SDRC I évoluant depuis moins d’un an.

L’efficacité du DMSO 50% (5 applications par jour) et de la NAC (600 mg trois fois par jour) a été montré dans une étude multicentrique en double insu (146 patients) pendant 17 semaines (21). Les deux thérapies ont amélioré significativement les symptômes. Il n’y avait pas d’effets secondaires en particuliers pour le DMSO (troubles digestifs).

8. La kétamine

La Kétamine, antagoniste des récepteurs NMDA, a récemment montré son efficacité contre placebo en perfusion quotidienne pendant 10 jours à la dose maximale de 0,35 mg/ kg/ h en diminuant l’hyperesthésie et l’allodynie de façon significative (23). On notera cependant des effets indésirables non négligeables (troubles de la mémoire, de l’attention et du comportement), le plus souvent régressifs (24).

B. Anesthésie locorégionale : bloc somatique, bloc sympathique et sympathectomie

L’anesthésie locorégionale thérapeutique joue un rôle important dans le traitement des douleurs chroniques, mais sa place dans la prise en charge de l’algodystrophie est mal définie (25). Elle est parfois faite dans un but diagnostique. Devant une douleur postopératoire par exemple, la sédation des douleurs après une anesthésie locorégionale est en faveur d’une douleur neurogène.

Actuellement, cette technique est plutôt utilisée dans le traitement des formes réfractaires d’algodystrophie, en particulier quand la douleur a un caractère très

neuropathique. Le but est d’obtenir une analgésie satisfaisante tout en conservant la fonction et éviter la kinésiophobie.

Les anesthésiques locaux et la lidocaine réduisent la réponse inflammatoire, inhibent la production centrale de prostaglandines, préviennent l’hyperalgésie secondaire et réduisent l’hyperalgésie primaire (26).

L’intérêt des blocs sympathiques est remis en cause par de nombreux auteurs quel que soit le produit (Phentolamine, Brétylium, Guanéthidine, Kétansérine, Réserpine, Dropéridol) (27, 28). Leur efficacité n’a jamais été prouvée contre placebo par des études bien conduites, si bien que ce traitement ne peut être recommandé aujourd’hui.

Les blocs somatiques semblent intéressants, mais leur efficacité doit encore être confirmée.

Enfin, la sympathectomie peut être proposée dans le traitement des SDRC de type 1. Son efficacité est comparable qu’elle soit faite chimiquement ou par radiofréquence (29).

La sympathectomie chirurgicale a un effet plus durable (supérieur à 1 an chez plus de 75 % des sujets traités selon certaines études), sous réserve qu’elle soit faite précocement (30). Ce traitement n’est indiqué que si le patient a répondu à au moins 1 bloc sympathique.

C. Thérapeutiques intrathécales

La clonidine et le baclofène ont été utilisés par voie intrathécale, dans des études non contrôlées et rétrospectives. Une étude randomisée en double insu contre placebo par Baclofène, mais dont la population est trop modeste, retrouve 86% de bons résultats sur les dystonies, en particulier des membres supérieurs (31).

II. Traitement non pharmacologique A. La rééducation

Elle est essentielle dans le traitement de l’algodystrophie (32) surtout à la phase précoce. En plus des techniques habituelles (bains écossais, étirements, travail des amplitudes articulaires, exercices posturaux, drainages lymphatiques, programmes de restauration fonctionnelle), d’autres méthodes se sont développées.

La première est la technique du miroir. Elle a été d’abord décrite dans la rééducation des douleurs du membre fantôme après amputation.

En effet, dans cette pathologie, il existe une réorganisation corticale importante de la représentation du membre disparu et une disparition du contrôle inhibiteur exercé

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par le cortex moteur sur les voies centrales de la douleur.

Ainsi, le fait de redonner au patient l’illusion de mouvement du membre atteint en s’aidant du reflet du membre intact dans un miroir permet de reconstruire la représentation corticale du membre absent et de diminuer la douleur.

Par analogie, cette technique a été utilisée dans le SDRC de type 1 avec des résultats encourageants. Les quelques études réalisées montrent un effet bénéfique sur les plans antalgique et fonctionnel pour les formes précoces évoluant depuis moins de 8 semaines (33).

La deuxième technique consiste à appliquer des vibrations de basse amplitude sur un tendon, engendrant l’illusion d’un mouvement dans le sens de l’étirement. Cette technique s’apparente à celle du miroir en exerçant le même feedback proprioceptif. Pour l’instant, elle n’a été évaluée que par des travaux ouverts de faible effectif et n’est donc pas recommandée en pratique courante (34).

B. Neurostimulation transcutanée et stimulation médullaire

Seule une étude rétrospective (35), auprès de 27 patients présentant un SDRC I évoluant depuis en moyenne 28 mois, a évalué l’intérêt de la neurostimulation transcutanée.

Après un suivi de dix mois, un soulagement important est retrouvé chez 77,8% des patients, diminuant les douleurs spontanées et provoquées.

La stimulation médullaire (SM) semble réservée aux douleurs réfractaires. Elle peut être proposée dans des thérapeutiques plurimodales après échec des traitements habituels (36).

