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Cours 3 : Pathologies cardio-vasculaires

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Academic year: 2022

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FGSM3 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3

MED0602 – Biopathologies cellulaires MASSON MARC Philippine

Pr Fornes MATHIS Victoire

S6 – 25/02/2020

Cours 3 : Pathologies cardio-vasculaires

Ce cours est une révision concrète du cours que l’on a eu en 2e année.

I.

Cas anatomo clinique

(cas auquel on sera le plus confronté au CSCT et pendant l’ECN)

➢ Homme de 75 ans, mesurant 1,70m et pesant 65 kg : une corpulence normale.

➢ 150/85 de pression artérielle à 75 ans : c’est tout à fait normal.

➢ Un tabagisme (35PA) interrompu depuis 20 ans donc banal.

➢ Hypercholestérolémie modérée : 6,50mmol/l à 75 ans est considérée comme normal.

Ce monsieur se présente aux urgences pour des douleurs retro sternales à l’effort depuis quelques semaines, lors de promenades à vélo.

 Les mots clefs: localisation retro sternale, le fait qu’il s’agisse d’efforts modérés car à 75 ans les promenades en vélo restent modestes.

Après examination :

 Examen clinique normal

 ECG normal au repos

 Dosage des enzymes cardiaques normal, notamment les troponines

 Néanmoins, compte tenu du contexte, on décide de faire une coronarographie par voie fémorale.

o Sur le compte rendu : lésions arthéroscléreuses tritronculaires, atteignant donc l’artère coronaire droite, l’artère interventriculaire antérieure et l’artère circonflexe, avec une seule lésion sténosante significative (= d’un point de vue angiographique c’est une sténose qui dépasse 75%) sur l’artère coronaire droite.

o On va donc faire une angioplastie pour essayer d’élargir l’artère coronaire, et on va poser un stent pour maintenir le calibre de l’artère normale.

La question qui peut nous être posée :

 Dans une démarche de corrélation anatomo-clinique, discuter les types de lésions athéroscléreuses coronaires possibles dans ce cas.

On a ici 3 cas de figures de section d’artère coronaire : La 1ère : sans sténose significative

La 2ème : sténose significative, sans doute autour de 80%, avec un centre athéromateux très volumineux, et une chape fibreuse.

La 3ème : sténose significative. La lumière est au bout de la flèche, ce n’est pas une thrombose mais du sang.

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Donc il s’agit d’une lésion de type Va : C’est-à-dire d’une plaque d’athérosclérose, plaque fibrolipidique, avec une sténose significative.

On a sur les 2 dernières images des sténoses de degré croissant : compte tenu du contexte, on est probablement dans une des 2 situations.

A partir de quel degré de sténose une plaque peut-elle être responsable de symptômes d’effort ?

 C’est une question piège. Au repos, d’une manière générale, on considère d’un point de vue angiographique qu’une sténose est significative lorsqu’elle dépasse 75%.

 Sauf que la question est piège : le prof nous renvoie à la définition qu’il nous a donné de l’ischémie, qui n’est pas une définition anatomopathologie mais physiopathologie, c’est-à-dire une inadéquation entre le besoin du cœur et l’apport sanguin qui est non adapté.

 Donc il n’y a finalement pas de degré de sténose à partir duquel une plaque est responsable de symptômes d’effort, mais on doit répondre que des symptômes d’effort surviennent lors d’une inadéquation entre l’apport et les besoins du myocarde.

Ici la corrélation anatomoclinique s’applique probablement à la coronaire droite qui est porteuse de la lésion athéroscléreuse « coupable » de la symptomatologie. Mais attention, cette situation ne s’applique pas

forcément aux autres parties du réseau coronaire (reste de la coronaire droite, coronaire circonflexe et coronaire interventriculaire antérieure), qui peuvent être porteuses de lésions de types différents, mais non symptomatiques à ce moment précis.

Cependant, elles peuvent devenir à l’occasion d’une situation d’effort des lésions qui vont devenir responsable d’un syndrome coronarien aigu.

On peut tout voir, depuis des lésions non sténosantes et non compliquées, jusqu’à des lésions non sténosantes mais compliquées (ulcérations, thrombose).

Le lendemain de la coronarographie, le patient présente une éruption cutanée (livedo) abdominale, et surtout une oligo anurie avec une créatinémie à 400 micromol/L.

 On pose le diagnostic d’insuffisance rénale aigue au niveau anurique.

Comment expliquer cette situation ?

 Entre la coronaire et le rein : embolies athéroscléreuses et de cholestérol dans la peau et les reins à partir de l’aorte, à l’occasion du passage de la sonde pour coronographie. Les reins subissent donc

« une pluie embolitique ».

 Donc on a une plaque compliquée d’ulcération et siégeant dans l’aorte.

Cliniquement : aggravation de l’insuffisance rénal, ce qui va nécessiter un transfert en réanimation médicale pour hémodialyse, le traitement ultime de l’insuffisance rénale aigue.

A la première séance d’hémodialyse, il y a une chute tensionnelle, puis une douleur thoracique. Ce n’est pas une situation extraordinaire, mais elle nécessite une prise en charge urgente.

La première attitude à avoir est de faire un ECG : on constate une ischémie antérieure avec une onde Q et une élévation des enzymes cardiaques. On a donc typiquement un infarctus du myocarde.

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Le patient décède à la 12ème heure dans un contexte de tachycardie ventriculaire.

Une autopsie est demandée pour comprendre ce qu’il passé.

Que vous attendez-vous à trouver à l’examen macroscopique du cœur dans le myocarde et dans l’interventriculaire antérieure ?

Que vous attendez vous à trouver à l’examen macroscopique de l’aorte ? Que vous attendez vous à trouver à l’examen histologique des reins ?

L’autopsie nous montre ici une « tranche » bi ventriculaire, avec la cavité du ventricule gauche, du ventricule droit, leur parois libres et le septum.

Au bout des flèches on peut voir des zones grisâtres, qui sont caractéristiques d’un infarctus du myocarde.

Histologiquement, on voit des cardiomyocytes, qui :

 Ont perdu leur striations (rappel : les cellules musculaires cardiaques sont des cellules striés),

 Ont perdu leurs noyaux centraux

 Ont un aspect éosinophile de nécrose de coagulation.

On a donc affaire à un syndrome coronarien aigu, c’est-à-dire d’une plaque athérosclereuse qui est compliquée d’une thrombose dans l’artère interventriculaire antérieure.

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Sur l’image : T= thrombose

*= centre lipidique avec les cristaux lancéolés de cholestérol et l’inflammation L’ensemble constituant une plaque à risque.

On est donc dans le territoire de l’artère ventriculaire antérieure, on s’attend à trouver des lésions athérosclereuses compliquées de thrombose.

Ce n’était pas un territoire préalablement symptomatique et porteur de lésions sténosantes significatives, mais il y avait des plaques possiblement vulnérables (plaque à risque : chape fibreuse fine, centre lipidique proportionnellement volumineux, infiltration inflammatoire macrophagique).

Revenons-en au contexte clinique :

Le patient présentait des problèmes cutanés et des problèmes rénaux, donc si on fait une biopsie de peau, on aura ici :

Au niveau de la flèche près de l’étoile : artériole avec des cristaux lancéolés de cholestérol qui indique des emboles thromboembolique.

Au niveau du rein : pour expliquer l’insuffisance rénale aigue, nous avons au bout de la flèche, des cristaux lancéolés de cholestérol.

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« pluie thrombo embolique » :c’est-à-dire qu’à partir d’une thrombose de l’aorte, du fait du flux sanguin, il va y avoir de multiples emboles fibrino-cruoriques qui vont obstruer des vaisseaux.

On a donc ici un contexte anatomoclinique. C’est une situation à laquelle nous pourront être confronté dans le cadre de l’ ECN et du CSCP.

Mort subite coronaire chez le sujet jeune

Suite à ce cas typique, nous allons voir les morts subites coronaires qui atteignent le sujet jeune et qui ne sont plus des pathologies athérosclereuses, donc il faut savoir évoquer d’autres pathologies.