C. Prise en charge psychologique

Quel que soit le stade de la maladie, il est important de prendre en compte la dimension psychique. La prise en charge des manifestations anxieuses ou d’un syndrome dépressif peut nécessiter l’intervention d’un psychologue ou d’un psychiatre (psychothérapie, techniques cognitivo- comportementales et, pour certains auteurs, hypnose). En général, les troubles thymiques régressent parallèlement aux symptômes de l’algodystrophie.

III. Mesures préventives

L’absence de traitement actuel curatif rend encore plus importantes les mesures de prévention primaires de l’algodystrophie.

La prise en charge de la douleur est réalisée de façon aussi efficace que possible dans les différentes circonstances susceptibles de se compliquer d’une algodystrophie.

Des mesures préventives sont assurées après un traumatisme : surveillance régulière des patients sous contention, immobilisation aussi courte que possible, utilisation de matériaux nouveaux mieux supportés, rééducation douce, contrôle de l’initiation de la rééducation en testant la sensibilité douloureuse des sujets à la reprise d’une activité. La prescription de vitamine C a été proposée en prévention d’une algodystrophie chez les patients ayant une fracture post-traumatique (37). Dans les cas particuliers où les patients développent une algodystrophie après une fracture, la mise en évidence d’une cause de déminéralisation osseuse (ostéoporose féminine ou masculine par hypogonadisme, ostéomalacie, diabète phosphaté) conduit au traitement de celle-ci, adapté selon l’évolution de nos connaissances pour éviter des fractures trabéculaires et/ou corticales, sources potentiellement de nouvelles localisations d’algodystrophie.

CONCLUSION

Le SDRC I n’est pas une douleur neuropathique mais de nombreux éléments suggèrent une plasticité neurologique périphérique et centrale générant et/ou pérennisant l’affection. Le SDRC I est une affection dynamique nécessitant une prise en charge dynamique, adaptée aux multiples symptomes. A l’heure actuelle il n’existe pas de thérapeutique ciblée efficace. La prise en charge physique doit être la plus précoce possible impliquant un contrôle de la douleur efficace. L’éducation thérapeutique doit permettre au patient de comprendre cette affection

Points forts :

La dénomination “syndrome douloureux régional complexe (SDRC) de type 1” doit être préférée au terme “algodystrophie”.

Le traitement dépend du stade de la maladie : - En phase chaude, on associera des antalgiques de paliers 1 et 2, une corticothérapie orale en cure courte et des bisphosphonates à des traitements locaux.

Malgré leur large utilisation, les antidépresseurs tricycliques et les antiépileptiques n’ont jamais montré d’efficacité dans cette indication.

Les morphiniques doivent être évités.

- En phase froide, la rééducation tient une place centrale. Des nouvelles techniques telle que la méthode du miroir semblent intéressantes mais restent à confirmer par d’autres études.

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complexe et doit permettre au thérapeute de juger de l’intérêt de certaines thérapies complexes, associées parfois à une prise en charge psychothérapique.

DÉCLARATION D’INTÉRÊT

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.

RÉFÉRENCES

1. Harden RN, Bruehl SP et al. proposed new diagnostic criteria for complex regional pain syndrome, Pain Med, 2007;8;326-31.

2. Bruehl S, Stephen Ph et al. an update on the pathophysiology of complex regional pain syndrome. Anesthesiology 2010;113;713-25.

3. Schürmann M, Gradl G, Zaspel J, et al. Peripheral sympathetic function as a predictor of complex regional pain syndrome type I (CRPS I) in patients with radial fracture. Auton Neurosci 2000;86:127-34.

4. Ackerman WE, Ahmad M. Recurrent postoperative CRPS I in patients with abnormal preoperative sympathetic function J Hand Surg Am 2008;33:217-22.

5. Duhmke RM, Cornblath DD, Hollingshead JR:Tramadol for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD003726.

6. Harden RN. Pharmacotherapy of complex regional pain syndrome.

Am J Phys Med Rehabil 2005;84:S17-S28.

7. Connelly NR, Reuben S, Brull SJ: Intravenous regional anesthesia with ketorolac-lidocaine for the management of sympathetically- mediated pain. Yale J Biol Med 1995, 68:95-9.

8. Namaka M, Gramlich CR, Ruhlen D, Melanson M, Sutton I, Major J: A treatment algorithm for neuropathic pain. Clin Ther 2004, 26:951-79.

9. Christensen K, Jensen EM, Noer I. The reflex dystrophy syndrome response to treatment with systemic corticosteroids. Acta Chir Scand 1982;148(8):653-5.

10. Kozin F, Ryan LM, Carerra GF, Soin JS, Wortmann RL: The reflex sympathetic dystrophy syndrome (RSDS). III. Scintigraphic studies, further evidence for the therapeutic efficacy of systemic corticosteroids, and proposed diagnostic criteria. Am J Med 1981, 70:23-30.

11. Grundberg AB: Reflex sympathetic dystrophy: treatment with longacting intramuscular corticosteroids. J Hand Surg [Am] 1996, 21:667-70.