Définition mort subite :

➢ mort naturelle

➢ inattendue

➢ survenue dans l’heure qui suit l’apparition de symptômes

On voit que chez le sujet jeune, on n’a plus la maladie athérosclereuse (AD).

On a au contraire des malformations coronariennes.

Liste de toutes les malformations coronariennes, qui peuvent être a l’origine de mort coronaire chez les sujets jeunes

Pas à apprendre par cœur

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I. Cas anatomo clinique

A) Anomalie de naissance des coronaires : Un tronc commun peut être trop haut situé, et trajet intra aortique

Il s’agissait d’un enfant de 9 ans, qui s’est noyé dans une piscine, de nombreux témoins mais personne n’a constaté de cris, il n’y pas eu d’appel au secours, ce qui veut dire que cet enfant est décédé subitement.

➢ Il n’avait pas d’antécédents

➢ poids du cœur : 130g = normal

➢ Taille : 135cm, Poids :33,5kg

➢ Strontium sanguin : 73 microgramme/L

➢ Strontium piscine : 471 microgramme/L

Strontium : dosage que l’on fait pour rechercher une éventuelle noyade, de type asphyxie, au cours duquel on voit que le strontium sanguin proche du strontium de la piscine car il aurait inhalé de l’eau. A l’évidence, ici, il n’y pas eu de lutte, cet enfant est tombé « a pique » au fond de la piscine.

Ostium artere coronaire droite

Valve aortique

Ostium tronc commun trop haut situé, il n’est plus dans le sinus de valsalva.

De surcroit, l’artère est intégrée dans l’aorte, ce qui n’est pas normal.

L’autopsie à été complété par des examens microscopiques qui ont montré une myocardite aigue, donc une inflammation, infection du cœur et notamment par un virus, le parvovirus B19, associé à une inflammation et de petits foyers de nécrose.

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 On avait chez cet enfant une anomalie congénitale malformative de l’artère coronaire gauche, associée à une myocardite aigue. On peut considérer que la malformation congénitale étant présente a la naissance, c’est la myocardite aigue qui a pu être un facteur surajouté qui a décompenser la malformation coronaire.

B) Anomalie de naissance des coronaires : naissance anormale du tronc commun au niveau du sinus de valsalva droit

C) Anomalie de naissance des coronaires : ostium commun droit : tronc commun et artère coronaire droite

Toutes ces anomalies de naissances des coronaires peuvent être à l’origine de troubles de l’irrigation sanguine, notamment par des compressions de ces artères

Présence de 2 orifices : anormal Fille de 17ans

➢ Mort subite pendant un jogging

➢ Poids du cœur : 160g : normal

➢ Taille :153cm

➢ Poids : 44 Kg

Fille, 17 ans

➢ Mort subite au cours d’une course à pied

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D) La plus fréquente des malformations : Le pont myocardique Isolé

E) Pont myocardique associé à une cardiomyopathie hypertrophique (génétique)

Hypertrophie du septum beaucoup plus importante : hypertrophie asymétrique. C’est caractéristique de ces cardiomyopathies hypertrophiques. On peut voir également des foyers de fibrose cicatriciel d’origine ischémique, ayant probablement contribué au phénomène arythmique.

II. Traumatisme coronaire

➢ Homme d’âge moyen, 42 ans

➢ Douleurs thoraciques

➢ Mort subite au domicile

➢ Enquête : traumatisme thoracique 13 jours avant le décès (chute dans un escalier) On a ici des sections d’artères de myocarde.

Entre les deux segments, l’artère interventriculaire antérieure va plonger dans le myocarde : pont

myocardique, exposant a des morts subites cardiaques, notamment à l’effort.

Il s’agissait ici d’un garçon de 13 ans, mort subite au cours d’une course à pied.

Ces ponts myocardiques, qui sont des malformations fréquentes, peuvent être associés à d’autres anomalies, notamment à des cardiomyopathies hypertrophiques génétique.

Ici, fille de 15 ans, mort subite pendant un match de volley.

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En diagnostic différentiel il existe ce qu’on appelle les dissections coronaires spontanées/rupture

intimo médiale : c’est-à-dire en dehors de tout

traumatisme, chez certaines personnes, souvent des femmes d’âge moyen. On incrimine la contraception oestro

progestative sans véritables preuves.

III. Dissection coronaire spontanée

➢ Femme, 38 ans

➢ Contraception oestro progestative

➢ Pas d’antécédents

➢ Mort subite sur la voie publique

Stigmates évidents : hématomes, couleurs différentes montrant l’évolutions de ces hématomes.

A l’autopsie on constate une fracture du sternum, associé à un

hémopéricarde : une tamponnade. Il faut évacuer le sang, on s’aperçoit que cette tamponnade est la conséquence d’une rupture du cœur au niveau de la paroi latérale.

Cette rupture du cœur a été la

conséquence d’un infarctus, provoqué par une obstruction thrombotique de l’artère circonflexe mais sans lésions asthéroscléreuses, paroi normale.

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Plus important et plus fréquents, ce sont les dissections coronaires associées à des maladies génétiques de l’aorte notamment (syndrome de Marfan).

IV. Dissection coronaire et syndrome de Marfan

Le syndrome de Marfan est une aortopathie qui peut s’accompagner d’atteintes coronaires.

V. Fibrodysplasie médiale septable

Le prof a passé cette diapo Dissection aortique

➢ Adolescents 17 ans

➢ Pas d’antécédents (notion d’un souffle aortique » considéré comme non significatif)

➢ Mort subite au cours d’un match de basket ball En l’occurrence, il a fait une dissection de l’aorte, et histologiquement on a les

caractéristiques d’un syndrome de Marfan : on voit qu’il y une destruction complète des fibres élastiques de la média.

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Il faudra parfois évoquer des causes toxiques :

VI. Anévrysme coronaire de cause toxique (cocaïne)

➢ Homme, 37 ans

➢ Mort subite sur la voie publique

➢ Pas antécédents: sportif « body building”

➢ Poids Coeur: 430g

➢ Poids corporel: 87kg

➢ Taille 189cm

Résultats autopsie du patient précèdent.

Dans le même registre, on peut avoir de l’athérosclérose provoquée par un autre dopage.

➢ Homme, 36 ans

➢ Sportif d’endurance professionnel, palmarès international

➢ Mort subite pendant le sommeil

➢ Taille 172 cm

➢ Poids 77kg, IMC : 26

➢ Poids du cœurs 520g : gros cœur, probablement en rapport avec le sport.

Concentration de cocaïne et de son

métabolite la benzoylecgonine extrêmement élevés.

Malgré la conclusion, à l’autopsie, en réalité il existait un anévrysme très important de l’artère coronaire droite compliquée d’une thrombose, avec une rupture de la chape fibreuse et dissection aortique. Tout cela caractéristique des complications de l’intoxication à la cocaïne.

On a donc probablement l’association d’une prise de cocaïne importante qui a abouti à une décompensation anatomo pathologique de cette anévrisme athérosclereux provoqué par la prise chronique de cocaïne.

On parle d’athérosclérose accélérée.

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Artère interventriculaire droite, avec une plaque d’athérosclérose calcifiée très épaisse, une sténose tres importante, et une thrombose murale associée à des territoires de fibroses superficiels.

Absolument anormal à 36 ans.

 Mener une enquête familiale.

Elle a révélé que depuis l’arrêt de son activité sportif professionnel, il s’était mis à fumer :

➢ 10 paquets- année

Et pendant son activité sportive professionnelle, il consommait de l’héroïne, cocaïne, ecstasy, alcool.

On a bien affaire à une mort subite cardiaque dans le cadre d’un dopage chronique et notamment

provoqué par la cocaïne et l’ecstasy, 2 produits redoutables en matière d’athérosclérose.

VII.

Athérosclérose et génétique

Ici il s'agit d’un jeune de 20 ans sans antécédents qui est décédé à son domicile au sol. Il venait de passer des vacances à la montagne, où il faisait de la randonnée. Il avait eu précédemment des douleurs

thoraciques qui avaient été attribuées au stress étudiant.

Mais à l’autopsie on a découvert un infarctus postéro septale par thrombose de la coronaire droite. Il est important de noter cet aspect caractéristique des infarctus: Nécrose circonscrite. On a l’impression que le territoire d'infarctus a été délimité, d’une manière précise, à la règle.