12. Tan AK, Duman I, Taskaynatan MA et al. The effect of gabapentin in earlier stage of reflex sympathetic dystrophy. Clin Rheumatol 2007;26:561-5.

13. Masson C. Algodystrophie. In : Bardin T, Orcel P (eds). Traité de thérapeutique rhumatologique [2e édition]. Paris : Flammarion

Médecine-Sciences, 2009:592-7.

14. Brunner F, Schmid A, Kissling R et al. Biphosphonates for the therapy of complex regional pain syndrome I – systematic review.

Eur J Pain 2009;13:17-21.

15. Kubalek I, Fain O, Paries J, Kettaneh A, Thomas M. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with pamidronate: 29 cases.

Rheumatology (Oxford) 2001; 40:1394-97.

16. Chauvineau V, Codine P, Hérisson C et al. What is the place of diphosphonates in the treatment of complex regional pain syndromeI? Ann Readapt Med Phys 2005;48:150-7.

17. Forouzanfar T, Koke AJ, van Kleef M, Weber WE: Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002, 6:105-22.

18. Adami S, Fossaluzza V, Gatti D, Fracassi E, Braga V: Bisphosphonate ptherapy of reflex sympathetic dystrophy syndrome. Ann Rheum Dis1997, 56:201-4.

19. Varenna M, Zucchi F, Ghiringhelli D, Binelli L, Bevilacqua M, Bettica P, et al.: Intravenous clodronate in the treatment of reflex sympathetic dystrophy syndrome. A randomized, double blind, placebo controlled study. J Rheumatol 2000, 27:1477-83.

20. Manicourt DH, Brasseur JP, Boutsen Y, Depreseux G, Devogelaer JP:

Role of alendronate in therapy for posttraumatic complex regional pain syndrome type I of the lower extremity. Arthritis Rheum 2004, 50:3690-7.

21. Perez RS, Zuurmond WW, Bezemer PD et al. The treatment of complex regional pain syndrome type I with free radical scavengers:

a randomized controlled study. Pain 2003;102:297-307.

22. Zollinger PE, Tuinebreijer WE, Kreis RW, Breederveld RS. Effect of vitamin C on frequency of reflex sympathetic dystrophyin wrist fractures: a randomised trial. Lancet 1999;354:2025-8.

23. Schwartzman RJ, Alexander GM, Grothusen JR et al. Outpatient intravenous ketamine for the treatment of complex regional pain syndrome: a double-blind placebo controlled study. Pain 2009;1477:107-15.

24. Koffler S, Hampstead BM, Irani F et al. The neurocognitive effects of 5 days aesthesic ketamine for treatment of refractory complex regional pain syndrome. Arch Clin Neuropsychol 2007;22:719- 29.

25. Hsu ES. Practical management of complex regional pain syndrome.

Am J Ther 2009;16:147-54.

26. Ledul C, Gentili ME, Estebe JP, et al. The effects of local anesthesics and amitriptyline on peroxydation in vivoin an inflammatory rat model: preliminary reports. Anesth Analg 2000;95:992-6.

27. Schott GD. Interrupting the sympathetic outflow in causalgia and reflex sympathetic dystrophy. BMJ 1998; 316:792-3.

(6)

28. Cepeda MS, Carr DB, Lau G. Local anesthetic sympathetic blockade for complex regional pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2005;4:CD004598.

29. Haynsworth RF Jr, Noe CE. Percutaneous lumbar sympathectomy:

a comparison of radiofrequency denervation versus phenol neurolysis. Anesthesiology 1991;74:459-63.

30. AbuRahma AF, Robinson PA, Powell M, Bastug D, Boland JP.

Sympathectomy for reflex sympathetic dystrophy: factors affecting outcome. Ann Vasc Surg 1994;8:372-9.

31. Van Hilten BJ, van de Beeck WJ, Hoff JI, et al. intrathécale Baclofen for the treatment of dystonia in patients with reflex sympathetic dystrophy. N Engl J Med 2000; 343: 625-30

32. Stanton-Hicks M, Baron R, Boas R et al. Complex regional pain syndromes: guidelines for therapy. Clin J Pain 1998;14:155-66.

33. McCabe CS, Haigh RC, Blake DR. Mirror visual feedback for the treatment of complex regional pain syndrome (type 1). Curr Pain Headache Rep 2008;12:103-7.

34. Gay A, Parratte S, Salazard B et al. Proprioceptive feedback enhancement induced by vibratory stimulation in complex regional pain syndrome type I: an open comparative pilot study in 11 patients. Joint Bone Spine 2007;74:461-6.

35. Veys B, defontaine-Catteau MC, Buisset B, et al. Traitement des algodytrophies chroniques chroniques par les techniques de neurostimulation. Douleur Analg 1998;3:136-42.

36. Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB. Spinal cord stimulation for patients with failed back surgery syndrome or complex regional pain syndrome: a systematic review of effectiveness and complications. Pain 2004;108:137-47.

37. Besse JL, Gadeyne S, Galand-Desmé S, et al. Effect of vitamin C on prevention of complex regional pain syndrome type I in foot and ankle surgery. Foot Ankle Surg. 2009;15 :179-82.

Références

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