On a complété l’analyse anatomo-pathologique, par des dosages chimiques qui ont révélés une

hypercholestérolémie. Ici très élevé, avec des LDL extrêmement élevées. Ce qui est intéressant, c’est que ce patient avait eu des dosages, une petite semaine avant le décès. Elles avaient déjà révélé une

hypercholestérolémie. Même si les valeurs sont un peu différentes, elles sont cohérentes avec des LDL extrêmement élevé. Tout cela a caractérisé, une dyslipoprotéinémie de type 2A. Elle est réputée comme extrêmement athérogène. Il fumait, mais n’avait pas eu de traitement en dépit des dosages qui avaient été faits. Ici y a ce contexte d’effort en randonnée en altitude.

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Le professeur nous renvoie au cours qu’il nous avait fait concernant les FDR de SCA.

Dans un contexte d’Alpinisme d'effort à haute altitude, il y a une pO2 diminuée. Donc le sujet se retrouve dans un contexte hypoxique, provoqué par une diminution de la PO2, de surcroît il fait un effort

supplémentaire. Car le sujet est adepte du ski ou de la randonnée en altitude.

Vous savez très bien que si vous faites un effort il doit être supplémentaire car vous devez lutter contre une diminution de la PO2. Cela est une problématique caractéristique notamment pour faire une course à 4000m d’altitude, quand on est coronarien. L’air de la montagne est plus sain mais d’un point de vue physiologique vous devez lutter contre une diminution de la PO2. Quand vous avez des coronaires pathologiques, “ça ne va pas le faire”.

L’enquête familiale qui a porté ses fruits sur les 2 sœurs. Cela a permis de leur faire comprendre

l’importance de ne pas avoir de tabagisme, et d'être suivi sur le plan métabolique, c'est-à-dire avoir des contrôle de la cholestérolémie régulièrement.

VIII . Conclusion

Ce cours nous a présenté à la fois, un cas anatomoclinique “classique”, une athérosclérose, un syndrome coronarien aigue, et de l’athérosclérose chez un sujet, d'âge “classique” (70-80ans). Il s'agit ici également de nous présenter d’autres cas de syndrome coronarien aigu, chez des sujets jeunes décédés de causes inexpliquées sur lesquelles les autopsies sont essentielles pour examiner les causes médico-légales et également pour chercher des causes génétiques de mort subite.

Nous pouvons constater qu'au-delà de l'athérosclérose, les causes coronariennes sont variées. Il faut que toutes ces autopsies soient complétées par des analyses anapath, toxicologique, microbiologique, biochimique et à chaque fois que la problématique d’une analyse génétique se pose, il faut qu’un diagnostic phénotypique soit précis pour qu’elles s’appuient sur la recherche de gène précis.

Questions (Très intéressant de lire)

"Dans la conclusion pouvez-vous nous donner des exemples de la dernière chance ?”

Lorsque vous avez une approche, et au CSCT et l’ECN ce sera le cas, il faut qu’elle soit multidisciplinaire, comme le dernier exemple nous l’a montré pour avoir une réponse complète à toutes les questions qu’on se pose.

Il faut avoir une approche multidisciplinaire: Les circonstances du décès, une autopsie complète, des analyses anatomopathologiques complètes, des analyses biochimiques, biologiques complètes.

La génétique en l'espèce vient en dernier recours quand on a établi un phénotype précis.

=> Retenez cette approche pluridisciplinaire. (+++) Être toujours dans la recherche de toutes les causes possibles génétiques, microbiologiques, biochimiques, malformatives, anapathes.

“Quelles solutions pour éviter la pluie d’emboles ?”

Les pluies d’emboles de cholestérol sont des accidents qui sont de l'ordre de l’aléa thérapeutique d’action médicale. Là je te renvoie à mon cours concernant le cours de la PACES, concernant les accidents

médicaux. On ne peut absolument pas prévoir. Le cardiologue va tenter avec sa sonde de pénétrer dans la coronaire, sauf qu'à un moment donné effectivement il risque de décrocher des plaques athérosclérose. Ça s'appelle un accident médical. Il n'a absolument pas de possibilité de l’éviter. C’est un aléa thérapeutique.

Je vous renvoie au cours relatif à la loi du 4 mars 2002. On a affaire à un accident médical.

“Est ce limité aux plaques les plus importante ?”

On va dire que oui.

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Les plaques les plus importantes ne sont pas forcément celles de taille les plus importantes. Les plus

redoutables sont celles situées au niveau de la crosse de l’aorte à l’origine des tronc supra aortique. Elles vont être sujette à emboliser, non seulement dans le cerveau mais effectivement dans les normes inférieur ect. Certes plus les plaques sont sévères, plus le risque d’embolie est important mais les plaques

redoutables sont celles qui siège au niveau des tronc supra aortique. La localisation est aussi importante que la taille des plaques. C’est très important. Les cardiologues redoutent les gestes qui s’adressent à des plaques qui vont être proche des tronc supra aortique, tronc arterio-brachio-céphalique, les carotides. Car à tout moment ils peuvent envoyer des emboles dans la circulation cérébrale.

On parle de pluie thromboembolique. Cela concerne des organes qu’on ne peut imaginer: le tube digestif, la vésicule biliaire (la cholécystite gangreneuse provoquée des pluies thrombo-emboliques).

“L’autopsie à la suite d’une mort subite débouchera t’elle qu’importe l’âge ?”

Malheureusement c’est la question qui fâche, mon message est de vous expliquer l’importance des investigations autopsique et autres investigations dans le cas des morts subite et notamment des sujets jeunes (moins de 35 ans), mais malheureusement ces morts subites ne font l’objet de sujet d’autopsie qu’à la demande de l'autorité judiciaire (le procureur de la république) et si il considère que ce n’est pas justifié il n’y aura pas d’investigation. C’est indispensable pour la compréhension et la prévention, la mort subite cardiaque.

Vous trouverez gratuitement sur internet ce qui a été écrit à la demande de la société française. qui s’appelle

“l’autopsie indispensable pour la connaissance, la compréhension, et la prévention de la mort subite cardiaque"

Bilan de réponse: Non, malheureusement

“Pour un patient coronarien qui vit à la montagne depuis longtemps, peut-on le considérer à haut risque comme le patient qui avait fait de la randonnée ?”

Non. La différence entre un patient coronarien qui vit à la montagne depuis longtemps par rapport à un patient coronarien qui va faire une randonnée:

Le patient qui vit à la montagne aura développé une circulation collatérale. Il va adapter son coeur progressivement, à l’hypoxie, je vous renvoie au schéma avec l'artère coronaire bouchée, car on développe une circulation collatérale. Elles vont suppléer l'artère coronaire principale bouchée.

C’est différent de celui qui n’a jamais été confronté à cette situation brutale et c’est le principe de la rééducation cardiaque.

Après un infarctus, on met les patients sur un vélo, ergocycle, on fait une rééducation cardiaque. C’est un travail physique qui va développer la circulation collatérale (pas l’alpes d'huez non plus). Ils vont être accompagnés par des cardiologues spécialisés dans la rééducation. On les fait pédaler de manière progressive, avec des faibles watt, à très faible distance mais tous les jours. Progressivement ils vont développer une circulation collatérale qui va compenser l’obstruction de leur artère coronaire principale qui aura été bouchée.

“L’altitude est-elle profitable donc profitable aux patients jeunes atteints ?”

Je suis père de famille, si j’ai un enfant qui a une malformation cardiaque je préférerai l’emmener au bord de la mer qu’en altitude. Avec des difficultés cardiaques, une hypoxie donne un cœur gros (tétralogie de Fallot, le cœur va grossir) S’ils sont dans des situations d’hypoxie, c’est une aggravation de la situation. Le cœur c’est 20% du débit cardiaque, il est vital avec une consommation d'oxygène adapté en permanence.

Si on impose une situation de stress, on fragilise un cœur déjà pathologique. Le cardiaque à un besoin de rééducation pour développer une circulation accessoire, sans faire n’importe quoi.

PDF disponible, mettant en avant ce qui est important en matière d’autopsie judiciaire et médicale

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